U Université Montpellier I 1 FACULTÉ MÉDECINE de Université Montpellier 1 Montpellier - Nîmes De la physiopathologie à la séméiologie de l’embolie pulmonaire Antonia Pérez-Martin Service Service d’Exploration et Médecine Vasculaire Hôpital Carémeau - CHU de Nîmes Isabelle Quéré M Service de Médecine Interne et Maladies Vasculaires CHU MONTPELLIER Hôpital Saint Eloi, Montpellier CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE 2011-2012 De la physiopathologie à la séméiologie de l’embolie pulmonaire embolie pulmonaire oblitération totale ou partielle du réseau artériel pulmonaire par un ou plusieurs corps étrangers le plus souvent emboles cruoriques Conséquences Hémodynamiques (Cœur droit et gauche Pression artérielle) Respiratoires (hématose) Pulmonaires (infarctus parenchyme pulmonaire) La circulation pulmonaire La fonction respiratoire Tête, Cou Membres supérieurs Poumons Bronches Coronaires Rate Foie Mésentère Tubules Glomérules Tronc, Pelvis Membres inférieurs Mic he l Dau za t Anatomie fonctionnelle Double circulation Barrière alvéolo-capillaire Aérienne Sanguine Circulation pulmonaire Distribution inhomogène Pa PA Pv PA > Pa > Pv 1 Pa > PA > Pv 2 Pa > Pv > PA 3 Ppleurale 4 perfusion Quelques chiffres … Volume sanguin ≈ 600 ml Débit : 5 25 L/min Pression faibles Résistances très faibles vaisseaux très distensibles +++ Vasoconstriction hypoxique et si hypercapnie PAS (mmHg) PAD PA moyenne R (dynes.s.cm-2 ) A pulm Aorte 25 9 15 120 80 95 80 1200 Anatomie fonctionnelle Arbre respiratoire Zone de conduction Du nez aux bronchioles Zone de transition Bronchioles terminales Canaux alvéolaires Zone respiratoire Alvéoles et sacs alvéolaires 100 m² Echanges gazeux Ventilation alvéolaire et espaces morts Ventilation globale VE = VT x FR Ventilation alvéolaire VA = VE – espace mort total Espace mort : zone ventilée, non perfusée pas d’échanges Espace mort anatomique Espace mort alvéolaire Zone de conduction ≈ 150 mL H, 120 mL F ≈ 5 à 10 mL VE VE . Qc Q .c Impact des espaces morts Polypnée VD VT FR VE 600 ml 10 6 L.min-1 300 20 6 600 10 6 VD VA 150 mL 4,5 L.min-1 150 3 300 3 Embolie Pulmonaire = espace mort Impact respiratoire de l’embolie Occlusion du lit artériel pulmonaire «espace mort» dans les zones « embolisées » hypocapnie alvéolaire constriction des voies aériennes responsables de pneumo-constriction et d'hypoventilation alvéolaire effet «shunt» dans les zones non embolisées par du rapport ventilation / perfusion hypoxie, hypocapnie, alcalose respiratoire Conséquences hémodynamiques de l’embolie Facteur mécanique Facteurs humoraux Obstruction artérielle Vasoconstriction artériolaire pulmonaire et broncho-constriction résistances pulmonaires variable selon l’étendue de l'obstruction Dilatation ventriculaire droite pression veineuse en amont du débit en aval Défaillance VD Conséquences hémodynamiques de l’embolie Occlusion ≥ 50% hypertension artérielle pulmonaire précapillaire (HTAP) Occlusion ≥ 60% post-charge VD Occlusion > 75%, défaillance cardiaque droite VES du VD remplissage VG QC PA : choc cardiogénique