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Dyskaliemies

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v. 22 (01/07/2019 13:38)
Hypokaliémie
Q 134
Hyperkaliémie
[K+] < 3.5 mmol/L
Q 133
[K+] > 5 mmol/L
Etiologie
 Carence d'apports : rare
 Apports excessifs si assoc à diminut° excrét° rénale de K+ (IR, DS, sujet âgé)
 Dénutrition majeure, alimentation parentérale mal équilibrée
 Aliments riches en K : Chocolat, cacao, café, légumes secs, fruits
 Sels de régime
 Augmentat°du transfert de K vers la cellule : HypoK de redistribut°




Alcalose métabolique, respi
Hyperinsulinisme et/ou glucosé hypertonique
Activité ß2 adrénergique (salbutamol, stress)
Paralysie périodique familiale de Westphall déclenché / repas riche
glucide d’o génétique (A.D), soit acquise (surtt sujet hyperthyroidien)
 Anabolisme cellulaire hématopoïétiq intense :(LAM, GMCSF, recup
anémie carentielle)
 Transfert extra-cellulaire de K Q: (rein N, dépassé/afflux de K+)






 Augmentation des pertes de K digestives : les + fréquentes




Pertes gastriques ; vomissements répétés, aspiration digestive
Drainages biliaires prolongés
Tumeur du pancréas (Zollinger-Ellison, Verner-Morrisson : VIPome)
Pertes intestinales : diarrhéeQ, Mie des laxatifs, tumeur villeuseQ, fistules.
 Augmentation des pertes rénalesQ
Kaliurèse non appropriée > à 25 mmol/L ou par 24 h

Hyperaldo. IaireQ : Hypokaliémie + HTA par hyperminéralo-corticisme
 Adénome de ConnQ (TB de la glomérulée ) => test au captopril  Hyperplasie bilatérale des surrénales => test au captopril +

Hyperminéralocorticisme primitif (non aldostérone) : HypoK + HTA
 Sd de CushingQ
 Intoxication à la glycyrrhizineQ ds réglisse et le pastis sans alcool
 Hyperplasie congénitale des surrénalesQpar déficit enzymatique en 11
bêta-hydroxylase et 17 alpha-hydroxylase (déficit en 21 alpha=> pas HTA)

Pseudo-hyperaldostéronisme primitif
 Sd de Liddle (forme monogénique d’HTA génétique)

Hyperaldo IIaire : Hypokaliémie + HTA :
Hyperréninsme primitif et hyperaldostéronisme secondaire à la stimulation
surrénale par l’AT II
 SténoseQ unilatérale d'une artère rénale (HTA rénovasculaire)
 Tumeurs juxtaglomérulaires à rénine
 HTA"malignes"Q ; Ischémies rénales par vascularite
AcidoseQ (stt diabétique)
Insulinopénie => acidocétose diabétiqueQ
β bloquants, intox.digitaliques
Hyperosmolarité, Coup de chaleurQ
Hypercatabolisme cellulaireQ++: Ischémie aiguëQ(mbres, pancréas, IDM,)
Lyse cellulaire : Sd de lyse tumorale (spontané sur hémopathie maligne,
post chimio), rhabdomyolyseQ, brûlures, hémolysesQ intravasc aiguës,
résorption massive d’un hématomeQ
 Hyperkaliémies de surcharge = défaut d’excrét° urinaire de K+

IRAQ oligo-anurique (stt si acidose, hypercatabolisme) => EER

IRC terminale (l’excrétion urinaire de K+ est longtemps conservée)
 Clairance < 15ml/min
 15 < Clairance < 30 + facteur de décompensation

Hypoaldostéronisme => Acidose tubulaire type IV
 Primaire
 Héparine
 Insuffisance surrénale aiguëQ
 Sd d'hyporéninémie-hypoaldo. : Néphropathie diabétique évoluée,
néphroangiosclérose, transplanté rénal
 Pseudohypoaldo :
 Médicaments = diurétiq épargneurs de K+Q, IECQ,AINSQ
 Sd de Gordon = insensibilité tubule à aldo.
 Médics hyperK :
 Diurétiques épargneurs de K [CI si créat >180] : TriamtérèneQ,
ModamideQ, spironolactoneQ
 AINS
 βblo, digitaliqueQ, IECQ
 héparine, sels de K, Bactrim,, Ciclosporine

Hyperaldo IIaire sans HTA avec Hypokaliémie :
L'hypokaliémie est la cq d'un débit élevé de sodium dans le tubule collecteur
et d'un hyperaldostéronisme simultané, secondaire à un hyperréninismeQ,
lui-même lié à une diminution du volume sanguin artériel efficace.
 Diurétiques de l'anse et thiazidiquesQD
 Inhibiteurs de l'anhydrase carboniqueD : Diamox
 Diurèses osmotiques par utilisation de mannitol, diabète mal équilibré
(insulinothérapie démasque la déplétion en k), levée d’obstacle urinaireQ
 Acidose tubulaire proximale (type II) et distale (type I)
 Sd de Bartter: Rares

Autres mécanismes :
 Alcalose métabolique prolongée est responsable d'une hypokaliémie par
perte rénale de potassium (en sus de l’hypokaliémie de redistribution)
 Hypomagnésémie et la déplétion en magnésium
 HypochlorémieQ et déficit en Cl (=> augmentat° pertes urinaires de K)
 Médicaments : cisplatD, aminosideD, péni forte doseD, corticoQ, ampho BD
Physiopathologie
 K+ = le principal cation intracellulaire : ds muscles sous forme ionisée échangeable, ou liée au glycogène ou aux protéines

K intraç = 120 mM (98%Q) / K extraç = 5 mM (2%) = gradient de concentration => potentiel électrique membranaire de repos 90 mV => conduction nerveuse,
contraction musculaire (excitation du muscle cardiaque particulièrement sensible aux variations de K+ extracellulaire : hypoQ ou hyperKQ).
 Bilan du K+



Apports alimentaires (4g/j), Absorption intestinale au niveau du grêle (passif)
Kaliémie est maintenue grâce aux mouvements du K+ vers le secteur intracellulaire (+++)
Elimination urinaire : 95% + fécale
 Echanges entre les compartiments




Existent malgré l’inégalité de répartition du K+ dans l’organisme : régulation physio
Transfert interne et maintien gradient par pompe Na-K-ATPase
Kaliémie n’est, ni le reflet de l’état du « pool » potassique, ni le témoin fidèle de ses variations
Hyperkaliémie n’est pas synonyme d’excès en K+ pour l’organisme.
 Transport du potassium le long du néphron



Réabsorption opérée de façon continue, indépendante des fluctuations du métabolisme du K+
Quand les apports deviennent normaux ou excédentaires, un processus de sécrétion distale
s’instaure et détermine le taux d’excrétion urinaire du K+. (xxxx)
En cas d’apports minimes de K+ alimentaire, la réabsorption se poursuit pour ne laisser
excréter qu’une quantité infime du K+. Pas d’hypokaliémie sur carence alimentaire pure.
 Mécanisme de hyperK+


Hyperkaliémies de transfert : entrée cellulaire de K+ altérée
Hyperkaliémies de surcharge : liées à un défaut d'élimination rénale
 Cq : Hyperkaliémie (élévation extracellulaire) => diminution du potentiel de repos => cellule + excitable
Diagnostic
Clinique


Signes cliniques peu fréquents, Dc évoqué sur arguments anamnestiq
Atteinte des tissus excitables :
 Cardio : tble du rythme, tachycardie, hypoTA orthostat.,élargissement de
la différentielle (les + dangereuses) syncope sur TDRQ
 Muscles striés : faiblesse musculaireQ, paralysie flasque périphérique ,
asthénieQ, paresthésieQ, (areflexieOT et idiomusculaire), crampesQ,
rhabdomyolyseQ.
 Muscles lisses : constipationQ, iléus paralytique (absent ds hyperKQ)
 Neuro : crises tétaniformesQ, dépression,
 Nephro : si hypokaliémie chroniqueQ
 NIC + PU
 SPUPD fonctionnelQ (hypoK => sécrétion de PGE2 => entraîne une
insensibilité de l’ADH sur le tube collecteur: diabète insipide néphroGQ)
 Métabolique :
 Alcalose métabolique (hypoK=> diminut° rénine)
 Intolérance glucose (hypoK=> diminut° insuline)
 RSP retard staturo-pondéral (hypoK=> diminut° GH)



Manifestations cliniques d'autant + prononcées que l'hyperkaliémie est
importante et d'installation rapide
Pronostic vital si K > 7 mM
Potentialisé par : acidose, hypoNa, hypoCaQ, hypoMg

Signes myocardiques
 Bradycardie/tachycardie
 Troubles du rythme avec risque mort subite

Signes Neuro-Musculaires
 Fatigabilité
 Paresthésies (extrémités + péribuccale)
 Paralysie flasque périph (diminut° ROT, augmentat° R.idio-muscu.)
 Tbles sensibilité profonde
 Dysarthrie
 Dysphagie
ECG

Pronostic vital, majoré par digitaliques , hypercalcémie, médicaments
allongeant le QTQ, cardiopathie préexistante
 Peut être normal, Ondes P amples
 Baisse amplitude de T, parfois < 0Q (dc diff. : ischémie sous épicard)
 Apparit° onde UQ après T => pseudo QT long
 Décalage inférieur du ST
 Risque de troubles du rythme qd < 2.5 Q tachycardie sinusale, supraV
(FA,TA), ventriculaires graves (ESVQ,TV, torsades de pointes, FV) =>
mort subite => JAMAIS d’antiarythmiques ?
Q


Signes de gravité croissante
Modif ondes T (qd K > 6)
 Pointues, amples, symétriques, positivesQ, en précordiales, puis toutes les
dérivations => n’est pas un signe de gravité
 Anomalies de conduction* : (K > 7)
 Auriculaire : diminut° onde P, bloc sinoauriculaire
 AV : élargissement PR, bloc AV
 IV : élargissement QRSQ prédominant sur SQ4,(onde S en lame de sabre)
onde complexe QRS-T diphasique
 TDR : bradycardie, TV, FV, dissociat° EM, mort subite
Plutôt
arythmogène
Pas de tble
conductifQ
Plutôt responsable
de tble conductif
Biologique



HYPOKALIÉMIE < 3.5 (sans garrot)
Alcalose métabolique (sf diarrhée, acidocétose, acidose tubulaire)
 A visée étiologique



Ionogramme urinaire
 Kaliurèse
 Natriurèse
 Chlorurie
 Bicarbonates plasmatique et urinaire
 pH et GDSA
 Magnésémie




Anomalies métaboliques :
 AcidoseQ5
 Hypoglycémie (possible par stimulation de l’insulino-sécrétion)
K >5mM/l
Impose d’apprécier le degré d’atteinte rénale => urée, créat(car IR génère
les accidents les + graves)
Connaître les désordres hydroélectrolytiques => iono, gly,Ca, Mg
Connaître les désordres acido-basiques => pH, pCO2, CO2 total…associés
ou cause de l’hyperkaliémie.
L’examen des urines :
 Bandelettes réactives,
 Etude du sédiment et des électrolytes urinaires
 DFG [débit de filtration glomérulaire]
 GTTK [gradient transtubulaire de potassium]
Ces résultats vont indiquer si la réponse rénale est adaptée aux troubles
métaboliques ou si une maladie rénale engendre l’hyperkaliémie.
Etiologique
 Démarche étiologique


Repose en priorité sur l'anamnèse
 Notions de prises de médicaments : diurétiques et les laxatifs,
 Existence de diarrhée ou de vomissements,
 Antécédents familiaux
Sur l'examen clinique :
 Signes d'hypovolémie
 HTA:
 Dans un second temps, des dosages spécialisés d'hormones ou de
médicaments, une étude radiologique des surrénales et endoscopique du
rectum, coloscopie, pourront être nécessaires.
 Généralement, l'interrogatoire, l'examen et (ou) le contexte clinique
suffiront à évoquer une hypokaliémie par transfert cellulaire.
 Si l'hypothèse initiale est celle d'une hypokaliémie par déplétion ;
 kaliurèse < 20 mmol/L ou par 24 h => pertes sudorales, fuite digestive
(diarrhée, laxatifs) ou exceptionnellement des apports insuffisants
 kaliurèse > 25 mmol/L ou par 24h, => perte rénale de potassium
- HTA : doser aldostérone, ARP,
- Absence d’HTA : doser chlorurie, calciurie, penser aux diurétiques
 Eliminer les fausses hyperk
 Pose prolongée de garrot
 Hémolyse
 Grde HLPN ou thrombocytose (par relargage cellulaire ds le tube)
 Démarche étiologique

Evaluer en 1e intention
 Diurèse
 Kaliurèse des 24H
 Créatininémie
 pH, HCO3 glycémie

Dosages hormonaux en 2ième intention devant une hyperK+ chronique
non expliquée
 Aldostéronémie
 Réninémie
 Cortisolémie
Traitement
 Etiologique
 Etiologique
 Symptomatique
 Symptomatique


HypoK modérée (> 2.5) et asympto
 Aliments riches en K = bananes, légumes, viande, chocolat
 KCl per os :[email protected] (remplacé par du bicarbonate de K si acidose) voie
IV si vomissements (=> tbles dig., perfo.dig, hyperK)
 Diurétiques épargnant potassique si hyperaldostéronisme IIaire :
spironolactone = [email protected]




HypoK sévère < 2.5 ou sympto
 Perfusion IVL de soluté salé + KCl (JAMAIS IVD)
 Jamais de glucosé
 Ne jamais dépasser 200mmol/j, 20mmol/h, 45 mmol/l = 3,5 g/L
 Sous contrôle ECG
 Risque principal : hyperkaliémie, phlébites, FV et mort subite
 Si déficit sévère : VVC

Hyperkaliémie modérée ; 5 à 6.5mM + ECG N ou ondes T pointues :(svt
chronique)
Eviter médicaments hyperkaliémiants  apports alimentaires de K
Alcalinisat° :
 Vichy-celestin
 Alcaphor (sirop de T.H.A.M)
Résines échangeuses d’ions: Sulfonate de polystyrène sodique =
[email protected] per osQ ou lavementQ toutes les 4h.
Diurétiques hypoK (furosémide ;[email protected]) si oedèmes ou ins.cardiaq




 Préventif lors de ttt diurétique au lg cours => surveillance kaliémie
HyperK d'installation brutale et SEVERE > 6.5mM + signes ECG :
Urgence thérapeutique (USIC ou réanimation)
Traitement d'action rapide
Protect° myocardique : Sels de calcium IV (gluconate de Ca) ss contrôle
ECG, actif en quelques minutes
 Augmentat° transfert intraç :
 1 BicarbonatesQ de Na 42 ‰ perfusion (alcalinisant) [ci si OAP]
 2 InsulineQ([email protected]) + glucoseQ 30%IVL
(1U insuline pour 5 g glucose) [ci si OAP]
 3 ß adrénergiques : salbutamol IV puis aérosol
 Régine échangeuse d’ions : kayexalate (efficacité différée)
 EERQ => corrige complètement kaliémie en 1h et les trbles de l'hydratation
associés
 Anticipation chez les sujets à risque :





1 g Kcl = 13 mM de K
Suppression d’une cause iatrogénique
Mesures préventives de décompensation chez les insuffisants respiratoires
Ajuster les apports d’alcalins oraux en cas d’acidose métabolique chronique
Prescrire un diurétique ciblé
Prévoir la dialyse prophylactique ds toutes les formes d’insuffisance rénale
Surveillance

 Pouls, TA, diurèse
Auscultat° cardio-pulmo.
 ECG-scope
 Iono sang et urine
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