5. Dyskaliemies

Dyskaliémies
Métabolisme du potassium :
Le potassium est le principal cation IC de l’organisme (plus de 95% dans les cellules) :
90% intracellulaire (muscles +++) ! 110 à 140 mmol/L
10% extracellulaire (kaliémie) : 3,5 à 5 mmol/L
1g de potassium = 13 mmol.
Régulation des mouvements du K+ :
Le passage IC du K+ est possible grâce à : l’insuline, l’alcalose, les cathécholamines.
On utilise ces substances en cas d’hyperkaliémie.
L’aldostérone est une hormone pro-hypertensive ; elle augmente l’excrétion urinaire de potassium et agit au niveau du tube collecteur (réabsorption Na+, excrétion K+). Un hyperaldostéronisme donne
une HTA.
Excrétion urinaire (3 étapes) :
Filtration glomérulaire (700 mmol/j de K+ sont filtrés)
Réabsorption tubulaire (90%)
Sécrétion tubulaire (50 à 100 mmol/j seront excrétés)
Signes
Hyperkaliémie
On parle d’hyperK+ quand > 5mmol/L
Toujours penser à faire un ECG.
Signes à l’ECG :
Grande onde T, amples, pointues et
symétriques
Troubles de conduction :

Auriculaire : bradycardie, BSA

Auriculo-ventriculaire : BAV

Intraventriculaire :
élargissement QRS
Troubles du rythme (excitabilité
ventriculaire) : TV, FV
Autres signes aspécifiques :
Faiblesse musculaire
Paresthésie
Troubles digestifs (nausées,
vomissements)
Etiologies
5 étiologies +++ :
-
-
-
IR (à un stade avancé et chez un
patient prenant des traitements
hyperkaliémants)
Insuffisance surrénalienne
Médicaments (+IR)

Diurétiques hyperkaliémants
(aldactone, modamide)

IEC, ARAII (anti-hypertenseur)

AINS

Digitaliques
Lyse cellulaire massive (lyse
tumorale, rhabdomyolyse, hémolyse)
Acidose métabolique
Devant une hyperkaliémie, il faut éliminer une
hémolyse in vitro (ponction difficile, garrot trop
serré)
Traitement
Le traitement va dépendre de l’étiologie et de
la gravité (signes ECG, hyperK+ aigue).
K+ < 6mmol/L (hyperkaliémie modérée) :
TTT oral

Arrêt de tous les TTT
hyperkaliémiants

Résine échangeuse d’ion,
Kayexalate (1 à 2 cm PO)
K+ > 6 mmol/L :
Protection myocardique (si anomalie
ECG grave = 1 ampoule de gluconate
de calcium IV. CI si le patient est sous
digitalique)
TTT IV

Bicarbonate de sodium 1,4% ou
4,2% (attention aux patients en
surcharge)

Insuline + glucose

Agoniste bêta-2-adrénergique
(Salbutamol)
Hémodialyse (hyperkaliémie
menaçante)
Hypokaliémie
On est en hypokaliémie quand < 3,5 mmol/L
Le retentissement est essentiellement
cardiaque -> ECG +++
Troubles de la repolarisation

Apparition d’une onde U

Diminution de l’amplitude des
ondes T

Allongement de l’espace PR

Dépression du segment ST
Troubles du rythme :

Tachycardie

ESV et ESSV

Torsade de pointe

TV et FV
Autres manifestations (aspécifiques) :
Crampes, myalgies
Constipation
3 questions, 6 étiologies.
Chlorémie ?
Sang : hypoK+ et hypoClUrines : Cl- < Na+
Ces signes sont évocateurs de
vomissements (perte de chlore ++)
Kaliurèse ?
Kaliurèse diminuée (< 20 mmol/L =
adaptée)

Fuite digestive basse (diarrhée,
laxatifs, tumeur villeuse)
Kaliurèse augmentée (> 20mmol/L =
inadaptée)

Fuite rénale
HTA ?
-
Hyperaldostéronisme (HTA + hypokaliémie)
HAD primaire :
Adénome de Conn
Hyperplasie des surrénales
Carcinome surrénalien
HAD secondaire :
HTA maligne
Sténose artère rénale (hypoperfusion du rein entraînant une sécrétion d’aldostérone)
Tumeur à rénine
HTA + hypokalièmie =
hyperaldostéronisme
Pas d’HTA :

Diurétiques hypokaliémants

Tubulopathies (congénitales,
toxiques)

Hypomagnésémie
Le traitement sera étiologique et dépendra de
la gravité de l’hypokaliémie.
K+ > 3 mmol/L
apports oraux

alimentation (chocolat, banane,
fruit sec, légume)

médicaments (diffuK, Kaleorid)
K+ < 3 mmol/L
TTT IV (veinotoxique -> faire
attention à la concentration)

Perfusion (max 3g/500cc)

SE (max 1g/H IVSE)