Les thérapies ciblées : Données nouvelles
pour le réanimateur
Pr François GOLDWASSER
Service de Cancérologie
GH COCHIN PORT-ROYAL
Bâtiment Copernic
Unité Inserm U 1016, Institut Cochin
Equipe 9 : Pr Frédéric BATTEUX
stress oxydant, inflammation et prolifération cellulaire
Histoire des concepts en cancérologie et
applications cliniques
1970s
1980s
1990s
2000s-
2010s
Une
prolifération
incontrôlée
Une accumulation
de mutations
Anomalies de
la réponse
cellulaire
Anomalies des relations
hôte-tumeur
Anomalie métabolique,
insulinorésistance et
hypoxie
Un anti-
mitotique
Une association de
cytotoxiques
=
polychimiothérapie
Thérapies
ciblées
/cible
!Pop cible.
Anti-dialogue
Anti-environnement
Exercice physique
Diététique
MTX et
tumeurs
placentaires
BEP et cancer du
testicule
CHOP et maladie de
Hodgkin
-Imatinib et
LMC
-Trastuzumab
(Herceptin) et
cancer du sein
HER2 positif
Bevacizumab (Avastin)
Prévention secondaire
dans cancers du sein et
du colon.
Messages principaux
• Gains en survie induits par les inhibiteurs de tyrosine kinases (-nib) et
les anticorps monoclonaux (-mab) dans de nombreuses tumeurs
solides.
• Nombreux développements en cours: évolution très rapide des
pratiques.
• Toxicités aigues et cumulatives de nature différente des cytotoxiques
agissant sur l’ADN.
• Problèmes accrus par la voie orale: interactions.
• Pour le réanimateur : 3 questions pour se repérer.
Historiquement
• Imatinib (Glivec) et LMC Nov 2001
• Imatinib (Glivec) et GIST
• Autres ITKs dans le cancer du rein:
sunitinib, sorafenib,..
• Autres tumeurs: CHC, thyroide,
• Autres ITKs
Les -mab bloquent la partie externe, les ib la partie interne
des récepteurs transmembranaires
Bevacizumab
Sunitinib & Sorafenib
Axitinib, Pazopanib
Ferrara, N. & Kerbel, R.S. (2005). Angiogenesis as a therapeutic target. Nature, 438, 967-74.
VEGF trap
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