physiologie du nouveau-ne - Extranets du CHU de Nice

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Ecole de Formation des IADE
Hôpitaux pédiatriques de Nice – GCS-CHU Lenval
Promotion
septembre 2012
PHYSIOLOGIE DU NOUVEAU-NE
Dr Stéphanie Albouy
PLAN
1. Adaptation hémodynamique et respiratoire à la naissance
2. Physiologie cardio-vasculaire
3. Physiologie respiratoire
4. Physiologie rénale
5. Répartition de secteurs hydriques
6. Besoins hydriques et métaboliques
7. thermorégulation
8. Physiologie hépatique
9. Hématologie et immunologie
10. Fibroplasie rétrolentale = Complication iatrogène redoutable+++

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AVANT PROPOS
NOUVEAU-NE : SPECIFICITE
La connaissance de la physiologie de l'enfant est indispensable pour la pratique de
l'anesthésie pédiatrique. L'application stricte des principes cliniques et pharmacologiques
utilisés en pratique adulte est en général inappropriée chez l'enfant de moins de cinq ans. À
l'intérieur de ce groupe, la période néonatale (0-28 jours) doit être individualisée.
La connaissance des caractéristiques physiologiques hémodynamiques, respiratoires,
rénales et de l'importance de la régulation thermique chez le nouveau-né est le préalable
indispensable à la compréhension et à la mise en place des grandes règles de l'anesthésie
pédiatrique en période néonatale.
DEFINITIONS
1. Nouveau-né = 0 -28 jours.
2. Nourrisson = âge < 1 an.
3. Nouveau-né à terme = né à plus de 37 semaines d’aménorrhées (SA).
4. Prématuré = terme < 37 SA.
5. Post-mature = terme > 42 SA.
6. Âge post-conceptionnel (APC) = age gestationnel + age post-natal
LA NAISSANCE
Elle s’accompagne de bouleversements physiologiques concernant surtout :
- l’hémodynamique: fermeture des shunts
- l’hématose : installation de la fonction respiratoire
- régulation du milieu intérieur : installation des fonctions hépatique et rénale
- thermorégulation

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1. Adaptation hémodynamique et respiratoire à la
naissance
A – CIRCULATION FŒTALE
1. Circulation originale (schéma foetal)
Communications physiologiques à l’entrée (CIA du foramen ovale) et à la sortie des
ventricules (canal artériel)
2. But
- Court-circuiter le poumon et perfuser abondamment le placenta
- Développement des cavités droites en dépit de la faible circulation pulmonaire (Sang du VD
est détourné vers l’Ao descendante et placenta par le canal artériel)
- Développement des cavités gauches en dépit du faible retour veineux pulmonaire (Sang
veineux ombilical traverse la CIA pour précharger le VG)
B- A LA NAISSANCE
La naissance va donner lieu à une modification physiologique fondamentale :
 Le poumon du nouveau-né doit assumer seule la fonction d'oxygénation réservée
jusqu'alors au placenta.
• Arrêt de la circulation ombilicale (clampage du cordon)
– Diminution des pressions droites (baisse du retour veineux par clampage de
la veine ombilicale)
– Augmentation des pressions gauches
• le débit du VG doit doublé
• les résistances systémiques s’élèvent
• le myocarde doit s’adapter à ce surcroît de travail).
P° dans VCI s’effondre
P° dans Aorte augmente
• Expansion pulmonaire
– chute majeure des résistances artérielles pulmonaires +++ (chutent de 10 à
20 fois).
– Augmentation du débit sanguin pulmonaire
– Augmentation du retour veineux dans l’OG
= Inversion du régime de pression
Circulation pulmonaire à basse pression et circulation systémique à haute pression

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• Remise en série de la circulation par fermeture du canal artériel et de la CI
Les 3 shunts deviennent non fonctionnels (P° gauches > P° droites):
- Fermeture mécanique de la CIA: La pression de l’OG devient supérieure à celle de
l’OD à la naissance et applique la valvule de Vieussens sur le FO. Il n'est clos que vers le 4e
mois de vie (abolition du shunt D-G)
- fermeture fonctionnelle du canal artériel et (O2 et PG). Le canal artériel ne disparaît
définitivement que vers la 3e semaine de vie.
• Augmentation brutale de la demande circulatoire en raison de l’augmentation de la
consommation d’O2 (VO2) lors du passage du milieu aqueux isotherme sous assistance
placentaire à un milieu aérien hypotherme en autonomie complète.
Pour assurer cette augmentation de la VO2 (multipliée par 2 ou 3), le débit cardiaque (Q)
augmente d’environ 30 à 50%.
Phase transitionnelle
Tous les stimuli (hypoxémie, acidose, hypothermie, hypovolémie) entraînant une
augmentation des résistances artérielles pulmonaires peuvent provoquer une réouverture
des shunts D-G avec retour à une circulation de type fœtale.
La conséquence principale en est la survenue d'une hypoxémie qui aggrave elle-
même le phénomène.
 Hypoxie réfractaire 

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2. Physiologie cardio-vasculaire
A- CARACTERISTIQUES MYOCARDIQUES
• La masse myocardique est faible
• Contractilité myocardique faible mais d’emblée maximale Le myocarde est immature
en quantité et qualité (protéines contractiles)
• Mauvaise compliance des ventricules (volumes télédiastoliques et d’éjection
systolique bas, tolérance à l’hypervolémie très mauvaise)
• Immaturité du système sympathique
• Tonus parasympathique élevé +++ (Intérêt de l’atropine en prémé)
Le débit cardiaque du nouveau-né dépend essentiellement de la fréquence cardiaque
Conséquences pratiques
• Toute bradycardie entraîne une baisse du débit cardiaque chez le prématuré et le
nouveau-né.
Une fréquence cardiaque inférieure à 80 battements par minute est considérée comme un
arrêt cardiaque chez le nouveau-né.