si sclerose en plaque

Sclérose en plaque + SI
Définition
Zone de fibrose disséminée dans le cerveau
Patho du cerveau
ALD
Physiopatho
 Lésion inflammatoire dans cerveau et ME
Mise en jeu de l’immunité
Csq : lésion de la myéline  influx nerveux ne passe plus  paralysie
 Phénomène de poussée
La myéline repousse  influx passe  trb disparaît
 Dégénérescence axone et destruction myéline  atrophie cérébrale + déficit neuro irréversible
Formes
Forme rémittente
+++
Forme
secondairement
progressive
Forme bénigne
Forme progressive
d’emblée (ou primaire)
Évolue par poussée
Récupération en 1
mois
Déficit neuro progressif
mais les poussées
continues et laisse des
séquelles.
Évolue par poussée mais
peu dans la vie : 2 ou3
Sans séquelles ou déficit
neuro progressif
Sans poussée, déficit
progressif sur plusieurs
année
Début 50 - 60 ans
Poussées possibles sans
récupération totale du trouble
Critères diagnostic :
Dissémination dans le temps (2 poussée, Dg par poussée), dissémination dans l'espace (atteinte multifocale)
Examen :
IRM cérébrale et ME,
PL si doute
Potentiels évoqués visuel, auditif, somesthésique (sensitif)
Symptômes et SI
 Névrite optique rétrobulbaire
Inflammation du nerf optique
 vision des couleurs  sensation de voile gris devant les yeux
Douleur à la mobilisation du globe oculaire
Peut laisser des séquelles
 Déficit moteur = atteinte faisceau pyramidal
Signes selon localisation de l'inflammation
Evaluer niveau du déficit et moyens à mettre en place
 Atteinte sensitive
Selon localisation : paresthésie
Sensation de coulée d'eau froide, de décharge électrique dans bras et jambe, de peau cartonnée

 Atteinte cérébelleuse
Ataxie de l'hémicorps : incoordination mouvement volontaire  aide +++ hydratation, alimentation,
habillement car tremblement +++
Trouble équilibre, sensation ébrieuse (ATT : chute)
difficulté d'élocution  pb de communication
 Trouble sphinctérien (atteinte ME)
Miction impérieuse, pollakiurie, fuite et incontinence urinaire, dysurie
 auto sondage vésical parfois nécessaire
Impuissance
Difficile à accepter
Constipation ++  fécalome
 Ophtalmoplégie internucléaire
Caractéristique +++
Atteinte de l'oculomotricité par atteinte du nerf oculomoteur  paralysie de l'adduction (regard du coté
opposé) et nystagmus (oeil qui tremble)
 Fatigue
La faire prendre conscience à la personne  repos
 Trouble psychiatrique
Expliquer à la famille pour un soutien psy
Dépression à l'annonce, euphorie pathologique, méconnaissance des troubles, désinhibition
Ttt : AD + PEC psycho
Traitement
Poussées
De fond
Bolus 1g de Solumedrol
(corticoïde)  raccourcir durée de
la poussée
ESI : diminution défense  Rx
thorax, bilan bio, bandelette
Hyperglycémie  régime
diabétique
Rétention hydro-sodée 
régime sans sel, diurèse, poids,
oedème, TA
Douleur gastrique,
saignement digestif (ulcère)
Trb neuropsychique
Forme rémittente
Interféron bêta
Diminuer le nombre de poussée,
handicap à long terme et lésion
visible à IRM
ESI : Syndrome pseudogrippal
(fièvre, courbature pendant 12h)
 paracétamol
Syndrome dépressif  arrêt
ttt
Forme progressive d'emblée
Bolus 1g Solumedrol mensuel
Ralentir progression
Repos avec arrêt de travail parfois
hospitalisation
Ttt facteurs déclenchant en 1er :
infection, chaleur….
Copaxone si intolérance
Même effet
Immunosuppresseur
Si > 3 poussées/an ou progression
rapide du handicap
ESI : leucémie, toxicité cardio,
stérilité

Education patient ++
Ttt symptomatique : rééducation fonctionnel, autosondage, ….
Solumedrol : le matin au milieu des repas car ulcérogène
Pas le soir car excitant
Surv T°C car risque infectieux + hygiène de vie +++
Changement de l'image corporelle
PEC familiale
Kiné quotidien (redonner souplesse aux articulations)
Ergothérapie (adaptation matériel, logement)
SI lors de la grabatisation
- surv nutrition et hydratation attention aux trb de déglutition
- surv état cutané + prévention escarre
- PEC globale
- PEC trb sphinctériens
- Prévenir les infections
DC par complications de décubitus