Dyskaliémies

Université Ferhat Abbas –Sétif
FACULTE DE MEDECINE
COURS POUR LES TROISIEME ANNEE MEDECINE
MODULE PHYSIOPATHOLOGIE
Dyskaliémies
Dr : BENCHENINE – ALI
Maitre assistant en anesthésie réanimation- CAC Sétif
INTRODUCTION
 Le potassium, principal cation intracellulaire
 l'homéostasie est essentiellement réglé par le
rein.
 rôle capital dans l'électrophysiologie
cellulaire, en particulier cardiaque
Kaliémie normale comprise entre
3,5 et 5.5 mmol/l
Avec variations des chiffres en fonction du labo.
DYSKALIÉMIES
Hyperkaliémie : Augmentation de la concentration
plasmatique du potassium.
Hypokaliémie : Diminution de la concentration
plasmatique du potassium.
HYPOKALIEMIE
K < 3,5 mmol/l
*Évaluer la gravité
*Rechercher l’étiologie
*Traiter.
EVALUER LA GRAVITE
En général, seules les hypokaliémies < 3 mmol/l
entraînent des complications graves
- Les muscles, le myocarde+ + +
- La conduction nerveuse
- Le rein.
PHYSIOPATHOLOGIE
HYPOKALIEMIE DE TRANSFERT
HYPOKALIEMIE DE DEPLETION
Hypokaliémie de transfert
Pas de perte digestive ni rénale
-Alcalose métabolique
- Excès d'insuline.
- agonistes béta 2 stimulants.
- Paralysie périodique familiale
Maladie de westphal
Hypokaliémie par pertes
digestives
Si kaliurèse < 10 mmol/24 h, on s’oriente vers
une fuite potassique extra-rénale, c à d
gastro-intestinale :
Fistules digestives,
Diarrhées : .aiguës infectieuses( staph,
shigelle, salmonelle)
.Chroniques et abus des laxatifs
Hypokaliémie par pertes rénales
Chiffre élevé de kaliurèse associé à
hypokaliémie
- causes médicamenteuses : Diurétiques de
l’anse ( amaigrissement)
- Maladies endocriniennes avec
hyperaldostérnisme primaire ou secondaire.
- Polyurie du diabète sucré
Hypokaliémie par carence
d’apport
Exceptionnelle :
Alcoolisme chronique
Anorexie mentale.
Grand état de dénutrition.
CONSEQUENCES
Le Cœur
On recherche à l’interrogatoire la prise concomitante de
digitaliques.
Recherche d’arythmie cardiaque : pouls + +
ECG : - Dépression du segment ST
- Apparition d’une onde U.
- Extrasystoles auriculaires
- Tachycardie auriculaire
- Fibrillation auriculaire
- Extrasystoles ventriculaires
- Tachycardie ventriculaire voire torsade de pointe
avec risque de mort subite.
LES MUSCLES
Les désordres neuromusculaires sont rares.
- Douleurs musculaires, fatigabilité voire
paralysie respiratoire.
- Constipation.
NEUROLOGIQUE
Abolition des ROT.
Paresthésies.
REIN
Polyurie : augmentation de la diurèse
journalière avec une perte de poids.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les hypokaliémies aiguës sont le plus
souvent dues à un transfert intracellulaire
rapide du potassium.
Alors que les hypokaliémies chroniques sont
secondaires à des pertes soit dues à une
pathologie digestive soit une pathologie
rénale.
Traitement
Hypokaliémie modérée :
- Alimentation riche en potassium
- Changement de diurétique
- Apport de chlorure de potassium : Diffu K,
Kaléorid.
- Correction d’une hypomagnésémie.
Traitement
Hypokaliémies sévères ( < 2,5 mmol/l) et/ ou
anomalies à l’ECG :
- Chlorure de potassium ( ampoules de 1
gramme) en dilution.
- Débit maximum 1 gramme par heure.
- Surveillance continue de l’ECG et de la
kaliémie toutes les 2 heures.
- Injection IVD de KCl contre-indiquée en raison
de sa veinotoxicité. De plus, en cas d’injection
massive, risque d’hyperkaliémie iatrogène et
donc de mort subite.
Surveillance
Pouls
Pression artérielle
Diurèse
Signes neuro-musculaires
ECG et scope dans les formes sévères
HYPERKALIEMIE
On parle d’hyperkaliémie pour des chiffres > 5mmol/l
Une kaliémie > 6,5 peut être responsable de troubles
du rythme cardiaques donc GRAVE.
Hyperkaliémie > 8 : PRONOSTIC VITAL MIS EN
JEU.
PHYSIOPATHOLOGIE
•Mécanismes des hyperkaliémies
1- Défaut d'élimination rénale
2-Hyperkaliemie de Transfert
ÉTIOLOGIES
1 .Fausses hyperkaliémies :
Garrot trop serré et/ou trop longtemps.
Manœuvres de pompage avec la main pour faire
gonfler les veines.
Hémolyse in vitro du prélèvement veineux : en
principe indiqué par le laboratoire.
En cas de doute refaire un prélèvement sans
garrot et sans faire pomper avec la main en prévenant le
laboratoire. On peut également si le doute persiste
prélever en artériel.
ÉTIOLOGIES
2 .Hyperkalimie de transfert :
-Acidoses métaboliques
-Rhabdomyolyse
-Traumatiques ou toxiques, effort musculaire
intense,
-Lyse tumorale : chimiothérapie,
-Carence en insuline,
-Médicaments : intoxication digitalique
bêta-bloquant.
ÉTIOLOGIES
3 . Défaut d’élimination rénale du potassium
-Insuffisance rénale sévère aiguë ou chronique
- Insuffisance surrénale
-Paralysie périodique hyperkaliémique familiale
Maladie de Gamstorp
- Médicaments : . Diurétiques épargneurs de
potassium type spironolactone.
. IEC
. AINS
ÉTIOLOGIES
4 . Excès d'apport en potassium :
- Aliments riches en potassium ( fruits secs)
- Iatrogène ( par apport de KCl)
- -Transfusion sanguine
CONSEAUENCES
Cardiaque :- Arythmie cardiaque ( pouls ++)
- Modifications ECG :.
Onde T ample, diffuse ,symétrique et pointue.
Allongement PR
Élargissement du QRS .
Onde P aplati.
ST aspect en S italique.
Stade ultime : arrêt circulatoire en asystolie ou
en fibrillation ventriculaire.
Pas de Parallelisme
CONSEAUENCES
Neuro-Musculaire : tardif et exceptionnel
asthénie- paresthésies distales des
membres de la langue et des lèvres
voire paralysie flasque symétrique.
Bilan biologique
Urée et créatinine plasmatique ( insuf. Rénale?)
Ionogramme sanguin et urinaire (natrémie natriurèse,
kaliurèse)
Glycémie capillaire et veineuse, glycosurie,
cétonurie : Acido-cétose diabétique.
GAZ DU SANG ARTÉRIEL : Acidose métabolique.
Uricémie : à la recherche d’un syndrome de lyse tumorale.
Digitalinémie : intox. digitalique.
TRAITEMENT
1- Hyperkaliémie non compliquée
< 6 mmol/l et sans signe électrique
- Supprimer les aliments riches en potassium.
- Arrêt des médicaments hyperkaliémiants
TRAITEMENT
2- Hyperkaliémie menaçant pour le cœur :
- Hospitalisation scope en réanimation.
- Gluconate de calcium en INTRA-VEINEUSE sous
contrôle ECG.
- Salbutamol en INTRA-VEINEUX.
- Si acidose associée : bicarbonate de sodium en IVL
sur 1 heure.
- Insuline rapide ( Actrapid) + G 30% ou G 10%.
TRAITEMENT
Hyperkaliémie sévère et à fortiori si
insuffisance rénale associée :
Hémodialyse.
SURVEILLANCE
Pouls
Pression artérielle
Diurèse
Signes neuro-musculaires
ECG et scope dans les formes sévères
L'hyperkaliémie aiguë expose à l'arrêt cardiaque et son traitement constitue une urgence thérapeutique.
CONCLUSION
L'hyperkaliémie aiguë expose à l'arrêt cardiaque
-son traitement constitue une urgence thérapeutique.
L'hypokaliémie (kaliémie inférieure à 3,5 mmol·L-1)
est la conséquence, soit d'un transfert.
brutal intracellulaire secondaire à une alcalose,
l'insulinothérapie, l'administration de bêtaagonistes,
soit de fuites digestives ou rénales non compensées.