Anesthésie et chirurgie en ophtalmologie J Ripart

Anesthésie en ophtalmologie
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Anesthésie en Ophtalmologie
Laurent Mattatia, Philippe Cuvillon, Jacques Ripart
CHU de Nîmes – Faculté de Médecine Montpellier I
Introduction
L’ophtalmologie représente la 1
ère
spécialité chirurgicale en nombre d’anesthésie avec plus de
500.000 interventions annuelles. Elle intéresse une population globalement âgée avec de fréquentes
comorbidités. L’anesthésie doit composer avec les spécificités de l’anatomie et de la physiologie
oculaire. Des techniques d’anesthésie locorégionale (ALR) efficaces sont disponibles, nécessitant
connaissances et rigueur pour une sécurité adaptée à l’enjeu fonctionnel.
1. Anatomie du contenu orbitaire
1.1. Orbite osseuse
L’orbite forme une pyramide tronquée à sommet postérieur dont le grand axe est orienté
latéralement d’environ 23°, avec en moyenne une profondeur de 40 mm et un volume de 28 ml. La
paroi supérieure porte en avant et en médial la fossette trochléaire où s’insère la poulie du muscle
grand oblique. De la paroi inférieure débute en avant et en médial le canal lacrymal, qui rejoint
verticalement la fosse nasale où il s’abouche au méat inférieur. En postérieur, trois orifices livrent
passage aux éléments nobles de l’orbite : le canal optique (nerf optique et artère ophtalmique), la
fissure orbitaire supérieure (nerfs oculomoteurs, nerf ophtalmique et les veines ophtalmiques) et la
fissure orbitaire inférieure (nerf maxillaire).
1.2. Bulbe de l’œil (ou globe oculaire)
Le bulbe est long d’environ 23 mm pour un volume de 7 ml (figure 1).
Figure 1 : Coupe sagittale schématique du bulbe oculaire
1
Insertion du muscle oblique
supérieur.
2
Sclère.
3
Choroïde.
4
Rétine.
5
Nerf optique avec sa
gaine de dure-mère.
6
Corps
vitré.
7
Muscle releveur de la
paupière.
8
Muscle droit
supérieur.
9
Sinus veineux de la
sclère (canal de Schlemm).
10
Trabéculum scléral.
11
Corps
ciliaire.
12
Cornée.
13
Cristallin.
14
Iris.
15
Zonule.
16
Muscle droit
inférieur.
17
Gaine du bulbe
(capsule de Tenon) en
continuité avec les gaines des
muscles. Dessin JR.

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Il a la forme de deux segments de sphère accolés. La sclère en dessine la partie postérieure, de grand
rayon, et la cornée la partie antérieure, de faible rayon. La paroi du bulbe comporte trois épaisseurs
concentriques. La sclère et la cornée forment l’enveloppe externe. La couche intermédiaire est
appelée uvée ; elle inclut la choroïde (uvée postérieure) puis en avant les corps ciliaires et l’iris (uvée
antérieure). La rétine enfin constitue la couche la plus interne. Le bulbe contient trois milieux
transparents. L'humeur aqueuse (HA) est sécrétée par les procès ciliaires dans la chambre
postérieure (en arrière de l’iris), elle traverse la pupille pour gagner la chambre antérieure. Elle y est
résorbée par le trabéculum scléral dans l’angle iridocornéen. Le cristallin est une lentille biconvexe de
4 mm d’épaisseur et 10 mm de diamètre située en arrière de l’iris et entourée de son enveloppe, la
capsule du cristallin. Il est relié par les fibres zonulaires aux corps et muscles ciliaires, responsables de
l’accommodation. Le corps vitré est un gel aqueux transparent qui occupe la portion du bulbe située
en arrière du cristallin. Il est entouré de la membrane hyaloïde. Par définition, le segment antérieur
comprend la cornée, l’iris, le cristallin, l’angle iridocornéen et le corps ciliaire ; le segment postérieur
comprend la sclère, la choroïde, la rétine et le corps vitré.
1.3. Muscles du bulbe et cône fasciomusculaire
Les quatre muscles principaux sont les muscles droits médial, latéral, supérieur et inférieur. L’espace
entre ces quatre muscles délimite un cône. En arrière, ils s’insèrent sur l'anneau tendineux commun
(de Zinn) qui couvre le canal optique et la portion inféro externe de la fissure orbitaire supérieure
(émergence des nerfs naso-ciliaires, III, VI et racines du ganglion ciliaire). En avant, ils s’insèrent sur la
sclère, à proximité de l’équateur. Ce cône est ouvert puisqu’il n’existe pas de membrane
intermusculaire pour le border, mais il permet classiquement de définir un espace intracônique (ou
rétrobulbaire) et un espace extracônique (ou péribulbaire). En pratique donc, pour la diffusion des
anesthésiques locaux, ces deux espaces sont en continuité. La distinction est plus opérante en terme
de sécurité : l'intérieur du cône est occupé par le nerf optique avec son manchon méningé dans
lequel passe également l'artère centrale de la rétine, et par l'artère ophtalmique (figure 2).
L'introduction d'une aiguille dans cet espace n'est donc pas sans risque. Par contraste, l'espace
extracônique est relativement avasculaire, particulièrement en avant, dans le secteur inféro-latéral,
ainsi qu'en regard du canthus médial de l’œil. Les deux autres muscles de l’oculomotricité sont
l’oblique supérieur qui se réfléchit sur sa poulie supéro-interne et l’oblique inférieur.
Figure 2 : Contenu schématique du cône fasciomusculaire (vue latérale)
Par souci de simplification, les nerfs
oculomoteurs ne sont pas figurés.
1
Nerfs ciliaires longs.
2
Nerf nasociliaire.
3
Artère ciliaire.
4
Artère ophtalmique.
5
Artère lacrymale.
6
Nerf optique
(émergence à l'apex orbitaire).
7
Anneau tendineux commun.
8
Ganglion ciliaire.
9
Nerfs ciliaires
courts.
10
Muscle élévateur de la
paupière supérieure.
11
Os frontal.
12
Muscle droit supérieur.
13
Muscle
oblique supérieur.
14
Muscle droit
latéral.
15
Nerf optique (portion
intraconique).
16
Muscle oblique
inférieur.
17
Muscle droit inférieur.
18
Espace extracônique. Dessin JR.

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1.4. Gaine du bulbe (ou capsule de Tenon)
La gaine du bulbe est une membrane fibro-élastique qui recouvre la portion sclérale du bulbe. Elle
délimite un espace virtuel de glissement, l'espace épiscléral (de Tenon). En arrière, elle s’ouvre sur la
gaine du nerf optique. À son extrémité antérieure, elle fusionne avec la conjonctive bulbaire avec
laquelle elle s'insère sur le limbe sclérocornéen. Elle se réfléchit en continuité avec les fascias des six
muscles du bulbe autour de leur insertion sur la sclère. Elle est aussi liée au réseau complexe
d'aponévroses qui segmente le corps adipeux de l'orbite. Ce réseau a un rôle de suspenseur
dynamique du globe dans la graisse orbitaire, et participe à l’efficience de l’oculomotricité.
1.5. Paupières
Chaque paupière comporte une lame cartilagineuse appelée tarse. Le muscle élévateur de la
paupière supérieure s’étend du tendon de Zinn au tarse de la paupière supérieure. L’orbiculaire des
paupières est un muscle plat, large et mince, organisé autour de la fente palpébrale en fibres
concentriques. La caroncule lacrymale est une saillie située entre les portions lacrymales des deux
paupières, à proximité du canthus interne. Le pli semi-lunaire de la conjonctive est un repli
conjonctival situé entre la caroncule et le bulbe. Il correspond embryologiquement à la troisième
paupière.
1.6. Glandes et voies lacrymales
La glande lacrymale principale occupe la fossette lacrymale de l’os frontal. Ses canaux excréteurs
s’abouchent dans le fornix (ou cul de sac) conjonctival supérieur. Les voies de drainage débutent par
les points lacrymaux, sur le bord libre des paupières à proximité du canthus médial. Elles se
poursuivent par les canaux lacrymaux supérieurs et inférieurs qui s’abouchent dans le sac lacrymal.
Celui-ci emprunte le canal lacrymo-nasal et aboutit dans les fosses nasales. Des valvules s’opposent
au reflux.
1.7. Innervation du contenu orbitaire
Le nerf ophtalmique, uniquement sensoriel, pénètre dans l’orbite entouré de son manchon méningé.
Son trajet intracônique est relativement sinueux, suivant l’orientation du regard. L’innervation
sensitive du contenu orbitaire est assurée par diverses branches du nerf ophtalmique (V.1), après leur
passage par la fissure orbitaire supérieure, suivi d'un trajet intracônique. Parmi ces branches, le nerf
naso-ciliaire donne des branches collatérales, les nerfs ciliaires longs (sensibilité de l'essentiel du
bulbe), mais également la racine sensitive du ganglion ciliaire qui donne lui-même les nerfs ciliaires
courts (sensibilité du corps ciliaire et de l’iris). Le ganglion ciliaire situé dans le cône est le centre
végétatif de l’œil ; il intervient dans l’accommodation, le myosis, et la sécrétion lacrymale. Ses fibres
sympathiques (iridodilatatrices) proviennent du centre cilio-spinal (C8-T1). Ses fibres
parasympathiques (iridoconstrictrices) proviennent du noyau autonome du III. Les muscles droits
reçoivent leur innervation motrice par leur face intracônique, du nerf moteur oculaire (III) et du nerf
abducens (VI). Le muscle oblique inférieur est innervé par une branche du VI. Le muscle oblique
supérieur est innervé par le nerf trochléaire (IV) dont le cheminement est extracônique. Le muscle
élévateur de la paupière supérieure dépend III. Le muscle orbiculaire de l’œil est innervé par des
branches du nerf facial (VII) qui transitent par le canthus latéral.
1.8. Vascularisation
L’artère ophtalmique, branche de la carotide interne, pénètre dans l’orbite par le canal optique.
L’artère centrale de la rétine en est issue et pénètre le manchon dure-mèrien du nerf optique qu’elle
accompagne ensuite. La veine ophtalmique et la veine centrale de la rétine se drainent dans le sinus
caverneux. Les vaisseaux intra-orbitaires présentent des variations importantes. Schématiquement,
les artères sont situées dans le cône musculaire près du sommet de l’orbite et dans la partie
supérieure de l’orbite en avant. Les veines sont plutôt en périphérie et en-dehors du cône. L’espace
péribulbaire, en particulier dans le quadrant inféro-latéral et à proximité du canthus médial, présente
donc un risque théorique moindre de ponction vasculaire.

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2. Physiologie de la pression intraoculaire (PIO)
La PIO est la pression exercée par le contenu du globe sur sa paroi quasi inextensible, la sclère. Sa
valeur normale est de 16 + 5 mmHg. Une valeur supérieure à 25 mmHg est considérée comme
pathologique. Une élévation importante peut annuler la pression de perfusion à l'intérieur du bulbe
et menacer la vascularisation rétinienne. La notion de PIO n’a de sens qu’à globe fermé : lors de
l'ouverture d’un des segments, la pression s'y équilibre avec la pression atmosphérique, et il n’est
plus possible de définir une pression oculaire globale [1].
Les enveloppes du globe sont inextensibles donc la PIO dépend essentiellement du volume des trois
compartiments intraoculaires liquidiens, l’humeur aqueuse (HA), le volume sanguin choroïdien, et le
corps vitré. Elle est également sensible à la compression extrinsèque.
2.1. Structures liquidiennes de l’œil et physiopathologie de la PIO
Le volume d'humeur aqueuse est déterminé par un équilibre dynamique entre production et
drainage. L'HA est sécrétée dans la chambre postérieure par les procès ciliaires, et dépend de
l’anhydrase carbonique. L'HA gagne ensuite la chambre antérieure où elle est filtrée par le
trabéculum scléral pour atteindre le canal de Schlemm, puis le réseau veineux. Les glaucomes sont
des élévations de la PIO dus à un déséquilibre entre production et réabsorption d’HA. Le glaucome
aigu est le fait de l’obstruction mécanique de l’angle iridocornéen par la racine de l’iris ; favorisé par
une chambre antérieure étroite ou certains types de cataractes, il peut être déclenché par la
mydriase, qui a tendance à refouler l’iris vers l’avant. Dans le glaucome chronique à angle ouvert
c’est le trabéculum qui n’assure plus correctement sa fonction de réabsorption. Plusieurs classes
pharmacologiques existent pour traiter ces situations. Les agents parasympatomimétiques
(myotiques), « ouvrent les mailles » du trabéculum, et contribuent à diminuer la PIO (les agents
mydriatiques ont l'effet inverse). Les bêtabloquants en collyre diminuent la PIO via une action sur les
vaisseaux des procès ciliaires et sur le muscle ciliaire. L’acétazolamide (Diamox®, voie générale) et le
dorzolamide (Trusopt®, collyre) inhibent la production d’HA par blocage de l’anhydrase carbonique.
La prostaglandine F2-alpha (Latanoprost®) agit en favorisant la résorption uvéo-sclérale.
Le volume sanguin choroïdien peut être à l’origine de variations brutales de la PIO. Le débit sanguin
choroïdien est pourvu d'une autorégulation similaire à l'autorégulation cérébrale. Dans les limites
physiologiques, les variations de PA n'entraînent pas de variations de la PIO. Le volume sanguin
choroïdien, et donc la PIO, sont par contre linéairement dépendants de la pression veineuse centrale
(PVC). Un effort de toux ou de vomissement peut ainsi augmenter la PIO de 40 mmHg. Une
augmentation de la PaCO2 provoque une augmentation linéaire de PIO par vasodilatation
choroïdienne. Dans les limites physiologiques, la PIO n'est pas influencée par les variations de PaO2. Il
faut souligner la fragilité particulière des vaisseaux choroïdiens. Une hémorragie artérielle peut ainsi
survenir en cas d’augmentation soudaine du gradient de pression à travers leur paroi. Ceci peut se
rencontrer lors de la baisse brutale de la PIO induite par l’ouverture du bulbe en contexte
d’hypertonie, ou lors d’une poussée hypertensive à bulbe ouvert. En l’absence de contre-pression
intraoculaire, il peut en résulter une hémorragie expulsive, avec décollement de la totalité de la
rétine et perte de l’œil.
Le volume du corps vitré peut être réduit par déshydratation pharmacologique : le mannitol
intraveineux hypertonique (250 mL à 20 % en 30 à 60 mn) est l’hypotonisant oculaire de référence. Le
remplacement du vitré par un gaz expansif (SF
6
, C
2
F
6
, C
3
3F
8
) peut produire des augmentations de PIO
secondaires.
2.2. Facteurs de compression extrinsèque
De nombreuses causes de compression extrinsèque peuvent augmenter la PIO dans des proportions
variables : la musculature extrinsèque de l’œil et celle des paupières (un clignement forcé des
paupières suffit à augmenter la PIO de 50 mm Hg), une tumeur, un hématome ou une injection intra-
orbitaire, la simple manipulation du bulbe, le cerclage ou l’indentation pour décollement de rétine,
le masque facial d’anesthésie mal positionné.

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3. Réflexe oculocardiaque (ROC)
Le ROC consiste en une bradycardie (baisse de la fréquence de 10 à 20 %) et/ou en l’apparition de
troubles du rythme en réponse à une stimulation de la sphère oculaire. Son incidence au cours de la
chirurgie ophtalmique est évaluée entre 16 % et 90 % selon l'intervention, l'anesthésie et la définition
utilisée [2]. L’incidence de l’arrêt cardiaque avait été estimée à 1/2200 dans la chirurgie du strabisme.
Elle est quasi nulle dans la chirurgie de la cataracte.
3.1. Voies anatomiques et présentation clinique
Le ROC doit être considéré comme la forme clinique principale d’un reflexe plus communément
appelé « trigémino-vagal » [2]. La voie afférente emprunte la branche ophtalmique du nerf trijumeau
jusqu'à son noyau sensitif situé dans le plancher du quatrième ventricule. La voie efférente débute au
niveau du plancher du quatrième ventricule dans le noyau du nerf vague (X), dont elle suit les fibres
parasympathiques jusqu’aux structures myocardiques et nodales. La réponse la plus fréquente est
une bradycardie sinusale. Divers troubles de la conduction intracardiaque peuvent se produire,
jusqu'à l'arrêt sinusal (parfois prolongé), ainsi que des troubles du rythme cardiaque. Si le stimulus
est prolongé, un échappement vagal survient : une autre cause d’arrêt cardiaque doit être
recherchée dans le cas contraire. Le ROC est un réflexe épuisable : la répétition des stimuli conduit à
une atténuation des réponses et à un échappement vagal plus précoce. Les autres manifestations
d’hyperactivité vagale sont bien sûr possibles : malaise général, sueurs, nausées, vomissements…
3.2. Facteurs favorisants et stimuli déclenchants
Le ROC peut être favorisé par une anesthésie trop légère, une hypoxie, une hypercapnie ou une
acidose. Les patients les plus exposés sont ceux dont le tonus vagal est prédominant : enfants, sujets
anxieux, patients sous bêtabloquants.
Les facteurs déclenchants habituels sont l'application d'une pression excessive sur le bulbe oculaire et
la traction sur les muscles oculomoteurs, particulièrement si cette traction est soudaine et intense.
Les interventions les plus réflexogènes sont la chirurgie du strabisme et la chirurgie vitro-rétinienne,
qui nécessitent des tractions répétées sur les muscles extrinsèques, et la chirurgie des paupières. Le
ROC peut se rencontrer lors de toute augmentation de la PIO ou de la pression intra-orbitaire : on
retient le glaucome aigu, les hématomes intra-orbitaires, les injections rétrobulbaires ou
intraoculaires, les tumeurs de l’orbite et les traumatismes de l’orbite et de la face. Un ROC peut donc
très bien survenir en postopératoire, sur une augmentation secondaire de la PIO. Toute stimulation
du territoire du trijumeau, et donc toute intervention sur la face, peut provoquer un ROC.
3.3. Prévention
La prévention repose avant tout sur des manipulations douces de l’œil par le chirurgien. L'atropine
doit être prête à l'emploi, mais n'est injectée qu'à la demande, en prévention de la récidive. Si une
prévention anticholinergique est requise, on préférera l'injection intraveineuse d'atropine à la dose
de 10 µg/kg lors de l'induction anesthésique, mais les effets secondaires limitent cette solution. La
ventilation mécanique n’a pas d’efficacité autre que d’éviter les anomalies gazométriques. L'ALR
atténue les manifestations les plus délétères du ROC, en raison du blocage de ses afférences.
4. Anesthésie générale en ophtalmologie
Analgésie, akinésie, contrôle de la PIO (éviter l’hypertonie oculaire suffit), contrôle du ROC et sécurité
sont classiquement les objectifs de l'anesthésie pour chirurgie ophtalmologique. L’anesthésie
générale reste incontournable dans un certain nombre de situations.
4.1. Effets des agents anesthésiques sur la PIO
Les agents anesthésiques intraveineux diminuent la PIO, particulièrement le thiopental et le propofol,
avec une exception : la kétamine, quand elle est utilisée seule. Les anesthésiques halogénés
diminuent la PIO de manière concentration dépendante, jusqu'à un effet plafond proche de la valeur