v. 22 (01/07/2019 13:38) Hypokaliémie Q 134 Hyperkaliémie [K+] < 3.5 mmol/L Q 133 [K+] > 5 mmol/L Etiologie Carence d'apports : rare Apports excessifs si assoc à diminut° excrét° rénale de K+ (IR, DS, sujet âgé) Dénutrition majeure, alimentation parentérale mal équilibrée Aliments riches en K : Chocolat, cacao, café, légumes secs, fruits Sels de régime Augmentat°du transfert de K vers la cellule : HypoK de redistribut° Alcalose métabolique, respi Hyperinsulinisme et/ou glucosé hypertonique Activité ß2 adrénergique (salbutamol, stress) Paralysie périodique familiale de Westphall déclenché / repas riche glucide d’o génétique (A.D), soit acquise (surtt sujet hyperthyroidien) Anabolisme cellulaire hématopoïétiq intense :(LAM, GMCSF, recup anémie carentielle) Transfert extra-cellulaire de K Q: (rein N, dépassé/afflux de K+) Augmentation des pertes de K digestives : les + fréquentes Pertes gastriques ; vomissements répétés, aspiration digestive Drainages biliaires prolongés Tumeur du pancréas (Zollinger-Ellison, Verner-Morrisson : VIPome) Pertes intestinales : diarrhéeQ, Mie des laxatifs, tumeur villeuseQ, fistules. Augmentation des pertes rénalesQ Kaliurèse non appropriée > à 25 mmol/L ou par 24 h Hyperaldo. IaireQ : Hypokaliémie + HTA par hyperminéralo-corticisme Adénome de ConnQ (TB de la glomérulée ) => test au captopril Hyperplasie bilatérale des surrénales => test au captopril + Hyperminéralocorticisme primitif (non aldostérone) : HypoK + HTA Sd de CushingQ Intoxication à la glycyrrhizineQ ds réglisse et le pastis sans alcool Hyperplasie congénitale des surrénalesQpar déficit enzymatique en 11 bêta-hydroxylase et 17 alpha-hydroxylase (déficit en 21 alpha=> pas HTA) Pseudo-hyperaldostéronisme primitif Sd de Liddle (forme monogénique d’HTA génétique) Hyperaldo IIaire : Hypokaliémie + HTA : Hyperréninsme primitif et hyperaldostéronisme secondaire à la stimulation surrénale par l’AT II SténoseQ unilatérale d'une artère rénale (HTA rénovasculaire) Tumeurs juxtaglomérulaires à rénine HTA"malignes"Q ; Ischémies rénales par vascularite AcidoseQ (stt diabétique) Insulinopénie => acidocétose diabétiqueQ β bloquants, intox.digitaliques Hyperosmolarité, Coup de chaleurQ Hypercatabolisme cellulaireQ++: Ischémie aiguëQ(mbres, pancréas, IDM,) Lyse cellulaire : Sd de lyse tumorale (spontané sur hémopathie maligne, post chimio), rhabdomyolyseQ, brûlures, hémolysesQ intravasc aiguës, résorption massive d’un hématomeQ Hyperkaliémies de surcharge = défaut d’excrét° urinaire de K+ IRAQ oligo-anurique (stt si acidose, hypercatabolisme) => EER IRC terminale (l’excrétion urinaire de K+ est longtemps conservée) Clairance < 15ml/min 15 < Clairance < 30 + facteur de décompensation Hypoaldostéronisme => Acidose tubulaire type IV Primaire Héparine Insuffisance surrénale aiguëQ Sd d'hyporéninémie-hypoaldo. : Néphropathie diabétique évoluée, néphroangiosclérose, transplanté rénal Pseudohypoaldo : Médicaments = diurétiq épargneurs de K+Q, IECQ,AINSQ Sd de Gordon = insensibilité tubule à aldo. Médics hyperK : Diurétiques épargneurs de K [CI si créat >180] : TriamtérèneQ, ModamideQ, spironolactoneQ AINS βblo, digitaliqueQ, IECQ héparine, sels de K, Bactrim,, Ciclosporine Hyperaldo IIaire sans HTA avec Hypokaliémie : L'hypokaliémie est la cq d'un débit élevé de sodium dans le tubule collecteur et d'un hyperaldostéronisme simultané, secondaire à un hyperréninismeQ, lui-même lié à une diminution du volume sanguin artériel efficace. Diurétiques de l'anse et thiazidiquesQD Inhibiteurs de l'anhydrase carboniqueD : Diamox Diurèses osmotiques par utilisation de mannitol, diabète mal équilibré (insulinothérapie démasque la déplétion en k), levée d’obstacle urinaireQ Acidose tubulaire proximale (type II) et distale (type I) Sd de Bartter: Rares Autres mécanismes : Alcalose métabolique prolongée est responsable d'une hypokaliémie par perte rénale de potassium (en sus de l’hypokaliémie de redistribution) Hypomagnésémie et la déplétion en magnésium HypochlorémieQ et déficit en Cl (=> augmentat° pertes urinaires de K) Médicaments : cisplatD, aminosideD, péni forte doseD, corticoQ, ampho BD Physiopathologie K+ = le principal cation intracellulaire : ds muscles sous forme ionisée échangeable, ou liée au glycogène ou aux protéines K intraç = 120 mM (98%Q) / K extraç = 5 mM (2%) = gradient de concentration => potentiel électrique membranaire de repos 90 mV => conduction nerveuse, contraction musculaire (excitation du muscle cardiaque particulièrement sensible aux variations de K+ extracellulaire : hypoQ ou hyperKQ). Bilan du K+ Apports alimentaires (4g/j), Absorption intestinale au niveau du grêle (passif) Kaliémie est maintenue grâce aux mouvements du K+ vers le secteur intracellulaire (+++) Elimination urinaire : 95% + fécale Echanges entre les compartiments Existent malgré l’inégalité de répartition du K+ dans l’organisme : régulation physio Transfert interne et maintien gradient par pompe Na-K-ATPase Kaliémie n’est, ni le reflet de l’état du « pool » potassique, ni le témoin fidèle de ses variations Hyperkaliémie n’est pas synonyme d’excès en K+ pour l’organisme. Transport du potassium le long du néphron Réabsorption opérée de façon continue, indépendante des fluctuations du métabolisme du K+ Quand les apports deviennent normaux ou excédentaires, un processus de sécrétion distale s’instaure et détermine le taux d’excrétion urinaire du K+. (xxxx) En cas d’apports minimes de K+ alimentaire, la réabsorption se poursuit pour ne laisser excréter qu’une quantité infime du K+. Pas d’hypokaliémie sur carence alimentaire pure. Mécanisme de hyperK+ Hyperkaliémies de transfert : entrée cellulaire de K+ altérée Hyperkaliémies de surcharge : liées à un défaut d'élimination rénale Cq : Hyperkaliémie (élévation extracellulaire) => diminution du potentiel de repos => cellule + excitable Diagnostic Clinique Signes cliniques peu fréquents, Dc évoqué sur arguments anamnestiq Atteinte des tissus excitables : Cardio : tble du rythme, tachycardie, hypoTA orthostat.,élargissement de la différentielle (les + dangereuses) syncope sur TDRQ Muscles striés : faiblesse musculaireQ, paralysie flasque périphérique , asthénieQ, paresthésieQ, (areflexieOT et idiomusculaire), crampesQ, rhabdomyolyseQ. Muscles lisses : constipationQ, iléus paralytique (absent ds hyperKQ) Neuro : crises tétaniformesQ, dépression, Nephro : si hypokaliémie chroniqueQ NIC + PU SPUPD fonctionnelQ (hypoK => sécrétion de PGE2 => entraîne une insensibilité de l’ADH sur le tube collecteur: diabète insipide néphroGQ) Métabolique : Alcalose métabolique (hypoK=> diminut° rénine) Intolérance glucose (hypoK=> diminut° insuline) RSP retard staturo-pondéral (hypoK=> diminut° GH) Manifestations cliniques d'autant + prononcées que l'hyperkaliémie est importante et d'installation rapide Pronostic vital si K > 7 mM Potentialisé par : acidose, hypoNa, hypoCaQ, hypoMg Signes myocardiques Bradycardie/tachycardie Troubles du rythme avec risque mort subite Signes Neuro-Musculaires Fatigabilité Paresthésies (extrémités + péribuccale) Paralysie flasque périph (diminut° ROT, augmentat° R.idio-muscu.) Tbles sensibilité profonde Dysarthrie Dysphagie ECG Pronostic vital, majoré par digitaliques , hypercalcémie, médicaments allongeant le QTQ, cardiopathie préexistante Peut être normal, Ondes P amples Baisse amplitude de T, parfois < 0Q (dc diff. : ischémie sous épicard) Apparit° onde UQ après T => pseudo QT long Décalage inférieur du ST Risque de troubles du rythme qd < 2.5 Q tachycardie sinusale, supraV (FA,TA), ventriculaires graves (ESVQ,TV, torsades de pointes, FV) => mort subite => JAMAIS d’antiarythmiques ? Q Signes de gravité croissante Modif ondes T (qd K > 6) Pointues, amples, symétriques, positivesQ, en précordiales, puis toutes les dérivations => n’est pas un signe de gravité Anomalies de conduction* : (K > 7) Auriculaire : diminut° onde P, bloc sinoauriculaire AV : élargissement PR, bloc AV IV : élargissement QRSQ prédominant sur SQ4,(onde S en lame de sabre) onde complexe QRS-T diphasique TDR : bradycardie, TV, FV, dissociat° EM, mort subite Plutôt arythmogène Pas de tble conductifQ Plutôt responsable de tble conductif Biologique HYPOKALIÉMIE < 3.5 (sans garrot) Alcalose métabolique (sf diarrhée, acidocétose, acidose tubulaire) A visée étiologique Ionogramme urinaire Kaliurèse Natriurèse Chlorurie Bicarbonates plasmatique et urinaire pH et GDSA Magnésémie Anomalies métaboliques : AcidoseQ5 Hypoglycémie (possible par stimulation de l’insulino-sécrétion) K >5mM/l Impose d’apprécier le degré d’atteinte rénale => urée, créat(car IR génère les accidents les + graves) Connaître les désordres hydroélectrolytiques => iono, gly,Ca, Mg Connaître les désordres acido-basiques => pH, pCO2, CO2 total…associés ou cause de l’hyperkaliémie. L’examen des urines : Bandelettes réactives, Etude du sédiment et des électrolytes urinaires DFG [débit de filtration glomérulaire] GTTK [gradient transtubulaire de potassium] Ces résultats vont indiquer si la réponse rénale est adaptée aux troubles métaboliques ou si une maladie rénale engendre l’hyperkaliémie. Etiologique Démarche étiologique Repose en priorité sur l'anamnèse Notions de prises de médicaments : diurétiques et les laxatifs, Existence de diarrhée ou de vomissements, Antécédents familiaux Sur l'examen clinique : Signes d'hypovolémie HTA: Dans un second temps, des dosages spécialisés d'hormones ou de médicaments, une étude radiologique des surrénales et endoscopique du rectum, coloscopie, pourront être nécessaires. Généralement, l'interrogatoire, l'examen et (ou) le contexte clinique suffiront à évoquer une hypokaliémie par transfert cellulaire. Si l'hypothèse initiale est celle d'une hypokaliémie par déplétion ; kaliurèse < 20 mmol/L ou par 24 h => pertes sudorales, fuite digestive (diarrhée, laxatifs) ou exceptionnellement des apports insuffisants kaliurèse > 25 mmol/L ou par 24h, => perte rénale de potassium - HTA : doser aldostérone, ARP, - Absence d’HTA : doser chlorurie, calciurie, penser aux diurétiques Eliminer les fausses hyperk Pose prolongée de garrot Hémolyse Grde HLPN ou thrombocytose (par relargage cellulaire ds le tube) Démarche étiologique Evaluer en 1e intention Diurèse Kaliurèse des 24H Créatininémie pH, HCO3 glycémie Dosages hormonaux en 2ième intention devant une hyperK+ chronique non expliquée Aldostéronémie Réninémie Cortisolémie Traitement Etiologique Etiologique Symptomatique Symptomatique HypoK modérée (> 2.5) et asympto Aliments riches en K = bananes, légumes, viande, chocolat KCl per os :Diffu-K@ (remplacé par du bicarbonate de K si acidose) voie IV si vomissements (=> tbles dig., perfo.dig, hyperK) Diurétiques épargnant potassique si hyperaldostéronisme IIaire : spironolactone = Aldactone@Q. HypoK sévère < 2.5 ou sympto Perfusion IVL de soluté salé + KCl (JAMAIS IVD) Jamais de glucosé Ne jamais dépasser 200mmol/j, 20mmol/h, 45 mmol/l = 3,5 g/L Sous contrôle ECG Risque principal : hyperkaliémie, phlébites, FV et mort subite Si déficit sévère : VVC Hyperkaliémie modérée ; 5 à 6.5mM + ECG N ou ondes T pointues :(svt chronique) Eviter médicaments hyperkaliémiants apports alimentaires de K Alcalinisat° : Vichy-celestin Alcaphor (sirop de T.H.A.M) Résines échangeuses d’ions: Sulfonate de polystyrène sodique = Kayexalate@ per osQ ou lavementQ toutes les 4h. Diurétiques hypoK (furosémide ;lasilix@) si oedèmes ou ins.cardiaq Préventif lors de ttt diurétique au lg cours => surveillance kaliémie HyperK d'installation brutale et SEVERE > 6.5mM + signes ECG : Urgence thérapeutique (USIC ou réanimation) Traitement d'action rapide Protect° myocardique : Sels de calcium IV (gluconate de Ca) ss contrôle ECG, actif en quelques minutes Augmentat° transfert intraç : 1 BicarbonatesQ de Na 42 ‰ perfusion (alcalinisant) [ci si OAP] 2 InsulineQ(Actrapid@) + glucoseQ 30%IVL (1U insuline pour 5 g glucose) [ci si OAP] 3 ß adrénergiques : salbutamol IV puis aérosol Régine échangeuse d’ions : kayexalate (efficacité différée) EERQ => corrige complètement kaliémie en 1h et les trbles de l'hydratation associés Anticipation chez les sujets à risque : 1 g Kcl = 13 mM de K Suppression d’une cause iatrogénique Mesures préventives de décompensation chez les insuffisants respiratoires Ajuster les apports d’alcalins oraux en cas d’acidose métabolique chronique Prescrire un diurétique ciblé Prévoir la dialyse prophylactique ds toutes les formes d’insuffisance rénale Surveillance Pouls, TA, diurèse Auscultat° cardio-pulmo. ECG-scope Iono sang et urine