Dyskaliemies

v. 22 (01/07/2019 13:38)
Hypokaliémie Q 134
Hyperkaliémie Q 133
[K+] < 3.5 mmol/L
[K+] > 5 mmol/L
Etiologie
 Carence d'apports : rare
 Dénutrition majeure, alimentation parentérale mal équilibrée
 Augmentat°du transfert de K vers la cellule : HypoK de redistribut°
 Alcalose métabolique, respi
 Hyperinsulinisme et/ou glucosé hypertonique
 Activité ß2 adrénergique (salbutamol, stress)
 Paralysie périodique familiale de Westphall déclenché / repas riche
glucide d’o génétique (A.D), soit acquise (surtt sujet hyperthyroidien)
 Anabolisme cellulaire hématopoïétiq intense :(LAM, GMCSF, recup
anémie carentielle)
 Augmentation des pertes de K digestives : les + fréquentes
 Pertes gastriques ; vomissements répétés, aspiration digestive
 Drainages biliaires prolongés
 Tumeur du pancréas (Zollinger-Ellison, Verner-Morrisson : VIPome)
 Pertes intestinales : diarrhéeQ, Mie des laxatifs, tumeur villeuseQ, fistules.
 Augmentation des pertes rénalesQ
Kaliurèse non appropriée > à 25 mmol/L ou par 24 h
 Hyperaldo. IaireQ : Hypokaliémie + HTA par hyperminéralo-corticisme
 Adénome de ConnQ (TB de la glomérulée ) => test au captopril -
 Hyperplasie bilatérale des surrénales => test au captopril +
 Hyperminéralocorticisme primitif (non aldostérone) : HypoK + HTA
 Sd de CushingQ
 Intoxication à la glycyrrhizineQ ds réglisse et le pastis sans alcool
 Hyperplasie congénitale des surrénalesQpar déficit enzymatique en 11
bêta-hydroxylase et 17 alpha-hydroxylase (déficit en 21 alpha=> pas HTA)
 Pseudo-hyperaldostéronisme primitif
 Sd de Liddle (forme monogénique d’HTA génétique)
 Hyperaldo IIaire : Hypokaliémie + HTA :
Hyperréninsme primitif et hyperaldostéronisme secondaire à la stimulation
surrénale par l’AT II
 SténoseQ unilatérale d'une artère rénale (HTA rénovasculaire)
 Tumeurs juxtaglomérulaires à rénine
 HTA"malignes"Q ; Ischémies rénales par vascularite
 Apports excessifs si assoc à diminut° excrét° rénale de K+ (IR, DS, sujet âgé)
 Aliments riches en K : Chocolat, cacao, café, légumes secs, fruits
 Sels de régime
 Transfert extra-cellulaire de K Q: (rein N, dépassé/afflux de K+)
 AcidoseQ (stt diabétique)
 Insulinopénie => acidocétose diabétiqueQ
 β bloquants, intox.digitaliques
 Hyperosmolarité, Coup de chaleurQ
 Hypercatabolisme cellulaireQ++: Ischémie aiguëQ(mbres, pancréas, IDM,)
 Lyse cellulaire : Sd de lyse tumorale (spontané sur hémopathie maligne,
post chimio), rhabdomyolyseQ, brûlures, hémolysesQ intravasc aiguës,
résorption massive d’un hématomeQ
 Hyperkaliémies de surcharge = défaut d’excrét° urinaire de K+
 IRAQ oligo-anurique (stt si acidose, hypercatabolisme) => EER
 IRC terminale (l’excrétion urinaire de K+ est longtemps conservée)
 Clairance < 15ml/min
 15 < Clairance < 30 + facteur de décompensation
 Hypoaldostéronisme => Acidose tubulaire type IV
 Primaire
 Héparine
 Insuffisance surrénale aiguëQ
 Sd d'hyporéninémie-hypoaldo. : Néphropathie diabétique évoluée,
néphroangiosclérose, transplanté rénal
 Pseudohypoaldo :
 Médicaments = diurétiq épargneurs de K+Q, IECQ,AINSQ
 Sd de Gordon = insensibilité tubule à aldo.
 Médics hyperK :
 Diurétiques épargneurs de K [CI si créat >180] : TriamtérèneQ,
ModamideQ, spironolactoneQ
 AINS
 βblo, digitaliqueQ, IECQ
 héparine, sels de K, Bactrim,, Ciclosporine

 Hyperaldo IIaire sans HTA avec Hypokaliémie :
L'hypokaliémie est la cq d'un débit élevé de sodium dans le tubule collecteur
et d'un hyperaldostéronisme simultané, secondaire à un hyperréninismeQ,
lui-même lié à une diminution du volume sanguin artériel efficace.
 Diurétiques de l'anse et thiazidiquesQD
 Inhibiteurs de l'anhydrase carboniqueD : Diamox
 Diurèses osmotiques par utilisation de mannitol, diabète mal équilibré
(insulinothérapie démasque la déplétion en k), levée d’obstacle urinaireQ
 Acidose tubulaire proximale (type II) et distale (type I)
 Sd de Bartter: Rares
 Autres mécanismes :
 Alcalose métabolique prolongée est responsable d'une hypokaliémie par
perte rénale de potassium (en sus de l’hypokaliémie de redistribution)
 Hypomagnésémie et la déplétion en magnésium
 HypochlorémieQ et déficit en Cl (=> augmentat° pertes urinaires de K)
 Médicaments : cisplatD, aminosideD, péni forte doseD, corticoQ, ampho BD
Physiopathologie
 K+ = le principal cation intracellulaire : ds muscles sous forme ionisée échangeable, ou liée au glycogène ou aux protéines
 K intraç = 120 mM (98%Q) / K extraç = 5 mM (2%) = gradient de concentration => potentiel électrique membranaire de repos 90 mV => conduction nerveuse,
contraction musculaire (excitation du muscle cardiaque particulièrement sensible aux variations de K+ extracellulaire : hypoQ ou hyperKQ).
 Bilan du K+
 Apports alimentaires (4g/j), Absorption intestinale au niveau du grêle (passif)
 Kaliémie est maintenue grâce aux mouvements du K+ vers le secteur intracellulaire (+++)
 Elimination urinaire : 95% + fécale
 Echanges entre les compartiments
 Existent malgré l’inégalité de répartition du K+ dans l’organisme : régulation physio
 Transfert interne et maintien gradient par pompe Na-K-ATPase
 Kaliémie n’est, ni le reflet de l’état du « pool » potassique, ni le témoin fidèle de ses variations
 Hyperkaliémie n’est pas synonyme d’excès en K+ pour l’organisme.
 Transport du potassium le long du néphron
 Réabsorption opérée de façon continue, indépendante des fluctuations du métabolisme du K+
 Quand les apports deviennent normaux ou excédentaires, un processus de sécrétion distale
s’instaure et détermine le taux d’excrétion urinaire du K+. (xxxx)
 En cas d’apports minimes de K+ alimentaire, la réabsorption se poursuit pour ne laisser
excréter qu’une quantité infime du K+. Pas d’hypokaliémie sur carence alimentaire pure.
 Mécanisme de hyperK+
 Hyperkaliémies de transfert : entrée cellulaire de K+ altérée
 Hyperkaliémies de surcharge : liées à un défaut d'élimination rénale
 Cq : Hyperkaliémie (élévation extracellulaire) => diminution du potentiel de repos => cellule + excitable

Diagnostic
Clinique
 Signes cliniques peu fréquents, Dc évoqué sur arguments anamnestiq
 Atteinte des tissus excitables :
 Cardio : tble du rythme, tachycardie, hypoTA orthostat.,élargissement de
la différentielle (les + dangereuses) syncope sur TDRQ
 Muscles striés : faiblesse musculaireQ, paralysie flasque périphérique ,
asthénieQ, paresthésieQ, (areflexieOT et idiomusculaire), crampesQ,
rhabdomyolyseQ.
 Muscles lisses : constipationQ, iléus paralytique (absent ds hyperKQ)
 Neuro : crises tétaniformesQ, dépression,
 Nephro : si hypokaliémie chroniqueQ
 NIC + PU
 SPUPD fonctionnelQ (hypoK => sécrétion de PGE2 => entraîne une
insensibilité de l’ADH sur le tube collecteur: diabète insipide néphroGQ)
 Métabolique :
 Alcalose métabolique (hypoK=> diminut° rénine)
 Intolérance glucose (hypoK=> diminut° insuline)
 RSP retard staturo-pondéral (hypoK=> diminut° GH)
 Manifestations cliniques d'autant + prononcées que l'hyperkaliémie est
importante et d'installation rapide
 Pronostic vital si K > 7 mM
 Potentialisé par : acidose, hypoNa, hypoCaQ, hypoMg
 Signes myocardiques
 Bradycardie/tachycardie
 Troubles du rythme avec risque mort subite
 Signes Neuro-Musculaires
 Fatigabilité
 Paresthésies (extrémités + péribuccale)
 Paralysie flasque périph (diminut° ROT, augmentat° R.idio-muscu.)
 Tbles sensibilité profonde
 Dysarthrie
 Dysphagie
ECG
 Pronostic vital, majoré par digitaliquesQ, hypercalcémie, médicaments
allongeant le QTQ, cardiopathie préexistante
 Peut être normal, Ondes P amples
 Baisse amplitude de T, parfois < 0Q (dc diff. : ischémie sous épicard)
 Apparit° onde UQ après T => pseudo QT long
 Décalage inférieur du ST
 Risque de troubles du rythme qd < 2.5 Q tachycardie sinusale, supraV
(FA,TA), ventriculaires graves (ESVQ,TV, torsades de pointes, FV) =>
mort subite => JAMAIS d’antiarythmiques ?
 Signes de gravité croissante
 Modif ondes T (qd K > 6)
 Pointues, amples, symétriques, positivesQ, en précordiales, puis toutes les
dérivations => n’est pas un signe de gravité
 Anomalies de conduction* : (K > 7)
 Auriculaire : diminut° onde P, bloc sinoauriculaire
 AV : élargissement PR, bloc AV
 IV : élargissement QRSQ prédominant sur SQ4,(onde S en lame de sabre)
onde complexe QRS-T diphasique
 TDR : bradycardie, TV, FV, dissociat° EM, mort subite
Plutôt
arythmogène
Pas de tble
conductifQ
Plutôt responsable
de tble conductif

Biologique
 HYPOKALIÉMIE < 3.5 (sans garrot)
 Alcalose métabolique (sf diarrhée, acidocétose, acidose tubulaire)
 A visée étiologique
 Ionogramme urinaire
 Kaliurèse
 Natriurèse
 Chlorurie
 Bicarbonates plasmatique et urinaire
 pH et GDSA
 Magnésémie
 Anomalies métaboliques :
 AcidoseQ5
 Hypoglycémie (possible par stimulation de l’insulino-sécrétion)
 K >5mM/l
 Impose d’apprécier le degré d’atteinte rénale => urée, créat(car IR génère
les accidents les + graves)
 Connaître les désordres hydroélectrolytiques => iono, gly,Ca, Mg
 Connaître les désordres acido-basiques => pH, pCO2, CO2 total…associés
ou cause de l’hyperkaliémie.
 L’examen des urines :
 Bandelettes réactives,
 Etude du sédiment et des électrolytes urinaires
 DFG [débit de filtration glomérulaire]
 GTTK [gradient transtubulaire de potassium]
 Ces résultats vont indiquer si la réponse rénale est adaptée aux troubles
métaboliques ou si une maladie rénale engendre l’hyperkaliémie.
Etiologique
 Démarche étiologique
 Repose en priorité sur l'anamnèse
 Notions de prises de médicaments : diurétiques et les laxatifs,
 Existence de diarrhée ou de vomissements,
 Antécédents familiaux
 Sur l'examen clinique :
 Signes d'hypovolémie
 HTA:
 Dans un second temps, des dosages spécialisés d'hormones ou de
médicaments, une étude radiologique des surrénales et endoscopique du
rectum, coloscopie, pourront être nécessaires.
 Généralement, l'interrogatoire, l'examen et (ou) le contexte clinique
suffiront à évoquer une hypokaliémie par transfert cellulaire.
 Si l'hypothèse initiale est celle d'une hypokaliémie par déplétion ;
 kaliurèse < 20 mmol/L ou par 24 h => pertes sudorales, fuite digestive
(diarrhée, laxatifs) ou exceptionnellement des apports insuffisants
 kaliurèse > 25 mmol/L ou par 24h, => perte rénale de potassium
- HTA : doser aldostérone, ARP,
- Absence d’HTA : doser chlorurie, calciurie, penser aux diurétiques
 Eliminer les fausses hyperk
 Pose prolongée de garrot
 Hémolyse
 Grde HLPN ou thrombocytose (par relargage cellulaire ds le tube)
 Démarche étiologique
 Evaluer en 1e intention
 Diurèse
 Kaliurèse des 24H
 Créatininémie
 pH, HCO3-
 glycémie
 Dosages hormonaux en 2ième intention devant une hyperK+ chronique
non expliquée
 Aldostéronémie
 Réninémie
 Cortisolémie

Traitement
 Etiologique
 Symptomatique
 HypoK modérée (> 2.5) et asympto
 Aliments riches en K = bananes, légumes, viande, chocolat
 KCl per os :Diffu-K@ (remplacé par du bicarbonate de K si acidose) voie
IV si vomissements (=> tbles dig., perfo.dig, hyperK)
 Diurétiques épargnant potassique si hyperaldostéronisme IIaire :
spironolactone = Aldactone@Q.
 HypoK sévère < 2.5 ou sympto
 Perfusion IVL de soluté salé + KCl (JAMAIS IVD)
 Jamais de glucosé
 Ne jamais dépasser 200mmol/j, 20mmol/h, 45 mmol/l = 3,5 g/L
 Sous contrôle ECG
 Risque principal : hyperkaliémie, phlébites, FV et mort subite
 Si déficit sévère : VVC
 Préventif lors de ttt diurétique au lg cours => surveillance kaliémie
1 g Kcl = 13 mM de K
 Etiologique
 Symptomatique
 Hyperkaliémie modérée ; 5 à 6.5mM + ECG N ou ondes T pointues :(svt
chronique)
 Eviter médicaments hyperkaliémiants  apports alimentaires de K
 Alcalinisat° :
 Vichy-celestin
 Alcaphor (sirop de T.H.A.M)
 Résines échangeuses d’ions: Sulfonate de polystyrène sodique =
Kayexalate@ per osQ ou lavementQ toutes les 4h.
 Diurétiques hypoK (furosémide ;lasilix@) si oedèmes ou ins.cardiaq
 HyperK d'installation brutale et SEVERE > 6.5mM + signes ECG :
 Urgence thérapeutique (USIC ou réanimation)
 Traitement d'action rapide
 Protect° myocardique : Sels de calcium IV (gluconate de Ca) ss contrôle
ECG, actif en quelques minutes
 Augmentat° transfert intraç :
 1 BicarbonatesQ de Na 42 ‰ perfusion (alcalinisant) [ci si OAP]
 2 InsulineQ(Actrapid@) + glucoseQ 30%IVL
(1U insuline pour 5 g glucose) [ci si OAP]
 3 ß adrénergiques : salbutamol IV puis aérosol
 Régine échangeuse d’ions : kayexalate (efficacité différée)
 EERQ => corrige complètement kaliémie en 1h et les trbles de l'hydratation
associés
 Anticipation chez les sujets à risque :
 Suppression d’une cause iatrogénique
 Mesures préventives de décompensation chez les insuffisants respiratoires
 Ajuster les apports d’alcalins oraux en cas d’acidose métabolique chronique
 Prescrire un diurétique ciblé
 Prévoir la dialyse prophylactique ds toutes les formes d’insuffisance rénale
Surveillance
 Pouls, TA, diurèse
 Auscultat° cardio-pulmo.
 ECG-scope
 Iono sang et urine