Embolie pulmonaire

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Embolie pulmonaire
I- introduction :
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Oblitération brutale (totale ou partielle) du tronc de l'artère pulmonaire ou une de ses
branches par un corps étranger, le plus souvent un caillot fibrino-cruorique à point de
départ une thrombose veineuse des membres inférieurs.
Pathologie fréquente de Dc difficile.
Apport des examens invasifs.
II- épidémiologie :
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incidence et mortalité :
o maladie thrombo-embolique = 1,5/1000.
o EP : 0,5/1000
o gravité : 11 % déces à la première heure, 30 % après.
o Erreurs de diagnostic fréquente.
Facteurs favorisant:
o acquis : chirurgie (générale, orthopédique, neurochirurgie, gynécologique,
neurologique), traumatisme, contraception et oestrogènes, grossesse,
immobilisation prolongée (voyage), cardiopathies (insuffisance cardiaque
globale), IRC, âge, maladies systémiques (LEAD, Behçet).
o Cancer et hémopathies.
o Thrombophilies institutionnelles.
III- anatomopathologie :
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Localisation multiple et bilatérale.
Prédominance au niveau des branches droites de l'artère pulmonaire et dans les branches
inférieures.
Localisation ds les artères de gros calibre.
Autopsie : thrombus du tronc et de la bifurcation + thrombi branche et VD.
OD, VD, AP dilatées.
IV- physiopathologie :
A- cause :
 origine des EP : thrombose des veines des membres inférieurs sans signes cliniques ds ½
des cas.
 présence de thrombus dans les cavités droites 8 à 10 % des cas.
 Facteurs de thrombose : immobilisation et hypercoagulabilité.
 Causes du détachement du thrombus mal connus.
 Point d'arrêt dans les poumons dépend du volume (thrombus) et du flux pulmonaire : le
lobe inférieur et droit.
B- conséquences :
 perturbations circulatoires :
o élévation de pressions pulmonaires.
o Élévation des résistances vasculaires pulmonaires.
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Perturbations respiratoires : zone ventilée non perfusée, augmentation de l'espace mort :
o hyperventilation : dyspnée avec polypnée.
o Désaturation en oxygène du sang artériel.
o Diminution de la tension en CO2 du sang artériel.
2 facteurs de l'HTAP : obstruction vasculaire, pathologies respiratoires au cardiaque
antérieur.
Obstruction par deux mécanismes : les thrombus et la vasoconstriction.
50 % d'obstruction = HTAP (PAP moyenne 25 mm Hg), jamais > 40 mm Hg.
Les résistances pulmonaires augmentent à partir de 60 % d'obstruction.
Atteintes secondaires du ventricule gauche (diminution du débit cardiaque).
V- diagnostic clinique :
A- signes cliniques : non spécifique + +
 début brutal, contexte particulier.
 Dyspnée (polypnée superficielle, FR > 20/min) 80 % des cas.
 Douleur pleurale (point de côté basi thoracique) 60 %.
 Autres : toux sèche, hémoptysie, OMI.
B- examen clinique :
 signes de retentissement droit :
o tachycardie,
o IVD (bruit de galop, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie, turgescence de la
veine jugulaire),
o TA normale
 examen pulmonaire normal (parfois râles crépitant, bronchique)
 recherche d'une thrombose veineuse des MI + + + : oedème, douleur spontanée ou
provoquée du mollet : signes de Homans,  du ballottement du mollet comparativement.
VI- examens complémentaires :
1- ECG : anomalies dans 70 % des cas.
 QRS dévié à droite.
 Aspect S1Q3 (S en D1, Q en D3)
 bloc de branche droit (BBD) incomplet, onde P pulmonaire.
 Troubles du rythme : ACFA, flutter.
 Rythme sinusal rapide : tachycardie sinusale > 100 batt/min.
 Signes transitoires et retardés.
2- radio pulmonaire :
 normal + dyspnée = embolie pulmonaire.
 Cardiomégalie.
 Épanchement pleural.
 Infiltration pulmonaire, atélectasie.
 Ascension d'une hémicoupole (surtout à droite).
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3- biologie :
 D-Dimères :
o nouveau marqueur spécifique de la coagulation et la fibrinolyse.
o Place importante dans la stratégie diagnostique.
o 3 méthodes de dosage agglutinations (latex) .
o Elisa, vidas D-dimères,
o les résultats en 10 et 30 min.
o Valeur seuil 500 ng/ml = une valeur  élimine de façon certaine une embolie
pulmonaire mais avec une spécificité faible 50 % (cancer, CIVD, ACFA)
o NB : troponine  dans les embolies pulmonaires moyennes à massives.
 gaz du sang :
o hypoxie PaO2 < 60 mm Hg 25 %, entre 60 et 80 dans 50 % des cas.
o hypocapnie PaCO2 basse et alcalose respiratoire.
4- scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation :
 micro agrégat d'albumine lunaire marquée au technétium 99m, décubitus dorsal strict, 6
incidences (face antérieure, postérieure, profil, oblique postérieure : droite gauche).
 Ventilation au Xénon 133 ou Krypton 80m =
o sensibilite 80 %
o spécificités 100 %
o normal elle élimine l'embolie pulmonaire.
5- TDM :
 spiralé volumétrique visualise les caillots dans les artères pulmonaires.
 Defect endoluminale centrale ou périphérique.
 Sensibilité 95 % vaisseaux proximaux, moins bonnes pour les distaux.
6- échocardiographie :
 intérêt de L'ETO si suspicion de EP invasive.
 Présence de thrombus dans le tronc l'artère pulmonaire.
 Signes de CPA : dilatation des cavités droites, septum paradoxal, diminution du volume
du VG.
 évaluation de la pression pulmonaire grâce aux Doppler tricuspidienne.
7- écho Doppler vx : recherche d'une thrombose veineuse des membres inférieurs.
8- angioplastie pulmonaire :
 examen de référence +++
 Présence d'un caillot endoluminal ou arrêt cupuliforme du produit de contraste.
 Index de Miller % = coefficient de perfusion + coefficient d'obstruction/34
(> 60 % d'obstruction = embolie pulmonaire massive)
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VII- évolution, pronostic :


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Favorable sous traitement anticoagulant : clinique et paracliniques (scintigraphie 15 jours
après puis 3 mois plus tard).
Défavorable: Récidive (thrombus extensif, accident à l'héparine), thrombopénie.
Éléments du pronostic :
o Degré d'obstruction artérielle : IVD, IRA, BBD complet,
PaO2 < 50 mmHg,
dilatation des cavités droites,
pression artérielle pulmonaire
moyenne (PAPM) > 40 mm Hg.
o Pathologies associées, âge > 70, cardiopathies, coeur pulmonaire chronique (CPC)
(bronchite chronique, asthme)
VIII- formes cliniques :
1- symptomatique :
 Grave sur coeur sain : Mort subite, syncope, collapsus, IVD.
 Diagnostic difficile si IC, RM en ACFA, IDM :
 angio +++ si douleur fugace, fièvre, tachycardie.
 Présentations atypiques :
o douleur thoracique, abdominale,
o dyspnée isolée, hémoptysie,
o choc cardiogénique inaugural, opacités radiologiques pseudo tumorales.
2- évolution :
 Récidivantes  risque de mort subite et CPC.
 CPC post embolique.
3- selon la nature du matérielle embolique :
 fibrino-cruorique + +
 Autres : graisseuses, gazeuse, septiques.
IX- traitement :
A- moyen :
 Anticoagulant : diminuent la mortalité et les récidives.
o Héparine non fractionnée HNF.
o HBPM.
o Relais par les AVK précoces (j1 ou j2)
 thrombolytique
 Embolectomie
 Interruption de la VCI
1- anticoagulant : maniement  doses curatives.
a- héparine :
 HNF : bolus IV 5000 UI +
quotidienne 500U/kg/jour IV continu ou sous cutanée x
2 ou x 3.
 Ajustement par la biologie :
o TCA 2 à 3 x la normal, 4 à 6 heures après injection,
o héparinémie = 0,3 - 0,6 UI/ml
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
HBPM : ou 1 injection sous cutanée,
Dose ajustée au poids 100 UI/kg/12h
Non ajustée par la biologie (activité anti Xa) (pas de control à faire)
!! Fonction rénale > 70 ans.
!! Toujours surveillance de la numération plaquettaire
(Avant le début du traitement, à refaire si traitement > 1 an)
Héparine : réversibilité
T1/2 d'élimination :
IV
sous-cutanée
HNF
1h
2h
HBPM
2h
4h
 Sulfate de protamine (IV lente 10 min)
o Unité pour unité d'héparine estimée en circulation.
o Neutralisation complète de l'activité antiXa.
o Contrôle biologique.
b- antagonistes de la vitamine K (AVK)
warfarine, acenocoumarol (sintron*)
 Évaluation du risque hémorragique.
 Interactions médicamenteuses (AINS,...)
 Information / éducation.
 Une seule prise, le soir, horaire régulier.
 Carnet du traitement / INR régulier, TP régulier.
 Ajustement des doses.
2- thrombolytiques :
 Actions : dissolution du thrombus par activation du plasminogène en plasmine qui
dégrade la fibrine en peptides.
 Urokinase : bolus 4400 UI/kg IV puis 4400 UI/kg/h 12 heures continues.
 Streptokinase : 250.000 UI 30 min puis 100.000 UI/h 24h.
 tPA : 100 mg en 2h.
B- indications :
 Traitement curatif : quelque soit la gravité.
o Hospitalisation en réanimation.
o Anticoagulant - héparine IV
o Relais par les AVK.
 Embolie pulmonaire sévère : index Miller > 50 %
o thrombolytique
o Embolectomie sous CEC.
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Oedème aigu du poumon (OAP)
Introduction :




Urgence cardiologique dramatique est spectaculaire, l'OAP réalise une insuffisance
respiratoire aiguë mettant en jeu le pronostic vital du patient.
Il faut distinguer les OAP :
o D’origine cardiogénique : hémodynamique.
o D'origine non cardio = OAP lésionnelle : syndrome de détresse respiratoire aiguë
(SDRA) secondaire à une altération de la membrane alvéolo capillaire.
Prise en charge médicalisée doit être la plus précoce possible.
La décompensation des cardiopathies ischémiques, hypertensives et les troubles du
rythme constituent les étiologies les plus fréquentes des OAP cardiologie.
OAP cardiogénique
I- définition :


Inondation brutale du compartiment alvéolaire par un transsudat qui limite le transfert de
l'oxygène de l'alvéole vers les vaisseaux.
La vitesse d'apparition et l'importance du phénomène transsudatif dépassent la capacité de
l'évacuation.
II- rappels physiopathologie :

augmentation de la pression hydrostatique dans la microcirculation pulmonaire résultant
d'une hypertension post capillaire.

Les forces qui tendent à protéger le poumon et à le maintenir sec sont :
o la pression oncotique
o le coefficient de perméabilité de la membrane alvéolo capillaire aux protéines du
plasma.
o la pression hydrostatique interstitielle et le système de drainage lymphatique.

À l'état normale :
o la pression capillaire pulmonaire = 7 à 12 mm Hg
o et la pression oncotique = 25 mm Hg.

La survenue d'un OAP est liée à l'augmentation brutale de la pression hydrostatique dans
la micro circulation pulmonaire au-delà de 25 mm Hg secondaire à un dysfonctionnement
systolique, diastolique ou mixte du VG.

La conséquence directe = extravasation de liquide dans le tissu interstitiel puis alvéolaire ;
conduisant à des troubles profonde de l’hématose et l’hypoxie.
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III- Etiologies :
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
Pression auriculaire gauche, pressions diastoliques VG normale :
o Thrombose de la valve mitrale mécanique,
o Myxome de l'OG.
Pression auriculaire gauche , pressions diastoliques VG  :
o Atteinte de la fonction diastolique.
o Ischémie myocardique.
o Cardiopathie hypertrophique.
o Surcharge volumétrique.
o Insuffisance aortique ou mitrale aigue.
o Rupture septale ischémique.
o Surcharge barométrique.
o Thrombose de la valve mécanique aortique.
o HTA aigue.
IV- facteurs favorisants ou déclenchants
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écart du régime.
Remplissage vasculaire excessif.
Aggravation d'une IR.
Anémie.
Infection.
Embolie pulmonaire.
IDM
Tachyarythmie.
Troubles hydro électrolytiques.
Hyer ou hypo thyroïdie.
Facteurs médicamenteux : corticoïde, AINS, antiarythmiques, …
V- prise en charge pré hospitalière + + + + + + + + + QE
 Le diagnostic est évoqué devant :
o Une crise dyspnéique brutale.
o Orthopnée, grésillement laryngé, polypnée, expectorations mousseuses et
saumonées.
 Auscultation pulmonaire + + + : râles crépitants et sous crépitants, plus rarement des
sibilants (pseudo-asthme cardiaque) (surtout chez sujet âgé)
 Monitorage pré hospitalier.
o TA, FC +++
o Saturométrie de la pression oncotique. ?
 Biologie :
o Dosage de la troponine + + +
o Et du BNP (-). (brain Natriuritic peptide -----)
 Estimation de la gravité :
o Troubles de la conscience.
o Signes de lutte respiratoire.
o Saturation artérielle en oxygène effondrée.
o Collapsus cardio-vasculaire (TA
)
o IDM en phase aigue à l'ECG.
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VI- Stratégie thérapeutique : + + +
Correction de l'hypoxémie.
 Oxygène au masque à haut débit : 10 à 12 l/min +++
 Ventilation spontanée en pression de fin d'expiration (+) (VS - PEP)
 Ventilation contrôlée (intubation si état de choc, épuisement respiratoire ou troubles de la
conscience).
 3 gestes d'urgence + + + + + +
o Mettre le patient assis jambes pendantes. ( PVG)
o + Furosémide (40 à 80 mmHg en IVD). ( rétention hydro sodé)
Effet VD veineux +++
o + dérivés nitrés en sublinguale (avec contrôle régulier de la TA)
Effet VD veineux et artérielle.
 Retour veineux + dilatation artérielle surtout coronarienne ( PTD VG)
L’existence de signes de bas débit cardiaque ou d'hypotension artérielle indique
l'administration d'amines vasoactives (dobutamine : 5 à 10 g/kg/min, dopamine...)
 Amiodarone : 5 mg/kg/20min si trouble du rythme supra ventriculaire.
 Nicardipine à débit continu (1 à 2 mg/h) si persistance d’une HTA sévère.

VI- transports médicalisés et hospitalisation systématique en USIC.
A- confirmation diagnostique.
 Interrogatoire repris et approfondi.
 Apprécier les signes de gravité :
o OAP asphyxique (FR > 30/min) :
 signes de détresse respiratoire,
 épuisement musculaire avec bradypnée.
 Gaz du sang = PaO2 < 50 mm Hg et PaCO2 > 50 mm Hg
 Acidose métabolique
o OAP avec CCG : TAS < 80 mm Hg avec signes d'hypo perfusion périphérique :
cyanose, sueurs, marbrures des genoux, anémie.
 Rechercher les facteurs déclenchants et les corriger.
 Rechercher les cardiopathies sous-jacentes : cardiopathie ischémique, hypertensive,
vasculaire, cardiopathie dilatée.
B- examens complémentaires : en urgence
QE
1- radio du poumon :
 l'oedème alvéolaire se traduit par des opacités cotonneuses mal limitées ± confluentes et
dessinent autour des hiles des images en ailes de papillon respectant les bases et les
sommets,
 les lignes septales de Kerley (B transversales aux bases, A oblique aux lobe supérieure)
correspond à l'élargissement des septa interlobulaires par l'oedème.
2- ECG : 18 dérivation = systématique
 Signe de cardiopathie chronique (HTA  HVG…)
 Ischémie myocardique évolutive.
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3- Échocardiographie Doppler : en urgence
Dysfonctionnement systolique ou diastolique du VG, RAo serrée, IM massive...
(Ces examens complémentaires ne doivent pas retarder ou interrompre la PEC thérapeutique
adéquate)
4- Biologie :
 ionogramme sanguine (natrémie, kaliémie, fonction rénale),
 NFS (anémie), lasilix   K+  aggravation des troubles de rythme.
 dosage de troponine, CK-(MB),
 gaz du sang.
C- traitement symptomatique :
 Oxygénation par sonde nasale : 4 à 6 L/min (SaO2 > 90 %)
 Furosémide (Lasilix* 1 mg/kg) en IVD.
 Dérivés nitrés (Lenitral : 1 à 5 mg/kg/h en IV) (si TA > 100 mm Hg).
 Ventilation au masque en pression positive continue améliore le rapport
ventilation/perfusion donc corrige : l'hypoxie, facilite l'éjection du VG et diminuent le
travail respiratoire.
 L'existence de signes de bas débit cardiaque ou d'hypotension artérielle : indique
l'administration d'amines vasoactives (dobutamine :  la contractilité du VG et  la post
charge)
 Ventilation mécanique après intubation trachéale : si
o épuisement respiratoire,
o troubles de la conscience,
 Anticoagulant préventif en dehors de toutes contre-indications est systématique.
D- traitements étiologiques :
 IDM :
o Thrombolyse.
o Angioplastie.
o Pontage aorto coronaire (PAC)
 Troubles du rythme : CE= choc électrique externe.
 Valvulopathie aigue : chirurgie.
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