SAS et insuffisance cardiaque – Dre Caroline Minville

Syndrome d’apnées du sommeil
chez l’insuffisant cardiaque
Dr Caroline Minville
Pneumologue
Institut universitaire de cardiologie
et de pneumologie de Québec
Déclaration d’intérêt
• Aucun conflit d’intérêt à déclarer
Pourquoi parler d’apnées du sommeil à un
congrès d’insuffisance cardiaque??
• Syndrome d’apnées du sommeil (SAS):
 Hautement prévalent:
• Population générale: Jusqu’à 24 % chez les hommes et
9% femmes, et ad 50 % hommes avec IMC >40 kg/m2
• Insuffisants cardiaques: environ 50%
Yumino D et al, ,J Card Fail 2009;15:279–85.
Prévalence SAOS et maladies cardiovasculaires
Hypertension
MCAS
Ins. Cardiaque
AVC
Hypertension
réfractaire
0
20
40
60
80
100
Pourquoi parler d’apnées du sommeil à un
congrès d’insuffisance cardiaque??
• Syndrome d’apnées du sommeil (SAS):
 Hautement prévalent:
• Jusqu’à 24 % chez les hommes et 9% femmes, et ad 50 %
hommes avec IMC >40 kg/m2
• Chez insuffisants cardiaques: 50%
 Associé à  risque cardiovasculaire et surmortalité
• + HTA, + Arythmies, + athérosclérose, contribution à
l’insuffisance cardiaque
Surmortalité liée au SAOS
En population générale
Chez insuffisants cardiaques
Wang, JACC, 2007; 49:1625-31
Punjabi NM et al PLoS Med 2009;6:e1000132
Pourquoi parler d’apnées du sommeil à un
congrès d’insuffisance cardiaque??
• Syndrome d’apnées du sommeil (SAS):
 Hautement prévalent:
• Jusqu’à 24 % chez les hommes et 9% femmes, et ad 50 %
hommes avec IMC >40 kg/m2
• Chez insuffisants cardiaques: 50%
 Associé à un risque cardiovasculaire augmenté
• + HTA, + Arythmies, + athérosclérose, contribution à
l’insuffisance cardiaque
 Le reconnaître et le traiter peut influencer le
pronostic
Plan présentation
• Présentation SAS
 2 types de SAS
 Facteurs de risque et pathogénèse SAS
• Effets du SAS au niveau fct cardiaque
• Traitement du SAS chez l’insuffisant cardiaque
Syndrome d’apnées du sommeil
• 2 types d’apnées du sommeil:
 Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du
sommeil (SAOS)
 Syndrome d’apnées centrales du sommeil
• Respiration de Cheyne-Stokes
Description SAOS
• Syn.: SAHS, SAS
• Obstructions répétitives
pharyngées pendant le
sommeil.
 partielles (hypopnées)
 complètes (apnées)
• Avec symptômes associées
Sévérité:
Léger: IAH 5-14/h
Modéré: IAH 15-29/h
Sévère: ≥ 30/h
• Apnée: Arrêt débit ≥10 sec.
• Hypopnée:  débit de ≥ 50%,
ou <50% mais associé à
désaturation ou à microéveil,
durée ≥ 10 sec.
Syndrome d’apnées du sommeil central
• Défaut de la
commande
centrale
respiratoire
•  ou disparition
des efforts
respiratoires
•Associé à: insuffisance cardiaque, AVC ou lésion du tronc
cérébral, prise narcotiques ou idiopathique
Respiration Cheyne-Stokes
Épidémiologie et facteurs de risque
apnée du sommeil
Épidémiologie SAS
• Prévalence chez IC (IAH ≥15/h):
 SAS: environ 50%
• SAOS: 12-26%
• SAS central: 21-37%
• Facteurs de risque SAOS chez IC:





Obésité
Profil maxillo-facial
Sexe masculin ( 2-3X)
Âge / post- ménopause
Oedème périphérique
Yumino, Jcard Fail 2009
Javahari, Int J Cardiol 2007
Épidémiologie SAS
• Facteurs de risque SAS central chez IC:





Âge + avancé
Obésité
FA
Hypocapnie
Diurétiques
Yumino, Jcard Fail 2009
Javahari, Int J Cardiol 2007
Présentation clinique
• Symptômes nocturnes:





Ronflements
Etouffements nocturnes/pauses respiratoires
Eveils multiples/insomnie
Nycturie
Sueurs nocturnes, agitation, insomnie
• Symptômes diurnes:




Fatigue/ hypersomnolence diurne
Troubles de concentration
Sommeil non-récupérateur
Symptômes dépressifs, irritabilité, céphalées
Présentation clinique
chez l’insuffisant cardiaque
• Moins de somnolence diurne
• Plus de patients non-obèses avec SAS
• Donc:
 Obésité et Somnolence diurne = indices beaucoup moins
sensibles pour dx SAS que population générale
Physiopathologie SAS obstructif
et SAS central
Impacts néfastes au niveau
cardiologique
Physiopathologie SAS obstructif
Physiopathologie SAHS
•  efforts
respiratoires
  Pressions
négatives intrathoraciques
• Fragmentation
sommeil
• Hypoxie
intermittente
Kasai, Journal of Cardioolgy 60(2012) 78-85
Mouvements fluides
Yumino, Circulation 2010
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
•  TA
Marin, JAMA 2012
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
•  TA et HVG 2re
• Hyperactivité du SNA
•  cytokines, endothéline, catécholamines:
 contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA
 Modification structure cardiaque, en partie réversible après
tx CPAP
Drager,Chest 2007;131:1379-1386
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
 TA
Hypoxie nocturne:
prédicteur de défaut
relaxation VG
Fung, Chest.2002;121:422-29
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
•  TA et HVG 2re
• Hyperactivité du SNA
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
•  TA et HVG 2re
• Hyperactivité du SNA
Spaak, Hypertension 2005;46:1327-1332
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
•  TA et HVG 2re
• Hyperactivité du SNA
•  cytokines, endothéline, catécholamines:
 contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA
 Modification structure cardiaque, en partie réversible après
tx CPAP
Drager,Chest 2007;131:1379-1386
Otto, Am J Cardiol.2007;99:1298-1302
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
•  TA et HVG 2re
• Hyperactivité du SNA
•  cytokines, endothéline, catécholamines:
 contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA
 Modification structure cardiaque, en partie réversible après tx CPAP
• Post-charge VG (aigü et chronique)
• Hypoxie chronique:  post-charge VD
•  risque d’Infarctus du myocarde
Drager,Chest 2007;131:1379-1386
Otto, Am J Cardiol.2007;99:1298-1302
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
• Post-charge VG (aigü et chronique)
 Pressions négatives
intrathoraciques
 Pression
transmurale VG
  TA pendant
obstruction
  volume d’éjection
VG
Bradley, Chest 2001; 119:1827–1835
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
•  TA et HVG 2re
• Hyperactivité du SNA
•  cytokines, endothéline, catécholamines:
 contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA
 Modification structure cardiaque, en partie réversible après tx CPAP
• Post-charge VG (aigü et chronique)
• Hypoxie chronique:  post-charge VD
•  risque d’Infarctus du myocarde
Drager,Chest 2007;131:1379-1386
Otto, Am J Cardiol.2007;99:1298-1302
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
•  TA et HVG 2re
• Hyperactivité du SNA
•  cytokines, endothéline, catécholamines:
 contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA
 Modification structure cardiaque, en partie réversible après tx CPAP
• Post-charge VG (aigü et chronique)
• Hypoxie chronique:  post-charge VD
•  risque d’Infarctus du myocarde
Drager,Chest 2007;131:1379-1386
Otto, Am J Cardiol.2007;99:1298-1302
SAOS et risque MCAS
Post- STEMI
Marin et al, Lancet 2005
Lee, J Clin Sleep Med 2011
Physiopathologie SAS central
Kasai, Journal of Cardioolgy 60(2012) 78-85
Seuil apnéique et apnées centrales
VE
Temps
CO2
Seuil apnéique
Effets SAS central a/n cardiaque
• Effets néfastes ou non???
• Controversé
 Marqueur de mauvais pronostic /Prédicteur
indépendant
de mortalité
Javaheri S, J Am Coll Cardiol 2007;49:2028 –34.
Effets SAS central a/n cardiaque
SAS central Cheyne-Stokes associé à:
• Dilatation ventriculaire
• FA
• BNP
•  chemosensibilité centrale et périphérique
Sin DD, Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1101e16.
Naughton MT. Prog Cardiovasc Dis 2009;51:339e49.
Tkacova R, Circulation 2001;103:238e43.
Effets SAS central a/n cardiaque
• Effets néfastes présumés du SAS central:




Hypoxémie
Hyperventilation
Éveils nocturnes
Augmentation activité sympathique
Robertson CH Jr, J Clin Invest 1977;59:43e50.
Solin P, Chest 2003;123:1119e26.
Mansfield D Circulation 2003;107:1396e400.
SAS central= mécanisme adaptatif?
•
•
•
•
•
Éviter l’acidose respiratoire néfaste
 travail respiratoire (intermittent)
 Vol. pulm fin expir.  réserves O2
PEEP intrinsèque en fin d’apnée (  4 cmH20)
 MSNA et activité sympathique chez l’IC lors
respirations amples?
 activité sympathique pas si claire lorsque ajusté
pour sévérité de l’IC.
Brack T, Am J Respir Crit Care Med 2005;171:1408e13.
Levine M, J Theor Biol 1995;172:355e68.
Christie RV. J Clin Invest 1934;13:323e45.
Fish JE, J Appl Physiol 1981;50:1079e86.
Chapman DG, J Appl Physiol 2009;107:564e9.
Altération de la fonction ventriculaire gauche :
MicroEveils
 FC
Activation
sympathique
Hypoxémie
consommation
O2 du VG
post-charge
VG
SAOS
Respiration
périodique
transport O2
Dysfonction
VG et VD
Dépressions
intrapleurales
↑post-charge
VD
Hypercapnie
consommation
O2 du VD
Vasoconstriction
Artériolaire
pulmonaire
Escourrou P. Rev Mal Respir. 1999;16:161-171
Traitement du SAS chez l’insuffisant
cardiaque
Traitement du SAS obstructif
• Mesures générales:
 Éviter alcool et sédatifs le soir, perte de poids
• CPAP
 Effet cardiovasculaire bénéfique en population
générale
Smith, Ann Intern Med. 1985;103;850-855.
Wang
Pression Positive Continue : PPC ou CPAP
Efficacité du CPAP
• Aussi:




somnolence
 TA
 arythmies cardiaques
Amélioration contrôle glycémique
Marin et al, Lancet 2005
Traitement du SAS obstructif
• Mesures générales:
 Éviter alcool et sédatifs le soir, perte de poids
• CPAP
 Effets chez IC?
• Études randomisées :
•  TAS diurne,  FC,  FeVG 5-9%
• Mortalité? Tendance dans étude observationnelle à 
mortalité mais à venir étude randomisée
• Possible  hospitalisations si compliants CPAP
Smith, Ann Intern Med. 1985;103;850-855.
Mansfield, AJRCCM, 2004;169:363-6
Kaneko, NEJM, 2003;348:1233-41
Wang, JACC, 2007; 49:1625-31
Kasai, Chest 2008;133:690-6.
Traitement du SAS central chez l’IC
• Optimisation condition cardiaque
 La base du traitement!
 IECA
 Bbloqueurs
• SAS central semble moins
prévalent depuis  BB en IC
 Diurétiques
IAH
Désaturations O2
 prévalence SAS
central?
Walsh JT,. Br Heart J. 1995;73: 237–241.
Tamura A, Chest. 2007;131:130–135.
Wang H, J Am Coll Cardiol. 2007;49:1625–1631.
Solin P, Circulation. 1999;99:1574–1579.
CPAP pour SAS central en IC
• Résultats inconsistants
•  FeVG?
• Efficacité sur correction du SAS central?
 Dépend de la façon de l’appliquer probablement…
• Etude CANPAP
CPAP et SAS central
Étude CanPAP: 258 pts insuffisants cardiaques
A 3 mois, le CPAP:
•  Sat. Noct. moy.,  IAH, NE , FeVG , 6MWT
Mais à 2 ans:
• Pas  a/n hospit., QOL, mortalité et
transplantation cardiaque
Cependant: utilisation moyenne 3,6h/nuit, et IAH  de
50% seulement.
 Analyse post-hoc
D Bradley et al., NEJM 2005, 353(19):2025-33.
Étude CanPAP
D Bradley et al., NEJM 2005, 353(19):2025-33.
CanPAP, Analyse post hoc
D Bradley et al, Circulation 2007.
Traitement SAS central IC
• O2 nocturne:




 IAH de 50%,  excrétion urinaire NE.
Possible  qualité de vie
Changement sur fct cardiaque et outcome??
Pas de données sur la fct cardiaque
Krachman SL, Chest 1999;116:1550–1557.
Staniforth AD, Eur Heart J 1998;19:922–928.
Momomura S. J Cardiol 2012;59:110–6.
Ventilation auto-asservie
• Semble prometteur, mais résultats insuffisants
Ventilation auto-asservie
• Semble prometteur, mais résultats insuffisants
• Études en cours
Traitement SAS dans l’insuffisance
cardiaque
En résumé:
• SAS obstructif: Bénéfices probables du CPAP
• SAS central:
 Traitement optimal encore à définir
• CPAP en premier, sinon envisager Auto-SV
 … si un traitement est nécessaire…
• Ne signifie pas qu’il ne faut pas le chercher ni le
traiter…
Cohorte américaine d’IC recherche de SAS
Javaheri S , AJRCCM 2010
Cohorte américaine d’IC recherche de SAS
Javaheri S , AJRCCM 2010
Cohorte américaine d’IC recherche de SAS
Javaheri S , AJRCCM 2010
Traitement SAS dans l’insuffisance
cardiaque
• Ne signifie pas qu’il ne faut pas le chercher ni le
traiter…
• Il faut recruter!!
Étude Advent-HF
Étude multicentrique, randomisée, ouverte, groupe
parallèle, assignation tx vs contrôle à l’aveugle.
Critères inclusion:
• Homme ou femme ≥18 ans
• Insuffisance cardiaque stades B, C ou D (AHA) cause
ischémique, idiopathique ou HT depuis >3mois.
• FeVG≤45%
• Tx médical optimal
• Pas de changement de Rx 2 semaines pré-randomisation
 Bbloqueurs min 3 mois pré-randomisation
• SAS: IAH ≥ 15/h
 SAOS ou SAS central. Si SAOS pas de somnolence ( ESS≤10)
Étude Advent-HF
Critères exclusion:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
IC 2re à maladie valvulaire
IM modérée à sévère dur maladie mitrale intrinsèque
Cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou restrictive
Angine classe IV limitant l’effort
IDM aigü, Chx cardiaque, stent, pace 3mois pré-randomisation
Myocardite aiguë
Grossesse
Greffé cardiaque
CPAP ou autre ventilation
Contre-indication à la ventilation auto-asservie
Étude Advent-HF
Primary efficacy Endpoint:
 Incidence cumulative endpoint combiné de la mortalité toute
cause ou hospitalisations cause CV
Secondary efficacy endpoint:









Mortalité toute cause
Incidence cumulative hospit CV
Nb jours en vie, non-hospit
LVEDV, LV mass, LVEF
NT-pro BNP
Défibrillateurs
6MWTDistance
Changements NYHA , IAH
QOL et ESS
Merci de votre attention!
Diapositives
supplémentaires
Diagnostic SAS
Outils diagnostiques
• Polysomnographie
• Polygraphie de ventilation
• Oxymétrie nocturne
Polysomnographie
« Gold Standard »
•
•
•
•
•
•
•
•
Électroencéphalogramme
Électrooculogramme
Électromyogramme
Électrocardiogramme
Flux aériens nasobuccaux
Mouvements respiratoires
Oxymétrie transcutanée
Vidéo
Polygraphie de ventilation
• Polysomnographie abrégée,
évaluation cardio-respiratoire…
• Variable selon type d’appareil






Flux nasal
Thermistance naso-buccale
Bandes thoraco-abdominales
Oxymétrie
Capteur position
+/- EMG tibial, microphone
• Attention à l’analyse automatique…
• Sous-estime l’IAH si insomnie
Oxymétrie nocturne
• Durée minimale acceptable: 4 h
• Variables:
 Index de désaturation (ODI): Nb désaturations/h
• ODI 3% ou ODI 4%
 % enregistrement avec SaO2 <90% (T90%)
 “Pattern” désaturations cycliques classiques
Oxymétrie nocturne
Limitations:
• Indique les désaturations, pas les anomalies
respiratoires en soi
• Moins représentatif de l’IAH chez patients jeunes et
minces si événements obstructifs courts
• Attention apnées centrales!
• Attention au type d’oxymètre, échantillonnage
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
•  TA
5.00
4.47
4.54
RR (suivi 4 ans)
2.71
2.74
2.50
1.65
2.03
1.66
1.42
Risque ajusté pour:
/ baseline BP
/ baseline BP + usual CVRF
/ baseline BP + usual CVRF + BMI
1
0.00
IAH = 0
N=187
2.89
IAH 0-5
N=507
IAH 5- 15
N=132
IAH > 15
N=67
Peppard et al N Engl J Med 2000;342: 1378–1384