FOP et chirurgie non-cardiaque : gestion péri-opératoire

Foramen Ovale Perméable : gestion péri-opératoire en chirurgie non-cardiaque
1. Introduction
Le Foramen Ovale Perméable (FOP) est une communication interauriculaire importante
pour la circulation fœtale persistant chez environ un quart des adultes. Sa persistance
est associée à un surrisque d’Accident Vasculaire Cérébral (AVC), particulièrement en
péri-opératoire.
2. Définition
Le Foramen Ovale (FO) est un orifice du septum inter-auriculaire réalisant un shunt
droit-gauche lors de la vie fœtale. Il permet au sang placentaire oxygéné de passer
directement de l’oreillette droite à l’oreillette gauche puis dans la circulation artérielle
fœtale, réalisant ainsi un shunt de la circulation pulmonaire nécessaire à l’oxygénation
systémique du fœtus. Son occlusion occasionnelle lors de la vie fœtale provoque une
hypertrophie cardiaque et généralement le décès peu après la naissance[1]. Le FO
s’occlut physiologiquement à la naissance lors de l'inversion des pressions auriculaires,
par chute de la pression de la circulation pulmonaire d’une part et l’augmentation de la
pression systémique d’autre part[2], provoquant la coalescence des septums primum et
secundum. La dépression séquellaire visible sur le septum interauriculaire s’appelle la
fosse ovale[3].
3. Epidémiologie
Néanmoins, le FO reste perméable chez 14.5 à 35% de la population adulte[3], laissant
potentiellement passage au sang désoxygéné de l’oreillette droite vers la gauche, sans
conséquence significative en situation physiologique[1]. La prévalence du FOP est
indépendante du sexe mais pourrait varier selon l’ethnie[4].
4. Diagnostique
Il y a plusieurs contextes diagnostiques possible : la présence d’un FOP peut être
recherchée soit dans le cadre d’un bilan d’AVC ou d’Accident Ischémique Transitoire
(AIT) où il est recommandé systématiquement chez les patients de moins de 60 ans[5],
soit dans l’exploration d’une hypoxémie réfractaire chez un patient sous ventilation
mécanique, soit pour explorer une platypnée-orthodéoxie, soit dans le cadre d’un bilan
préopératoire pour des interventions à risque comme les chirurgies en position
assise[6], soit de découverte fortuite lors de la réalisation d’une échographie pour une
autre indication.
Le FOP est diagnostiqué par un test aux bulles avec recherche de passage de l’injection
veineuse de bulles dans l’oreillette gauche lors d’une Echographie Trans-Oesophagienne
(ETO) comme gold standard, avec une sensibilité de 89% et une spécificité de 92% [7].
Cette procédure invasive désagréable est généralement réalisée sous sédation, ne
permettant pas alors de manœuvre de Valsalva qui sensibiliserai l’examen.
Des alternatives non invasives sont la réalisation du test au bulle avec recherche du
shunt par Echographie TransThoracique (ETT), qui bien que très spécifique à 99% a une
sensibilité médiocre de 46% [8] ou par Doppler TransCrânien (DTC), aussi spécifique que
l’ETO et qui a la meilleure sensibilité de 96% [8]. Ces dernières procédures sont non

invasives contrairement à l’ETO, mais ne permettent pas de caractériser le FOP et ne
peuvent pas différencier le FOP d’autres causes de shunts intracardiaques.
Certaines caractéristiques permettent de préciser des FOP à haut risque d’AVC[9,10],
notamment la présence associée d’un Anévrysme du Septum Inter-Auriculaire
(ASIA)[11], un shunt important et un diamètre d’ouverture important >2mm. La
présence d’un ASIA associé au FOP était particulièrement significative, avec une
augmentation du risque de récidive d’AVC 4 fois plus important que les FOP avec shunt
important sans ASIA associé[11].
5. Pathologies
Si la majorité des porteurs de FOP resteront complètement asymptomatiques, la
présence d’un FOP est associée à une probabilité augmentée d’accident vasculaire
cérébrale (AVC)[12]. Le mécanisme probable est celui de l’embolie paradoxale, par
passage d’embole d’origine veineuse dans la circulation gauche[13]. Les AVC liés à la
présence d’un FOP se présentent typiquement par occlusion d’un grand vaisseaux[12].
Un FOP peut également majorer une hypoxémie, notamment sous ventilation
mécanique par modification des pressions. Par ailleurs, la présence d’un FOP est
associée à la migraine avec aura où il est retrouvé chez 50% des patients[14], l’apnée du
sommeil, l’hypertension artérielle pulmonaire et les maladies de décompression[15].
6. Prise en charge
La prévention secondaire des AVC chez les patients présentant des FOP par
antithrombotique ou anticoagulant n’a pas formellement fait preuve de son
efficacité[5]. La méta-analyse des 3 essais randomisés comparant antithrombotiques et
anticoagulants suggère une supériorité des anticoagulants[16]
La fermeture des FOP par voie endovasculaire pour la prévention de la récidive des AVC
chez les patients présentant un FOP sans autre étiologie probable d’AVC a été étudiée
dans 6 essais randomisés publiés depuis 2012, CLOSURE1[17],PC[18], RESPECT[19] qui a
été prolongée[20], CLOSE[21], REDUCE[22] et DEFENSE PFO[23]. L’analyse de leurs
résultats à servie de base à la rédaction des Préconisations de la Société Française
Neuro-Vasculaire et de la Société Française de Cardiologie de 2019[5] pour la gestion
des FOP après AVC.
Ces essais hétérogènes étudiaient la prévention de récidive d’AVC chez des patients de
moins de 60 ans présentant un FOP, avec des groupes témoins traités soit par
antithrombotiques soit anticoagulant, et avec des sélections de patients variant entre
FOP à haut risque ou tous types de FOP. Un essai incluait les patients jusqu’à 80 ans. La
méta-analyse de ces essais[24] portant au total sur 3560 patients retrouve une
réduction de 64% du risque de récidive d’AVC comparativement au seul traitement
antithrombotique. Cette réduction se traduisait par un risque absolu de 0.29 pour 100
personnes-années contre 1.27 pour 100 personnes-années dans les groupes contrôles. Il
n’y avait pas de différence significative de mortalité entre les groupes. Les bénéfices de
la procédure de fermeture de FOP apparaissent maximales chez les patients présentant
un FOP à haut risque[24].
7. Fermeture de FOP par voie endovasculaire
Il est recommandé de la réaliser en centre expert de cardiologie interventionnelle. La
procédure peut être réalisée sous anesthésie locale ou anesthésie générale en cas de

contrôle par ETO. Le contrôle par ETO semble associé à un moindre taux de
complication et d’échec[25]. Son alternative est le traitement médical par
anticoagulation et/ou antithrombotique.
Il est préconisé de prescrite 3 mois de bi-antiagrégation après la fermeture de FOP et de
poursuivre l’antiagrégation au long cours en monothérapie[5]. La procédure est contre
indiquée par un thrombus cave ou une allergie au nickel ou titane qui sont
exceptionnelles.
La procédure s’est compliquée significativement dans 2.4% de la méta-analyse[24] sans
différence de mortalité entre les deux groupes. La principale complication est la
fibrillation atriale de novo[26], les AIT, AVC, troubles de la repolarisation avec ST+ et
échec de la procédure. L’incidence de complications majeurs (perfo cardiaque, embolie
gazeuse, migration prothèse, exceptionnelle endocardite) est de 1.2%. Des
complications bénignes mais plus fréquentes sont l’hématome du point de ponction :
30% dont 2% auront besoin de chirurgie[27].
Les indications actuelles de cette procédure sont la platypnée-orthodéoxie, la
prévention des accidents de décompression et la prévention du risque de récidive
d’AVC. La préconisation le recommande après réunion de concertation pluridisciplinaire
dans le cas des AVC inférieurs à 6 mois avec un FOP comme cause probable, un âge
compris entre 16 et 60 ans et la présence d’un ASIA>10mm ou d’un diamètre >=2mm ou
d’un shunt important >20 microbulles[5]. La préconisation évoque de discuter de
manière pluridisciplinaire et au cas par cas la procédure chez les patients de répondant
pas strictement à ces critères, notamment l’âge, la durée écoulée depuis l’AVC, l’AIT ou
si une anticoagulation est indiquée pour d’autres raisons. Les patients doivent être
informés des bénéfices et risques des différentes alternatives.
8. Risque Péri-opératoire
La période péri-opératoire est un temps à risque d’AVC[28,29]. Généralement d’environ
1% selon les études[30,31] dans les 30 jours suivant l’intervention mais aussi jusqu’à 2
ans après avec un risque cumulé de 1.6%[32], en raison d’une augmentation du risque
de thrombus lié à l’hypercoagulabilité, secondaire aux interruptions éventuels des
traitements anticoagulants, aux états pro-thrombotiques liées aux pathologies rendant
la chirurgie nécessaire, notamment les pathologies tumorales [32], à l’inflammation
péri-opératoire, à l’immobilisation et l’alitement souvent nécessaires[33]. Ce risque se
traduit également par une augmentation du risque d’AVC particulièrement importante
chez les patients présentant un FOP connu comme mis en évidence dans de récentes
études de cohorte rétrospectives de grandes ampleurs[30,31,32] avec spécifiquement
dans ce cas une augmentation du risque d’AVC des grands vaisseau et non des AVC
lacunaires[32], d’autant plus que certains facteurs comme la ventilation en pression
positive ou l’expansion volémique peuvent majorer la pression auriculaire droite et
favoriser le débit du shunt droit-gauche. Ce surrisque est présent dès le premier
mois[30,31] et persiste jusqu’à 2 ans de l’intervention avec un Risque Relatif environ x5
supérieur[32]. Il ne semble pas être diminué par les monothérapies antithrombotiques
ou anticoagulantes, mais semble être diminué par leur association. Les patients avec
antécédents de fermeture de FOP ne présentaient pas de surrisque d’AVC à 2 ans [32].
Le surrisque lié à la présence d’un FOP risque par ailleurs d’être sous-estimé vu sa

prévalence importante dans la population générale donc dans les groupes témoins où sa
présence n’a pas été éliminée [30,31,32]
Les chirurgies en position assises sont particulièrement porteuses de risques : la
recherche d’un FOP est systématiquement recommandée avant et sa présence peut
constituer une contre-indication à la position assise, nécessitant sa fermeture préalable
si l’indication de la position assise est formelle[6].
9. Discussion
La présence d’un FOP en préopératoire constitue un surrisque avéré d’AVC durant la
période péri-opératoire.
L’évaluation du patient comprend la recherche systématique d’un antécédent d’AVC en
consultation d’anesthésie. La Société Européenne d’Anesthésie recommande que les
patients présentant des symptômes évocateurs d’AIT ou d’AVC dans les 6 mois
précédant une chirurgie non cardiaque bénéficie d’une évaluation neurologique
préopératoire comprenant une imagerie neurovasculaire. Si un diagnostic d’AVC est
retenu, la recherche d’un FOP est recommandée systématiquement chez les patients de
moins de 60 ans. La présence d’une migraine avec aura doit aussi faire suspecter la
présence d’un FOP. La recherche des caractères de haut risque doit être recherchée.
Si les préconisations européennes et françaises récentes évaluent le bénéfice-risque des
prises en charge possibles, elle ne se prononcent pas sur le facteur de risque particulier
que représente la période péri-opératoire.
Le surrisque lié à l’intervention chirurgicale va dépendre de la position, de la nécessité
d’interrompre une éventuelle anticoagulation, du risque embolique lié à la durée
d’immobilisation, de la pathologie rendant la chirurgie nécessaire notamment les
pathologies carcinologiques.
La réalisation d’une procédure de fermeture percutanée du FOP peut être discutée :
cette intervention présente un risque de complication (2.4% risque grave) et peu
engendrer un retard de l’intervention chirurgicale en raison des 3 mois de bi-
antiagrégation préconisée au décours. L’alternative à la fermeture serait la double
antiagrégation ou une antiagrégation avec anticoagulation associé, non inférieure à la
fermeture de FOP mais présentant un risque hémorragique dans un contexte de
chirurgie nécessaire.
Les traitements post-opératoire par monothérapie par antiagrégant ni par anticoagulant
oral direct (AOD) ne diminuent le risque d’AVC post-opératoire à 1 an, alors qu’une
bithérapie anti-agrégante ou anti-agrégant associé à un anticoagulant était associée à
une réduction du risque à 1 an. Les autres mesures visant à réduire le risque de
thrombose veineuse comme le lever précoce ou les bas de contentions peuvent être
particulièrement importantes dans ce contexte.
Références :
1 Naqvi, N.; McCarthy, K.P.; Ho, S.Y. Anatomy of the atrial septum and interatrial
communications. J. Thorac. Dis. 2018, 10, S2837–S2847
2 Moore, K.L.; Persaud, T.V.N.; Torchia, M.G. The Developing Human, 10th ed.; Elsevier:
Philadelphia, PA, USA, 2016; pp. 294–298

3 Teshome, M.K.; Najib, K.; Nwagbara, C.C.; Akinseye, O.A.; Ibebuogu, U.N. Patent
foramen ovale: A comprehensive review. Curr.Probl. Cardiol. 2020, 45, 100392
4 Homma, S.; Messé, S.R.; Rundek, T.; Sun, Y.-P.; Franke, J.; Davidson, K.; Sievert, H.;
Sacco, R.L.; Di Tullio, M.R. Patent foramen ovale. Nat. Rev. Dis. Primers 2016, 2, 15086
5 INFARCTUS CEREBRAL ET FORAMEN OVALE PERMEABLE Préconisations de la Société
Française Neuro-Vasculaire et de la Société Française de Cardiologie 21 - 02 - 2019
6 Fathi AR, Eshtehardi P, Meier B. Patent foramen ovale and neurosurgery in sitting
position: a systematic review. Br J Anaesth 2009;102:588–596
7 Nakanishi, K.; Yoshiyama, M.; Homma, S. Patent foramen ovale and cryptogenic stroke.
Trends Cardiovasc. Med. 2017, 27, 575–581
8 Yuan, K.; Kasner, S.E. Patent foramen ovale and cryptogenic stroke: Diagnosis and
updates in secondary stroke prevention. Stroke Vasc. Neurol. 2018, 3, 84–91.
9 Mas JL, Derumeaux G, Guillon B, Massardier E, Hosseini H, Mechtouff L, Arquizan C,
Bejot Y, Vuillier F, Detante O, Guidoux C, Canaple S, Vaduva C, Dequatre-Ponchelle N,
Sibon I, Garnier P, Ferrier A, Timsit S, Robinet- Borgomano E, Sablot D, Lacour JC, Zuber
M, Favrole P, Pinel JF, Apoil M, Reiner P, Lefebvre C, Guerin P, Piot C, Rossi R, Dubois-
Rande JL, Eicher JC, Meneveau N, Lusson JR, Bertrand B, Schleich JM, Godart F, Thambo
JB, Leborgne L, Michel P, Pierard L, Turc G, Barthelet M, Charles-Nelson A, Weimar C,
Moulin T, Juliard JM, Chatellier G; for the CLOSE Investigators. Patent foramen ovale
closure or anticoagulation vs. antiplatelets after stroke. N Engl J Med 2017;377:1011–
1021
10 Sondergaard L, Kasner SE, Rhodes JF, Andersen G, Iversen HK, Nielsen-Kudsk JE,
Settergren M, Sjostrand C, Roine RO, Hildick-Smith D, Spence JD, Thomassen L; for the
Gore REDUCE Investigators. Patent foramen ovale closure or antiplatelet therapy for
cryptogenic stroke. N Engl J Med. 2017;377:1033–1042
11 Mas J-L, Arquizan C, Lamy C, Zuber M, Cabanes L, Derumeaux G, Coste J; Patent
Foramen Ovale and Atrial Septal Aneurysm Study Group. Recurrent cerebrovascular
events associated with patent foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both. N Engl J
Med 2001; 345: 1740-6
12 Saver JL. Cryptogenic Stroke. N Engl J Med 2016;375:e26
13 Hanley, P.C.; Tajik, A.J.; Hynes, J.K.; Edwards,W.D.; Reeder, G.S.; Hagler, D.J.; Seward,
J.B. Diagnosis and classification of atrial septal aneurysm by two-dimensional
echocardiography: Report of 80 consecutive cases. J. Am. Coll. Cardiol. 1985, 6, 1370–
1382
14 Kumar, P.; Kijima, Y.;West, B.H.; Tobis, J.M. The connection between patent foramen
ovale and migraine. Neuroimaging Clin. N. Am. 2019, 29, 261–270
15 Torti, S. Risk of decompression illness among 230 divers in relation to the presence and
size of patent foramen ovale. Eur. Heart J. 2004, 25, 1014–1020
16 Kent DM, Dahabreh IJ, Ruthazer R, Furlan AJ, Weimar C, Serena J, Meier B, Mattle HP, Di
Angelantonio E, Paciaroni M, Schuchlenz H, Homma S, Lutz JS, Thaler DE. Anticoagulant
vs. antiplatelet therapy in patients with cryptogenic stroke and patent foramen ovale:
an individual participant data meta-analysis. Eur Heart J 2015;36:2381–2389
17 Furlan AJ, Reisman M, Massaro J, Mauri L, Adams H, Albers GW, Felberg R, Herrmann H,
Kar S,Landzberg M, Raizner A, Wechsler L; for the Closure I Investigators. Closure or