15.02.2010 Pédiatrie (Dr Muller) Croissance normale et

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Pédiatrie (Dr Muller) Croissance normale
et pathologique
- croissance = reflet de l’état de santé de l’enfant
- mesure couchée jusqu’à l’âge de 2 ans, puis debout
- croissance considérée normale
o si la taille évolue entre -2DS et +2DS sur les courbes de Sempé-pédron
o cette définition doit être complétée par l’analyse de la vitesse de croissance (VC)
o la croissance et la VC doivent être régulières sur le même couloir
I / La croissance fœtale
Définie selon l’âge gestationnel
- qui est calculé à partir de la date des dernières règles
- exprimé en semaines d’aménorrhées
- terme normal : de 37 à 41 semaines
Évolution de la croissance fœtale
- pondérale
o lente jusqu’à 23SA
o à 6 mois le fœtus n’a acquis que 25% de son poids de naissance
o le poids triple au 3ème trimestre
- staturale
o le pic de croissance se situe à la 21ème semaine
o à 6 mois le fœtus a acquis 70% de sa taille de naissance
L’évaluation
- se fait par la mesure des diamètres bipariétal et abdominal transverse et la longueur du
fémur à l’échographie
- référence : courbe de Leroy-Lefort de 28 à 44 SA
- On parle de Retard de Croissance Intra-Utérin (RCIU) pour des mensurations < 10ème
percentile
- Nouvelle notion : enfant né petit pour l’âge gestationnel
o pas de notion de souffrance fœtale documentée pendant la grossesse
o c’est cette notion rapportée aux courbes de Usher et Mac Lean qui définit
l’indication d’un ttt par hormone de croissance (GH)
Facteurs de croissance fœtale
- environnementaux ++ >> génétiques
- importance de l’état nutritionnel +++
- facteurs endocriniens
o hormones placentaires
o hormones fœtales : GH et thyroxine synthétisée très tôt pendant la vie fœtale mais
rôle accessoire sur la croissance (idem pour androgènes et œstrogènes)
o les IGF (mère, placenta, fœtus)

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II / La croissance post-natale
A. Physiologie (3pèriodes)
- de 0 à 4 ans : phase de croissance rapide, double sa taille de naissance
- de 4 ans au démarrage pubertaire : phase de croissance lente mais régulière d’environ
6cm/an (sous influence ++ de la GH)
- phase pubertaire : accélération avec pic puis ralentissement jusqu’à la taille finale
o pic pubertaire plus précoce chez la ♀ que le ♂
o stade 3 = 12 ans chez la fille
o stade 4 = 14 ans chez le garçon
o nombre moyen de cm pris entre le début de la puberté et la taille finale : 25cm chez
la ♀, 27cm chez le ♂
o nombre moyen de cm pris à partir des 1ères règles = 7cm
o la croissance se termine au niveau du rachis : évaluation par l’index de Risser (=
soudure des cartilages des cretes iliaques sur la radio de bassin)
B. Facteurs de contrôle de la croissance post-natale
Facteurs génétiques
- hérédité polygénique de la taille au sein d’une même famille
- anomalie de taille dans des anomalies chromosomiques ou syndromes génétiques identifiés
Facteurs endocriniens
- hormones de croissance (GH)
o produite par l’antéhypophyse : sécrétion pulsatile, essentiellement nocturne
o action indirecte en stimulant la synthèse d’IGF1 qui stimule elle-même le cartilage
de croissance
- hormones thyroïdiennes : stimulent la sécrétion de GH et la maturation osseuse
- hormones sexuelles : accélèrent la croissance et la maturation osseuses conduisant à la
soudure des cartilages de croissance (irréversible)
- glucocorticoïdes : en excès, ils ralentissent la croissance par action directe sur le cartilage
de croissance (réversible)
Facteurs nutritionnels : une carence calorique ou protéique entraine un retard de croissance
Facteurs psychoaffectifs : une carence psychoaffective peut être à l’origine d’un véritable nanisme
C. L’âge osseux
- évalue le niveau de maturation du squelette
- radio du poignet et de la main gauche selon la méthode de Greulich et Pyle (atlas)
- permet de prédire la taille finale selon les tables de Bailey-Pineau qui expriment le
potentiel restant de croissance de l’os
- un retard d’âge osseux représente donc une « réserve » de croissance : plus il est important,
plus une pathologie sous-jacente est probable

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III / Les retards de croissance
A. Définition
- taille < -2DS pour l’âge et le sexe
- et/ou ralentissement de la vitesse de croissance avec changement de couloir
B. Démarche diagnostique
Confirmer le retard de croissance statural +/- pondéral en établissant précisément les courbes
d’après le carnet de santé
Interrogatoire
- ATCD familiaux : taille, poids, âge des pubertés des parents et de la fratrie
- déroulement de la grossesse, taille et poids à la naissance, évènements de la période
néonatale
- ATCD perso, date du début pubertaire, prise de médicaments
- conditions de vie, contexte psychoaffectif, habitudes alimentaires, sommeil
- symptômes d’appel
o toux
o douleurs abdo
o troubles du transit
o polyurie, polydipsie
o céphalées
o troubles visuels
Examen clinique
- pouls, TA stade pubertaire
- état nutritionnel (courbe de corpulence)
- éléments dysmorphiques ou malformatifs
- développement psychomoteurs, scolarité
- signes cliniques spécifiques d’un appareil, d’une endocrinopathie
- peau, phanères, dents
Examens complémentaires (guidés par les données de l’interrogatoire et de l’examen clinique),
bilan minimum :
- NFS, VS, iono sang, urée créat, calcémie, phosphorémie
- fer sérique et ferritine
- anticorps anti-gluten
- T4, TSH
- IGF1
- caryotype chez la fille
- urines : BU, iono, cortisol libre
- FSH LH, oestradiol ou testostérone, si puberté démarée
- âge osseux

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Etude de la sécrétion de GH
- le dosage de base ne permet pas le diagnostic de déficit en GH sauf si > 20 mU/ml
- les tests stimulent la sécrétion de GH
o par le biais d’une hypoglycémie dans le test à l’arginine-insuline
o par les bêtabloquants dans le test au glucagon-propanolol
o par les acides aminés dans le test à l’ornithine
- les prélèvements se font toutes les 30mn jusqu’à T150 (2h30)
- le déficit est :
o complet si le pic de GH est < 10mU/ml sur 2 tests différents et la cause est la plus
souvent organique
o partiel entre 10 et 20mU/ml et est le plus souvent « fonctionnel », se corrigeant
spontanément à la puberté
C. Etiologies des retards de croissance
Anomalies chromosomiques
- trisomies (18, 21), monosomies, triploïdie
- syndrome de Turner
o signes
 RCIU modérée (2500g, 45-47cm)
 oedèmes des extremités transitoires en période néonatale
 syndrome dysmorphique +/- marqué
 anomalies viscérales (cœur, reins, sensorielles)
 dysgénésie gonadique (de degré variable
o le retard de croissance se constitue progressivement dans l’enfance avec une taille
finale d’environ 143cm
o développement psychomoteur normal
o indication d’un ttt par GH
Maladies osseuses constitutionnelles
- ostéochondrodysplasies rares
- identification des gènes, tout type de transmission (autosomique / lié à l’X, récessive/dominante)
- anomalie de l’os ou du tissu cartilagineux
- retard de croissnace souvent majeur et dysharmonieux selon que l’atteinte porte sur les
membres (micromélie) ou sur le tronc
- signes cliniques associés évocateurs
o macrocéphalie
o fractures
o signes articulaires
o fente palatine, Pierre Robin
o anomalies oculaires…
- le diagnostic est radiologique (classification)
L’enfant né petit pour l’âge gestationnel
- cause méconnue dans 30% des cas
o facteurs maternels : tabac, alcool, drogues, diabète mal équilibré, jeune âge ou petite
taille maternelle
o facteurs placentaires : essentiellement vasculaires, HTA maternelle, malformation
placentaire
o facteurs fœtaux : malformations congénitales

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- 90% des enfants vont présenter un rattrapage statural
- indication de ttt par GH pour les 10% qui n’auront pas rattrapé (si à la fin de leur 3ème année
ils sont toujours < -2,5DS
Maladies chroniques
- hypoxie chronique : cardiopathie, asthme sévère, muco, anémie profonde
- malnutrition calorique +/- protéique : maladie cœliaque, maladie de Crohn, muco
- insuffisance rénale
Petite taille constitutionnelle (ou retard essentiel)
- cause la plus fréquente mais diagnostic d’élimination ++
- petites tailles familiales, croissance régulière dans le même couloir
- âge osseux = âge chronologique
- examens cliniques et complémentaires normaux
- retard pubertaire fréquent
Maladies endocriniennes
- déficit en hormones de croissance
o RC > 3 ans, harmonieux et important
o 1ers mois de vie : malaises hypoglycémiques
o faciès poupin, front bombé, ensellure nasale marquée, petit menton, cheveux fins,
micropénis, adiposité du tronc
o retard pubertaire fréquent
o âge osseux < âge chronologique
o diagnostic : 2 tests de stimulation (et IGF1 basse)
o rechercher un autre déficit hypophysaire
o étiologies (IRM cérébral)
 déficit primitif
 déficit secondaire : craniopharyngiome ++
 déficit fonctionnel
 déficit idiopathique : interruption de tige, hypoplasie hypophyse, ectopie post-
hypophyse
o Traitement : GH recombinante jusqu’à la fin de la croissance
- hypothyroïdie
o dépistage néonatal pour l’hypothyroïdie primitive (ectopie)
o thyroïdite auto-immune dans la seconde enfance
- hypercorticisme : corticothérapie prolongée, maladie de Cushing
- retard pubertaire : RC lié à l’absence de sécrétion des hormones sexuelles
- pseudohypoparathyroïdie
Autres
- Syndromes microdélétionneles : Willi Prader, Rubinstein Taybi, Williams Beuren…
- « Nanisme » psychosocial : bon pronostic de taille finale quand retour à un environnement
plus favorable