5. Dyskaliemies

Dyskaliémies
Métabolisme du potassium :
Le potassium est le principal cation IC de l’organisme (plus de 95% dans les cellules) :
- 90% intracellulaire (muscles +++) ! 110 à 140 mmol/L
- 10% extracellulaire (kaliémie) : 3,5 à 5 mmol/L
1g de potassium = 13 mmol.
Régulation des mouvements du K+ :
Le passage IC du K+ est possible grâce à : l’insuline, l’alcalose, les cathécholamines.
On utilise ces substances en cas d’hyperkaliémie.
L’aldostérone est une hormone pro-hypertensive ; elle augmente l’excrétion urinaire de potassium et agit au niveau du tube collecteur (réabsorption Na+, excrétion K+). Un hyperaldostéronisme donne
une HTA.
Excrétion urinaire (3 étapes) :
- Filtration glomérulaire (700 mmol/j de K+ sont filtrés)
- Réabsorption tubulaire (90%)
- Sécrétion tubulaire (50 à 100 mmol/j seront excrétés)
Signes
Etiologies
Traitement
Hyperkaliémie
On parle d’hyperK+ quand > 5mmol/L
Toujours penser à faire un ECG.
Signes à l’ECG :
- Grande onde T, amples, pointues et
symétriques
- Troubles de conduction :
 Auriculaire : bradycardie, BSA
 Auriculo-ventriculaire : BAV
 Intraventriculaire :
élargissement QRS
- Troubles du rythme (excitabilité
ventriculaire) : TV, FV
Autres signes aspécifiques :
- Faiblesse musculaire
- Paresthésie
- Troubles digestifs (nausées,
vomissements)
5 étiologies +++ :
- IR (à un stade avancé et chez un
patient prenant des traitements
hyperkaliémants)
- Insuffisance surrénalienne
- Médicaments (+IR)
 Diurétiques hyperkaliémants
(aldactone, modamide)
 IEC, ARAII (anti-hypertenseur)
 AINS
 Digitaliques
- Lyse cellulaire massive (lyse
tumorale, rhabdomyolyse, hémolyse)
- Acidose métabolique
Devant une hyperkaliémie, il faut éliminer une
hémolyse in vitro (ponction difficile, garrot trop
serré)
Le traitement va dépendre de l’étiologie et de
la gravité (signes ECG, hyperK+ aigue).
K+ < 6mmol/L (hyperkaliémie modérée) :
- TTT oral
 Arrêt de tous les TTT
hyperkaliémiants
 Résine échangeuse d’ion,
Kayexalate (1 à 2 cm PO)
K+ > 6 mmol/L :
- Protection myocardique (si anomalie
ECG grave = 1 ampoule de gluconate
de calcium IV. CI si le patient est sous
digitalique)
- TTT IV
 Bicarbonate de sodium 1,4% ou
4,2% (attention aux patients en
surcharge)
 Insuline + glucose
 Agoniste bêta-2-adrénergique
(Salbutamol)
- Hémodialyse (hyperkaliémie
menaçante)

Hypokaliémie
On est en hypokaliémie quand < 3,5 mmol/L
Le retentissement est essentiellement
cardiaque -> ECG +++
- Troubles de la repolarisation
 Apparition d’une onde U
 Diminution de l’amplitude des
ondes T
 Allongement de l’espace PR
 Dépression du segment ST
- Troubles du rythme :
 Tachycardie
 ESV et ESSV
 Torsade de pointe
 TV et FV
Autres manifestations (aspécifiques) :
- Crampes, myalgies
- Constipation
3 questions, 6 étiologies.
Chlorémie ?
- Sang : hypoK+ et hypoCl-
- Urines : Cl- < Na+
- Ces signes sont évocateurs de
vomissements (perte de chlore ++)
Kaliurèse ?
- Kaliurèse diminuée (< 20 mmol/L =
adaptée)
 Fuite digestive basse (diarrhée,
laxatifs, tumeur villeuse)
- Kaliurèse augmentée (> 20mmol/L =
inadaptée)
 Fuite rénale
HTA ?
- HTA + hypokalièmie =
hyperaldostéronisme
- Pas d’HTA :
 Diurétiques hypokaliémants
 Tubulopathies (congénitales,
toxiques)
 Hypomagnésémie
Le traitement sera étiologique et dépendra de
la gravité de l’hypokaliémie.
K+ > 3 mmol/L
- apports oraux
 alimentation (chocolat, banane,
fruit sec, légume)
 médicaments (diffuK, Kaleorid)
K+ < 3 mmol/L
- TTT IV (veinotoxique -> faire
attention à la concentration)
 Perfusion (max 3g/500cc)
 SE (max 1g/H IVSE)
Hyperaldostéronisme (HTA + hypokaliémie)
HAD primaire :
- Adénome de Conn
- Hyperplasie des surrénales
- Carcinome surrénalien
HAD secondaire :
- HTA maligne
- Sténose artère rénale (hypoperfusion du rein entraînant une sécrétion d’aldostérone)
- Tumeur à rénine