I222 FdR CV

I222 FdR CV
Diapo de cours. Fait le 05/12/22 , cours le 06/12/22
I. Définition et FdR non modifiables.
II. 5 Fdr Modifiables
SOMMAIRE
III. Evaluation du risque cardiovasculaire
IV. Prévention CV : la prévention primaire
V. Prévention CV : la prévention secondaire
VI. Conclusion
I. DÉFINITION ET FDR NON
MODIFIABLES.
 Le Facteur de risque
 Relation de causalité + dose-effet contrairement au « simple » marqueur de
risque.
 Fdr CV
 Multiples : Athérosclérose = maladie multifactorielle.
 FdR non modifiables
 Age et sexe.
 Etude Interhead
 9 facteurs expliquent 90% des IDM.
 Facteurs commun aux classes d’âges et aux sexes.
 Les FdR modifiables
 Tabagisme
 Hypercholestérolémie
 HTA
• Avant 65 ans : 3-4x supérieure chez les Hommes.
 Diabète
• Souvent 10 ans plus tôt chez les Hommes que les Femmes.
 Sd métabolique : sédentarité, surpoids, obésité.
 Hérédité.
• Notion d’évènements précoces : <55ans chez les Hommes, <65ans chez les
Femmes.
• Chez les parents ou dans la fratrie.
• Transmission de facteurs de risques modifiables ou, svt facteurs
environnementaux défavorables +++
 Aussi les facteurs psychosociaux.
 3 facteurs protecteurs.
 Consommation de fruits et légumes
 L’activité physique
 Consommation modérée d’alcool
II. 5 FDR MODIFIABLES
 Tabagisme
 Sd métabolique : sédentarité, surpoids et obésité
 1ère cause de mortalité évitable : 5 millions par an, 73k en France, ¼ = CV.
 Nombreux effets néfastes
•
Hausse du taux d’HDL-C27  facilite le développement des lésions athéroscléreuses.
•
Hausse de l’agrégation plaquettaire, du fibrinogène et de la viscosité sanguine  majoration risque
thrombotique.
•
Altération de la vasomotricité artérielle endothélium-dépendante spasme coronarien ++
•
Hausse du CO circulant = nuit au transport de l’O2.
 Nicotine = responsable dépendance, pas de ces effets, induit qu’une faible stimulation adrénergique.
 2nd FdR d’IDM, derrière les dyslipidémies.
•
Risque proportionnel à la conso’, sans être linéaire : pas de seuil sans risque. Identique peu importe le
type de tabagisme.
•
Facteur essentiel et souvent isolé chez le jeune.
•
Le tabagisme passif augmente aussi les risques.
 1er FdR d’AOMI
•
90% des AOMI sont fumeurs
•
Hausse des anévrysmes de l’aorte abdominale et des AVC.
 Diabète
 Diagnostic ++ pdt dépistage systématique chez >50 ans.
 Hérédité familiale ++, Sd métabolique ++
 Risque CV x2-3
•
Complications micro-vasculaires : rétinopathie, néphropathie, neuropathie
•
Complications macro-vasculaires : maladie coronarienne, AVC, AOMI.
 1ère cause de mortalité évitable : 5 millions par an, 73k en France,
¼ = CV.
 Nombreux effets néfastes
• Hausse du taux d’HDL-C27  facilite le développement des
lésions athéroscléreuses.
• Hausse de l’agrégation plaquettaire, du fibrinogène et de la
viscosité sanguine  majoration risque thrombotique.
• Altération de la vasomotricité artérielle endothéliumdépendante spasme coronarien ++
• Hausse du CO circulant = nuit au transport de l’O2.
 Nicotine = responsable dépendance, pas de ces effets, induit
qu’une faible stimulation adrénergique.
 2nd FdR d’IDM, derrière les dyslipidémies.
• Risque proportionnel à la conso’, sans être linéaire : pas de
seuil sans risque. Identique peu importe le type de tabagisme.
• Facteur essentiel et souvent isolé chez le jeune.
• Le tabagisme passif augmente aussi les risques.
 1er FdR d’AOMI
• 90% des AOMI sont fumeurs
• Hausse des anévrysmes de l’aorte abdominale et des AVC.
II. 5 FDR MODIFIABLES
 Hypercholestérolémie
 FdR le + important pour la maladie coronarienne.
•
Corrélation exponentielle avec le risque coronarien.
 EAL réalisée à jeun
 HTA
 20-30% pop. française., croît avec l’âge : 60% après 65ans.
 Chiffres tensionnels
•
Consultation médicale : >14/9.
•
CT, HDL-C, TG
•
Automesure (AMT) : >13.5/8.5.
•
Formule de Friedewald pour LDL-C : CT – HDL-C – TG/5 (VLDL) en g/L.
•
MAPA : >13/8.
 Le risque croît avec la tension même pour des valeurs « normales ».
 LDL-C
•
Niveau élevé = facteur de risque : « mauvais C27 »
 Silencieuse
 Risque pour 3 organes ++
 HDL-C
•
Niveau bas = facteur de risque
•
Cerveau : AVC.
•
Niveau élevé = facteur protecteur : « bon C27 »
•
Cœur : Risque insuffisance coronarienne et cardiaque.
•
Reins : Risque insuffisance rénale.
•
Non valable si >1g/L.
 Hypercholestérolémie familiale
•
•
Hétérozygote (1/500)
 90% essentielle / 10% secondaire
 Mesure de la tension
•
Au cabinet
•
Elévation importante LDL-C : 2-4g/L.
•
Dépôts de C27 : Xanthomes sur tendons, iris, paupières
•
3 mesures espacées de 1-2min, la 1ère fois aux 2 bras
•
Complications coronariennes sans TTT précoce, vers 40ans.
•
Patient assis ou allongée, repos >5min, 0 café/clope depuis >30min
•
Rechercher HTOS : après 1-3 minutes debout.
Homozygote (1/1M)
•
En automesure
•
LDL-C > 5g/L
•
Dépôts cutanés importants dès le plus jeune âge
•
Position assise, avant-bras posé sur la table
•
Complications coronariennes dès 20ans.
•
Règle des 3 : 3 le matin, 3 au coucher, 3 jours de suite, mesures espacées de 2 minutes.
III. EVALUATION DU RISQUE
CARDIOVASCULAIRE
 Evaluation du risque CV global : scores de risque
 Risque CV global : probabilité dans un temps t (svt 10ans) en fonction de l’ensemble des FdR CV. Estimé par des équations de risque.
 SCORE : mortalité CV à 10 ans chez les 40-65ans.
• Pas pour les hypertendus sévères, diabétiques, IR chroniques, hyperC27 familiale.
• 4 catégories de risque : en prévention IIR, d’emblée « très élevée ».
 SCORE 2 : morbi-mortalité CV à 10 ans chez les 40-69ans.
 SCORE2-OP : morbi-mortalité à 5 et à 10ans en tenant compte des risques concurrents chez >70 ans.
Pour des sujets apparemment en bonne santé.
 Autres éléments utiles pour évaluer le risque CV
 ATCD familiaux d’accidents CV prématurés et FdR psychosociaux
• Pas pris en compte dans ces équations de risque : difficile à évaluer mais significativement associée.
• FdR psychosociaux : dépression, troubles psychiques, catégorie sociale défavorisée, isolement
 Anomalies d’imagerie sur des organes cibles
• Pas actuellement en routine.
• Echo carotide pour épaisseur intima-média artérielle, TDM pour score calcique coronarien, Echo cœur pour HVG dans HTA.
 Marqueurs biologiques
• Microalbuminurie : peut traduire atteinte rénale dans diabète / HTA.
• Divers « marqueurs de risque » : pas de preuve suffisante pour pratique.
III. EVALUATION DU RISQUE
CARDIOVASCULAIRE (2)
IV. PRÉVENTION CV : LA
PRÉVENTION PRIMAIRE
 Alimentation
 Limitation graisse saturée, sucrés, sel.
 2x / semaine poisson, 5 fruits & légumes / j.
 Pression artérielle
 Bénéfices de l’alimentation méditerranéenne
 Prend en compte le niveau de PA et le nombre de FdR.
• Acide gras insaturés : huile d’olive
 Objectif pour tous : PAS <14 et PAD <8 à 3 mois.
• Fruits & légumes ++, produits de la mer ++
•
Si <70 ans : PAS <13 ; 70-80ans : PAS <14, 13 si possible.
•
Si >80 ans : PAS <15 sans HTOS, avec <3 anti-hypertenseurs.
 Cholestérolémie :
 1ère intention au seuil classique (LDL-C 1.15-1.6g/L)
•
Score de risque faible-modéré : MHD.
•
Score de risque élevé-très élevé : MHD + TTT.
 2ème intention
•
Instauration ou renforcement d’un TTT hypolipémiant.
 Tabagisme
 Objectif = arrêt total et définitif le plus tôt possible.
•
« Conseil minimum » pour doubler le taux de sevrage.
•
Proposer une aide au sevrage & suivi.
 Moyens thérapeutiques spécifiques
•
Substituts nicotiniques pour éviter le Sd de sevrage
•
Bupropion / Varénicline
•
PEC anxiété / dépression, TCC.
• Volaille & poisson à la place de la viande rouge
 Activité physique
 Promotion activité : 150min / semaine au moins.
 Diminue la mortalité et l’incidence des MCV.
 Si AP modérée ou +
• Q-AAP+ de l’HAS, avis médical.
• Si positif, et intensité très élevée : bilan médical
minimal
• Eval risque CV et niveau/intensité d’AP.
V. PRÉVENTION CV : LA PRÉVENTION
SECONDAIRE
 TTT hypocholestérolémiant
 La prévention secondaire
 Systématique
• Pour tout sujet ayant présenté un accident vasculaire ou
ayant une atteinte artérielle athéroscléreuse.
 Multirisque
• Tous les facteurs de risque doivent être pris en compte
 Intensive
• Optimale pour chacun des facteurs
 Médicalisée = BASIC : chaque classe = -25% de mortalité.
 Statine systématique
 Cible thérapeutique = LDL < 0.55 g/L.
 Sevrage tabagique
 Substituts nicotiniques recommandés, +/- TCC
 -36% décès, -32% récidives.
 Contrôle de la pression artérielle
 Privilégier les mesures hygiéno-diététiques
 TTT médicamenteux si
•
>16/10 d’emblée ou >14/9 après 3 mois.
•
Objectif 1 = <14/9, puis si possible tous ceux <70ans  <13/8.
 Contrôle glycémique
• Béta-bloquant (post-IDM)
 x2-3 récidives graves après IDM si diabète
• Anti-agrégant
 Corriger agressivement les autres FdR, surveiller la glycémie.
• Statine
• IEC
• Contrôle optimal des FdR : arrêt tabagisme, contrôle PA et
glycémie, lutte contre sédentarité.
 Lutte contre la sédentarité
 Mortalité totale et CV -20 à 25%, pas d’impact sur morbidité.
 Nombreux effets bénéfiques : anti-agrégant, anti-inflammatoire, anti-arythmique, recul seuil
ischémique..
 Enquête familiale
 Dépister la présence de FdR chez les collatéraux & enfants
 Afin d’assurer le plus tôt possible une PEC adaptée de prévention primaire
VI. CONCLUSION