si sclerose en plaque
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Sclérose en plaque + SI Définition Zone de fibrose disséminée dans le cerveau Patho du cerveau ALD Physiopatho Lésion inflammatoire dans cerveau et ME Mise en jeu de l’immunité Csq : lésion de la myéline influx nerveux ne passe plus paralysie Phénomène de poussée La myéline repousse influx passe trb disparaît Dégénérescence axone et destruction myéline atrophie cérébrale + déficit neuro irréversible Formes Forme rémittente +++ Forme secondairement progressive Évolue par poussée Déficit neuro progressif Récupération en 1 mais les poussées mois continues et laisse des séquelles. Forme bénigne Forme progressive d’emblée (ou primaire) Évolue par poussée mais peu dans la vie : 2 ou3 Sans séquelles ou déficit neuro progressif Sans poussée, déficit progressif sur plusieurs année Début 50 - 60 ans Poussées possibles sans récupération totale du trouble Critères diagnostic : Dissémination dans le temps (2 poussée, Dg par poussée), dissémination dans l'espace (atteinte multifocale) Examen : IRM cérébrale et ME, PL si doute Potentiels évoqués visuel, auditif, somesthésique (sensitif) Symptômes et SI Névrite optique rétrobulbaire Inflammation du nerf optique vision des couleurs sensation de voile gris devant les yeux Douleur à la mobilisation du globe oculaire Peut laisser des séquelles Déficit moteur = atteinte faisceau pyramidal Signes selon localisation de l'inflammation Evaluer niveau du déficit et moyens à mettre en place Atteinte sensitive Selon localisation : paresthésie Sensation de coulée d'eau froide, de décharge électrique dans bras et jambe, de peau cartonnée Atteinte cérébelleuse Ataxie de l'hémicorps : incoordination mouvement volontaire aide +++ hydratation, alimentation, habillement car tremblement +++ Trouble équilibre, sensation ébrieuse (ATT : chute) difficulté d'élocution pb de communication Trouble sphinctérien (atteinte ME) Miction impérieuse, pollakiurie, fuite et incontinence urinaire, dysurie auto sondage vésical parfois nécessaire Impuissance Difficile à accepter Constipation ++ fécalome Ophtalmoplégie internucléaire Caractéristique +++ Atteinte de l'oculomotricité par atteinte du nerf oculomoteur paralysie de l'adduction (regard du coté opposé) et nystagmus (oeil qui tremble) Fatigue La faire prendre conscience à la personne repos Trouble psychiatrique Expliquer à la famille pour un soutien psy Dépression à l'annonce, euphorie pathologique, méconnaissance des troubles, désinhibition Ttt : AD + PEC psycho Traitement Poussées Bolus 1g de Solumedrol (corticoïde) raccourcir durée de la poussée ESI : diminution défense Rx thorax, bilan bio, bandelette Hyperglycémie régime diabétique Rétention hydro-sodée régime sans sel, diurèse, poids, oedème, TA Douleur gastrique, saignement digestif (ulcère) Trb neuropsychique Repos avec arrêt de travail parfois hospitalisation Ttt facteurs déclenchant en 1er : infection, chaleur…. De fond Forme rémittente Forme progressive d'emblée Interféron bêta Bolus 1g Solumedrol mensuel Diminuer le nombre de poussée, Ralentir progression handicap à long terme et lésion visible à IRM ESI : Syndrome pseudogrippal (fièvre, courbature pendant 12h) paracétamol Syndrome dépressif arrêt ttt Copaxone si intolérance Même effet Immunosuppresseur Si > 3 poussées/an ou progression rapide du handicap ESI : leucémie, toxicité cardio, stérilité Education patient ++ Ttt symptomatique : rééducation fonctionnel, autosondage, …. Solumedrol : le matin au milieu des repas car ulcérogène Pas le soir car excitant Surv T°C car risque infectieux + hygiène de vie +++ Changement de l'image corporelle PEC familiale Kiné quotidien (redonner souplesse aux articulations) Ergothérapie (adaptation matériel, logement) SI lors de la grabatisation - surv nutrition et hydratation attention aux trb de déglutition - surv état cutané + prévention escarre - PEC globale - PEC trb sphinctériens - Prévenir les infections DC par complications de décubitus
