Les théories de la croissance cranio-faciale

LES THEORIES DE LA CROISSANCE FACIALE
I.
Introduction
-
Les théories de croissance servent de guide aux concepts thérapeutiques. Comprendre
comment se modèle la face permet d'obtenir les clés et les stratégies de traitement.
-
La programmation génétique est essentielle dans la détermination des formes et des
rythmes de croissance. L’influence du milieu modifie cependant, dans des limites assez
larges, le développement du programme génétique.
II.
Historique
-
1803 : LODER et 1832 : BOURGERY, notent l'importance de la forme des os et leur
relation avec les fonctions ;
-
1809 : LAMARK et son principe phylogénétique : "la fonction crée l'organe" ;
-
1882 : les théories de ROUX et WOLFF : C’est "l'excitation mécanique fonctionnelle
qui donne sa forme à l'os. Toute modification dans l'intensité la direction des forces tend à
modifier à la fois la forme extérieure de l'os et son architecture interne" ;
-
Plus généralement il a existé une lutte entre les partisans de l'hérédité et ceux de
l'environnement  courant génétique et courant fonctionnel ;
-
Aujourd'hui, il existe un accord sur 1 mécanisme plurifactoriel.
III.
Théories explicatives de la croissance faciale
Il existe des approches génétique, fonctionnelle et mixte ou synthétique.
III.1
Le courant génétique
-
Les facteurs génétiques ont un rôle dominant dans l'expression de la forme. Les tissus
adjacents et l'environnement ne peuvent influencer durablement la forme donc exclue tout
effet à long terme de l’orthopédie dento-faciale ;
-
Paradoxalement, les pères de la thérapeutique fonctionnelle Pierre ROBIN (1902 : il
définie sa méthode morphologique afin de rétablir une morphologie harmonieuse par la
normalisation des fonctions : traitement du syndrome de ROBIN) et ANDRESEN en
étaient membres. Le but thérapeutique était de faire de l'eumorphie pour le premier et pour
le second, de laisser s'exprimer en totalité « dans le cadre d’un optimum individuel
fonctionnel et esthétique » les potentiels de croissance sous dominance génétique ;
-
BROADBENT (1937) (point R) et BRODIE (1942 et 1946) (axe Y) : stabilité ++ de la
direction de croissance ;
-
BRODIE (1946) : "La croissance de la face est proportionnée. Ceci veut dire que la
dysmorphie, lorsqu'elle existe, est présente avant la naissance, elle ne peut être changé par
le traitement. Les dents et les procès alvéolaires constituent la seule zone de la face où l'on
peut espérer des modifications" ;
-
Théorie de WEINMANN et SICHER (1955) :
-
Dans leurs schémas, les sutures de la face adoptent une même orientation dont le
résultat est de provoquer une croissance faciale rayonnante et homothétique en bas et
en avant ;
-
Ces sutures sont des syndesmoses et sont au nombres de 4 : fronto-maxillaire,
maxillo-malaire, temporo-malaire et ptérygo-palatine, avec la prédominance de la
suture fronto-maxillaire de par sa position stratégique, à la jonction du crâne et de la
face ;
-
Ces auteurs accordent un rôle majeur aux facteurs génétiques intrinsèques qui
contrôlent l‘activité des sutures, qui sont des centres actifs et autonomes à potentialités
génétiques de croissance et de régulation de croissance ;
-
Elles ont le même rôle que les cartilages de croissance des os longs ;
-
A ce rôle moteur s‘ajoute les phénomènes d‘apposition – résorption ;
-
Tous les tissus ostéogènes ont la même importance et le même mécanisme de
contrôle donc pas de hiérarchie des sutures qu'elles soient synchondroses ou
syndesmoses;
-
-
Cependant De nombreux travaux ont démontré les erreurs de ces auteurs; ainsi :
1)
MULLER a définie des variations de vitesse entre les différents points du
massif facial, ce qui rend impossible la conservation de l'homothétie de
croissance ;
2)
BORK a démontré que le déplacement des structures se faisait selon
des trajectoires courbes ;
3)
KOSKI puis PETROVIC ont révélé l'absence de potentiel de croissance de
ces sutures.
Malgré toutes ces erreurs, le rôle de la composante génétique de la croissance ne peut
être nié.
-
Théorie de SCOTT (1953) :
-
Les cartilages présentent une croissance propre, interstitielle et sont les sites de
croissance primaire ;
-
Pour SCOTT, le cartilage septal est un site privilégié : La croissance du septum
nasal agirait comme un moteur tractant le maxillaire en avant par l’intermédiaire du
ligament de LATHAM ( ! il disparaît à la naissance => controversée) ;
Les sutures de la face n’ont qu’un rôle compensateur ;
-
Il existe une différenciation, une dépendance hiérarchique entre les tissus ostéogènes
:
-
Il existe des centres de croissance Ir : les synchondroses : cartilages sont
dominants, moteurs, réglés par des FGI ;
-
Il existe des centres de croissance IIr : les syndesmoses : dominées et
adaptatives. Sans potentialités de croissance indépendante. Rôle passif de
remplissage.
-
La croissance se fait en 3 étapes :
-
1) de 0 à 2.5 ans : au niveau des centres de croissance (cartilages, …) :
-
sens sagittal : synchondroses sphéno-éthmoïdale,
sphénoïdale et occipitale postérieure ;
-
-
intra-
sens transversal : synchondroses sagittales.
2) de 2.5 et 7 ans : au niveau des sites de croissance (syndesmoses, …) :
poussée en avant du système péri-maxillaire par le septum nasal suivi du
colmatage par les syndesmoses ;
3) après 7 ans : remodelage exclusif.
Théorie de KOSKY :
-
A partir d’expériences de transplantation cartilagineuse montrant le potentiel de
croissance des cartilages et d’exérèse suturale sans perturbation de la croissance, il tire
des conclusions sensiblement égales à celle de SCOTT :
-
Les synchondroses sont des centres de croissance primaire ;
III.2
Les syndesmoses ne sont que des sites de croissance secondaire.
Le courant fonctionnel
-
Il suit la théorie de MOSS : 1ère place à l'environnement non squelettique dans les
facteurs responsables de la croissance ;
-
Elle est née en 1968 d’une observation clinique : malgré une double condylectomie chez
une fille de 7 ans, poursuite de la croissance verticale, antéro-postérieure et transversale
ainsi que la maturation dentaire complète ;
-
Cette observation a contredit l’hypothèse selon laquelle, le condyle était le site le plus
important de la croissance mandibulaire. De là, MOSS décrit la tête comme une structure
composite destinée à remplir différentes fonctions indépendantes : intégration nerveuse,
équilibration, vision, respiration, olfaction, audition, phonation, mastication, déglutition,
digestion qui sont chacune assurées par une composante cranio-faciale formée de 2
parties : matrice fonctionnelle et unité squelettique ;
-
Le postulat : taille, forme, position et permanence de chaque unité squelettique ne sont
qu'une réponse secondaire compensatrice et obligatoire à la demande de protection et/ou
de soutient mécanique de sa matrice fonctionnelle (1968). La matrice grandit, le squelette
répond (1971).
-
Selon lui, la croissance faciale est donc le résultat à la fois d’une translation dans
l’espace (MFC passive) et d’un remodelage osseux adaptatif (MFP active).
III.3
-
Le courant synthétique
Il prend un peu des deux et détermine la part de responsabilité de chacun ;
-
VAN LINBORGH : Travaux expérimentaux sur des embryons d’amphibiens et de
poulets (1970 et 1983). Père de la théorie multifactorielle de la croissance faciale. C’est la
théorie synthétique ou de consensus (LAUTROU 1994) ;
-
Il a livré une classification des facteurs responsables de la croissance (3 familles, 5
groupes) :
1)
Facteurs génétiques intrinsèques :

Génétiquement déterminés ;

Agissent à l'intérieur de la cellule ;

Déterminent les potentialités des cellules ;

Ils correspondent aux gènes architectes (cf. cours facteurs de croissance).
2)
Facteurs épigénétiques :

Génétiquement déterminés ;

Agissent à l'extérieur de la cellule ;

Ils peuvent être soit :
Locaux (structures adjacentes) : Induction au cours de l’embryogenèse,
…;
Généraux (structures
hypophysaires), …
3)
éloignées)
:
Hormonaux
(hormones
Facteurs environnementaux :
Extérieurs à la cellule ;
Ils peuvent être soit :
Influence locale : ligaments, tendons, muscles, t. mous, dents, espaces
fonctionnels… ;
Influence générale : vascularisation.
-
Les catégories de facteurs y interviennent et leur responsabilité est modulée en fonction
du stade de développement : facteurs génétique et épigénétique agissent très tôt, les autres
plus tard ;
-
Il a tenté de pondérer l'influence de ces différents facteurs sur les différents types de
croissance. Selon lui :
-
La croissance enchondrale est presque exclusivement dépendante des FGI. Sa
direction dépend faiblement des facteurs épigénétiques ;
-
La croissance membraneuse dépend surtout des facteurs épigénétiques locaux.
-
Certains facteurs sont stimulants (cartilage du crâne sur la croissance membraneuse) ;
-
D'autres facteurs sont conditionnant (action conditionnante passive de l'orbite sur l'œil) ;
-
Opposition entre MOSS et Van LIMBORGH :
-
MOSS classe les muscles dans les facteurs épigénétiques alors que VAN
LIMBORGH en fait des facteurs environnementaux ;
-
MOSS pensent que les os et cartilages ont les mêmes influences mais que les seuils
de réactions différentes, ils dépendent de facteurs systémiques. Pour VAN
LIMBORGH, les cartilages de la base du crâne sont contrôlés génétiquement mais
leurs positions et leurs formes sont directement dépendantes de facteurs épigénétiques.
IV. Approche descriptive de la croissance faciale
IV.1 Les travaux de BJORK
-
Parti du fait qu'il n’y a pas de croissance interstitielle de l’os, BJORK a eu l'idée,
en 1955, d’implanter profondément dans les mâchoires des pointes de tantale pour servir
de repères fixes. Grâce à ce référentiel stable, il devient possible d’observer comment les
os évoluent, dans leur forme, leur volume et leurs rapports avec la base du crâne. Ainsi est
née la méthode des implants ;
-
! : Le mot matrice est différent selon les auteurs :

pour MOSS :  à un ensemble de structure et de fonctions qui vont stimuler la
croissance. Ex. l’œil grandit et provoque la croissance de la région orbitaire ;

pour BJORK : il écrit : « Le corpus osseux de la mandibule et ses tissus de
recouvrements, la matrice, sont considérés comme un système indépendant de
tissus capable de rotation indépendante ».
BJORK (1967) :

Superposition sur le sphénoïde :
25% rotation antérieure ;
25% rotation postérieure ;
50% rotation neutre.
 3 groupes à la base de sa classification typologique.

Superposition sur les lignes implantaires :
Rotation antérieure : condyle en haut et en avant ;
Rotation postérieure : condyle en haut et en arrière ;
Rotation neutre : condyle en haut.
SKIELLER et BJORK (1983) :
1)
A la mandibule :
o
Rotation totale : ligne implant / base du crâne ;
o
Rotation matricielle : ML / base du crâne ;
o
Rotation intra-matricielle : ligne implant / ML.
Par ailleurs,


2)
La position du centre de rotation se situe dans le corpus. Il est la
résultante des 2 autres centres.
Au maxillaire :
-
-
La rotation totale = rotation matricielle et intra-matricielle ;
Les rotations sont limités mais existent. En général, elles sont du même
sens qu’au maxillaire.
Pour BJORK et SKIELLER : le développement des tissus mous et de l'os sont
indépendants. Sens et intensité peuvent être différent. Le résultat clinique est la
confrontation entre ces 2 entités, à l'interface périostée (remodelage).
IV.2 Les travaux de PETROVIC
-
Connus depuis 1967, les travaux de PETROVIC ont été conduits essentiellement sur
l’animal de laboratoire (le rat) et en culture organo-typique ;
-
Ils ont pour objet d’examiner l’action des forces ou de facteurs biochimiques sur le
potentiel de croissance propre du cartilage condylien du rat ;
-
Cela a conduit à l’élaboration du fameux "schéma cybernétique" des facteurs de
croissance ;
-
A la mandibule :


périostée (la plus importante) ;

cartilagineuse.

Le couple somatotrope-somatomédine agit positivement sur le cartilage
condylien, lui-même contrôlé par le ptérygoïdien latéral ;

Les signaux d’écart générés par l’intercuspidation dentaire lorsque les deux
arcades ne sont plus ajustées parfaitement du fait de la croissance font varier la
tension du frein méniscal postérieur et du ptérygoïdien latéral pour réguler la
croissance condylienne ;

-
La croissance est due à une double contribution :
(Pour PETROVIC, la croissance s’effectue non dans les chondroblastes mais dans
les pré-chondroblastes. Il est donc possible d’obtenir un allongement de la
mandibule dans les syndromes de cl. II.).
Au maxillaire :

L’action directe du couple somatotrope-somatomédine agit sur la croissance du
cartilage septal (cartilage de type I).
-
Par ailleurs, ils démontrent qu’il est possible d’obtenir un supplément de croissance
condylienne par les activateurs ;
-
Ces résultats sont en contradiction avec les travaux de BJORK (et d’autres) qui n’ont
jamais prouvé la possibilité de moduler, par des forces orthopédiques, la croissance du
cartilage condylien ;
-
Recherches sur la croissance de la mandibule :
-
-
A partir de cultures organo-typiques de divers cartilages et ce dans le but d’étudier
les potentiels de croissance du condyle isolé en comparaison avec d’autres cartilages
(Meckel, épiphysaires) ;
Par l’emploi chez le rat de thérapeutiques orthopédiques :
-
-
élastique,
-
Adjonction de la STH ;
-
Résection uni ou bilatérale des insertions du ptérygoïdien latéral ;
-
Résection uni- ou bilatérale du frein ménisco-temporal.
fronde
Les travaux précédents ont permis à cette équipe d’établir un modèle dont le but était
d’expliquer les mécanismes de contrôle de la croissance des cartilages secondaires de
la mandibule par les ajustements occlusaux : c'est le modèle cybernétique décrit
comme suit :
-
-
Hyperpropulseur postural, hyperpropulseur à traction
mentonnière et latéropulseur mandibulaire avec ou sans :
-
un servo-système contrôle la vitesse de croissance du cartilage condylien. La
position sagittale de l’arcade mandibulaire sera ajustée sur celle de l’arcade
maxillaire, et ce par la minimalisation de l’excitation des récepteurs dentaires ;
-
la position de la mandibule est donc la grandeur "asservie" à la position
maxillaire définie comme la grandeur "à suivre" ;
-
la confrontation des 2 arcades dentaires s’effectue par l’intermédiaire de 2
"comparateurs" :
-
1) le comparateur périphérique : la rencontre occlusale émet des
signaux d’écart, modulateurs de l’activité musculaire (notamment celle du
ptérygoïdien latéral), optimisant ainsi la position mandibulaire. Les
modifications de la vitesse de croissance du cartilage condylien sont
proportionnelles à la valeur de l’écart mesuré par rapport à l’occlusion
fonctionnelle optimale ;
-
2) le comparateur central : il se situe au niveau du SNC, et sa référence
est l’engramme sensoriel de l’activité posturale des muscles masticateurs et
de la position sagittale de la mandibule. Cet engramme se forme par
l’expérience répétée d’un positionnement mandibulaire optimal. En cas de
détection d’écarts, 2 modes de régulation peuvent intervenir :
-
a) en 1er lieu, une régulation à court terme par le
déplacement postéro-antérieur de la mandibule ;
-
b) en 2nd lieu, une régulation à long terme : "adaptative"
par la croissance du cartilage condylien, régulée par la
tension du ptérygoïdien latéral .
place des mécanismes cyto-physiologiques de la croissance dans le modèle
cybernétique :
-
Dans le cas des cartilages primaires (de conjugaison, synchondroses de la
base du crâne et septum nasal) l’action des appareils orthopédiques est surtout
modelante puisque ces cartilages sont subordonnés aux "facteurs extrinsèques
généraux" (notamment la STH) ;
-
Dans le cas des cartilages secondaires (condyliens, coronoïdes, angulaires et
suture sagittale de la voûte palatine) la croissance peut être stimulée ou inhibée
par les dispositifs orthopédiques, puisqu’elle apparaît assujettie plutôt aux
"facteurs extrinsèques locaux" qu’à la STH.
Recherches sur la croissance du maxillaire :
-
le but de cette direction de recherche est de définir les facteurs influençant la
croissance maxillaire ;
Les expériences …
-
d’administration de la STH (à l’animal ou en culture organo-typique) ;
-
d’exérèse totale ou partielle du cartilage septal ;
-
de glossectomie totale ou partielle ;
-
de macroglossie induite par l’administration de la STH…
… ont permis à PETROVIC et ses collaborateurs de tirer les conclusions suivantes :
-
-
1) le cartilage septal agit sur la multiplication des cellules de la suture
palatine sagittale ;
2) l’action de la STH – somatomédine est double :
-
a) action directe :
-
sur la vitesse de croissance du cartilage septal ;
-
sur la croissance transversale des masses latérales de l’éthmoïde ;
-
sur la croissance du cartilage sphénoïde ;
-
sur la vitesse de croissance des cartilages secondaires et os de la
face et du crâne ;
b) action indirecte par l’intermédiaire :
-
de la croissance du cartilage septal responsable d’une translation
postéro-antérieure du prémaxillaire et de la suture maxillo-palatine ;
-
la croissance transversale des masses latérales de l’éthmoïde et du
cartilage sphénoïde, responsable de l’augmentation de la vitesse de
croissance de la suture palatine sagittale ;
-
l’augmentation du volume de la langue qui est responsable de
l’antéposition de la mandibule par une hyperactivité du muscle
ptérygoïdien latéral. Sous la pression des inc mand, les inc max vont
se déplacer vers l’avant. Le résultat est un avancement du
prémaxillaire avec stimulation de la croissance des sutures
transverses de la voûte palatine et l’allongement du maxillaire.
IV.3 Conceptions de DELAIRE
-
Suite à l'observation "des
croissance", DELAIRE conclue :
expériences
naturelles
de
troubles
de
la
1)
au rôle fondamental des sutures membraneuses dans la morphologie cranio-faciale ;
2)
que la face n’est pas seulement l’expression du "pattern" génétique mais le résultat
du transmis et du vécu puisque la croissance faciale dépend :
 De la base du crâne et des expansions du chondrocrâne (génétique) ;
 Des os membraneux (réglés par des conditions locales musculofonctionnelles ).
3)
au rôle fondamental de la statique ;
4)
que le maxillaire :
 En antérieur, subit la poussée en avant de la base du crâne ;
 En postérieur se cale sur les apophyses ptérygoïdes ;
 Au milieu est influencé par le septum nasal, le contenu orbitaire, la langue,
les joues, les lèvres ;
5)
que la mandibule :
 Dépend d'un léger potentiel de croissance Ir (génétique) du cartilage
condylien ;
 Mais surtout des capacités de croissance adaptative en réponse à
l'environnement au niveau de ces 2 sites de croissance (condyle + région
spigienne).
-
De tout cela découle l'analyse structurale et architecturale cranio-faciale.
IV.4 Conception biomécanique de DESHAYES
-
Elle est fondée sur l'observation et le concept d'équilibre intra- et extra-crânien ;
Chaque pièce squelettique est mobile et en rapport avec une physiologie suturale
spécialisée crânienne ou faciale et grâce à laquelle le puzzle squelettique cranio-facial
adapte une répartition équilibrée ;
-
Ce phénomène est conjoint à la flexion de la base du crâne ;
-
La morphologie faciale est tributaire de la cinétique crânienne.
IV.5 Principe de conformation organo-fonctionnel de COULY
-
Il date de 1980 ;
-
Les os de membrane subissent 2 types de poussées :
1)
Base du crâne et squelette cartilage branchial qui assurent le positionnement
spatial du futur squelette membraneux ;
2)
Les poussées organiques et fonctionnelles : les conformateurs organofonctionnels.
-
Un conformateur organo-fonctionnel est constitué d'un moyen (air) et de la dynamique
(ventilation) d'une fonction ;
-
Il évolue dans l'espace délimité par des cloisons ostéo-périostées, membraneuses,
aponévrotiques, fibreuses ou fibromuqueuses ;
-
Sa croissance réalise l'expansion de sa loge protectrice aux dépens de la partie ostéomembraneuse qui est adaptable ;
-
 Ce sont les poussées expansives des conformateurs qui modèlent l’ostéoarchitecture
faciale ;
-
Il existe 3 types de conformateurs :
-
neuro-sensoriel : encéphale, globe oculaire, aérien ;
2)
mixte neuro-sensoriel et splanchnique : langue ;
3)
splanchnique : musculaire manducateur.
En conclusion, les conformateurs organo-fonctionnels :
-
sont des moteurs de la croissance ostéo-membraneuse adaptable ;
-
sont responsables de leur loge de protection ;
-
1)
agissent sur les os membraneux qui sont les parois adaptables du squelette
céphalique et facial ;
Egalement : COULY s'interroge sur la morphogenèse temporo-mandibulaire. Il
considère que l'ATM est une authentique suture membraneuse et donc pas une
articulation.
IV.6 Travaux de ENLOW
-
Ils datent de 1990 ;
-
Sa théorie est uniquement fondée sur la responsabilité de la matrice fonctionnelle ;
-
La croissance osseuse se fait par l'intermédiaire de champs, de mosaïques d'apposition –
résorption aussi bien sur les surfaces externes qu’internes et qui provoque globalement un
mouvement ;
-
ENLOW pense que les déterminants génétiques et fonctionnels résident dans les tissus
mous ;
-
Le remodelage n'a ni la même vitesse ni la même intensité partout mais l'apposition est
toujours supérieure à la résorption ;
-
La croissance osseuse se manifeste physiquement par des déplacements qui différent
selon le point d'observation :
1.
déplacement IR : Au fur et à mesure qu’un os grandit, il s’éloigne des pièces
osseuses en contact direct avec lui. Une surface d’apposition dans
une direction donnée provoque le déplacement d’un os dans une
direction opposée. L’os déplace ses berges par rapport à un point de
référence à l'intérieur de lui ;
2.
déplacement IIR : Sous l'effet de la croissance d'un ou plusieurs os voisins.
L'observation du déplacement des berges se fait de l'extérieur ;
3.
déplacement total : Il est obtenu par la somme des deux précédents.
IV.7 Les travaux de MacNAMARA
-
Ses études sur la croissance mandibulaire chez le singe Macaca, à l'aide
d'implants endo-osseux mandibulaires chez des sujets de 4 âges différents et la prise de
clichés téléradiographiques, au moment de la pose et 24 mois plus tard ont révélé :
1) une croissance du bord postéro-supérieur du condyle, d'intensité décroissante avec
l'âge ;
2) une croissance condylienne plus importante dans le sens vertical, et qui perd
son importance au profit de celle de direction antéro-postérieure ;
3) une apposition périostée, sur le bord postérieur du ramus, d'intensité décroissante avec
l'âge ;
4) une apposition symphysaire et un remodelage de l'angle goniaque, chez les plus jeunes.
-
V.
L'étude
des
adaptations
musculo-squelettiques,
en
réponse
aux
variations expérimentales de l'environnement oro-facial (modification de la
configuration occlusale par des inlays scellés obligeant les animaux à une propulsion
mandibulaire fonctionnelle) a permis à MacNAMARA de tirer les conclusions suivantes :
1)
la perturbation prothétique de l'occlusion produit une modification immédiate
des stimuli reçus aux niveaux dentaire et articulaire ;
2)
la réponse du système nerveux central à cette modification est un changement
d'activité musculaire propulsant la mandibule ;
3)
1'adaptation structurale est plus lente et correspond à la mésialisation de la
denture mandibulaire, et une augmentation de la croissance condylienne ;
4)
1'activité musculaire retrouve
l'équilibre squelettique est rétabli.
son
niveau
de
normalité
une
fois
que
Implication en ODF
V.1 Le courant génétique
-
Les cliniciens qui ont développés les concepts mécaniques se sont inspirés de théories
génétiques ;
TWEED crée l'edgwise qui n'utilise jamais d'appareil orthopédique.
V.2 Le courant fonctionnel
-
Les cliniciens qui utilisent la thérapeutique fonctionnelle ont retenu les idées de MOSS ;
-
Les appareils travaillent directement sur les fonctions pour éliminer complètement ou
partiellement leur contrôle sur les unités squelettiques :
-
Ex : FRANKEL et son régulateur de fonction : Expansion de la matrice périostée par
des écrans vestibulaire et des pelotes labiales qui repoussent les lèvres et les joues pour
obtenir une réponse de l'unité squelettique.
V.3 Le courant synthétique
DELAIRE : il a développé un outil – l'analyse architecturale et structurale – très pertinent du
diagnostic étiopathogénique des dysmorphoses cranio-faciales, orthodontiques
ou orthopédiques ;
Il détermine le siège et permet d'améliorer le plan de traitement et la prise en
charge du patient.
PETROVIC : par ses travaux sur les facteurs responsables de la croissance du cartilage
condylien, il a justifié l'utilisation de propulseurs mandibulaires.
BJORK et SKIELLER : ils ont ouvert la voie à de nouvelles approches de prévision de
croissance.
ROWE et CARLSON (1990) : la "rotation intra-matricielle n’est pas immuable, elle peut être
modifiée par les forces et des appareils orthopédiques. De plus, elle
est un témoin majeur des effets du traitement, car elle est une des
composantes révélatrices de la résistance que l’hôte oppose aux
changements".
VI. CONCLUSION
-
Les connaissances indispensables à une parfaite compréhension des phénomènes de
croissance sont encore loin d'être acquis ;
La recherche continue, notamment dans le domaine génétique ;
-
L’analyse des théories explicatives de la croissance faciale et l’évolution de la pensée
des cliniciens révèlent indiscutablement un trajet parallèle ;
-
Les facteurs responsables de la croissance faciale sont multiples et variés, différent sans
doute d’un individu à l’autre, ils sont intimement mêlés et interactifs, mais les cliniciens
n’ont pas la possibilité, dans le cadre de leurs traitements, de les reconnaître
individuellement ; ils ne peuvent que les estimer globalement dans l’examen clinique
approfondi de leurs patients ;
-
Les développements importants des études cliniques et des recherches fondamentales et
appliquées permettent aujourd’hui de définir un cadre élargi aux applications cliniques des
connaissances sur la croissance cranio-faciale ;
-
Les rotations de croissance et de catégorisation auxologique sont deux aspects majeurs
de l’évolution de nos méthodes diagnostiques et de prévision mais aussi d’indications de
nos thérapeutiques, d’analyse et de maîtrise des résultats obtenus. La pratique de la
méthode des superpositions structurales est l’un des témoins de cette évolution ;
-
La base d'un traitement d'orthopédie dento-faciale doit être une connaissance
aussi précise que possible des probabilités de croissance individuelle du patient.
La détermination du potentiel de croissance ainsi que la prévision de la direction
de croissance sont deux éléments essentiels pour l'établissement du pronostic
-
L'aspect multifactoriel des mécanismes de la croissance cranio-facio-cervicale rend
très difficile l'estimation des influences favorables ou défavorables de la croissance
faciale sur le traitement, des influences du traitement sur la croissance. Il oblige le
praticien à une bonne intégration de ses connaissances sur la croissance faciale sur
chacun de ses patients.
LES FACTEURS DE CROISSANCE
I.
Introduction
-
II.
L'ODF est une discipline pédiatrique et nécessite à ce titre une connaissance
approfondie de la croissance de l'enfant et des facteurs qui la régissent.
Notions fondamentales
-
Croissance = développement progressif d'un organisme où d'un organe, de la naissance
jusqu'à la taille adulte. La croissance somatique  à l'augmentation de la taille et du
nombre de cellules ;
-
Maturation = processus de différenciation des tissus grâce auquel un organe devient apte
à remplir sa fonction ;
-
certains auteurs distinguent la croissance, le développement et la maturation :
-
SASSOUNI : il rattache la croissance à toute variation de dimensions physiques de
forme et de position d’une structure alors qu’il ne décrit le développement que comme
l’augmentation de la complexité d’une fonction ;
-
PHILIPPE et CHOQUIN : croissance = le développement progressif d’un organisme
ou d’un organe particulier, mesurable essentiellement par la taille et le poids alors que la
maturation serait le processus de différenciation des tissus selon lequel un organe
devient pleinement apte à remplir ses fonctions. Ainsi la notion de croissance est
quantitative et celle de la maturation est qualitative ;
II.1
Généralités
II.1.1 Genèse des os
-
Elle correspond à l'ossification primaire ;
-
Cartilage, os, périoste qui constituent le squelette, dérivent du mésoblaste, à l’origine de
tous les tissus de soutien de l’organisme ;
-
L’ossification primaire se produit au sein du tissu mésenchymateux ayant préalablement
subi une condensation génératrice de scléroblastème. La transition scléroblastème – os
peut se faire selon 3 modes qui sont très intriqués dans le temps : ossification
membraneuse, de substitution et mixte :
1)
Os de membrane : l’os y apparaît directement dans le tissu conjonctif selon
l’enchaînement suivant :
a.
b.
2)
c’est le cas de la majorité des os de la voûte crânienne et de la face.
Os de substitution :
a.
3)
cellules mésenchymateuses > (différenciation) > ostéoclastes > (sécrétion) >
matrice osteoïde > (calcification et apposition osseuse d’origine périostée) > os
de membrane ;
Le scléroblastème donne naissance à une ébauche cartilagineuse, envahie
secondairement par un réseau vasculaire chondrolytique qui y dépose des
éléments minéraux nécessaires à l’ostéogenèse. C’est le cas des os du squelette
axial, des membres et de la base du crâne ;
Os d’origine mixte :
a.
b.
A partir de centres cartilagineux formés secondairement dans le tissu
conjonctif ;
C’est le cas de la clavicule et de la mandibule ;
c.
Dans le cas de la mandibule, il apparaît vers le 3ème mois IU, des centres
cartilagineux au niveau du condyle, du coronné, de l’angle et de la symphyse :
seul le cartilage condylien va persister toute la vie.
II.1.2 Le remodelage osseux
-
Quelque soit le type d’ossification primaire, l’os va être remodelé par un processus
appelé ossification secondaire associant à la fois :
-
une apposition osseuse par des ostéoblastes ;
-
une chondrolyse ou ostéolyse (purement chimique) ;
-
chondroclasie ou ostéoclasie (processus complexe cellulaire).
-
les phénomènes appositionnels ont été expliqués par la théorie "piézo-électrique" de
BASSET selon laquelle, une contrainte (tension, pression) appliqué aux cristaux
d’hydroxy-apatite modifie leur structure moléculaire et génère des charges électriques à la
surface des os. L’apposition osseuse correspondrait à la génération de charges positives
alors que la résorption résulterait de celles négatives.
-
Mais, des réserves concernant l’exactitude de cette théorie ont été émises, ainsi la
transformation de contraintes mécaniques en effet biochimiques a été rattachée à des
changements vasculaires.
II.1.3 Les limites de la croissance osseuse
-
Elles sont constituées par les lignes de séparation des pièces osseuses. On distingue :
-
les syndesmoses : bandes de mésenchyme comportant 2 couches externes où ont
lieu des phénomènes d’apposition osseuse ;
-
les synchondroses : bandes de cartilage d’épaisseur décroissante lors de la
croissance osseuse (par substitution de cartilages par des os). Elles se produisent une
fois que les surfaces articulaires recouvertes de cartilage se touchent.
II.2
Rythmes de croissance
II.2.1 Courbe de croissance staturale (BJORK)
 Période infantile (0 à 2.5-3 ans) : croissance rapide bien que le taux de croissance
s'effondre ;
 Période juvénile ou grande enfance (10-13 ans) : croissance régulière, taux de croissance
faible et minimum prépubertaire ;
 Adolescence (12-15 ans) : accélération importante jusqu'au pic ;
 Dernière étape : maturation sexuelle (16-18 ans) : caractères sexuels secondaires puis
arrêt de la croissance.
II.2.2 Courbe comparative staturale, condylienne, suturale
-
La croissance maxillaire, mandibulaire, … suit sensiblement les mêmes taux de
croissance que la staturale.
II.3
Les facteurs de croissance
II.3.1 Classification de VAN LINBORGH (70, 83)
1.
Facteurs génétiques intrinsèques ;
2.
Facteurs épigénétiques locaux ou généraux ;
3.
Facteurs environnementaux locaux ou généraux.
II.3.2 Classification de BASSIGNY
1.
Facteurs généraux :

Intrinsèques : génétiques, endocriniens ;

2.
Extrinsèques : nutritionnels, socio-économiques, affectifs.
Facteurs locaux :

Induction ;

Influence des fonctions ;

Rapport périoste / muscles.
Ces classifications mettent en évidence que la morphologie cranio-faciale est le résultat de
l'interaction entre génotype, hérédité et environnement, milieu.
III.
Les facteurs généraux
III.1
-
Il existe un contrôle génétique de la quantité et du rythme de croissance. Toutefois, il
semble que les facteurs génétiques influencent d’avantage la forme du squelette
cartilagineux que celle des os membraneux ;
-
Les facteurs génétiques
L'héritabilité des formes faciales est très forte ;
La taille finale d'un individu est inscrite dans le patrimoine génétique et serait la même
si les conditions étaient idéales (nutrition, affectif, …) ;
-
Les FGI s'expriment dans la cellule et lui donne sa spécificité et ses potentialités ;
-
Ces gènes "architectes" ont le contrôle de 3 niveaux de développement :
-
-
1)
acquisition des polarités ;
2)
segmentation et sous-segmentation ;
3)
organisation architecturale dans chaque segment.
Ces 3 niveaux  à des systèmes génétiques indépendants qui agissent successivement
dans un ordre hiérarchique. Chaque génération de gènes code pour des protéines
régulatrices qui agissent sur l'expression des gènes de génération suivante ;
Chez la drosophile :
1)
Gènes de polarité (Nanos, Bicoide) ;
2)
Gènes de segmentation (Gap, PAIR RULE I et II) ;
3)
Gènes sélecteurs homéotiques (chez l'homme : gènes Hox et Pax).
-
La segmentation existe à tous les niveaux, pour tous les feuillets.
III.2
-
-
Ils agissent par voie :
1)
endocrine (sang) ;
2)
paracrine (à proximité sur des cellules hétérologues) ;
3)
autocrine (à proximité sur des cellules autologue).
 GH, STH et somatomédine, BMP, FGF, TH, T3, glucocorticoïdes, oestrogènes,
androgènes, insuline.
III.3
-
Les facteurs socio-économiques
Taille et poids > dans les milieux urbains, aisés, …
III.5
-
Les facteurs nutritionnels
Alimentation, iode, ensoleillement, oxygène, …
III.4
-
Les facteurs endocriniens
Les facteurs affectifs
Des carences de l'amour parental peut => retard de croissance (répercussion sur la prise
alimentaire, développement intellectuel, …
-
Ils peuvent affecter les fonctions oro-faciales.
IV. Les facteurs locaux
IV.1 Les facteurs de croissance agissant localement
- C'est l'induction. Ex : différenciation du cartilage de Meckel.
IV.2 L’influence des fonctions
-
Il existe :
1)
les fonctions de nutrition (ventilation, déglutition, succion, mastication) ;
2)
les fonctions de relation (phonation, mimique).
-
Il existe :
1)
les fonctions permanentes (ventilation, posture) ;
2)
les fonctions intermittentes (déglutition, mastication, phonation).
-
-
La hiérarchie fonctionnelle (ROMETTE) :
1)
avant la naissance : déglutition ;
2)
après la naissance : ventilation.
La théorie des effecteurs communs : les centres nerveux des fonctions sont bien
différenciés mais les unités effectrices peuvent être les mêmes.
IV.2.1 La ventilation
-
1ère fonction vitale, 1ère dans la hiérarchie. Rôle à 2 niveaux :
1)
le flux aérien lui-même : la résistance à l'écoulement génère une expansion
volumétrique ;
2) la contrainte respiratoire de TALMANT : le massif hyo-lingual se tient à distance du
mur pharyngé postérieur (notamment par ses insertions mandibulaires).
-
Il existe un équilibre entre les forces nucales postérieures et les forces ventrales => la
posture linguale, mandibulaire, cranio-rachidienne sont sous dépendance de la ventilation.
IV.2.2 La déglutition
-
Associée à la succion (1ère fonction fœtale), rôle dans la croissance condylienne et la
fermeture du palais ;
-
Associé à la mastication : rôle dans le développement de la musculature masticatrice,
rôle de l'occlusion dentaire dans la croissance faciale.
IV.2.3 Les postures
-
Sous dépendance de la ventilation. Pour certains, rôle plus important que la fonction ;
-
SOLOW et TALLGREEN associe la posture cranio-rachidienne, mandibulaire et le type
de croissance.
IV.3 Le rapport périoste / muscles
-
Il existe 2 types de tissus musculaires :
1)
lisse (surtout viscéral, réflexe) ;
2)
strié (sous dépendance d'un nerf moteur).
-
-
Il existe 2 types de contraction :
1)
isométrique (tonus postural) ;
2)
isotonique (raccourcissement par contraction musculaire) ;
Il existe 2 états :
1)
de repos (tonus musculaire isométrique) ;
2)
de fonction (tonus musculaire isotonique).
-
Le périoste est une enveloppe conjonctive recouvrant la surface des os et dont la couche
superficielle est fibreuse et la couche profonde est ostéogénique ;
-
Rôle de 1er plan dans le remodelage. C'est là qu'on lieu les phénomènes d'apposition résorption de ENLOW.
V.
-
Intérêt en ODF
Tous ces facteurs de croissance "normale" sont à connaître et à prendre en compte dans
une démarche pédiatrique.
V.1 Pour le diagnostic, le pronostic, la prévision de croissance
-
Connaître l'état de santé général pour suspecter des anomalies et des retards de
croissance, de maturation dentaire et squelettique, pour l'établissement du diagnostic
étiopathogénique et du pronostic ;
-
 Soit d'anomalie génétique ou chromosomique (petite taille, retard d'éruption) ;
-
 Soit de pathologie endocriniennes (puberté précoce, arrêt de croissance) ;
-
 Soit carences nutritionnelles et/ou affectives ;
-
 Soit troubles de la statique, de la tonicité et du fonctionnement musculaire (scoliose,
hyperlordose, …) ;
-
 Soit troubles fonctionnels (ventilation, déglutition, para-fonctions, …).
-
Tout ça permet d'évaluer la difficulté du traitement.
-
Dans l'autre sens, un retard de croissance, … observés peut faire penser à une anomalie
génétique, …
V.2 Dans l'établissement du plan de traitement
-
Permet de définir :
1)
le moment et la chronologie de traitement ;
2)
adresser les patients à des spécialités (endocrino, …) ;
3)
choisir le type et le moyen thérapeutique.
VI. Conclusion
-
Ces classifications des facteurs de croissance sont explicites mais artificielles car chacun
de ces facteurs (comme la fonction) est lui-même le résultat de l'interaction entre "inné et
acquis", hérédité et environnement ;
-
L'orthopédiste dento-facial doit les prendre en compte s'il veut établir un diagnostic
étiopathogénique pertinent et conduire un traitement approprié et efficace, sans oublier
son rôle dans le dépistage et la prévention des maladies générales de l'enfant.
Sommaire
1) Croissance et morphogenèse cranio-faciale :
Les théories de la croissance cranio-faciale
Les facteurs de croissance
Les crêtes neurales céphaliques
Les matrices fonctionnelles
La croissance de la base du crâne
La croissance du maxillaire supérieur
La croissance de la mandibule
Ages biologiques
2) Fonctions, dysfonctions et para-fonctions :
Les fonctions
L'équilibre neuro-musculaire
La déglutition
La mastication
La phonation
La langue
Les para-fonctions
3) Le système dentaire :
La Morphogènese des arcades dentaires
Les Mécanismes d'éruption dentaire
Les compensations dento-alvéolaires
La croissance des procès alvéolaires
La rhisalyse
Le plan d'occlusion
Les déterminants de l'occlusion
La DDM
Les anomalies dentaires
Les déplacements dentaires
4) Diagnostic :
La classe II div. 1
La classe II div. 2
La classe III
5) Céphalométrie :
Points, lignes et plans
Le plan de référence en céphalométrie
Les prévisions de croissance
Les superpositions
6) Thérapeutique :
La thérapeutique fonctionnelle
La rééducation neuro-musculaire
Les TIM
Théories des activateurs