Modes de transmission du VIH et facteurs de risque chez l`enfant

HIV : Mme CUILLANDRE
16/04/2017 Ecole de puéricultrice - 1 -
Prise en charge du nouveau-né de mère
séropositive et de l’enfant infecté par le VIH
Dr Emilie SAIKALI
Modes de transmission du VIH et facteurs de risque chez l’enfant
INTRODUCTION
 Transmission mère enfant = cause quasi exclusive de l’infection VIH pédiatrique
 Disparité entre pays
 Selon l’OMS:
 1500 enfants nouvellement infectés par le VIH / jour
 5000 enfants infectés en Europe (dont 1500 en France)
 30 000 en Amérique du Nord
 1 million dans le reste du monde (Afrique subsaharienne+++)
 Nombreux programmes nationaux de prévention de la transmission mère-enfant
 En 2005, seules 10% des femmes concernées ont pu en bénéficier
 En France, sur 9058 découvertes de séropositivité entre 2003 et 2005, 58 sont des enfants de moins de
13 ans
Mode de transmission du VIH chez l’enfant
 Transmission mère enfant +++
 Au cours de la grossesse
 Au moment de l’accouchement
 Par l’allaitement maternel
 Usage de produits sanguins
 Usage de matériel mal stérilisé pour injection parentérale ou scarification
 Piqûre accidentelle par matériel souillé
 2% des découvertes de séropositivité notifiées par l’InVS entre 2003 et 2005 = ado de 15 -19 ans,
dans 3 cas sur 4, une contamination sexuelle est retrouvée
Transmission mère enfant (TME)
 En l’absence de traitement: TME = 20 à 25% pour le VIH-1 (1 à 4% pour le VIH-2)
 Pas de diagnostic prénatal possible
 Risque variable en fonction de différents facteurs maternels, viraux, fœtaux et événements survenant
pendant la grossesse
 Pas de relation avec le mode de contamination de la mère, la parité ou l’origine ethnique
 Principal élément pronostique = état immuno-virologique de la mère (charge virale, CD4, signes
cliniques)
FACTEURS DE RISQUE
(En dehors de tout aspect thérapeutique)
Facteurs maternels
o Charge virale (CV) plasmatique élevée (>4 log ou >10 000 copies)
o Déficit immunitaire (lymphocytes CD4 < 200)
o Symptômes cliniques liés au VIH (SIDA)
Facteurs viraux: VIH-1

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Facteurs fœtaux
o Génétique (HLA, CCR5)
o Sexe féminin
o Hypotrophie
Facteurs obstétricaux
o Rupture prématurée des membranesccouchement prématuré
o Infection génitale, IST, fièvre pendant le travail
o Gestes invasifs
o Voie basse (versus césarienne programmée)
Facteurs placentaires: chorioamniotite bactérienne ou parasitaire
Allaitement maternel
o État maternel (stade SIDA, charge virale plasmatique, CD4)
o Charge virale élevée dans le lait
o mastite
MOMENTS DE LA TRANSMISSION
Fin de grossesse (1/3 des cas)
o Pas de TME au 1er trim sauf si fausse-couche
o TME possible au 2ème trim (si accouchement prématuré)
o TME pendant les dernières semaines de grossesse +++
Autour de l’accouchement (2/3 des cas)
Fin de grossesse = période cruciale pour la prévention de la TME
Allaitement maternel (TME x 2): risque plus important pendant les 2 premiers mois
MECANISMES DE LA TRANSMISSION
Voie ascendante:
= transmission à travers les muqueuses du fœtus ou du nouveau-né lors d’une exposition par voie ascendante
ou lors de son passage dans la filière génitale
La chorioamniotite peut favoriser la rupture prématurée des membranes et la contamination par voie
ascendante
Voie transplacentaire
Par infection du trophoblaste (exceptionnelle)
Passage de cellules infectées ou de particules virales à travers la barrière trophoblastique
Microtransfusions lors de l’accouchement
La chorioamniotite entraîne des lésions placentaires qui favorisent le passage du virus par voie hématogène
Voie orale:
Transmission post-natale par l’allaitement
MOYENS DE PREVENTION
Réduire la charge virale maternelle plasmatique et génitale:
o Antirétroviraux (ARV) chez la mère
Diminuer l’exposition en fin de grossesse et pendant le travail:
o ARV à l’accouchement
o Césarienne programmée
Réaliser une prophylaxie post-exposition:
o Chez le fœtus, par passage transplacentaire des ARV pris par la mère
o Chez le nouveau-né, par administration directe
Supprimer l’exposition post-natale:
o Allaitement artificiel

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Efficacité des ARV
o AZT = première prévention validée par des essais thérapeutique
 Schéma de référence
 Chez la mère pendant la grossesse
 Perfusion IV à l’accouchement
 Chez le nouveau-né pendant 6 semaines
o Combinaison AZT-3TC: taux de TME réduit à 1,6%
Césarienne programmée
o Effet protecteur de la césarienne à membranes intactes et avant le début du travail
o Pas de bénéfice en cas de membranes rompues ou en cours de travail
o Enquête Périnatale Française sur 2433 femmes ayant CV < 500 copies/ml: pas de différence
significative du taux de TME selon le mode d’accouchement
Allaitement artificiel
o Bien accepté par les mères des pays industrialisés (sauf problèmes de confidentialité)
o Problèmes médicaux, économiques et sociaux dans pays en voie de développement
Prise en charge du nouveau-né de mère séropositive
Traitement et suivi
Soins périnataux
Soins habituels de puériculture
Désinfection cutanée par un antiseptique virucide
Aspiration gastrique la moins traumatique possible
Allaitement maternel contre-indiqué
Vaccinations: seul le BCG est contre-indiqué
Traitement ARV prophylactique
Institué dès la naissance
AZT (= Rétrovir, Zidovudine) analogue nucléosidique, seule molécule ayant l’AMM dans la
prévention de la TME
o Suspension buvable 10 mg/ml: 2 mg/kg toutes les 6 heures pendant 4 à 6 semaines
o Disponible également par voie injectable si difficultés d’alimentation
o Posologie adaptée en cas de prématurité
Combinaison d’ARV, en cas de risque élevé de TME, mais hors AMM
Diagnostic de l’infection
Présence des Ac maternels jusqu’à 16 -18 mois: empêche diagnostic sérologique
Recherche par PCR de l’ADN VIH dans les cellules sanguines et de l’ARN VIH dans le plasma
Possibilité également de recherche du virus par cultures en cas de virus atypique
Réalisé à la naissance, à 1 mois, 3 mois et 6 mois
Il faut 2 prélèvements négatifs pour considérer un enfant comme non infecté et 2 prélèvements
positifs pour poser le diagnostic d’infection
En cas d’allaitement maternel: rechercher l’infection dans les 3 mois qui suivent l’arrêt définitif de
l’allaitement
Surveillance de la toxicité des ARV
Toxicité hématologique, hépatique, pancréatique et musculaire de la zidovudine
Bilan biologique = NFS, ASAT, ALAT, CPK, lipase, LDH, à la naissance, à 1 mois, 3 mois, 6 mois,
12 mois et 18 -24 mois

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Toxicité mitochondriale par exposition périnatale à la zidovudine:
o Signes cliniques: Convulsions, retard cognitif, nystagmus, anomalies motrices, troubles du
comportement
o Signes biologiques déjà cités
o Signes IRM: hypersignaux de la substance blanche, anomalies du tronc cérébral
Signes cliniques et biologiques du SIDA chez l’enfant
Profil évolutif de la maladie chez l’enfant
 Comme chez l’adulte: déficit immunitaire sévère aboutit aux mêmes complications infectieuses
 Mêmes pathologies viscérales par atteinte directe du virus ou par mécanisme immuno-pathologique:
encéphalopathie, cardiopathie, néphropathie, neuropathie,…
 Même pathologie tumorale
 Différence = Existence de 2 profils évolutifs
 Évolution précocement sévère avec encéphalopathie
 Évolution lentement progressive
Évolution bimodale de l’infection VIH de l’enfant
Évolution précocement sévère (15%)
Contamination in utero majoritaire
Délai d’apparition du SIDA: 3 à 15 mois
Infections opportunistes et/ou bactériennes
Encéphalopathie: 70 à 80%
Survie moyenne: moins de 10% à 5 ans en l’absence de traitement ARV
Évolution lentement progressive
Contamination per partum majoritaire
Délai d’apparition du SIDA: de 2 ans à plus de 10 ans
Infections bactériennes fréquentes
Pneumopathie interstitielle lymphoïde, parotidite
Troubles du comportement, retard cognitif possible (10 à 20%)
Survie moyenne: 95% à 5 ans en l’absence de traitement ARV, imprécise à plus long terme
Classification :
 Classification internationale de 1994 par le CDC (Centers for Disease Control) de la sévérité clinique
et immunologique de l’infection par le VIH de l’enfant
 Classification clinique des symptômes de la maladie
Catégorie N: asymptomatique
Catégorie A: symptômes mineurs
Catégorie B: symptômes modérés
Catégorie C: symptômes sévères
 Croisée avec une classification biologique évaluant le degré de déficit immunitaire, fondé sur le taux
de lymphocytes CD4 en fonction de l’âge
Classe I: pas de déficit immunitaire
Classe II: déficit modéré
Classe III: déficit sévère
 Utile pour décider de l’indication thérapeutique et permet de comparer des groupes d’enfant

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Classification clinique
Catégorie N
Asymptomatique
Catégorie A
Symptômes mineurs: lymphadénopathies, hépatosplénomégalie,
dermatose, parotidite, infections ORL ou bronchiques
récidivantes
Catégorie B
Symptômes modérés: infection bactérienne, pneumopathie
lymphoïde, thrombopénie, anémie, neutropénie,
zona, candidose ou herpès buccal récidivant
Néphropathie, cardiopathie, léiomyosarcome
Catégorie C
Stade SIDA
Symptômes sévères: infection opportuniste, infections
bactériennes sévères répétées, encéphalopathie, lymphome ou
cancer, cachexie
Classification biologique
Taux de CD4 (nombre absolu et pourcentage)
0 à 11 mois
1 à 5 ans
6 à 12 ans
Absence de déficit
immunitaire
> 1500 (>25%)
> 1000 (>25%)
> 500 (>25%)
Déficit modéré
750 à 1500
(15 à 25%)
500 à 1000
(15 à 25%)
200 à 500
(15 à 25%)
Déficit sévère
<750 (<15%)
<500 (<15%)
<200 (<15%)