I. Métabolisme du potassium - Cours de DCEM1 2010/2011 à Amiens

Séméiologie désordre électrolytique.
DYSKALIEMIES
I. Métabolisme du potassium
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1g KCl = 13mmol de potassium.
Principal cation intracellulaire de l’organisme.
Distribution dans l’organisme :
o 90% intracellulaire : 110 à 140mmol/L.
o 10% extracellulaire (kaliémie) : 3,5 à 5 mmol/L.
Régulation des mouvements de potassium :
o Cellulaire : passage intracellulaire :
o Hyperkaliémie.
o Insuline.
o Alcalose.
o Catécholamine.
o Rénale : augmentation de l’excrétion urinaire :
o Aldostérone (réabsorption sodium et excrétion de potassium).
o Charge sodée distale.
o Débit urinaire distal.
Excrétion rénale :
o Filtration glomérulaire.
o Réabsorption tubulaire (90%).
o Sécrétion tubulaire (aldostérone).
II. Hyperkaliémie
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Kaliémie > 5mmol/L.
1. Retentissements
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Cardiaque : ECG +++.
o Ondes T amples, pointues et symétriques (signes d’hyperkaliémie masi pas signe de
gravité) (1).
o Troubles de conduction :
o Auriculaire : bradycardie, BSA.
o Auriculo-ventriculaire : BAV.
o Intra-ventriculaire élargissement QRS (signe de gravité) (3).
o Troubles du rythme (excitabilité ventriculaire) TV, FV.
o Asystolie.
Faiblesse musculaire, paresthésies.
Troubles digestifs (nausées et vomissements).
2. Etiologies (5 causes)
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Le piège : hémolyse in vitro (fausse hyperkaliémie), ponction difficile.
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Séméiologie désordre électrolytique.
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Insuffisance rénale.
Insuffisance surrénale.
Médicaments :
o Diurétiques hyperkaliémants (aldactone, modamide).
o IEC, ARAII.
o AINS.
o β-bloquants, Digitalgiques.
Lyse cellulaire massive : lyse tumorale, rhabdomyolyse, etc.
Acidose métabolique.
3. Traitement
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Traitement étiologique.
Traitement symptomatique :
o Gravité : hyperkaliémie aigue, signes ECG, kaliémie > 6mmol/L.
o Si kaliémie < 6mmol/L, traitement oral :
o Arrêt traitement hyperkaliéments.
o Résine échange d’ion. Kayexalate* (1 à 2cm PO).
o Si kaliémie > 6mmol0L.
o Protection myocardique (si anomalies ECG graves) : une ampoule gluconate de
calcium IV.
o Traitement intraveineuse :
o Bicarbonate 1,4% (/!\ surcharge).
o Insuline associée au glucose.
o Agoniste β2-adrénergique (Salbutamol).
o Hémodyalise (hyperkaliémie menaçante).
III. Hypokaliémie
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Kaliémie < 3,5mmol/L.
1. Rententissement
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Cardiaque : ECG (surtout troubles du rythme).
o Troubles de la repolarisation :
o Apparition d’une onde U (a).
o Diminution de l’amplitude des ondes T (2).
o Allongement de l’espace PR.
o Dépression du segment ST (3).
o Troubles du rythme +++ :
o Tachycardie.
o ESV et ESSV.
o Torsade de pointe.
o TV et FV.
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Crampes, myalgies.
Constipation.
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2. Etiologies (6 causes)
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Trois questions à se poser pour retrouver les 6 étiologies :
o Chlorémie.
o Ionograme urinaire.
o Présence ou non d’hypertension artérielle.
Chlorémie ?
o Sang : hypokaliémie et hypochlorémie.
o Urines Cl- < Na+.
 Vomissements.
Ionogramme urinaire :
o Fuite digestive : kaliurèse diminuée (adaptée à l’hypokaliémie).
 diarrhées, laxatifs, tumeurs villeuse, etc.
o Fuite rénale : kaliurèse augmentée (inadaptée à l’hypokaliémie). Il faut alors regarde la
pression artérielle :
o Hypertension artérielle et hypokaliémie : hyperaldostéronisme.
o Si absence d’HTA :
o Diurétique hypokaliémants.
o Tubulopathies (congénitales, toxiques, etc.).
o Hypomagnésémie.
Hyperaldostéronisme
Association hypokaliémie et HTA.
Hyperaldostéronisme primaire :
o Adenoma de Conn.
o Hyperplasies des surrénales.
o Carcinome surrénalien.
Hyperaldostéronisme secondaire (tout ce qui stimuli la secretion d’aldostérone) :
o HTA maligne.
o Sténose artère rénale.
o Tumeur à rénine.
4. Traitement
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Traitement étiologique.
Traitement symptomatique :
o Kaliémie > 3mmol/L , apport oral :
o Alimentation (chocolat, bananes, fruits secs, légumes).
o Médicaments : diffuK®, Kaleorid®.
o Kaliémie < 3mmol/L :
o KCl en intraveineuse (/ !\ toxicité locale donc attention aux concentrations).
o Soit perfusion (pas plus de 2g/500cc).
o Soit SE (pas plus de 1g/h SE).
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