I. A l`état flaccide - Faculté de Médecine et de Pharmacie Fès

PLAN
INTRODUCTION ……………………………………………………………………………….. 1
RAPPEL ANATOMIQUE DE LA VERGE …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 3
I. Forme et direction …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 4
II. Dimensions …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 5
III. Constitution …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
5
A. Organes érectiles …..…..…..…..…..….…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 5
1. Corps caverneux…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
5
2. Corps spongieux …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……..
6
3. Gland …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
7
4. Structure des corps érectiles …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
7
B. Enveloppes de la verge…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
8
IV. Vascularisation et innervation…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 9
A. Artères…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
9
B. Veines …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 10
C. Nerfs…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 10
D. Lymphatiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 11
PHYSIOLOGIE DE L ERECTION…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 13
I. A l’état flaccide…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
14
II. Après stimulation …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
15
A. Phase de tumescence …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
15
B. Rigidité et érection proprement dite …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 15
C. Détumescence…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 16
MATERIEL ET METHODE…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 18
RESULTATS…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 24
I. Epidémiologie…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 25
A. Age…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 25
B. Origine géographique…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 25
C. Antécédents …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
25
II. Particularités cliniques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
26
A. Circonstances de découvertes…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…. 26
B. Histoire de la maladie…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 26
1. Début …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 26
2. Stade évolutif…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 26
3. Retentissement sur la vie sexuelle…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 27
C. Donnés de l’examen clinique…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 27
1. Examen de la verge…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
27
2. Le reste de l’examen génital…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 28
3. Examen général…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 28
III. Paraclinique…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
28
IV. Traitement…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 28
A. Traitement médical…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
28
B. Traitement chirurgical…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 28
V. Evolution…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 28
HISTORIQUE…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 30
DISCUSSION …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 34
I. Anatomie pathologique…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 35
A. Localisation lésionnelle…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 35
B. Aspects anatomopathologiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……
35
1. Aspects macroscopiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 36
2. Aspects microscopiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…….. 37
II. Epidémiologie…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 43
A. Fréquence…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
43
B. Age…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
44
C. Prédisposition raciale…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…….. 45
III. Hypothèses étiopathogéniques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 46
A. Facteurs traumatiques (ou mécaniques) …..…..…..…..…..…..…..…..…..… 46
B. Facteurs immunologiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
47
C. Facteurs génétiques et héréditaires…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
49
D. Facteurs histologiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
50
E. Autres…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 51
1. Facteurs infectieux…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 51
2. Facteurs vasculaires…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 52
3. Facteurs vitaminiques et hormonaux…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 53
4. Facteurs métaboliques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
54
5. Facteurs allergiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 54
6. Facteurs iatrogènes…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
54
7. Théorie de la maladie générale…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
55
8. Théorie de la tendance au retour au type ancestral…..…..…..…..…..
57
IV. Clinique…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…….
59
A. Signes fonctionnels…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
60
1. Déformation de la verge en érection…..…..…..…..…..…..…..…..…….
60
2. Induration pénienne…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 61
3. Douleur à l’érection…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
61
4. Signes associés…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 62
5. Troubles psychologiques…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 65
B. Signes physiques …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 66
1. Inspection …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 66
2. Palpation …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 66
3. Recherche d’une hypoesthésie du gland …..…..…..…..…..…..…..…..… 68
4. Mesure du raccourcissement pénien …..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 68
C. Associations pathologiques …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 69
1. Maladie de Dupuytren …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..………..…..….. 69
2. Maladie de Ledderhose …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 70
3. Chondrosclérose auriculaire …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 71
4. Autres associations …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 72
V. Paraclinique …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 74
A. Echographie …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 74
B. IRM …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 74
VI. Evolution …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
76
VII Diagnostic différentiel …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 81
A. Pathologie tumorale …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 81
B. Phlébite tronculaire …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
81
C. Coudure congénitale de la verge …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 82
D. Sclérose post-traumatique de la verge …..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 83
E. Induration de l’albuginée …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
83
F. Sclérose secondaire à une urétrite …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
83
VIII. Traitement …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
84
A. Médical …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 85
1. Traitements médicaux classiques …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 85
2. Nouveaux traitements…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 88
B. Traitement chirurgical …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..
91
1. Généralités …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…. 91
2. Techniques chirurgicales …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 96
C. Traitement de soutien psychologique …..…..…..…..…..…..…..…..…..…… 120
CONCLUSION …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 121
RESUME …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…. 123
BIBLIOGRAPHIE …..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..……. 126
INTRODUCTION
1
La maladie de la Peyronie est une pathologie bénigne mais invalidante.
Elle est caractérisée par une infiltration scléreuse du tissu conjonctif séparant
le tissu érectile des corps caverneux de leur tunique albuginée, conduisant à
l’apparition d’une ou plusieurs plaque fibro-inflammatoires, supprimant ainsi
l’élasticité au niveau des lésions, et provoquant une courbure de la verge lors de
l’érection, des douleurs et souvent une gène sexuelle voire même une insuffisance
érectile dans les formes évoluées.
Depuis la description princeps de la Peyronie en 1743, la pathogénie de cette
maladie reste soumise à différentes hypothèses non élucidées.
L’examen clinique est la méthode de choix pour le diagnostic et le suivi.
Le traitement médical est réservé à la phase précoce et inflammatoire de la
maladie, et le traitement chirurgical au stade de stabilisation des lésions pour
restaurer la rectitude de la verge.
Dans ce travail intitulé « Maladie de La Peyronie » :
On va exposer les résultats d’une étude rétrospective à propos de 8 cas
opérés au service d’urologie à hôpital Al Ghassani à Fès de janvier 2002 à février
2007.
Puis on va aborder, après des rappels théoriques, tous les sujets
actuellement débattus dans la littérature internationale :
• Physiopathologie
• Etude morphologique de la maladie
• Approches thérapeutiques.
2
RAPPEL ANATOMIQUE DE
LA VERGE
3
La verge est un organe urogénital, utilisé à la fois pour la miction et la
copulation. Elle est insérée à la partie antérieure du périnée au dessus des bourses
et en avant de la symphyse pubienne.
I. FORME ET DIRECTION
:
A l'état de flaccidité : la verge a la forme d'un cylindre aplati d'avant en arrière
et pend en avant des bourses.
B l'état d'érection : la verge augmente de volume, devient rigide et se relève au
devant de l’abdomen. Elle prend alors la forme d'un prisme triangulaire dont les
bords sont arrondis. Des trois bords, deux sont supérieurs et latéraux et répondent
aux corps caverneux ; le troisième, inférieur et médian, a une forme hémicylindrique
déterminée par le corps spongieux et l'urètre.
La verge se termine en avant par un renflement conoïde, le gland, sa surface
est lisse, rosée ou rouge foncé (suivant que la verge est à l’état de flaccidité ou
d’érection).
Le gland est percé à son extrémité antérieure par le méat urinaire. Sa base
saillante, appelée couronne est en relief sur le corps de la verge, dont elle est
séparée par le sillon balano-préputial. Ce sillon se prolonge sur la face inférieure du
gland jusqu'au méat urinaire, sur la ligne médiane, par un repli cutané, appelé frein.
Autour du sillon balano-préputial, les téguments de la verge forment un repli
annulaire, le prépuce.
Par son extrémité postérieure appelée racine, la verge est solidement fixée à la
symphyse pubienne et au pubis par le ligament suspenseur de la verge, et aux
branches ischio-pubiennes par les corps caverneux [1].
4
II. DIMENSIONS
:
Les dimensions de la verge sont sujettes à de nombreuses variations
individuelles.
Elle mesure en moyenne, à l'état de flaccidité, 10 centimètres de long et 9
centimètres de circonférence; à l'état d'érection, 15 centimètres de long et 12
centimètres de circonférence[1].
III. CONSTITUTION
:
A. les organes érectiles : (figure 1) [2]
1. les Corps caverneux. :
Ils sont au nombre de deux et s'étendent des branches ischio-pubiennes
jusqu'au gland. Leur longueur moyenne est de 15 centimètres quand la verge est
molle; elle atteint 20 centimètres quand la verge est en érection.
Chaque corps caverneux a la forme d'un cylindre aplati transversalement et
qui se rétrécit à ses deux extrémités, antérieure et postérieure.
Il commence en arrière par une extrémité conique, appelée racine; sa face
externe est solidement fixée au bord inférieur des branches ischio-pubiennes; et les
faces inférieure et interne sont recouvertes par le muscle ischio-caverneux.
Les extrémités postérieures des corps caverneux montent en convergeant le
long des branches ischio-pubiennes, et les deux organes se réunissent par leur face
interne au-dessous de l'arcade pubienne. Ils parcourent ensuite le corps de la verge
dans toute sa longueur.
Ils limitent entre eux sur les faces supérieure et inférieure de la verge deux
gouttières longitudinales et médianes ; dans la gouttière supérieure passent la veine
dorsale profonde, les artères dorsales et les nerfs dorsaux de la verge ; la gouttière
5
inférieure ou urétrale, beaucoup plus large et beaucoup plus profonde que la
première, est occupée par le corps spongieux et par l'urètre.
A leur extrémité antérieure, les corps caverneux, toujours unis sur la ligne
médiane, s'enfoncent dans la base du gland et s'effilent brusquement en
s'aplatissant de haut en bas. Ensuite leur cloison médiane se continue dans le gland
par une lame fibreuse horizontale, sus urétrale, dont la face inférieure, creusée en
gouttière, reçoit le canal de l'urètre [1].
2. Corps spongieux :
C’est un organe érectile qui engaine l'urètre antérieur dans toute sa longueur.
Il mesure en moyenne 13 centimètres de long quand la verge est molle et 18
centimètres quand elle est en érection. Cet organe s'enfonce en haut dans la
gouttière longitudinale inférieure que forment en s'adossant les corps caverneux. Sa
paroi inférieure répond aux enveloppes de la verge.
Son extrémité antérieure forme autour de la portion balanique de l'urètre une
très mince gaine qui disparaît dans la partie antérieure du gland. Cette gaine est
elle-même entourée d'une enveloppe fibreuse constituée : en haut, par la lame
fibreuse sus urétrale,
sur les faces latéral et inférieure, par deux prolongements
latéraux de cette lame sus urétrale, qui descendent de chaque coté de l’urètre et se
réunissent sur sa paroi inférieure en une lame sous urétrale.
En pénétrant dans le gland, mais avant de s'engager à l'intérieur de la gaine
fibreuse péri-urétrale, la partie inférieure de la gaine spongieuse se continue de
chaque côté avec le tissu érectile du gland.
L'extrémité postérieure du corps spongieux est renflée en un bulbe périforme
[1].
66
3. Gland :
Il est constitué : par une partie péri-urétrale, comprenant les gaines spongieuse et fibreuse; et par une couche périphérique de tissu érectile qui fait défaut le
long de la lame fibreuse sous urétrale [1].
4. Structure des organes érectiles :
Les corps caverneux et le corps spongieux sont formés d’une enveloppe et
d’un tissu érectile.
L'enveloppe, blanchâtre, très résistante et très élastique, est appelée
albuginée. Cette tunique est constituée de fibres de collagène inextensibles oŭ se
mêlent des fibres élastiques, dont la disposition en pont permet de maintenir la
verge à l’état flaccide ; les ondulations des fibres de collagène qui se déplissent lors
de l’érection permettant l’allongement de la verge [3].
Le tissu érectile se compose : de nombreuses travées fibreuses qui se
détachent de la face profonde de l’albuginée, et s’anastomosent entre elles limitant
les aréoles (qui ne sont que des capillaires fortement dilatés formant des espaces
sinusoïdes, reliés entre eux par des anastomoses extrêmement nombreuses) ; ces
travées fibreuses sont entourées de fibres musculaires lisses oǔ chemine un riche
réseau vasculo-nerveux [4].
Ce sont ces tractus fibreux, qui, en s’hypertrophiant avec l’âge, peuvent
devenir le point de départ de formations fibreuses, et parfois même osseuses
observées dans l’épaisseur des corps caverneux qui déterminent la maladie de La
Peyronie et entraînent une gène à l’érection.
7
B. Enveloppes de la verge :
Les organes érectiles sont entourés par quatre tuniques qui sont, de la
superficie à la profondeur : la peau, le dartos pénien, une couche celluleuse et une
enveloppe fibro-élastique (figure 2) [2].
→ Peau : elle se réduit à l’épiderme et au derme, elle est fine, pigmentée et
très mobile. Sur sa face inférieure court un raphé médian en continuité avec celui
des bourses.
→ Dartos pénien : ou muscle péripénien est une couche de fibres musculaires
lisses, surtout circulaires, qui double la face profonde de la peau. Il se continue en
arrière avec le dartos des bourses.
→ Couche celluleuse (ou fascia de Colles) : c’est une couche de tissu
conjonctif lamellaire lâche, grâce à laquelle la peau est très mobile sur les plans
sous-jacents.
Cette
enveloppe
contient
les
ramifications
vasculaires
et
nerveuses
superficielles de la verge.
→ Enveloppe fibro-élastique : Cette enveloppe, appelée fascia pénis (ou fascia
de Buck), engaine directement les corps caverneux et le corps spongieux, et
recouvre également les vaisseaux profonds de la verge et les nerfs dorsaux, ainsi
que leur ramifications.
Cette gaine fibreuse se termine en avant en se confondant avec l'albuginée
des corps caverneux et du corps spongieux.
Elle se continue : en arrière, avec l'aponévrose superficielle du périnée et avec
le ligament suspenseur de la verge; et en bas, avec la tunique fibreuse superficielle
des bourses [1].
8
IV. VASCULARISATION ET INNERVATION :
A. Artères :
Elles se distinguent en superficielles et profondes (figure 2).
1. Les artères superficielles : sont destinées aux enveloppes. Elles proviennent
des honteuses externes, branches de la fémorale ; de la périnéale superficielle ; et
dorsales de la verge, branches de la honteuse interne.
2. Les artères profondes : proviennent toutes de la honteuse interne. Ce sont :
les artères caverneuses pour les corps caverneux; les artères bulbaires et bulbourétrales pour le bulbe, l'urètre et le corps spongieux; enfin, les artères dorsales de
la verge qui donnent des rameaux à la fois aux corps caverneux, au corps spongieux
et au gland.
Les artères caverneuses : chacune d'elles, très flexueuse, se dirige en avant,
dans l'épaisseur de l'organe, jusqu'au gland, et donne au cours de son trajet de
nombreux rameaux appelés artères hélicines (contournés en spirale). Peu après
avoir traversé l'albuginée du corps caverneux, chaque artère caverneuse fournit un
rameau récurrent pour la racine de l'organe.
Les artères bulbaires : se divisent en de nombreuses ramifications qui se
répandent dans le bulbe.
Les artères bulbo-urétrales : parcourent d'arrière en avant, en se ramifiant,
toute la longueur du corps spongieux jusqu'au gland.
Les artères dorsales de la verge : donnent des rameaux aux corps caverneux
et quelques ramifications latérales qui vont au corps spongieux en contournant la
face externe des corps caverneux.
9
Enfin, le gland reçoit de nombreuses branches des deux artères dorsales
anastomosées en couronne autour de sa base [1].
B. Veines :
1. Les veines superficielles : proviennent des enveloppes de la verge et se
jettent dans la veine dorsale superficielle. Celle-ci chemine d'avant en arrière sur la
face dorsale de la verge, dans la couche celluleuse sous-cutanée (figure 2). Elle
arrive ainsi en avant de la symphyse, où elle se porte en dehors, le plus souvent à
gauche, et se jette dans la veine saphène interne.
2. Les veines profondes : proviennent des organes érectiles et se jettent dans
la veine dorsale profonde.
Celle-ci provient de la réunion de deux plexus placés l’un à droite l’autre à
gauche, le long du sillon balano-préputial, et formés par la réunion des veines du
gland.
Elle chemine ensuite, médiane, sur la face dorsale de la verge, au-dessous du
fascia pénis, entre les deux artères dorsales. Elle passe à travers la lamelle souspubienne de l'aponévrose périnéale moyenne et se termine dans le plexus de
Santorini.
Tout le long de son trajet, la veine dorsale profonde reçoit : des branches des
corps caverneux et du corps spongieux [1].
C. Lymphatiques :
1. Les vaisseaux lymphatiques superficiels ou des enveloppes de la verge : se
jettent dans des troncs collecteurs qui accompagnent la veine dorsale superficielle et
se terminent dans des ganglions inguinaux du groupe supéro-interne.
10
2. Les vaisseaux lymphatiques du gland, de l'urètre pénien, du corps
spongieux et des corps caverneux : se rendent à des collecteurs qui cheminent le
long de la veine dorsale profonde : les uns aboutissent aux ganglions inguinaux
superficiels et profonds ; d'autres traversent le canal crural ou inguinal et se jettent
dans les ganglions iliaques externes rétro-cruraux [1].
D. Nerfs :
Il
s’agit
d’une
double
innervation :
parasympathique
proérectile
et
sympathique antiérectile [5].
Le nerf dorsal de la verge, branche du nerf honteux interne, innerve : les
enveloppes péniennes et le gland.
Le nerf périnéal, branche du nerf honteux interne, innerve : les muscles striés
érectiles (muscles ischio et bulbo-caverneux).
Le nerf caverneux, issu du plexus pelvien (ou plexus hypogastrique inférieur),
innerve : les corps érectiles.
11
Figure 1 : organes érectiles de la verge
Figure 2 : coupe transversale du corps du pénis
12
PHYSIOLOGIE DE
L’ERECTION
13
L’érection est un phénomène réflexe, déclenché lors d’une stimulation
sensorielle ou fantasmatique ; elle peut se déclencher spontanément la nuit lors du
sommeil paradoxal, phase au cours de laquelle se produit le rêve.
Les corps érectiles se comportent comme une éponge active contrôlant ellemême l’érection [4], qui résulte d'une parfaite coordination de l'interaction complexe
de mécanismes neurologique, vasculaire, hormonal, tissulaire et psychologique ;
produisant une augmentation du flux sanguin artériel, une relaxation du tonus des
fibres musculaires lisses avec remplissage sanguin rapide à haute pression des
sinusoïdes et une occlusion du retour veineux. Il est actuellement admis que les
corps caverneux [5] ont le rôle majeur, en particulier les cellules musculaires lisses
de l'arborisation artérielle et des cloisons des espaces sinusoïdes (Figure 1,2) [6,7].
I. A l’état flaccide :
Les muscles lisses intra caverneux et les artères péniennes se trouvent
contractés.
L’apport artériel est donc faible et les espaces sinusoïdes sont presque vides.
Cette absence de distension permet aux veines émissaires qui perforent l'albuginée
de demeurer perméables et d'assurer un retour veineux normal avec un flux
permanent artério-veineux. Ce tonus musculaire lisse intrinsèque est contrôlé par
des fibres sympathiques et parasympathiques et leur sécrétion de neuromédiateurs
adrénergiques tels la noradrénaline et le neuropeptide Y (avec prééminence du tonus
sympathique inhibiteur permanent).
Le flux artériel est résistif et voisin de 10 ml/min. La pression intra
caverneuse est inférieure ou égale à 10 mmHg [5].
14
II. Après stimulation :
A. Phase de tumescence :
II survient une relaxation des cellules musculaires lisses entraînant une
vasodilatation artérielle et une expansion large des lacs veineux qui vont ainsi
recevoir un afflux de sang très important. La levée du tonus des cellules musculaires
lisses
est
d'origine
parasympathique
avec
une
activation
des
récepteurs
cholinergiques des cellules endothéliales et libération d'autres neuromédiateurs tels
l'acétylcholine, le vaso-intestinal polypeptide (VIP) et le monoxyde d'azote (NO). Ils
inhibent l’action de la noradrénaline.
Cette première phase de début du remplissage est appelée tumescence. La
pression intra caverneuse est alors de 50 à 60 mmHg [5].
B. Rigidité et érection proprement dite :
L'apport de sang entraîne une augmentation de volume des corps caverneux
qui produit un écrasement des veines émissaires sur l'albuginée. Cette dernière se
distend avec chute du retour veineux. Elle est complétée par une vasoconstriction
des troncs veineux grâce à la disposition périphérique des fibres sympathiques, les
neuromédiateurs entraînent également des contractions des muscles ischio et bulbo
caverneux chassant le sang vers les corps caverneux. C'est la phase de rigidité.
L’augmentation
de
la pression
intra
caverneuse
entraîne
une compression
progressive des artères caverneuses, diminuant alors l'apport artériel jusqu'à arriver
à l'érection et à un équilibre de maintien de celle-ci. Ce nouvel équilibre s'établit
autour de 100 mmHg -120 mmHg qui correspond à la phase d'érection proprement
dite. L'occlusion de l'artère intra caverneuse survient vers 120 mmHg. Un flux
minime est conservé permettant l'oxygénation du tissu et évitant le priapisme
anoxique. L'éjaculation est contrôlée par l'innervation sympathique des organes
15
génitaux externes et survient par un arc médullaire réflexe avec deux événements
successifs. Le phénomène d'orgasme est provoqué par stimulation du nerf honteux
interne et les multiples contractions périnéales avec une sensation de plaisir issue
du cortex cérébral [5].
C. Détumescence :
Durant cette phase, il y a une réaugmentation du tonus musculaire des
cloisons des espaces sinusoïdes par réactivation de la libération de noradrénaline
grâce à des neurotransmetteurs non cholinergiques. Cela provoque une réapparition
de l'afflux sanguin artériel et facilite le reflux veineux. Il y a ensuite une période
réfractaire plus ou moins longue d'inhibition des fonctions érectiles [5].
16
Figure 1 : physiologie de l’érection
Cavernous nerve : nerfs caverneux. Tunica albuginea : albuginée. Sinusoidal spaces :
espaces sinusoides. Helicine arteries : artères hélicines. Corpora cavernosa : corps
caverneux.
Figure 2 : Mécanisme de l’occlusion veineuse
1. Albuginée ; 2. veine émissaire ; 3. veine circonflexe ; 4. artère hélicine ; 5. sinusoïde. A.
Etat flaccide : les artérioles et les sinusoïdes sont contractées. Les plexus veineux
intersinusoïdaux et sous-albuginéaux sont largement ouverts avec un flux qui se dirige vers
la veine émissaire. B. Etat de tumescence : la paroi des sinusoïdes se relâche et les artérioles
se dilatent. Le remplissage des sinusoïdes par l’afflux sanguin entraîne une compression
des veines émissaires sur l’albuginée peu compliante.
17
MATERIEL ET METHODES
18
Ce travail représente une étude rétrospective portant sur 8 cas de maladie de
La Peyronie, opérés au service d’urologie à hôpital Al Ghassani sur une période de 5
ans : de janvier 2002 à février 2007.
Tableau I : Répartition des cas selon le temps
Nombre de cas
Pourcentage (%)
2002
2
25
2004
1
12.5
2005
3
37.5
2007
2
25
On s’est basé sur une fiche d’exploitation comportant des critères
épidémiologiques, cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutifs.
19
MALADIE DE LA PEYRONIE
I. Identité :
* Nom et prénom :
* Profession :
* Age :
* Adresse :
II. Antécédents :
1. Personnels :
v traumatisme pénien :
Oui
v Médicaux :
• Collagènopathies
Maladie de Dupuytren
Syndrome de Weber- Christian
Maladie de Ledderhose
Chondrosclérose auriculaire
Autres
• Diabète :
• Hypertension artérielle :
• Goutte :
• Arthrite :
• Autres :
v Chirurgicaux :
v Médicamenteux et toxiques :
Béta-bloquants
Tabac
Alcool
Autres
20
Non
2. Familiaux :
Collagènopathies
Autres
III. Circonstances de découverte :
Déformation de la verge en érection
Dysfonction érectile
Douleur à l’érection
Raccourcissement de la verge
Nodule pénien
Découverte fortuite
Gène coïtale
Autres
IV. Histoire de la maladie :
1. Début :
Progressif
Soudain
Délai entre la prise de conscience de la maladie et la première
consultation……mois
2. Evolution de la maladie :
a. Phase inflammatoire précoce :
Douleur à l’érection
Nodule pénien
Début de déformation de la verge
b. Phase tardive :
Disparition de la douleur
Nodule plus dur
Déformation stable
21
3. Retentissement sur la vie sexuelle :
a. Dysfonction érectile chez le patient :
Oui
Non
b. Dyspareunie chez la partenaire :
Oui
Non
V. Examen clinique :
1. Examen de la verge :
a. Inspection :
A l’érection provoquée par l’injection intra caverneuse de l’Alprostadil
(Caverject 20 µg) :
•
Verge normale :
Oui
•
Déformation de la verge :
Non
Dorsale
Ventrale
Latérale
Complexe
b. Palpation :
•
Plaque caverneuse :
o Nombre :
Unique
Multiples
o Topographie :
•
Dorsale
Ventrale
Latérale
Médiane
Hypoesthésie du gland :
Oui
Non
2. Le reste de l’examen urogénital :
22
Autres
Normal
Anormal
3. Examen général :
•
Examen de la paume des mains :
Normal
•
Examen de la plante des pieds :
Normal
•
Anormal
Anormal
Autres anomalies :
VI. Examens para cliniques :
•
Echographie :
•
Pharmaco-echodoppler-couleur de la verge :
•
Imagerie par résonance magnétique :
•
Autres :
VII. Traitement :
1. Traitement médical :
•
Traitement reçu :
•
Durée :
•
Résultats :
•
Effets secondaires
2. Traitement chirurgical :
•
Technique :
•
Résultats :
VIII. Evolution :
23
RESULTATS
24
I. Epidémiologie :
A. Age :
La moyenne d’âge est de 60 (40 – 87) ans :
Tableau II : Age des patients
Age
Nombre de cas
Pourcentage (%)
[40 - 50[
3
37.5
[50 - 60[
1
12.5
[60 - 70[
2
25
[70 - 87]
2
25
B. Origine géographique :
Les régions géographiques qui prédominent dans notre série sont : la région
de Fès, Taza et Tawnat.
C. Antécédents :
Tableau III : Antécédents des patients
ATCD
Nombre de cas
Pourcentage (%)
Traumatisme pénien
0
0
Collagènopathies, diabète, HTA, arthrite
0
0
Prise de Béta-bloquants
0
0
Tabac
3
37.5
Alcool
1
12.5
0
0
Caractère héréditaire ou cas similaire dans la
famille
25
II. Particularités cliniques :
A. Circonstances de découverte :
Tableaux IV et V : Circonstances de découverte des patients
CDD
Nombre de cas
Pourcentage (%)
Courbure de la verge en érection
8
100
Douleur à l’érection
3
37.5
Nodule pénien
3
37.5
Gène coïtale
8
100
CDD
Nombre de cas
Pourcentage (%)
Courbure + Gène coïtale
3
37.5
Courbure + Gène coïtale + Douleur
2
25
Courbure + Gène coïtale + Nodule
2
25
1
12.5
Courbure + Gène coïtale + Nodule +
Douleur
B. Histoire de la maladie :
1. Début :
• Tous les patients ont eu un début progressif.
• Le délai moyen entre la prise de conscience de la maladie et la première
consultation est d’environ 11 mois.
2. Stade évolutif :
• Dans notre série, tous les patients étaient au stade tardif (stabilisation de la
déformation de la verge, nodule dur, diminution voire disparition de la douleur si
elle existait auparavant).
26
3. Retentissement sur la vie sexuelle :
• La courbure de la verge était responsable d’une gène sexuelle chez tous les
patients, mais aucun ne présentait des signes de dysfonction érectile.
• Absence de dyspareunie chez les partenaires.
C. Données de l’examen clinique :
1. examen de la verge :
a. inspection :
• Tous les patients de notre série présentent une coudure de la verge lors de
l’érection (Tableau VII) provoquée par l’injection intra caverneuse de l’Alprostadil
(Caverject 20µg).
Tableau VII : Type de coudure chez les patients
Type de coudure
Nombre de cas
Pourcentage (%)
Latérale
4
50
Dorso-latérale
2
25
Dorsale
1
12.5
ventrale
1
12.5
b. Palpation :
• On a trouvé chez les 8 patients une plaque caverneuse unique, siégeant du
coté de la courbure de la verge.
• Absence d’hypoesthésie du gland chez tous les patients.
27
2. Le reste de l’examen urogénital :
• Deux patients présentaient un kyste épididymaire gauche, avec en plus, un
varicocèle gauche chez l’un des deux.
3. l’examen général :
• Normal chez tous les patients.
III. Paraclinique :
• Aucun patient n’a bénéficié d’examens paracliniques.
IV. Traitement :
A. Traitement médical :
• Aucun traitement médical n’a été utilisé dans notre série.
B. Traitement chirurgical :
• Technique : on a essayé d’évaluer la technique d’Essed et Schroeder, qui
consiste en une plicature contrelatérale de l’albuginée, sur notre série de 8 patients.
• Résultats :
* la rectitude de la verge a été obtenue chez tous nos patients.
* le raccourcissement de la verge était négligeable (< 1cm dans tous les cas).
V. Evolution :
•
Reprise d’une activité sexuelle normale chez tous nos patients.
•
Aucune complication n’a été observée, notamment pas de dysfonction
érectile ni de troubles de sensibilité.
28
•
Absence de récidives après un recul moyen de 2 ans chez 6 patients et un
recul d’un an chez les 2 patients opérés en 2007.
29
HISTORIQUE
30
En 1743, le chirurgien François Gigot de LA PEYRONIE (Figure 1) [8] fut le
premier qui donna une description scientifique de cette maladie qui porte son nom.
Figure 2 .François Gigot de La Peyronie : tableau par Hyacinthe Rigaud. Salle
du Conseil, Faculté de Médecine de Montpellier
En effet, devant l’académie Royale de chirurgie, il présente trois observations
de patients souffrant d’une incurvation douloureuse du pénis en érection ; ces trois
cas « de tumeurs dures dans les corps caverneux » furent rapportées la même année
dans une mémoire de LA PEYRONIE intitulée : "Sur quelques obstacles qui
s’opposent à l’éjaculation naturelle de la semence" [9].
A partir de ces observations, LA PEYRONIE a parfaitement bien décrit les
lésions et peu de choses ont été rajoutées depuis, en effet dès cette époque il
31
pouvait préciser la bénignité de l'affection, en dehors des perturbations de la vie
sexuelle.
D’autres avant lui avaient signalé cette déformation en particulier Gabriel
FALLOP et André VESALE [10], qui avaient examiné le même patient. Dans ses
"Observationes" (1561) [11], FALLOPE nota au sujet des nerfs du pénis : "Des
ganglions indolores ou glandules, comme ils sont appelés par les empiriques, se
trouvent en eux et leurs enveloppes en raison desquels, plus tard, lorsque le pénis
est en érection, il se gonfle comme la corne d’un bélier". Et Vésale, se référant à leur
patient mutuel, mentionna des nodules qui avaient remarquablement tordu son
pénis.
Plus tard en 1874, VAN BUREN et KEYES [12] décrivirent la calcification du
pénis et l'inflammation chronique limitée du tissu érectile des corps caverneux qui
n'auraient jamais été rapportées auparavant. Ils publièrent cinq cas de cette maladie
appelée pendant 40 ans dans la littérature américaine maladie de VAN BUREN, avant
qu'on établisse qu'il
s'agissait
de
la
maladie
décrite
par
LA PEYRONIE, 130
années plutôt.
Cependant à la même époque que VAN BUREN, en 1877, le Français
DEMARQUAY [13] publiait également à Paris deux articles sur "l'induration plastique
des tissus érectiles du pénis" et "l'ossification du pénis". Il se rapportait quant à lui
aux travaux de LA PEYRONIE.
Depuis
DEMARQUAY
de
nombreux auteurs ont émis des hypothèses
étiopathogéniques et ont proposé des solutions thérapeutiques. Il convient de citer
UBELHOR [14] qui en 1966 par une enquête internationale confrontant les avis de
110 urologues du monde entier a permis à GALLIZIA [15] d'étayer son hypothèse de
32
triade collagène (association de la maladie de La Peyronie avec la maladie de
Dupuytren et la sclérose du cartilage auriculaire).
En 1986, on dénombrait plus de 10.000 cas dans le monde.
33
DISCUSSION
34
I. ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
A- LOCALISATION LESIONNELLE :
L'anatomopathologie a été très discutée, surtout au XIXème siècle, et plusieurs
descriptions ont été rapportées depuis.
Un grand progrès a été fait en 1966 grâce à l’étude de SMITH [16], qui établit
la localisation exacte de l’affection après la réalisation de 26 autopsies.
Il situe le siège le plus précoce de la maladie dans l'espace celluleux, situé
entre le corps caverneux lui-même et son albuginée, ou même parfois, à la face
profonde des expansions aponévrotiques de cloisonnement du corps caverneux, ce
qui montre alors qu'il s'agit d'une maladie de l'ensemble du corps caverneux et de
ses enveloppes.
Cette
hypothèse
est
d'ailleurs
confirmée
par
de
nombreux
auteurs,
notamment BYSTROM [17] et MAC ROBERTS [18].
Cette mince couche de tissu conjonctif lâche aréolaire, vasculaire, libre
séparant les corps caverneux de la tunique albuginée est visible en coloration par
hématoxyline et éosine, et devient très prononcée sous Trichrome de Masson ; elle
est facilement identifiée par l'absence de muscle lisse et de sinus.
Après coloration par la technique du fer colloïdal et traitement par
hyaluronidase, on remarque la richesse de la couche en acide hyaluronique.
B. ASPECTS ANATOMO-PATHOLOGIQUES :
Nous
étudierons
successivement
les
aspects
macroscopiques
et
microscopiques de cette affection classée le plus souvent comme la maladie de
Dupuytren dans le groupe des fibromatoses.
35
1. Aspect macroscopique :
Trois manifestations principales peuvent être décrites : on peut avoir soit une
fibrose diffuse, soit des noyaux indurés, soit une plaque indurée.
-
La fibrose diffuse : Non individualisée anatomiquement, elle prend une
partie du corps caverneux, lui donne une dureté plus grande et peut s'étendre à
l'ensemble du corps caverneux, avec prédominance à sa partie dorsale.
- Les noyaux Indurés : Uniques ou multiples, ils sont d'une dureté variable,
mais toujours plus marqués que le reste du corps caverneux. De volume variable,
ces nodules peuvent atteindre n'importe quelle partie du corps caverneux.
- La plaque indurée : Il s'agit d'un élément étendu en surface, mesurant en
moyenne de 1,5 à 2 centimètres de long : 1,37 (± écart-type 0,57) cm x 2,99 (±
écart-type 1,24) cm d'après HINMAN [19]. SMITH [16] trouve dans 2/3 des cas des
lésions dont la taille ne dépasse pas 3 centimètres, mais dont l'épaisseur reste
relativement faible, de quelques millimètres.
La plaque indurée peut siéger depuis la racine du corps caverneux jusqu'à sa
pointe distale.
Elle prend souvent la partie attenante des deux corps caverneux donnant à
l'examen une plaque unique, dorsale de la verge jamais adhérente à la peau, mais
souvent cette plaque s'étend aussi en périphérie autour du corps caverneux comme
une bague plus ou moins large. La peau au niveau des lésions reste donc toujours
libre et mobile et il n'y a jamais atteinte des paquets vasculo-nerveux dorsaux de la
verge.
Tous ces éléments peuvent être retrouvés ensemble, soit d'emblée, soit
s'associant entre eux au cours de l'évolution, soit, même, se succédant dans le
temps.
36
Leur consistance n'est pas toujours homogène et régulière, elle est parfois
crénelée ou festonnée et les limites avec le tissu normal sont parfois difficiles à
préciser à la palpation.
Par ordre de fréquence, les localisations sont retrouvées dans 68 % des cas sur
la face dorsale, parfois sur les faces latérales (21 %), rarement sur la face ventrale (7
%) [16,18].
Sur l'axe longitudinal, la partie moyenne est le plus souvent intéressée (51 %
des cas), moins fréquemment les parties distales et proximales de la verge ;
respectivement 26 et 23 % des cas [20].
Au niveau des plaques et des noyaux, les corps caverneux perdent leur
élasticité et les zones rigides sont responsables des déformations de la verge en
érection retrouvées dans 80 % des cas [21-23].
2. Aspect microscopique :
Afin de réaliser cette étude, les Professeurs ESCOURROU et SARRAMON [24]
ont recruté vingt cas de maladie de La Peyronie.
Une étude comparative est effectuée sur sept sujets témoins; les prélèvements
sont effectués lors d'autopsie chez des sujets morts accidentellement ou d'une
affection autre qu'une maladie du collagène.
La structure anatomique du pénis et la localisation de la plaque fibreuse ont
conduit à effectuer les prélèvements sur une zone particulière (figure 1.a),
subdivisée en 4 sous-zones comprenant de l'extérieur vers l'intérieur :
-
le tissu conjonctivo-vasculaire situé en périphérie de l'albuginée (zone I).
- l'albuginée (zone II).
37
-
le tissu conjonctivo-aréolaire lâche se trouvant immédiatement sous
l'albuginée, bien individualisé par SMITH [16] (zone III).
- le corps caverneux (zone IV) (figure 1.b).
Fig. 2. — a) Zone I. Aspect taché normal, b) Zone I. Fibrose du tissu conjonctif.
Fig. 3. — a) Zone II. Albuginée normale, b) Zone II. Albuginée épaissie fibro-hyaline.
Fig. 4. — a) Zone III. Conjonctif taché normal, b) Epaississement fibreux.
Fig. 5. —a) Zone IV. Tissu érectile normal, b) Zone IV. Cloisons intersinusales
épaissies fibreuses.
38
39
Cinq faits importants découlent des observations morphologiques :
1- l'atteinte localisée de la verge (face dorsale surtout) touchant électivement
l’albuginée et les tissus situés de part et d'autre, sans rapport avec l'extérieur et
l'urètre.
2- la présence quasi-constante de perturbations des faisceaux de collagène
dans l'albuginée.
3- l'existence dans les lésions les moins évoluées d'un infiltrat inflammatoire
péri-vasculaire, accompagné dans la zone III d'un œdème et souvent d'un début de
fibrose péri-vasculaire.
4- l'absence d'oedème et d'infiltrat dans les lésions les plus avancées où se
retrouve par contre une fibrose constructive dense, parfois remaniée.
5- la non spécificité des lésions.
L'observation de lésions d'allure encore inflammatoire ou fibreuse permet
d'une façon générale d'envisager l’évolution de la maladie : à son début, elle se
caractérise par une simple réaction inflammatoire faite d'un œdème et d'un infiltrat
chronique, principalement péri-vasculaire et occasionnellement endothélial de
lymphocytes et de plasmocytes plus ou moins marqué. Avec le temps, lui fait suite
une infiltration fibroblastique dense et ces lésions évoluent inéluctablement vers la
fibrose : l'albuginée s'hyperplasie, ses faisceaux collagènes deviennent irréguliers,
se groupent en fascicules séparés qui s'entrecroisent et s'orientent dans tous les
sens ; la fibrose occupe bientôt la totalité de la zone III d'où elle s'étend, glisse vers
les cloisons fibromusculaires intersinusales qu'elle épaissit.
Elle aboutit à l'atrophie progressive des cellules musculaires lisses. Enfin,
signe de vieillissement lésionnel, le collagène néoformé peut se hyaliniser, s'imbiber
de sels calcaires et même subir une métaplasie osseuse.
40
D'autres auteurs ont pu réaliser des biopsies des plaques aux différents temps
de l'évolution de cette affection.
Il semble possible de distinguer deux stades :
1) Un stade précoce (moins de 6 mois d'évolution) : caractérisé par une
capillarité avec turgescence de l'endothélium vasculaire, associée à un infiltrat
lymphocytaire péri-capillaire ; à cette vascularite s'associe une fibrose d'intensité
variable, mais le plus souvent très richement fibroblastique. Dans certains cas,
cependant, une hyalinose est déjà présente.
2) Un stade tardif : les lésions vasculaires ont disparu, tandis qu'il existe une
infiltration plus ou moins fibroblastique. Le plus souvent dense, pauci-cellulaire,
voire hyaline, avec des secteurs de métaplasie cellulaire ou même osseuse.
Il a pu être décrit, au sein de la fibrose, la présence de cellules d'aspect
myofibroblastique, ou analogues à celles trouvées par GABBIANI [25] dans la maladie
de Dupuytren (rétraction de l'aponévrose palmaire).
Toutes les études concluent donc qu'il s'agit au début d'une vascularite
siégeant dans le tissu conjonctivo-aréolaire lâche situé sous l'albuginée s'étendant
vers les structures adjacentes et évoluant vers une fibrose péri-vasculaire qui peut
même s'ossifier.
Il faut néanmoins préciser que les formations osseuses dans le pénis sont très
rares chez l'homme.
Dans la littérature ancienne, ce sont divers traumatismes, des inflammations
chroniques (syphilis et gonococcie), l'athérosclérose ainsi que des troubles
circulatoires qui sont cités le plus fréquemment comme les causes de la calcification
et de la formation osseuse, tandis que dans la littérature récente, on implique des
désordres métaboliques locaux et généraux (diabète et goutte),
41
des formations
congénitales
à
caractère
atavique
et
surtout des modifications
metaplasiques du tissu fibreux comme causes de ces anomalies.
Il
est
important
de
noter
qu'aucune
observée.
42
dégénérescence maligne n'a été
II. EPIDEMIOLOGIE :
A. Fréquence :
La prévalence de la maladie de la Peyronie va de 0.4% à 3.2% selon les études
[26].
"Cette maladie n’est point rare parmi les hommes d’âge avancé" disait LA
PEYRONIE [9]. SMITH [16] en 1996, parlait de 1500 cas décrits jusqu’à cette date
depuis LA PEYRONIE.
En 1971, FRANCK [27] en dénombrait 2000 cas.
L’enquête internationale réalisé par UBELHOR [14] réunit les réponses de 110
urologues du monde entier : plus de 3500 cas d’induration plastique des corps
caverneux furent rapportés.
Le travail de Mayo clinic (Rochester, Minnesota) [28], à propos de 101 cas
relevés entre 1950 et 1984, a permis de rapporter une incidence de 22.4/100 000
habitants par an et une prévalence de 388.6/100 000 habitants au 1er janvier 1985.
Récemment, en 1986, on disposait dans la littérature mondiale d’au moins
500 publications sur ce sujet qui comprennent plus de 10 000 cas.
La première grande enquête européenne réalisée à Cologne [29] pour évaluer
la prévalence de la maladie de la Peyronie, a permis de rapporter un taux de 3.2%
(142 cas de maladie de Peyronie sur 4432 habitants de Cologne).
En fait, la maladie doit être néanmoins beaucoup plus fréquente au moins
sous une forme infraclinique, si l’on en croit l’étude de SMITH [30] réalisée en 1969.
il découvrit 23 cas de lésions histologiques évidentes d’induration des corps
caverneux, parmi une série de 100 autopsies systématiques de sujets morts d’autres
affections, âgés de 17 à 78 ans (age moyen : 43 ans) ; aucun n avait présenté de
symptôme de la maladie.
43
En 1983, METZ [31] démontra que la cavernosographie par perfusion pouvait
révéler des plaques trop petites pour être palpées chez certains patients ; cela laissa
de nouveau supposer la possibilité de formes infracliniques de la maladie de la
Peyronie.
B. Age :
L’âge moyen de survenue de la maladie est compris entre 52 et 53 ans
(ASHWORTH [32] ; DESANCTIS [33] ; FRANCK [27] ; FUREY [34] ; SMITH [16]), avec
des extrêmes de 16 et 83 ans.
Elle apparaît rarement avant 30 ans, et sa prévalence semble augmentée avec
l’âge, allant de 1.5% à 30 ans jusqu’à 6.5% à 70 ans, selon l’étude européenne (voir
figure 1) [29].
Figure 1: distribution de l'âge dans la maladie de La Peyronie (142 cas)
44
Dans notre série, l’âge moyen était de 60 ans, avec des extrêmes de 40 et 87
ans.
L’âge moyen dans la littérature est légèrement inférieur à celui soulevé dans
notre série ; cela peut être expliqué, par le fait que nos patients ont consulté plus
tardivement pour certaines raisons, parmi lesquelles le caractère tabou de la
maladie, une prise de conscience tardive vue le mode d’apparition insidieux ou la
négligence des patients au début s’ils arrivent à s’accommoder à la gène engendrée
par cette pathologie.
Mais le désagrément qui en résulte, la peur de voir l’incurvation s’accentuer,
ou encore le jugement critique de la partenaire, fini par motiver l’appel du praticien.
C. Prédisposition raciale :
SHAW et al [35] ont essayé d’évaluer la prédisposition raciale à la maladie de
la Peyronie, en se basant sur les données d’une étude rétrospective dans 3 hôpitaux
de la Nouvelle- Orléans entre 1994 et 2000, dont voici les résultats :
• 77.6% chez les Caucasien (race blanche venant de l’Europe du nord)
• 19.4% chez les African-Américain
• 2.9% chez les Hispanique
• Aucun asiatique
Ces statistiques confirment le fait q’il y aurait une supériorité d’atteinte des
blancs par rapport aux noirs [36], selon des études précédentes.
45
III. HYPOTHESES ETIOPATHOGENIQUES :
L'étiopathogénie de cette affection reste inconnue, RICORD [37] en 1847 en
décrit quatre origines: traumatique, inflammatoire, syphilitique et une variété dite
«suffusion plastique » non inflammatoire. Depuis de nombreuses hypothèses ont été
avancées mais aucune n'a jamais été sérieusement démontrée n'apportant pas une
totale satisfaction. Nous envisagerons successivement chacune d'elles.
A. FACTEURS TRAUMATIQUES (OU MECANIQUES) :
Un traumatisme ou une tension excessive sur la verge en érection pourrait
entraîner une hémorragie à l’intérieur de l’albuginée, notamment au niveau dorsal
où les contraintes mécaniques sont les plus importantes. La maladie de Lapeyronie
serait alors l’évolution d’un mauvais processus de cicatrisation avec initialement des
dépôts de fibrine comme conséquence de la lésion microvasculaire initiale.
Cette théorie traumatique est suggérée par LA PEYRONIE [9] lui-même en
invoquant "l'abus des plaisirs ardents et irritation chronique".
RICORD [37] en fait également une des quatre étiologies de sa classification.
DEMARQUAY [13] dans son traité des maladies chirurgicales du pénis attribue aux
traumatismes péniens une part de l'étiologie de cette maladie.
Il est probable que les petits traumatismes du coït jouent un rôle dans
l'étiologie,
du moins dans le déclenchement des premières manifestations
apparentes. L'élément inflammatoire et la position des lésions tendraient à affirmer
cette théorie. On trouverait souvent à l'origine d'après WESSON [38] (1943), des
rapports sexuels excessifs ou difficiles, une hyperactivité sexuelle. Il existe d'après
lui, 2 sortes de traumatismes responsables :
46
•
les traumatismes internes à la suite d'érections prolongées,
•
les traumatismes externes à la suite de difficultés répétées à la
pénétration.
L'approche de la ménopause avec la frigidité concomitante de la partenaire
serait, pour lui, indirectement la cause principale de l'induration plastique.
Il écrit même à ce sujet qu'il est logique, quand on cherche la solution de ce
problème de "chercher la femme".
Plus tard en 1969, SMITH [30] évoque aussi le rôle des microtraumatismes
péniens survenant au cours du coït et pouvant entraîner la formation de petits
hématomes sous l'albuginée : ces hématomes pourraient évoluer vers une plaque de
fibrose ou se calcifier.
De la même manière, d'autres auteurs insistèrent sur les traumatismes
mineurs et surtout répétés de la verge, internes ou externes (priapisme prolongé,
onanisme), comme origine de la maladie.
Dans notre série, aucun antécédent de traumatisme pénien n’a été rapporté.
Ceci peut être expliqué par le fait qu’il s’agit surtout de microtraumatismes ou de
traumatismes mineurs, qui passent le plus souvent inaperçus.
B. FACTEURS IMMUNOLOGIQUES :
La grande richesse en cellules inflammatoires ovales ou fusiformes encerclant
les capillaires
ainsi que l’épaississement
de
l'intima
de
ces
petits
vaisseaux rappellent un processus auto-immunitaire. En effet, dans l'étude portant
sur 106 malades faite par BYSTROM [39] en 1976, l'examen histologique des
plaques a montré dans les formes
jeunes
une augmentation du nombre des
lymphocytes témoignant d'une augmentation de l'activité immunologique. Cette
hypothèse d'affection auto-immune, évoquée par cet aspect histologique du stade
47
précoce de la maladie, est
étayée
par
l'étude
des
médullogrammes. BYSTROM
trouvant dans 18 cas sur 24 une élévation plus ou moins marquée
du nombre des
lymphocytes et des plasmocytes, de même que HAJEK [40], 10 ans plus tard en 1986
constate l'accroissement de ces mêmes cellules dans la moelle osseuse de ses
malades.
En 1982, VAN DE BERG [41], pensait également à une réaction d'ordre autoimmune comme facteur étiologique de cette affection. Enfin, des travaux récents
réalisés par WILLSCHER [42] (1979) et NYBERG (1982) [43], retrouvent une relation
entre la maladie de Lapeyronie et la présence d'antigènes identiques aux antigènes
d'histocompatibilité HLA B7 et HLA B27.
Ces études montrent la fréquence statistiquement plus élevée du groupe
d'histocompatibilité HLA B27 chez les patients atteints de l'affection. 88 % possèdent
cet antigène alors qu’il n'est présent dans une population normale que dans 36 %
des cas.
Certains auteurs avancent que la maladie proviendrait d'une réaction
immunologique croisée avec un agent infectieux encore inconnu présentant des
similitudes antigéniques au groupe H LA B27. Il en découle :
•
la découverte possible ultérieure d'un agent causal responsable de
l'affection chez des sujets prédisposés,
•
la présence de l'antigène HLA B27 peut être utile pour différencier la
maladie d'une fibrose post-traumatique ou post-urétrite.
Des travaux récents appuient cette hypothèse immunologique [44] :
STEWART [45], en comparant les anticorps sériques de patients atteints de la
maladie et de sujets contrôles, trouve des taux élevés d'anticorps anti-élastine et
antitropoélastine chez les patients malades. La présence de ces anticorps témoigne
d'une accentuation de la synthèse et de la destruction d’élastine.
48
ROMPEL [46], a également en comparant une population malade à une
population saine, trouve plus souvent de façon significative, certains HLA (human
leukocyle antigen) de classe 2 chez les patients malades (HLA DR3 et HLA DQW2).
Ces HLA sont habituellement associés à des maladies auto-immunes.
Enfin RALPH [47], en comparant l'albuginée de patients sans maladie de La
Peyronie à des plaques fibreuses de patients malades, trouve dans les plaques
récentes inflammatoires des dépôts d’anticorps IGM et des infiltrais de lymphocytes
T et macrocytaires sous l’albuginée. Les infiltrats inflammatoires et l'endothélium
vasculaire de l'albuginée et sous-albuginée expriment plus les HLA de classe 2.
L'endothélium vasculaire exprime plus également l'adhésion des molécules (surtout
GMP 140 et ICAM 1). Ralph en déduit que la maladie de La Peyronie a un support
auto-immun à médiation cellulaire.
C. FACTEURS GENETIQUES ET HEREDITAIRES :
La possibilité d'une prédisposition génétique ou familiale a été reprise par
différents auteurs. Dans une série de malades de A. STEG [25], un père a été atteint
de l'affection et quelques années plus tard son fils.
Il avait été alors suggéré après l'analyse fine de l'arbre généalogique que cette
maladie pouvait être de transmission autosomique dominante [48]. Il était donc
devenu utile de rechercher après ces constatations si des facteurs héréditaires
jouaient un rôle, surtout depuis que KROGUS [49] a démontré qu'il existait une base
héréditaire dans la maladie de Dupuytren.
Une étude a été réalisée dans ce sens par SOMERS [48] en 1987, qui constatait
l'existence de plusieurs anomalies chromosomiques chez des patients atteints de
maladie de La Peyronie.
49
Ces
anomalies
étaient
retrouvées
dans
les
cultures cellulaires des
tissus constitutifs de 9 plaques chez 7 des 12 patients étudiés, âgés de 51 à 68 ans
et présentant les symptômes de cette maladie depuis 1 à 5 ans soit 58 % des cas.
Elles consistaient en plusieurs changements numériques et réarrangements
structuraux comprenant 2 duplications chromosomiques (trisomie 7 et trisomie 8), 3
délétions chromosomiques, 2 translocations réciproques 46 XY, t (11.22) (q11, p11)
et 46 XY, t (1,5) (q25, q11) et 1 inversion chromosomique 46 XY, inv (7).
Ces études ont permis de démontrer que les modifications caryotypiques
observées constituaient un trait commun des cellules uniquement contenues dans
les
plaques, sans pouvoir toutefois actuellement déceler si elles étaient une cause
eu une conséquence de la maladie, contribuant alors dans ce dernier cas à
davantage
de
modifications
fondamentales.
De
semblables
aberrations
chromosomiques furent observées par ces mêmes auteurs dans des cultures
cellulaires de tissu nodulaire de patients présentant une maladie de Dupuytren.
Mais d’autres auteurs trouvent q’il ne semble pas y avoir de lien génétique,
même si certaines études semblent avoir rapporté des associations avec certains
groupes HLA ou associations avec des instabilités ou perte d’hétérozygotie
(Chromosomes 3-8-9) [26].
Et pour le facteur familial : Il semblerait notamment plus important en cas
d’ascendant avec une maladie de Dupuytren [26].
D. FACTEUR HISTOLOGIQUE :
La plaque fibreuse dans la maladie de Lapeyronie est constituée de tissu
collagène dense. Des calcifications sont présentes radiologiquement dans 30% des
cas [26] et des études récentes évoquent le rôle de la TGFβ1 (Transforming Growth
50
Factor) dans la pathogénie de la maladie [50] ; sur 30 malades étudiés, il y a eu une
surexpression de :
•
TGFβ1 chez 26 patients
•
TGFβ2 chez 7 patients
•
TGFβ3 chez 5 patients
Ces études avancent également le rôle des NOS (Monoxyde d’Azote Synthases)
et des radicaux libres, pouvant ouvrir dans le futur de nouvelles voies de recherche
thérapeutique.
E. AUTRES :
1. FACTEURS INFECTIEUX :
a. Origine vénérienne :
Le rôle des maladies vénériennes, initialement évoqué par LA PEYRONIE [9] et
longtemps retenu, n'a jamais été prouvé. Il y voyait une séquelle de ces maladies
quelqu'en soit leur cause : « on pourrait les mettre au rang de certains restes de
maladies vénériennes, tels que sont ces dartres, ces douleurs vagues ou fixes et ces
écoulements ou gonorrhées qui résistent aux frictions mercurielles et à tout autre
spécifique de la vérole ».
Il
invoquait
également
l'irritation
chronique
chez
!es malades atteints
de gonorrhée et de syphilis.
Plus
tard,
l'origine
gonococcique, la cavernite blennorragique de
caractère évolutif scléro-inflammatoire a été de nouveau avancée par certains
auteurs notamment HAMONIC [51] et CHEVALIER [52], sans autre preuve qu’une
gonoréaction positive dans ces cas extrêmement rares. La syphilis a également été
incriminée par DEMARQUAY [13] en 1877, l'induration serait alors le résultat d'une
cavernite tréponique. Rien n'est moins prouvé et dans aucune des études récentes
51
une relation entre la maladie de La Peyronie et les maladies vénériennes n'a pu être
mise en évidence.
b. Origine non vénérienne :
La théorie infectieuse a été reprise par SMITH [30] en 1939 : sur les 23 sujets
étudiés, 7 présentaient des signes d’urétrite. La maladie serait le résultat d'une
fibrose secondaire à une urétrite par diffusion de l'inflammation le long des
vaisseaux à partir de l'urètre. Aucun germe n'ayant fait la preuve de cette
pathogenèse. SMITH soulève la possibilité d'une étiologie virale.
Cette hypothèse souvent évoquée n'a jamais été confirmée.
2. FACTEURS VASCULAIRES :
Selon LIEVAIN et MEYER DE SCHMID [53] en 1953, la maladie de Lapeyronie
aurait une origine thrombophlébitique.
Pour avancer cette théorie, ils s'appuient sur des constatations opératoires et
phlébographiques. La phlébographie faite chez 5 malades a montré dans les 5 cas
une oblitération des vaisseaux profonds. Cette thrombophlébite serait due à des
causes variées, infectieuses, traumatiques... Mais les constatations histologiques
ultérieures permettent de rejeter la phlébite du corps caverneux et mettent l'accent
sur des lésions de vascularite et périvascularite ; cette inflammation du tissu
celluleux, située entre albuginée et corps caverneux, se transformerait ensuite en
fibrose, avec, éventuellement, calcification.
Les biopsies chirurgicales faites par BYSTROM [39] en 1976 au stade initial de
la maladie ont permis de montrer ces lésions de vascularite associées à un infiltrat
lymphocytaire péricapillaire.
52
Pour MOWITZ [54] en 1910 et plus récemment MICHAL [55] en 1982,
l'artériosclérose serait la cause de la maladie par l'intermédiaire de troubles
ischémiques locaux.
3. FACTEURS VITAMINIQUES ET HORMONAUX :
En observant les
bons
résultats
obtenus
par une thérapie massive avec
l'alpha-tocophérol (vitamine E) : 300 mg per os + 300 mg intramusculaire (IM) par
jour (vitamine hormonomimétique déjà utilisée avec succès dans le traitement de
différentes fibroses et
dont l’orientation principale est génitale, et avec les dérivés
de la cortisone, GALLIZIA [15] proposa comme hypothèse pathogénique un
déséquilibre endocrinien : il existerait selon lui une perturbation intéressant l'axe
hypothalamo-hypophyso-surrénalien et découvrit une
réduction des catabolites
urinaires corticostéroïdes (17 céto-stéroïdes et 11 oxy-corticoïdes) ; ce déséquilibre
hypophyso-surrénalien se propagerait symétriquement par le système nerveux
autonome pour constituer le primum movens de ces lésions collagèniques.
D'après l'enquête internationale d'UBELHOR [14] en 1956,
un
grand
nombre d'auteurs attribuaient la cause principale de la maladie à des désordres
hormonaux et à des carences alimentaires en vitamines.
Pour certains, et notamment WEYENETH [49], il faut prendre en considération
l'âge en général avancé des patients et donc les facteurs d'involution propres à la
sénescence et à la sénilité, entraînant des déficiences métaboliques, humorales et
cellulaires, liées à un équilibre des biorégulateurs exogènes (vitamine E) et
endogènes (hormones).
53
4. FACTEURS METABOLIQUES :
Plusieurs auteurs considéraient que l'affection avait des rapports avec la
goutte et l'arthritisme mais la participation de ces anomalies métaboliques dans la
genèse de la maladie de La Peyronie n'a pas été vérifiée par l'étude systématique.
Le diabète a lui aussi été souvent mentionné mais il est difficile d'apprécier la
participation réelle, dans l'étiologie de la maladie, de cette affection si fréquente
dans la population générale.
5. FACTEURS ALLERGIQUES :
Dans
le cadre de l'enquête
internationale [14], certains auteurs ont parlé
de possibilité de réponse allergique antigénique des fibres du collagène sous l'effet
d'hétéroprotéines mais aucun travail approfondi n’a pu vérifier cette hypothèse.
6. FACTEURS IATROGENES :
Dans l'hypothèse d'une origine iatrogène ont été évoqués les bêtabloquants, la
cessation du traitement ayant arrêté l'évolution de la maladie.
OSBORNE [56] en 1977 cite deux cas de maladie de La Peyronie chez des
malades traités par PROPRANOLOL durant un laps de temps respectif de 4 mois et
de 18 mois avant le début de la maladie.
WALLIS [57], publie dans le même temps un cas identique après un traitement
de 20 mois par le PROPRANOLOL (Avlocardyl*) ; de même que YUDKIN [58] rapporte
le cas d'un patient ayant présenté les symptômes de cette maladie après une
thérapeutique comportant du PROPRANOLOL puis du METOPROLOL (Séloken*).
En 1979, PRYOR et KHAN [59] signalent également la possibilité de l'action des
drogues Bêtabloquantes dans le déclenchement de la maladie de La Peyronie.
54
Récemment (en 2002), l’étude européenne à Cologne [29], en comparant
l’usage de bêtabloqueurs chez les patients atteints de maladie de Lapeyronie
(142/4432) et chez les sujets sains (4290/4432), trouve respectivement un taux de
22.5% contre 14.2%.
Dans notre série, en revanche, aucun patient n’est ou n’a été sous
bêtabloquants ; ceci rejoint d’autres études, en particulier celle de VIRAG [60] en
1984 (où aucun des patients examinés ne prenait de drogues bêtabloquantes).
7. THEORIE DE "LA MALADIE GENERALE" :
Pour certains, la maladie de La Peyronie serait l'expression locale d'une
maladie générale ; en effet, elle est souvent associée à d'autres formes de fibrose
qui seront détaillées dans le chapitre suivant. Selon les séries, 10 à 50 % des
hommes [14] atteints de maladie de La Peyronie ont aussi une maladie de Dupuytren
(rétraction de l'aponévrose palmaire), parfois une maladie de Ledderhose (rétraction
de l'aponévrose plantaire) dans environ 2 à 3 % des cas.
Egalement l'association relativement fréquente dans 2 à 3% des cas d'une
fibrose du cartilage de l'oreille externe avec une maladie de Dupuytren et de La
Peyronie est bien connue ; c'est en 1958 que GALLIZIA [61] communiqua une telle
observation sous le nom de "triade collagénosique de Gallizia".
Plusieurs auteurs plaçaient la pathogénie de l'induration plastique sur le plan
de la pathologie générale de l'association collagènique et avançaient alors le terme
de diathèse sclérogène généralisée du tissu conjonctif.
Ensuite d'autres associations furent enregistrées comme le syndrome de
Weber-Christian ou sclérose nodulaire du tissu adipeux représenté par des
formations
nodulaires
sous-cutanées
intéressant
surtout
le
tissu
adipeux,
éparpillées dans différentes régions de l'organisme. L'infiltration est formée surtout
55
d'histiocytes et de lymphocytes séparant les cellules adipeuses les unes des autres
mais respectant les régions interlobaires.
On
observa
ensuite
la
concomitance
d'une
sclérose
pulmonaire
et
coronarienne à cette affection. Ces différentes associations faisaient alors placer
l'induration plastique dans le grand chapitre des maladies du collagène comme la
collagénose de Klemperer et la dégénérescence fibrinoïde du tissu conjonctif sans
résoudre pour autant le problème.
Ces auteurs admettaient ainsi que la maladie de La Peyronie était une
manifestation locale d'une maladie systémique du collagène tout comme la maladie
de Dupuytren et les autres formes associées ou non que recouvre le nom de
maladie collagénosique.
A
l'instar
d'HAJEK
[40],
on
peut
conclure
en
disant
qu'une
origine
multifactorielle à la maladie de La Peyronie est vraisemblable. Dans l'étiologie de la
maladie, il faut souligner l'importance des troubles dans la réactivité immunitaire de
l'organisme.
Des
microtraumatismes
chroniques
du
pénis
et
peut-être
aussi
des
changements dans le métabolisme des glucides semblent aussi jouer un rôle
important.
Ils peuvent favoriser des troubles du métabolisme du tissu conjonctif, d'une
part dans ses composants cellulaires (où le rôle de la proline-hydrolase est très
important dans la transformation du procollagène en collagène à l'intérieur des
fibroblastes), d'autre part dans la substance intercellulaire qui peut être altérée par
une modification des fibrilles collagènes entraînant ainsi des perturbations dans la
reconstruction du réseau des fibres élastiques et collagènes du tissu conjonctif.
Tous ces changements peuvent expliquer les symptômes cliniques rencontrés
dans la triade de GALLIZIA.
56
8. THEORIE DE LA TENDANCE AU RETOUR AU TYPE ANCESTRAL:
Les dépôts calcaires, la transformation du tissu fibreux en cartilage et même
en tissu osseux de certains nodules ont amené a cette théorie de tendance au retour
au type ancestral. En effet, la cloison conjonctive intercorps caverneux est ossifiée
chez quelques mammifères comme le chat, le chien, l'ours, le loup et la baleine ; cet
os pénien (os priapi ou cartilago pénis) leur servant à créer une érection rapide lors
de la copulation.
L'os diminua graduellement en dimension lors du processus de l'évolution et
perdit sa fonction primaire chez les grands primates, en particulier chez les
anthropoïdes.
Par conséquent, la théorie actuelle est que certains hommes, éventuellement
génétiquement prédisposés, répondent à un stress albuginéal mécanique, inaperçu
le plus souvent, par un processus d’hypercicatrisation et développent une plaque de
La Peyronie [26] :
Un traumatisme mineur de la tunique albuginée peut rompre une veine
émissaire et provoquer un saignement entre les couches de cette dernière. Le dépôt
de
fibrine
et
l'oblitération
inflammatoire.
l'accumulation
des
Les
veines
de
cellules
de
cellules
drainage
et
inflammatoires
inflammatoires
peuvent
l'emprisonnement
produisent
des
du
entraîner
phénomène
cytokines,
des
métalloprotéinases et des radicaux oxygénés actifs. Les superoxydes et le TGF-b1
stimulent la production de fibres de collagène par les fibroblastes adjacents. Le
TGF-b1 peut aussi entretenir son auto- production par les cellules inflammatoires
formant ainsi un cercle vicieux. L'élastase peut détruire les fibres élastiques (Figure
1) [62].
57
Figure 1. Résumé de la physiopathologie de la maladie de Lapeyronie
Chez un patient "prédisposé", lors d'une maladie de Lapeyronie, la réparation
tissulaire présente deux anomalies :
•
une hyperproduction de tissu conjonctif (collagène, protéoglycane et
fibrorectine) dont le mécanisme est complexe mais dont le déterminant
semble être la surproduction de TGF-b1 et de radicaux libres oxygénés
dans un milieu clos.
•
un défaut de remodelage du tissu conjonctif :
La réaction inflammatoire étant figée à sa phase initiale, les protéases et
collagénases qui interviennent normalement dans le dernier stade de la
cicatrisation
ne
peuvent
réorganiser
la
réaction
fibreuse.
La surproduction désordonnée de collagène associée à la dénaturation de
l'élastine désorganise l'architecture de l'albuginée. Elle aboutit à la
déformation typique de la verge en érection et, parfois, à la dysfonction
érectile.
58
IV. CLINIQUE :
La clinique conserve toujours une place essentielle dans la maladie de La
Peyronie pour trois raisons majeures [63]:
1) son diagnostic est avant tout clinique, la place diagnostique des examens
paracliniques restant très limitée.
2) les mécanismes étiologiques et physiopathologiques responsables de la
survenue de la plaque de fibrose caractéristique restent encore mal connus tout
comme son histoire naturelle d'où la nécessité de poursuivre la recherche clinique et
épidémiologique parallèlement à la recherche fondamentale.
3) l'évaluation plus objective de l'efficacité des nouveaux traitements
médicaux exige une description précise de tous les paramètres cliniques.
L’incurvation pénienne, les difficultés du coit qui en résultent, la douleur à
l’érection, et l’induration elle-même, perçue par le malade, sont des signes qui
peuvent se manifester ensemble ou isolément et sont en règle les raisons qui
conduisent le malade à consulter.
Il existe deux phases [26] :
•
A la phase précoce inflammatoire, l’homme se présente avec un nodule au
niveau de la verge, et/ou une érection douloureuse, et/ou encore une
déformation de la verge en érection.
•
A la phase tardive, le nodule perçu est plus dur, la déformation est stable,
la douleur a le plus souvent disparu et une dysfonction érectile est parfois
présente.
59
Le diagnostic est le plus souvent évident par l’histoire médicale et l’examen
clinique qui s’attachera à palper la ou les plaques et apprécier l’élasticité résiduelle
de la verge.
A. Signes fonctionnels :
1. Déformation de la verge en érection :
C’est le symptôme le plus fréquent : rapporté dans la majorité des séries avec
fréquence de 44 à 100% (moyenne 81%) (Tableau 1) [63].
Cette déformation se fait du côté de la lésion (plaque de fibrose).
Nous pouvons d'ailleurs quant à la direction de la déformation nous référer à
LA PEYRONIE [9] :
"Si une des tumeurs dures du corps caverneux est située vers le milieu du
corps caverneux droit, la verge, au lieu de se dresser en ligne droite, décrira un arc
dont la courbure sera du côté droit ; si la dureté est du côté gauche, la courbure
sera de même du côté de la dureté".
"Si le ganglion, le chapelet ou la dureté est dans la partie des corps caverneux
qui regarde le périnée, la verge se courbera en bas ; elle se courbera en haut, si la
dureté est à la partie du corps caverneux qui répond à l'os pubis".
Ce symptôme majeur a été décrit comme un "strabisme pénien" par Ricord
[37] au XIXe : " L’incurvation se manifeste toujours du côté de la maladie. Dans les
cas où la presque totalité de l'épaisseur des corps caverneux est atteinte, la partie
antérieure de la verge ne se gonfle plus pendant l'érection, elle forme fléau. Si
l'induration est limitée à l'un des cotés, le pénis se dévie latéralement, il louche, c'est
un véritable strabisme pénien".
Sa sévérité est conditionnée par trois paramètres : la topographie de la plaque,
l'étendue de la plaque et la capacité érectile [63].
60
La courbure en érection est surtout dorsale (50 – 72% des cas), moins souvent
latérale (17 - 38%), ventrale (11 - 20%) ou dorsolatérale ; d'angulation variable,
depuis l'arrondi léger jusqu'à une véritable cassure à angle droit.
Certaines rares localisations (rétrobalaniques ou septale) n’entraînent pas de
courbure.
Dans notre série, l’incurvation de la verge à l’érection était de 100%, ceci
rejoint les données de la littérature ; par contre, la coudure latérale était la plus
fréquente (50% des cas), suivi de la dorsolatérale (25% des cas), puis la dorsale et la
ventrale avec 12.5% des cas chacune (figures : 1, 2) [64].
2. Induration pénienne :
La perception de l’induration par le malade lui-même est peu fréquente, mais
le patient s’en trouve souvent très inquiet, craignant que cette tuméfaction
constatée sur son pénis ne soit un cancer. L’induration est très polymorphe ; tout
peut se voir quant au siège et à l’étendue du processus qui atteint les corps
caverneux.
Dans notre série, 37.5% des patients ont découvert la présence d’un nodule
pénien, ceci s’approche des résultats de FURLOW [65] (177 cas) où on a 44% de
plaque perçue ; mais dans la plupart des autres séries, l’induration pénienne est peu
retrouvé dans les circonstances de découverte ; ceci est probablement dû au fait que
nos patients n’ont consulté qu’à la phase tardive de la maladie, où le nodule est plus
dur et donc facilement perceptible.
3. Douleur à l’érection :
Une douleur lors de l’érection peut révéler l’affection et conduire à la
découverte de la plaque,
bien qu’elle soit relativement moins fréquente que la
61
déformation ; dans la littérature, elle varie de 33 à 77% des cas (moyenne 50%)
(Tableau I) [63].
Son intensité est très variable suivant les patients, allant d’une simple gène à
une douleur intolérable pouvant empêcher les rapports sexuels, ou parfois réveiller
le patient lors des érections nocturnes ; elle peut aussi être provoquée par la
palpation de la plaque à l’état flaccide.
Néanmoins,
avec
l’ancienneté
de
l’affection,
elle
tend
à
régresser
(généralement en à peu près 6 à 18 mois).
Si elle est modérée, le sujet ne souhaite qu’à être rassuré, par contre plus
intense et permanente, la douleur peut être à l’origine d’une dysérection, elle mérite
alors d’être prise en charge.
Dans notre série, la douleur était présente dans 37.5% des cas, l’un des plus
bas pourcentage de la littérature.
4. Signes associés :
a. Troubles sexuels : la maladie peut entraîner une gène lors du rapport
sexuel voire même une insuffisance érectile dans les formes évoluées par 3
mécanismes différents, parfois intriqués [63] :
•
douleur invalidante lors des rapports sexuels.
•
gène mécanique à l'intromission provoquée par la courbure (surtout si
l'angulation est > 45°).
•
manque de rigidité globale : la plaque modifierait l'hémodynamique
pénienne. Le mécanisme le plus souvent incriminé est un mauvais
verrouillage du drainage veineux au niveau de la plaque responsable d'une
insuffisance veino-caverneuse. La plaque peut comprimer également les
artères et parfois le nerf dorsal de la verge. Mais, d'autres facteurs
62
étiologiques, notamment psychogènes, doivent être systématiquement
recherchés.
Le manque de précision de la notion de gène coïtale pourrait expliquer les
variations de 10 à 75% rapportées selon les séries (tableau 1).
La fréquence de l’insuffisance érectile est également diversement appréciée
dans la littérature de 4 à 82% des cas, le plus souvent autour de 30%.
Dans notre série, la gène lors des rapports sexuels était un motif de
consultation pour tous les patients, mais aucun ne présentait une insuffisance
érectile.
b. Troubles de l'éjaculation : inconstants ou mal observés ; parfois seulement,
l'éjaculation est retardée, sans force ou en deux temps : "l'éjaculation est tardive et
baveuse" comme le disait La Peyronie [9].
c. Diminution de la turgescence des corps caverneux en érection, la verge
apparaît alors moins volumineuse et moins longue d'environ 20 à 30 % [66].
Il faut signaler que les troubles mictionnels associés doivent rechercher une
autre cause : hypertrophie bénigne de la prostate…
Tableau 1 : symptômes cliniques de La Peyronie : compilation de la littérature.
Coït +/-
cas
Courbure (%)
Douleur (%)
Bystrom 1973
103
89
48
56
Furlow 1975
177
91
64
40
Williams 1980
45
44
49
33
Bittard 1987
93
81
39
56
Gasior 1990
92
97
20
72
Lindsay 1991
101
63
42
10
Gelbard 1990
97
100
77
47
110
89
58
65
97
76.5
42
66
915
81
49
49
Rodrigez-Vela 1995
Bondil 1996
Total
63
difficile
Figure 1 : Incurvation dorsale de la verge
Figure 2 : Incurvation ventrale de la verge
64
5. Troubles psychologiques :
Les hommes âgés sont plus expérimentés et s'accommodent plus facilement à
la gêne engendrée par cette maladie, par contre chez le sujet jeune, le
retentissement psychologique est plus important et parfois sévère déterminant alors
des troubles psychiques.
Néanmoins, le jeune est moins attentif à la moindre modification localisée de
la consistance de son pénis, et il est d'autant moins gêné par une déviation modérée
d'un organe érigé que sa puissance virile est plus entière et que l'appréhension
d'une défaillance effleure moins son esprit.
Ce qui explique peut-être en partie le nombre moindre des consultants
jeunes, et parmi ceux-ci la proportion plus grande des gênes fonctionnelles sévères
qui influencent parfois sévèrement le psychisme du
malade lui occasionnant
une dépression grave qui peut même déboucher sur un acte suicidaire.
D'une manière générale, les troubles psychologiques sont très fréquents mais
souvent minimisés car quelle que soit la symptomatologie, c'est le support même de
la virilité de l'homme qui est atteint, source de profonde angoisse.
Le
malade
est
donc
généralement
anxieux,
neurotonique,
parfois
cancérophobe, craignant que les tuméfactions palpées au niveau de sa verge soient
cancéreuses, ou hypochondriaque, majorant alors dans ce cas les conséquences
sexuelles de la déformation.
Mais il est difficile de dire si ces caractéristiques psychiques constituent un
terrain favorable à la maladie ou si elles ne sont que la conséquence de l'affection.
De plus, dans les cas où l'évolution de la maladie s'aggrave, on constate
toujours une augmentation du retentissement psychique avec le plus souvent
diminution puis disparition de la libido conduisant à l'impuissance.
65
B. Signes physiques :
1. Inspection :
L'aspect du pénis à l'état flaccide est habituellement normal.
Comme il n'est pas toujours aisé d'observer le patient lors d'une érection, il
est utile, pour apprécier l'importance des déformations péniennes, soit de lui
demander d'utiliser un appareil photographique à développement automatique qu'il
pourra manier lui-même, ou lui injecter du sérum physiologique en intracaverneux
ou autres substances permettant de provoquer l’érection.
2. Palpation:
La palpation est le temps essentiel de l'examen. Douce et méthodique elle
permet de retrouver les nodules scléreux, plaques et indurations, d'en préciser leur
localisation, leur dimension, leur forme et leur consistance.
L’induration est profonde au niveau des corps caverneux, non adhérente aux
téguments péniens [67-71], aucun bord palpable ne la sépare du tissu normal, ses
limites parfois difficiles à préciser, ne résultent que du changement de consistance
quand le doigt explorateur passe du tissu induré au tissu érectile indemne.
Si la plaque est volumineuse, sa reconnaissance est aisée à la différence d'une
petite plaque ou d'une plaque distale, d'où l'intérêt dans ces cas d'examiner la verge
flaccide étirée par une traction manuelle sur le gland. Il faut noter sur un schéma
[39] les caractéristiques de la plaque pour suivre plus objectivement, l'évolution à
moyen et long terme. Il précisera:
•
le caractère unique ou multiple : dans la littérature, dans la grande
majorité des cas (83,5%), la plaque est unique (tableau 2) [63].
Et c’est aussi le cas dans notre série.
66
Néanmoins, l'existence de deux ou plusieurs plaques n'est pas exceptionnelle
(17% des cas).
Tableau 2 : diversité du nombre de nodules péniens selon les séries.
Cas
1 (%)
2 (%)
> 2 (%)
Bystrom 1972
103
72
12
16
Chesney 1975
250
78
20
2
Williams 1980
45
95
5
-
Vossenhenrich 1995
34
79
9
12
Weidner 1992
222
89
7
4
Rodrigez-Vela 1995
110
82
18
-
97
85
14
1
Weidner 1997
220
89
7
4
Total
846
83.5
11.5
5
Bondil 1996
•
sa
topographie:
Elle
est
rapportée
de
façon
diverse ;
siégeant
préférentiellement sur la face dorsale, les autres localisations sont moins
fréquente, mais semblent présenter plus de difficultés coïtale pour le
patient. Dans la série de BYSTROM et RUBIO [39], la plaque est dorsale
dans 55% des cas, latérale (13%), médiane (13%) et ventrale (1%). Dans celle
de GASIOR et al [72], elle est dorsale ou dorsolatérale dans 80% des cas,
circonférentielle dans 17% et ventrale dans 3%.
Dans notre série, 50% des plaques sont latérales, 25% dorsolatérale, 12.5%
dorsale et 12.5% ventrale.
Néanmoins, la distinction entre localisation ventrale ou dorsale, médiane ou
latérale est souvent peu évidente et doit faire préférer la distinction distale, médiane
ou proximale.
•
ses dimensions: La longueur moyenne de la plaque mesurée par quelques
auteurs est de 2 cm avec un maximum de 6 cm. Les patients de BYSTROM
67
et RUBIO [39] se répartissent de la façon suivant: 34 < 1 cm, 1 < 35 < 2
cm et 5 > 2 cm.
Il faut signaler qu'il n'y a pas de parallélisme entre l'importance des plaques et
l'importance de la déformation.
3. Recherche d'une hypoesthésie du gland :
Signalée dans de rares cas, elle reflète une compression du nerf dorsal de la
verge.
Elle est absente dans notre série.
4. Mesure du raccourcissement pénien:
La mesure de la longueur de la verge flaccide au repos puis en étirement
manuel maximum sur le gland permet [73] : d'apprécier indirectement le degré de
fibrose [74], d'objectiver la longueur de la verge en érection, et d'évaluer si un geste
d'allongement doit être envisagé en cas de chirurgie correctrice type plicature des
corps caverneux.
Le reste de l'examen uro-génital est généralement normal, mais permettra
d'assurer le diagnostic différentiel avec une lésion néoplasique primitive ou
secondaire.
L’examen clinique général doit être complet, recherchant systématiquement
l’association à une collagénopathie, comme la rétraction des aponévroses palmaires
et plantaires.
68
C. ASSOCIATIONS PATHOLOGIQUES :
1. Maladie de Dupuytren :
Il s'agit d'une rétraction progressive de l'aponévrose palmaire qui se manifeste
par de petits noyaux fibreux siégeant habituellement en regard du 4ème doigt, et
par des brides qui tendent la peau, dans le 3ème espace interdigital et le long du
4ème métacarpien provoquant parfois la flexion progressive des doigts (4ème et
5ème surtout) [75]. Cette flexion est due au fait que les tendons fléchisseurs sont
englobés dans le bloc scléreux et sont rétractés (figure 1) [76].
L'affection peut passer inaperçue, bien que la bilatéralité de l'atteinte des
mains soit fréquente. De nombreux points communs avec la maladie de La Peyronie
sont à signaler : une étiologie inconnue, une fréquence plus élevée entre les 5ème et
7ème décades de la vie, une prédilection d'atteinte masculine (neuf hommes pour
une femme), la présence de nodules communément indolores bien que provoquant
parfois quelque gêne douloureuse par poussées, une thérapeutique médicale
comportant des infiltrations locales de corticoïdes ou l'administration de vitamine E
(tocophérol) permettant uniquement de freiner l'évolution, un traitement chirurgical
dans les formes sévères.
Néanmoins, il faut noter que contrairement à la maladie de La Peyronie, la
peau palmaire va participer ici à la rétraction et faire corps avec le processus sousjacent.
Selon les séries, la maladie de Dupuytren est décrite dans 10 à 50 % des cas
d'induration plastique des corps caverneux [77]. De même, si, sous un prétexte et
sans risquer de fixer l'attention du sujet, on palpe la verge des patients atteints de
maladie de Dupuytren, il n'est pas rare d'y percevoir des noyaux indurés axiaux qui
n'ont pas produit de déformation.
69
Certaines études retrouvent ainsi une maladie de La Peyronie chez 3 % des
hommes qui ont une maladie de Dupuytren [78]. Cette association tend à faire
penser que les deux maladies résulteraient d'une tendance à la dysplasie généralisée
du tissu fibreux comme nous l'avons vu dans un précédent chapitre. Certains
auteurs ont également remarqué l'existence habituelle de nodosités.
Figure 1 : maladie de Dupuytren
2. Maladie de Ledderhose :
L'aponévrosite plantaire ainsi dénommée est l'homologue podal de la maladie
de Dupuytren.
On la rencontre également, mais beaucoup moins souvent, associée à
l'induration plastique des corps caverneux (2 à 3 % des cas). Le triplet comprenant
maladie de La Peyronie, maladie de Dupuytren et son équivalent plantaire peut
parfois être observé.
Il s'agit d'une sclérose de l'aponévrose plantaire superficielle qui est parfois
épaissie de plusieurs centimètres à son bord interne. De début généralement
insidieux, la maladie commence par l'apparition de 2 ou 3 nodosités plantaires
situées sous la voûte entre le bord interne et le creux du pied, d'un volume variant
70
d'une grosse tête d'épingle à une olive, d'abord indolores puis devenant
progressivement gênantes sinon douloureuses.
A l'appui se produit une sensation de corps étranger.
Ces nodules sont durs et fibreux et la peau y adhère fortement. La rétraction
apparaît ensuite mais il est rare que, chez l'adulte, elle entraîne un pied creux.
Là aussi, l'étiologie de la maladie de Ledderhose demeure incertaine ; on sait
néanmoins qu'elle peut survenir dans des conditions "chirurgicales" à la suite d'une
fracture de jambe ou de pied, ou à la suite d'une immobilisation plâtrée prolongée. Il
existe également des formes "médicales" chez des malades neurologiques porteurs
d'affections médullaires, de syringomyélie, d'épilepsie ou de sciatique...
Le traitement est surtout d'ordre médical et associe de la même façon
l'hydrocortisone locale, la vitamine E et l'ionisation sans grands résultats pratiques.
Dans les cas gênants, on aura recours au traitement chirurgical qui consiste à
enlever en totalité les nodules et le tissu scléreux par voie plantaire.
3. Chondrosclérose auriculaires :
Relativement fréquente, retrouvée environ dans 2 à 3 % des cas d'induration
plastique des corps caverneux, c’est une induration, et épaississement, du cartilage
auriculaire, le plus souvent bilatérale.
Comme dans la maladie de Dupuytren, la peau est atteinte secondairement, et
fait corps avec le processus pathologique sous-jacent.
De même que pour les corps caverneux, le processus cicatriciel peut aller
jusqu’à l’ossification.
Cette chondrosclérose auriculaire associée à la maladie de La Peyronie et à la
maladie de Dupuytren constitue la triade collagène décrite par GALLIZIA [61,15] en
1948, qui a pu établir par des examens histologiques l'identité du processus
71
dégénératif qui atteint le cartilage de l'oreille avec la fibrose palmaire et celle des
corps caverneux ;
Les biopsies des fragments prélevés au niveau de ces trois localisations
montraient que l'on était en présence de lésions collagènes typiques.
Il répertoria en tout 18 cas (l'âge moyen des malades était d'environ 50 ans) :
parmi eux 8 présentaient la triade, soit environ 45 % des cas, 4 présentaient
uniquement les localisations péniennes et palmaires (22 %), 4 autres l'association
pénienne et auriculaire. Deux seulement (11 %) n'étaient porteurs que de la maladie
de La Peyronie (tableau I) [61].
En 1963, CHESNEY [79] publia 2 cas de cette même association collagène. En
1967, WEYENETH [49] ne la trouvait qu'une seule fois. Plus proche de nous, en 1986,
HAJEK [40] dans une série de trente patients suivis à la clinique urologique de BRNO
et présentant une maladie de La Peyronie, tous les symptômes de la triade étaient
retrouvés chez 25 % d'entre eux ; chez 33 % des malades, il n'en trouva que deux.
4. Autres associations :
Par ailleurs, on a signalé l'association avec la sclérose pulmonaire, la bronchite
chronique, l'arthrose cervicale et, surtout, des lésions coronariennes.
Leur concomitance avec la maladie de La Peyronie semble douteuse pour
beaucoup et plutôt justifiée par la fréquence de ces affections.
La maladie de Weber-Christian a parfois été retrouvée. GALLIZIA [15]
mentionna plusieurs cas de collagénoses (dermatomyosite, sclérodermie, panartérite
noueuse, arthrite rhumatoïde) associées avec des fréquences variables à l'induration
plastique pénienne. Les associations dysmétaboliques comme le diabète et plus
accessoirement la goutte sont classiques mais rarement retrouvées en fait. Il est
aussi intéressant de rappeler que des auteurs d'Amérique Latine et d'Espagne ont
72
retrouvé dans 10 à 15 % des indurations plastiques, une réaction de Frei positive
(maladie de Nicolas Favre ou lymphogranulomatose inguinale bénigne) [80].
Dans notre série, aucune de ces associations n’a été retrouvée.
TABLEAU I : Triade collagène : maladie do La Peyronie, maladie de Dupuytren et
fibrose du cartilage auriculaire. D'après GALLIZIA F.
Cas
Age
Peyronie
Dupuyten
Cartilage auriculaire
1
43
+
+
+
2
57
+
+
+
3
66
+
+
+
4
51
+
+
+
5
28
+
+
+
6
67
+
+
+
7
30
+
+
+
8
50
+
+
+
9
49
+
+
10
39
+
+
11
60
+
+
12
47
+
+
13
53
+
+
14
42
+
+
15
48
+
+
16
60
+
+
17
49
+
18
32
+
73
V. PARACLINIQUE :
Inutiles le plus souvent pour le diagnostic [26], une exception doit être faite
en cas d’évolutivité particulièrement rapide avec une biopsie pour éliminer un rare
diagnostic différentiel (sarcome des corps caverneux notamment).
Pour le bilan, deux examens peuvent être parfois demandés : l’échographie et
l’IRM de la verge avec injection de Gadolinium.
Quant aux clichés à rayons mous et à la cavernosométrie, ils ont été
abandonnés.
A. Echographie :
Elle visualise la ou les plaques (elles sont hyperéchogènes) dans 62 à 86 % des
cas, précise leur nombre, leur siège et leur taille. La présence d'un cône d'ombre
postérieur témoigne de la calcification d'une ou plusieurs plaques [81].
L'utilisation de l'écho-Doppler couleur précédée d'une injection intracaverneuse (pharmaco-écho-Doppler couleur) permet d'effectuer le bilan vasculaire
d'une éventuelle dysfonction érectile associée à la maladie, témoignant ainsi de la
contribution
des vasculopathies (respectivement 74
et 87,5
% d'anomalies
vasculaires constatées lors de dysfonction érectile par LEVINE [82] et KADIOGLU
[83]).
B. IRM :
Comme l'échographie, elle donne des renseignements morphologiques sur la
plaque avec une sensibilité un peu meilleure, de 80 à 89,3 % et une meilleure éva-
74
luation des plaques proximales. Elle révèle une éventuelle inflammation par la
présence d'un rehaussement après injection de Gadolinium [84].
Comparée à l'échographie elle n'apporte pas d'avantages significatifs (Figure
1) [26].
Bien sûr, en cas de dysfonction érectile avec facteurs de risque associés, le
bilan classique sera demandé : Glycémie à jeun, Bilan lipidique, testostéronémie
biodisponible [26].
Dans notre série, aucun patient n’a bénéficié d’examens paracliniques.
Figure 1 : IRM : plaque distale
75
VI. EVOLUTION :
L'histoire naturelle de la maladie de La Peyronie est encore mal connue. Car
elle a été peu étudiée.
La première étude sérieuse sur ce sujet a été réalisée en 1969par WILLIAMS et
THOMAS [85].
Dans l'ordre disparaissent la douleur puis la plaque, enfin l'incurvation.
D'après
WILLIAMS,
les
régressions
spontanées
seraient
dues
à
des
inflammations vasculaires non suivies de production de fibres inélastiques.
BYSTROM [17] dans une série de 7 patients non traités et suivis pendant des
périodes de 1 à 7 ans, signale la disparition de la douleur chez les trois qui en
étaient porteurs ; les plaques ont disparu dans 5 cas sur 7 et la déviation dans 2 cas
sur 5. Dans l'ensemble 6 patients sur 7 se considéraient comme guéris.
DAHL [86] dans une autre étude observait la rétrocession des symptômes
seulement chez 1 sur 18 patients répertoriés.
On peut citer aussi l'expérience d'ASHWORTH [32] : dans une série de 11
patients non traités, 8 furent suivis pendant plus de 5 ans : sur les 8, deux étaient
impuissants et les six autres avaient d'importantes difficultés sexuelles. Chez deux
patients, les nodules disparurent complètement et chez deux autres diminuèrent
considérablement.
FURLOW et al [65]. ont suivi 26 cas avec un recul moyen de 9,2 ans montrant
une évolution favorable dans la majorité des cas. La plaque disparaît dans 39% des
cas et la courbure dans 13% des cas, l'aggravation est peu fréquente. Leurs résultats
diffèrent sensiblement de ceux de GELBARD et al [87] qui ont étudié l'évolution quasi
naturelle (traitements mineurs) par questionnaire chez 97 cas (dont 30% avaient une
durée d'évolution > 2ans, 42% entre 2 et 4 ans et 28% > 4 ans). Ils constatent que
76
seuls 13% des patients s'estiment guéri, 45% stabilisés et 42% se plaignent d'une
progression. La courbure et la capacité coïtale s'aggravent dans 40% des cas, la
douleur dans 6% ; et O’BRIEN [88] qui a suivi 242 cas sur plus de 1 an, a observé une
aggravation de la courbure dans 48% des cas pour 12% d'améliorations.
La survenue d'un nouveau nodule n'est pas exceptionnelle à l'exemple de
VILJOEN et al [89] qui l'observe chez 18% de leurs 61 cas suivi plus d'un an (mais
ayant eu un traitement par radiothérapie).
Chronologiquement, selon BYSTROM et RUBIO [39] , les deux premiers
symptômes sont la courbure, puis la douleur. Les troubles du coït n'apparaissent
que plus tardivement.
En réalité, l'ancienneté de la maladie de La Peyronie lors de sa découverte
interfère notablement sur la symptomatologie. Une maladie de La Peyronie fera
consulter plus rapidement si la douleur prédomine que si la courbure est peu
gênante d'où les évolutions différentes selon les symptômes relevées par CHESNEY
[90], la moitié seulement de ses patients consultant dans les 6 mois (tableau 3) [90].
Dans notre série, tous les patients n’ont consulté qu’en phase tardive (environ
11 mois après la prise de conscience de leur maladie).
77
Tableau 3 : durée d’évolution des symptômes lors de la première consultation : série
de Chesney (9)
Durée
Cas
< 6 mois
116
6 – 11 mois
52
12 – 17 mois
31
18 – 23 mois
13
24 – 35 mois
7
36 – 47 mois
7
4 ans
3
5 ans
1
6 ans
3
Inconnu
7
Total
250
Pour juger d'un traitement, il faut préciser son stade évolutif d'autant plus que
l'évolution naturelle est longue. Pourtant, cet important paramètre est souvent
négligé dans l'interprétation des résultats publiés. Il convient de distinguer deux
stades qui ont un pronostic différent [63]:
•
une phase précoce inflammatoire dite aigue : elle dure de 12 à 18 mois, la
douleur lors de l'érection et / ou la sensibilité de la plaque en sont les
principaux signes avec la gène lors de l'érection. Les nodules se forment et
la courbure se développe plus progressivement. Cette phase inflammatoire
peut récidiver après quelques mois ou années. Le premier signe de
résolution est la disparition de la douleur, puis le ramollissement de la
plaque suivie de la diminution de la courbure.
•
une phase chronique ou de fibrose séquellaire: elle commence quand les
signes inflammatoires ont cessé. Elle est marquée surtout par une
courbure, un raccourcissement qui semble en fait peu souvent résolutif. La
constatation de calcifications ou d'une ossification prouve la cicatrisation
78
définitive de la plaque. Dans ces cas, les traitements médicaux sont
inefficaces.
Il est donc important de bien préciser le stade évolutif de la maladie de La
Peyronie dans un but [63] :
•
thérapeutique:
l'expérience
clinique
démontre
que
l'efficacité
des
traitements médicaux d'une plaque ancienne calcifiée est réduite par
rapport à une maladie de La Peyronie débutante et douloureuse. La preuve
en est qu'en cas d'indication de chirurgie correctrice, la grande majorité
des auteurs recommande d'attendre au moins 6 mois en cas de douleur ou
d'apparition récente. Une meilleure stadification permettrait d'évaluer plus
objectivement les traitements actuellement proposés.
•
pronostique: une maladie de La Peyronie ancienne a peu de probabilités de
régresser à la différence d'une maladie de La Peyronie récente (d'où des
indications thérapeutiques différentes).
Les éléments du pronostic ont été établis par MEYER [91] en 1968:
•
sont de mauvais pronostic :
o les gros noyaux anciens et durs (mais ils ont l'avantage d'être indolores),
o les calcifications,
o un état psychique incluant opposition, anxiété et pessimisme,
o une dysérection ancienne.
•
sont de bon pronostic :
o les cas récents,
o les noyaux hauts situés, au tiers supérieur de la verge,
79
o un
psychisme
sexuels
bien
répondront
équilibré
dés
que
laissant
espérer que
l'incurvation
les rapports
sera atténuée. Il est
capital de souligner ce fait, en particulier avant d'envisager un
traitement chirurgical.
Il faut, rappeler que la maladie de La Peyronie est une affection bénigne et
qu'il n'y a aucun cas de dégénérescence maligne.
80
VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Il pose peu de problèmes [63]. L'interrogatoire et le contexte éliminent
facilement une courbure congénitale, une sclérose péri urétrale, un nodule posttraumatique. Quoique exceptionnel, il faut toujours de principe éliminer une tumeur
bénigne ou maligne (primitive ou secondaire) pénienne, voire une thrombose de la
veine dorsale de la verge, mais dans ces cas, le contexte et l'évolution sont très
différents. En cas de doute, la biopsie s'impose.
A. Pathologie tumorale :
Il peut s'agir d’une tumeur bénigne ou d'infiltration cancéreuse des corps
caverneux ou de l'urètre :
•
exceptionnellement primitives,
•
en règle générale secondaires :
o à un cancer du gland qu'il faut savoir découvrir sous un phimosis qui le
masque,
o à un cancer du testicule que découvre l'examen systématique de
l'appareil génital (qui doit être la règle),
o à un carcinome de la prostate, le plus souvent,
o à un cancer de la vessie surtout, dont le diagnostic est alors facilement
retrouvé.
B. Phlébite tronculaire de la verge :
Elle survient le plus fréquemment dans le cadre d'une hémoglobinopathie et
constitue des segments indurés, très douloureux mais sans déformation et qui se
81
résorbent rapidement. Elle est considérée par LIEVAIN et MEYER DE SCHMID [53]
comme facteur étiologique de l'induration plastique du pénis.
On peut en trouver deux types, tous les deux très rare :
•
La phlébite profonde : on trouve des noyaux profonds en plein corps
caverneux. Ils se distinguent à leur sensibilité, rendant tout rapport
impossible bien qu'il n'y ait pas de malformation. Ils sont passagers et
disparaissent en un ou deux mois.
•
La phlébite superficielle : qui forme un cordon médian le long de la veine
dorsale.
Là encore, le caractère superficiel, douloureux, temporaire, l'œdème localisé,
imposent le diagnostic d'une affection veineuse.
C. Coudure congénitale de la verge :
Il s'agit d'une brièveté de la partie inférieure des corps caverneux, d'origine
congénitale. Elle entraîne une concavité inférieure et distale de la verge et attire
surtout le gland. Il n'y a jamais dans ce cas de plaques perceptibles.
Cette affection assez rare, dont la fréquence dans la population masculine est
mal précisée n'est souvent découverte qu'après l'apparition de premières érections
ou à tout le moins d'une certaine prise de conscience de son corps. C'est-à-dire que
c'est à l'âge de la puberté que l'anomalie est le plus souvent décelée mais la
première consultation peut être plus tardive, l'adolescent ne voulant ou ne pouvant
pas aborder clairement ce problème avec son entourage ou le médecin.
Cependant, parfois le diagnostic est plus précoce, la mère ayant eu l'attention
attirée par la déformation du pénis chez son petit garçon lors des premières
érections dans l'enfance.
82
Il est plus rare aujourd'hui que ce soit le caractère douloureux ou difficile des
rapports sexuels qui conduise à la découverte de l'anomalie.
D. Sclérose post traumatique de la verge :
Elle est provoquée par la sclérose secondaire à un hématome souvent très
important, consécutif à une fracture du corps caverneux non réparée.
E. Induration de l’albuginée :
Compliquant
le
traitement
d’une
insuffisance
intracaverneuses répétées de drogues vasoactives.
F. Sclérose secondaire à une urétrite.
83
érectile
par
injections
VIII. TRAITEMENT :
La multiplicité des traitements de la maladie de La Peyronie vient de la
méconnaissance de son étiologie précise. On a longtemps pensé, et La Peyronie le
premier, que la maladie pouvait être liée à une affection vénérienne, gonococcique
ou syphilitique.
On a longtemps pensé, et LAPEYRONIE le premier, que la maladie pouvait être
liée à une affection vénérienne, gonococcique ou syphilitique [92]. Le premier
traitement préconisé fut donc celui de la syphilis, avec les préparations mercurielles
et l’iodure de potassium.
Puis LAPEYRONIE a essayé, avec succès semble-t-il, les eaux thermales de
Barèges dans les Pyrénées. Depuis LAPEYRONIE, les traitements proposés ont été
nombreux que ce soit à visée générale (corticoïdes, vitamine E, piasclédine,
procarbazine, potaba,…) ou à visée locale (irradiation, radiumthérapie, ultrasons,
infiltrations de corticoïdes,…).
Aujourd’hui, on pense que la chirurgie est le traitement le plus éfficace [93].
La chirurgie a été utilisée très tôt puisqu’en 1828, George McCLELLAN [94]
pratiquait la première excision d’une plaque ossifiée. Depuis, on a sans cesse essayé
d’améliorer la technique chirurgicale soit en associant des greffes diverses (graisse,
derme, dure-mère lyophilisée) pour combler le défect créé par l’excision , soit par la
mise en place de prothèses. Au XIXème siècle, cependant, PHYSICK [95] réalisa pour
la première fois une opération de redressement selon le procédé qui serait bien plus
tard repris par NESBIT [96].
L'historique thérapeutique prouve par la multitude des méthodes utilisées,
l'absence de traitement spécifique véritablement établi et parfaitement efficace.
84
A. Traitement médical :
Les lésions initiales de la maladie de La Peyronie sont celles d'une vascularite
dont l'origine la plus vraisemblable semble auto-immune. Le traitement le plus
adapté devrait être étiologique. Cependant des médicaments immunosuppresseurs
ne peuvent être administrés de façon prolongée, sans prendre de risques
disproportionnés par rapport à la bénignité de l'affection.
Les traitements médicaux visent donc à diminuer ou inhiber les lésions de
vascularite,
c'est-à-dire
l'exsudat
plasmatique,
la
fibrinolyse
et
l'activation
fibroblastique à l'origine de la chéloïde au niveau de l'albuginée [97].
Il est donc capital d'identifier le stade de la maladie : phase inflammatoire
(active) ou fibreuse (cicatricielle) qui survient en moyenne après 18 mois d'évolution.
Seul le premier stade de la maladie justifie un traitement médical.
Parmi les nombreux traitements proposés dans la maladie de La Peyronie,
certains ont été abandonnés à cause de leur inefficacité ou de leur toxicité. D'autres
font l'objet de voies de recherches et sont en cours d'évaluation.
1. Les traitements médicaux classiques :
a. Procarbazine (Natulan*) :
Médicament
cytotoxique,
immunosuppresseur
dont
1'
action
antifibroblastique est due à une inhibition de la Monoamine Oxydase.
CHESNEY [90] dans une série de 17 patients retrouve plus de 80%
d'amélioration sur la douleur . Les effets secondaires sont de type cytotoxique :
troubles digestifs (nausées, vomissements), troubles hématologiques (leucopénie,
thrombopénie)
et
retentissement
sur
l'épithélium
d'azoospermie irréversible.
85
germinal
avec
possibilité
b. Parabenzoate de Potassium (Potaba*) :
Son action est liée à une augmentation de la disponibilité de l'oxygène
intracellulaire, diminuée dans les processus fibrotiques. Il s'agit d'un traitement oral
(12 g/jour). Les résultats obtenus sont variables selon les séries avec 16 à 88%
d’amélioration concernant la douleur. LUDWIG [98] rapporte une série de 60 patients
traités par Potaba pendant 3 mois. Un tiers ont interrompus le traitement
(intolérance digestive ou inefficacité). Parmi les 31 patients évalués après traitement
l'amélioration de la douleur et de la déformation a été observée dans 1/3 des cas.
Les effets secondaires représentés par les hypoglycémies et les troubles digestifs
sont fréquents.
c. Hormones parathyroïdiennes :
Traitement local administré à la dose d'une injection par semaine (50 UI dans
la plaque) pendant 8 semaines. MORALES [99] rapporte une efficacité modérée avec
amélioration des signes objectifs dans environ 1/3 des cas. Les effets secondaires
sont représentés par des douleurs importantes à l'injection et un risque potentiel de
perturbation du bilan phosphocalcique.
d. Corticoïdes :
Traitement local pouvant être délivré par injection dans la plaque à l'aiguille
ou sous pression à l'aide du Dermojet* (1 injection par mois pendant 6 mois).
William [23] dans une série de 42 patients traités pendant 6 mois retrouve une
bonne efficacité sur la douleur, améliorée dans 80 % des cas. Cependant une
récidive à l'arrêt du traitement a été notée chez un tiers des patients. Les effets
secondaires sont essentiellement locaux : douleurs, atrophie ou fibrose souscutanée pouvant rendre une prise en charge ultérieure plus complexe.
86
86
e. Vitaminothérapie E (Tocophérol) :
Traitement oral administré à la dose de 300 mg/jour. Son action est liée à une
activité 'prostaglandine like' entraînant une inhibition de l'activité fibroblastique. Les
résultats obtenus sont variables en fonction des séries (9 à 91 % d'amélioration sur
la douleur).
Une étude randomisée contre placebo a été réalisée par PRYOR [100] chez 60
patients traités pendant 3 mois. Les résultats obtenus ne mettent en évidence de
différence significative que concernant l'efficacité sur la douleur lors de l’érection.
Aucune différence concernant la réduction de l'incurvation ou de la taille de la
plaque n'est retrouvée.
C'est un traitement oral très bien toléré, sans effet secondaire. Son principal
inconvénient est d'être un traitement de longue durée (plusieurs mois ou années).
f. Radiothérapie (irradiation localisée) :
Cette irradiation se fait à une dose de 7 à 10 Gy. Il n'existe pas d’efficacité
supplémentaire pour des doses plus fortes. RODRIGUES [101] dans une série de 38
patients traités par radiothérapie (9 Gy délivrés sur 5 jours) retrouve une
amélioration de la douleur dans 65% des cas et de la déformation dans 40%. La
douleur est améliorée le plus souvent de façon très rapide (moins de 2 mois).
Aucune complication n'est survenue. Les complications rapportées initialement par
LOWSLEY [102] (1950) à type d'ulcérations cutanées, de fibrose tissulaire et
caverneuse étaient dues à l'utilisation de plaque de Radium et à des doses beaucoup
plus élevées.
87
2. Nouveaux traitements :
De nouvelles thérapeutiques médicales de la maladie de La Peyronie ont fait
l'objet d'évaluation ces dernières années mais la majorité n'ont pas été retenues à
cause d'effets secondaires trop importants.
a. Interféron (alpha 2 b) :
Son action est liée à une inhibition de la prolifération fibroblastique ainsi que
de la production de collagène. WEGNER [103] sur une série de 25 patients traités par
injections locales de 1 million d'UI d'Interféron alpha 2 b par semaine pendant 5
semaines retrouve une efficacité sur la réduction de taille de la plaque (diminution
importante dans 30 % des cas). Cependant les autres symptômes n'ont pas étés
évalués. Des effets secondaires à type de fièvre et myalgies sont survenus chez 4
patients avec nécessité d'arrêt du traitement chez 2 d'entre eux.
b. Collagènase :
Enzyme bactérienne purifiée (Clostridium) qui attaque spécifiquement le
collagène. GELBARD [104] dans une étude randomisée versus placebo réalisée chez
49 patients (injection unique) retrouve une différence significative concernant
l'amélioration de la courbure et la réduction de la taille de la plaque. L'efficacité sur
la douleur en érection n'est pas évaluée .Les effets secondaires rapportés sont
limités à la survenue d'ecchymoses transitoires chez 3 patients.
c. Colchicine :
Son action est liée à une inhibition de l'activité xanthine oxydase et donc de la
production de radicaux libres responsable du processus de fibrose. AKKUS [105]
dans une série de 24 patients traités pendant 3 à 5 mois retrouve une amélioration
88
de la douleur dans 78% des cas, de la courbure dans 37% et une réduction de taille
de la plaque dans 50% . Malheureusement, des effets secondaires gastro-intestinaux
importants ont conduit à l'arrêt du traitement chez 4 patients.
d. Tamoxifène :
Son action est liée à une stimulation de la synthèse de TGF Bêta par les
fibroblastes entraînant
une désactivation des macrophages et une action
suppressive sur les lymphocytes T.
RALPH et PRYOR [106] dans une série de 36 patients traités par 40 mg/jour en
2 prises orales pendant 3 mois retrouvent une amélioration concernant la douleur
dans 80% des cas, une réduction de la courbure dans 35% et de la taille de la plaque
dans 34 % des cas. Des effets secondaires sont survenus chez 5 patients : troubles
de la libido chez 3 d'entre eux et bouffées de chaleur chez 2 autres.
e. Vérapamil (Isoptine) :
Inhibiteur calcique dont l'action serait liée à une stimulation de l'activité
collagènase et une diminution de la synthèse de collagène.
LEVINE [107] rapporte en 1994 une série de 12 patients traités par 2 injections
par semaine dans la plaque pendant 6 mois puis en 1995 une série de 18 patients
traités par une seule injection toutes les 2 semaines pendant 6 mois. Les résultats
sont semblables avec diminution de la douleur dans 90% des cas, de la courbure
dans 42 % et une réduction de taille de la plaque dans 30% des cas. Les effets
secondaires sont représentés par des douleurs à l'injection et les risques potentiels
d'arythmie cardiaque.
Deux études récentes remettent en question l'efficacité du Verapamil. La
première étude non randomisée contre placebo (7 patients dans chaque groupe) ne
89
retrouve pas de différence significative concernant l'amélioration de la courbure
[108]. La seconde étude randomisée versus corticoïdes et placebo chez 29 patients
ne retrouve pas de différence significative entre les groupes concernant la réduction
de la taille de la plaque [109].
f. Orgotéine :
Métalloprotéine
anti-inflammatoire
possédant
une
activité
superoxyde
desmutase entraînant une diminution des radicaux libres extracellulaires et donc
une activité anti-inflammatoire et anti-fibroblastique.
PRIMUS [110] dans une étude intéressant 18 patients traités pendant 10 mois
(1 injection par mois) retrouve une amélioration de la douleur dans 100% des cas et
de la courbure dans 38%. Les effets secondaires sont limités à une hypotension
artérielle chez 1 patient (hypersensibilité au produit).
MONTORSI [111] dans une série de 40 patients traités par Orgotéine couplé à
une Ionophorèse retrouve une efficacité sur la douleur dans 100% des cas et sur la
courbure dans 62%. La tolérance du traitement semble excellente. La ionophorèse
correspond à l’administration percutanée d’un courant électrique de faible intensité
(4 mA). Elle améliorerait la diffusion du produit injecté à travers la plaque.
Il ne semble pas exister de différence significative concernant les résultats des
multiples traitements proposés. En moyenne, l'amélioration sur la douleur lors des
rapports sexuels est observée dans 80 % des cas. La réduction de la courbure ou de
la taille de la plaque est observée en moyenne dans un tiers des cas [97].
Le traitement idéal sera donc le moins contraignant et le plus dénué d'effets
secondaires. Parmi les traitements oraux, la vitaminothérapie E est celui qui répond
le mieux à ces critères. Il s'agit cependant d'un traitement de longue durée dont
l'efficacité nécessite une prise continue pendant plusieurs mois ou années.
90
L'irradiation localisée, à condition de respecter les doses recommandées ne donne
pas de complications et reste le traitement le plus rapidement efficace sur les
douleurs. Le traitement par injections locales d'Orgotéine semble donner de bons
résultats surtout quand il est associé au traitement physique par Ionophorèse. Il
possède très peu d'effets secondaires et une efficacité qui paraît plus rapide que les
traitements type vitaminothérapie E [97].
L'amélioration de la prise en charge médicale de la maladie de La Peyronie
passera par une meilleure connaissance de la physiopathologie de la maladie, ce qui
nécessite la réalisation d'études histologiques avec biopsie de la plaque, mais aussi
par une meilleure évaluation de l'efficacité des traitements médicaux imposant la
réalisation d'études prospectives randomisées versus placebo.
Dans notre série, il n’y avait pas d’indication à un traitement médical vue que
tous nos patients étaient en phase tardive.
B. Traitement chirurgical :
1. Généralités :
Il est réservé aux formes sévères, empêchant ou rendant difficiles les rapports
sexuels. Il ne doit pas être entrepris avant 12 à 18 mois après le début de la maladie
et avec au moins 6 mois à déformation stable [26].
Il a pour objectif de restituer une érection autorisant la pénétration.
Diverses méthodes ont été proposées que l’on peut séparer en deux groupes :
les techniques visant à restaurer au corps caverneux une élasticité et une résistance
homogène (chirurgie avec ou sans intervention sur la plaque) et les implantations de
prothèse d’érection [112].
91
a. Bilan préopératoire : L’importance de la coudure sera un élément essentiel,
apprécié par des photos en érection, un éventuel pharmacoechodoppler (taille et
localisation des plaques). La dysfonction érectile sera également appréciée,
notamment en cas de non réponse au traitement pharmacologique, avec alors un
pharmacodoppler systématique pour apprécier le facteur vasculaire (artériel et/ou
veno-occlusif). Le consentement éclairé sera primordial, précis et complet,
notamment sur les attentes et risques de cette chirurgie parfois complexe [26].
b. Anesthésie : tout type d’anesthésie est possible, y compris le bloc pénien.
Néanmoins, l’anesthésie locorégionale ou générale est préférée, notamment pour les
procédures longues [26].
c. Voies d’abord :
§
Voie circonférentielle (Figure 1) [112] : une incision de la muqueuse 5 mm
sous la couronne du gland, puis un décollement de la peau et des tissus
sous-cutanés permettent d’exposer les corps caverneux jusqu’à la racine de
la verge. L’abord du corps caverneux se fait après ouverture du fascia de
Bück en regard de la zone à corriger. Celui-ci sera ensuite refermé par des
points séparés résorbables. Une résection du prépuce (posthectomie) chez
le patient non circoncis sera réalisée systématiquement car cet abord
expose à un risque élevé de nécrose du prépuce et de phimosis acquis.
Aucun
drainage
n’est
nécessaire.
Un
pansement
compressif
évite
l’hématome post-opératoire [112].
Cette voie simple permet un abord large des corps caverneux, donc une
correction de presque tous les types d’angulation. En cas de déviation très
proximale on réalisera une contre-incision péno-pubienne ou péno92
scrotale (Figure 2) [112]. En extériorisant la verge par une de ces contreincisions, on obtient un accès à la zone la plus proximale des corps
caverneux mais aussi au ligament suspenseur de la verge [113].
§
Voie médiane sur le raphé (Figure 3) [112] : Tout aussi simple, elle permet
un abord satisfaisant de la face ventrale et ne nécessite pas de circoncision
[114].
§
Voie en regard de la zone à réséquer ou à plicaturer : Elle évite l’oedème et
le risque de nécrose cutanée. Mais la plaque palpable ne correspond pas
toujours au seul point de courbure ce qui conduit souvent à devoir
multiplier les incisions. Elles peuvent être axiale, oblique ou en «z» [112].
d. Création de l’érection : se fait par ponction d’un corps caverneux avec un
cathéter souple de 16 ou 19 Gauge en injectant du sérum salé isotonique après mise
en place d’un garrot (drain souple) à la racine de la verge . L’utilisation d’un produit
vasodilatateur est aussi possible et n’expose pas à des problèmes hémorragiques
[112].
e. Fil :
Pour suturer, on utilise un fil non résorbable solide [115]. Les fils plus fins
résorbables exposent au risque de récidive précoce par lâchage de suture.
La présence des fils peut produire un granulome, une surinfection ou
occasionner une gêne pour le patient ou sa partenaire lors des rapports. Il faut donc
prendre soin de couper les fils courts, de les recouvrir en fermant le fascia de Buck
par dessus, d’enfouir les noeuds ou de réaliser des points inversants [116].
VAN DER HOST et al [117], ont insisté sur l’importance du choix de sutures
appropriées aux plicatures d’albuginée ; une étude publiée en 2003 a rapporté un
93
taux de 13% de plaintes de douleurs post opératoires, chez des patients avec
sutures de polytétrafluoroéthylène, contre 52% de plaintes avec des sutures de
polyprophylène [118].
94
95
2. Techniques chirurgicales :
a. Chirurgie sans intervention sur la plaque :
Cette chirurgie, sans geste sur la plaque, a pour but de corriger la courbure de la
verge en intervenant sur l’albuginée à l’opposé de la plaque [119].
a.1- Indications : patients présentant une courbure simple, entre 30 et 50 ou
60°, sans insuffisance érectile [119].
a.2- Les différentes techniques :
a.2.1- Intervention de NESBIT :
Initialement décrite en 1965 pour traiter des courbures congénitales
sans hypospadias, elle fut adaptée à la maladie de Lapeyronie en 1979.
Son principe est de raccourcir l’albuginée au sommet de la convexité en
excisant des pastilles losangiques ou en forme d’ellipse, sur la face opposée à
la plaque, celle-ci étant respectée.
La voie d’abord sera circonférentielle sous coronale ; la verge est
déshabiller de la peau du fourreau dans le plan du fascia de Colles, et cela
jusqu’à sa racine.
Il faut prendre soin de repérer les éléments à respecter situés sur la face
à exciser (convexité), c’est à dire l’urètre pour les courbures dorsales et les
pédicules vasculo-nerveux pour les courbures ventrales [112].
On crée une érection artificielle ; l’opérateur apprécie ainsi le siège exact de
l’incurvation et ses différentes composantes dans les trois plans.
Après incision longitudinal du fascia de Buck, la mise en place d’un
point d’essai prenant toute l’épaisseur de l’albuginée permettra d’estimer la
longueur d’albuginée à exciser, c’est à dire la largeur du ou des pastilles. Il
faut en moyenne réséquer 1 mm pour corriger 10° ; et les incisions sont
96
suturées transversalement à points séparés de fil non résorbable (figure 4)
[26].
Une nouvelle épreuve d'érection provoquée est réalisée pour s'assurer
de la correction de l'incurvation. Le but n'est pas d'obtenir une érection
parfaitement rectiligne
mais de corriger la gène à la pénétration et d’avoir
une activité sexuelle harmonieuse.
À la suite de cette érection provoquée, il peut être nécessaire de réaliser une
plicature complémentaire.
Quand l'opérateur estime le résultat satisfaisant, la verge est rhabillée et
l'incision sous coronale est réparée.
Figure 4 : technique de Nesbit
Cette intervention est simple, très peu mutilante, puisque seul
l’albuginée et abordée et qu’il n’y a aucune agression du corps caverneux en
lui-même.
97
Elle présente toutefois des inconvénients [112] :
•
un raccourcissement de la verge en érection de l’ordre de 1 à 2 cm,
dont le patient doit être prévenu avant l’intervention, mais qui ne
compromet habituellement pas la qualité des rapports sexuels.
•
En cas d’hypercorrection, il devient nécessaire de réaliser une
excision du coté de la plaque ce qui raccourcit d’autant plus la
verge. L’excision de fragment d’albuginée conduit à un traumatisme
du tissu érectile sous jacent qui est généralement déjà de mauvaise
qualité.
•
Elle est source d’hémorragie peropératoire et donne souvent (30%)
des zones d’hypoesthésie.
•
Il existe un risque de plaie urétrale, sans conséquence si elle est
réparée.
•
Il existe des cas d’impuissance post-opératoire, qui est selon les
différents auteurs, surtout d’origine psychologique.
•
Elle agit peu sur la douleur, et elle est difficile à réaliser si les
plaques d’induration sont nombreuses ou en cas de rétraction
importante de la verge.
a.2.2- Intervention de YACHIA :
Consistant en une ou plusieurs incisions longitudinales du côté opposé
à la coudure avec fermeture transversale à points non résorbables (Figure 5)
[26].
Figure 5 : technique de YACHIA
98
a.2.3- Plicature de l’albuginée :
Cette intervention, encore appelée NESBIT modifiée, a été décrite en
1985 par ESSED et SCHROEDER [120] (figures 6a,b,c,d) [64] et par METZ et
EBBEHOJ [121].
On réalise de la même façon un abord de l'albuginée et une érection
artificielle. La plicature contrelatérale à la plaque, doit être assurée par des
points solides et charger largement l’albuginée. Ils sont placés à cheval sur le
sommet de la convexité. Les noeuds sont serrés après vidange des corps
caverneux et une nouvelle érection permet d'apprécier le résultat.
En cas de correction insuffisante, une deuxième série de plicatures est
effectuée.
En cas d'hypercorrection, il est aisé de couper les fils et de les
repositionner.
La longueur de chaque plicature ne doit pas excéder 10 mm pour éviter
la réduction de circonférence des corps caverneux à l'origine d'aspect en
sablier. Une plicature de 10 mm permet de corriger une angulation d'environ
30°.
La correction d'une courbure dorsale peut se faire par une série de
points séparés sur toute la face ventrale (Figure 7a.) [112] imposant alors une
dissection du corps spongieux ou plus simplement par des points mis de part
et d'autre de l'urètre (Figure 7b.) [112].
Avantages par rapport à la technique de Nesbit :
•
La rapidité.
•
On évite le traumatisme du tissu érectile source de dysérection postopératoire.
99
•
En cas d'hypercorrection, il est possible de recommencer puisqu'aucune
résection n'a été réalisée.
•
Il n'existe pas de zone d'hypoesthésie ni d'impuissance secondaire, les
dysérections secondaires ont une autre étiologie dans 85% des cas
[122,123].
Inconvénients :
•
•
Comme le Nesbit, la plicature entraîne un raccourcissement de la verge.
les points de plicatures sont à l’origine de bourrelet palpable sous la
peau, source d’une gène au cours du rapport sexuel.
•
Pour la correction des angulations très marquées (supérieure à 90°), afin
d'éviter les sutures sous tensions, il est parfois indispensable de laisser 10
à 20° de courbure ce qui n'entrave habituellement pas les rapports [112].
•
Pour certains, les taux de récidives seraient plus élevés avec cette
technique.
100
Figure 6a : Déchaussement complet du fourreau de la verge
Figure 6b : Dissection et désinsertion du corps spongieux des corps caverneux.
101
Figure 6c : Plicature de l’albuginée du côté controlatéral à la plaque selon ESSED et
SCHROEDER.
Figure 6d : Aspect final après correction de la déviation, la verge a retrouvé une
rectitude normale.
102
Figure 7a. Les plicatures de l’albuginée par points surfilés (intervention d’Essed et
Schroeder)
Figure 7b. Les plicatures de l’albuginée par points de part et d’autre de l’urètre
(intervention d’Essed et Schroeder)
103
Une éventuelle alternative est la plicature sans tension proposée par LUE
et GHOLAMI [124], publiée en 2002, dite technique des 16 ou 24 points,
réalisant une série de plicature parallèles, ainsi la tension est réduite et des
résultats durables peuvent être obtenus [118] (figure 8 ) [26].
Figure 8 : technique de Lue et Gholami des 16 noeuds
a.3- Résultats :
Ils sont détaillés dans le tableau I [119].
Après ces interventions, les relations sexuelles sont possibles dans 64 à 100% des
cas, le plus souvent entre 70 et 90% des cas, et les patients sont satisfaits dans
environ 80% des cas. Les résultats sont moins satisfaisants quand la maladie est
encore en phase initiale douloureuse lors de l’intervention [119].
Les résultats sont comparables entre les trois techniques
104
Tableau I : Résultats des interventions de Nesbit, Yachia et Plicature.
Auteurs
Nbr. de
patients
Suivi (mois)
Technique
Patients
Rapports sexuels
satisfaits
possibles
Nooter 1994
33
42
Plicature
64%
Klevmark 1994
57
20
Plicature
100%
359
21
Nesbit
Poulsen 1995
48
18
Nesbit
85%
Lewis 1995
25
Yachia
79%
Porst 1996
118
39
Nesbit
77%
Geertsen 1996
28
34
Plicature
82%
Este 1996
56
67
Nesbit
92%
Bouchot 1996
55
36
Nesbit
89%
Nooter 1994
33
42
Plicature
64%
Ralph 1995
82%
71 %
Dans notre série, on a réalisé la technique d’Essed et Schroeder ; et le taux de
satisfaction était élevé :
•
Obtention de la rectitude de la verge chez tous les patients.
•
Le raccourcissement de la verge était négligeable.
•
Reprise d’une activité sexuelle normale : 100%
•
Aucune complication (pas de dysfonction érectile ni de trouble de la
sensibilité)
•
Pas de récidive après un recul moyen de 2 ans chez 6 patients et un recul
d’un an chez les 2 patients opérés en 2007.
b. Chirurgie avec intervention sur la plaque :
Cette chirurgie, à pour but de corriger la courbure en intervenant directement
sur la plaque [119].
b.1- Indications :
Patients présentant une courbure supérieure à 50 et 60°, complexe ou
pluridimensionnelle, également aux plaques larges et calcifiées [119].
105
b.2- Les dif férentes techniques :
b.2.1- Excisions-greffes de la plaque :
Ces techniques consistent à enlever la plaque et à remplacer la perte de
substance par un greffon (figure 9) [112].
La technique de référence est l’excision-greffe cutanée proposée par
HORTON et DEVINE [125-128].
La voie d'abord sous-coronale est identique à ce qui a été décrit pour
l'opération de Nesbit (figure 10) [129]. Une incision longitudinale du fascia de
Buck est faite de part et d'autre du paquet vasculo-nerveux dorsal de la verge.
Ainsi, ces vaisseaux et nerfs peuvent être disséqués, repérés et protégés
pendant l'intervention.
Après réalisation d'une érection artificielle, la plaque est repérée.
L'albuginée du corps caverneux est incisée en suivant la périphérie de la
plaque. Celle-ci est ensuite libérée du tissu érectile sous-jacent. Un lambeau
dermique est alors prélevé a la partie inférieure de l'abdomen, ou au niveau de
la cuisse, et il est dégraissé puis découpé de manière à être supérieur d'un
tiers par rapport aux dimensions de la plaque. Son épaisseur est de l'ordre du
millimètre.
II est suturé à l'albuginée des corps caverneux pour combler la perte de
substance.
Une nouvelle érection artificielle contrôle la disparition de la courbure.
Plus tard, la greffe fut testée par différents biomatériaux autologues ou
hétérologues [112]: tunique vaginale, fascia temporalis, peau du prépuce,
patch veineux, artériel...Tous ces matériaux sont flexibles mais ne sont pas
élastiques. D'autre part, ils ont tous tendance à se rétracter sous forme d'une
zone fibrosée, ce qui recrée les conditions de la plaque. Certains ont proposé
106
l'utilisation de dure-mère lyophilisée de cadavre, ce qui est inacceptable vu le
risque de transmission de maladies telle la maladie de Creutzfeldt Jacob
d'autant plus que les résultats ne sont pas supérieurs aux autres greffes. Plus
récemment,
I'utilisation
de
matériaux
inertes
tel
le
PETP
(polyester
téréphtalique) ou le PTFE (polytetra fluroethylène) a été proposée mais ces
produits ne sont pas élastiques et génèrent une réaction inflammatoire qui
peut être importante.
Les autres matériaux utilisés avec des résultats intéressants sont la sous
muqueuse intestinale porcine et le péricarde humain [26].
Le suivi post-opératoire semble particulièrement important, avec la
recommandation selon certains auteurs d’utiliser de façon quotidienne un
vacuum et de prendre un traitement médical à base d’Héparine de bas poids
moléculaire puis d’antiagrégants plaquettaires pendant une période de 3
mois, surtout en l’absence de récupération rapide d’érections spontanées ou
réflexes, et dans le but d’éviter une rétraction secondaire du patch avec
récidive[26].
b.2.2- Incisions-greffes :
L’incision simple de la plaque semble être préférable à l’excision
complète, pour faciliter le geste et diminuer les risques de complications
[129].
Technique de LUE [130,131] : (figures 11, 12, 13) [129].
La veine dorsale profonde est réséquée depuis la région de la symphyse
pubienne, jusqu'à 1 cm du gland, puis conservée dans une solution de sérum
physiologique jusqu'à être utilisée. Les veines émissaires sont toutes
soigneusement liées et coupées.
107
Deux ou trois incisions de décharge sont réalisées au laser CO2.
I.'incision doit déborder la plaque jusqu'aux tissus caverneux sains. Le
faisceau du rayon laser agit ensuite tangentiellement à la plaque, à sa face
profonde, pour vaporiser les dépôts situés à ce niveau et amincir la plaque de
manière à ce que l’induration ne soit plus perceptible.
La vaporisation par le faisceau laser CO2 reste très superficielle et
n'occasionne que très peu de dommages au tissu érectile sous jacent.
Des calcifications étendues peuvent être retirées en vaporisant les
parties non calcifiées entourant la calcification. Si la plaque est étroite la
vaporisation laser est inutile, et même dans sa toute dernière publication sur
sa technique, Lue ne la réalise plus pour les 30 derniers malades opérés.
Quand tout aspect palpable de la plaque a été vaporisé le patch est
apposé de manière à recouvrir la zone située entre les deux berges de
l'incision. Ce patch est réalisé à partir de la veine dorsale profonde refendue
verticalement, en prenant soin de placer la face endothéliale contre le tissu
érectile caverneux. Le patch est ensuite suturé aux berges de l'incision par des
surjets de monofilament résorbable.
Une érection artificielle confirme la disparition de l'incurvation.
Si la veine dorsale profonde de la verge s'avère insuffisante on peut
utiliser un patch saphénien ou une combinaison des deux.
L'axe de chaque incision est habituellement transversal ; mais dans les
grandes indurations dorsales s'étendant du gland à la symphyse pubienne,
l'incision est longitudinale, et après le traitement de la plaque selon le principe
décrit ci-dessus, les deux berges de l'albuginée sont suturées directement
l'une à l'autre, sans interposition d'un quelconque patch.
108
L'induration perceptible au niveau du patch disparaît dans l'année qui
suit l'intervention.
GELBARD [132] précise la manière de réaliser les incisions de décharge
transversales (figure 14) [129].
En cas de plaque dorsale, trois incisions sont souvent nécessaires pour
corriger l'incurvation (figure 15) [129].
En cas de volumineuse calcification sous-jacente, celle-ci peut être
décollée à l'aide d'un instrument mousse et retirée (figure 16) [129]. Les
incisions transversales créent une expansion longitudinale de l'albuginée.
Celle-ci peut aboutir à un rétrécissement localisé des corps caverneux. Si
nécessaire, on peut y remédier par un trait de refend longitudinal à chaque
extrémité de l'incision transversale moyenne, réalisant une incision en forme
de H, ou avoir recours à deux lambeaux de glissement réalisés aux dépens du
pont d'albuginée placé entre deux incisions transversales (figure 17) [129].
En cas de plaque ventrale, il faut avoir à l'esprit que le toit des corps
caverneux,
au
contact
de
l'urètre,
est
un
tissu
composé
de
fibres
longitudinales. A ce niveau, Gelbard recommande de procéder par des séries
d'incisions deux a deux, symétriques et latéralisées (figure 18) [129].
Les incurvations latérales sont les plus difficiles à traiter selon cette
technique, car il y a habituellement une réduction du diamètre du corps
caverneux associée à l'incurvation. Une combinaison d'incisions transversales
et longitudinales est proposée, et la perte de substance sera comblée par un
assemblage assez complexe de patchs (figure 19) [129].
FAERBER et KONNAK [133] combinent plicatures de type Nesbit par
résection ellipsoïde à la convexité de la courbure, à l'opposé de la plaque avec
109
une incision transverse de décharge de la plaque, patchée par une pièce de
Dacron*.
LEACH et ZIMMERN [134], réalisent une seule mais large incision
transversale de la plaque au sommet de l'incurvation. Ils écartent largement
les berges de cette incision, sans chercher à exciser ou à vaporiser d'éléments
de la plaque, et ils comblent la perte de substance à l'aide d'un patch de 0.55
mm d'épaisseur en polytétrafluoroéthylène suturé sans tension, par surjets
aux berges de l'albuginée.
Avantages par rapport à l’intervention de Nesbit ou apparentées :
• Le raccourcissement de la verge est plus rare. Ainsi, parmi leurs
patients, ESTE [135] et BOUCHOT [136] le notent dans 20% des
cas après excision-greffe contre environ 80% après Nesbit .
• la persistance d’une déviation est également moins fréquente, 2
à 16% des cas.
Inconvénients :
• L’hypoesthésie du gland est en revanche plus fréquente (16% des
cas) [114] mais habituellement régressive en 2 à 5 mois.
• Le risque d’impuissance et d’anérection en aval du greffon n’est
pas rare (12 à 36% des cas) et plus fréquente qu’après Nesbit
[119].
• En cas d’impuissance secondaire, la mise en place d’une
prothèse donne de mauvais résultats [137].
b.3- Résultats :
Ils sont détaillés dans le tableau II [119].
110
Après ces interventions, les relations sexuelles sont possibles dans 70 à 75%
des cas.
Tableau II : Résultats des Excisions-greffes.
Correction
Suivi
patients
(mois)
Wild 1979
50
17
84%
Este 1996
47
67
98%
75%
21 %
Bouchot 1996
15
36
93%
70%
20%
Auteurs
de la
déviation
Patients
Rapports
Nbr. de
satisfaits
sexuels
possibles
Raccourcissement
de la verge
70%
Figure 9A. La résection de la plaque avec
greffe de peau : l’incision.
111
Figure 9B. La couverture.
112
113
114
b.4- Technique de LERICHE :
Une nouvelle technique a été proposée par LERICHE [138] et publiée en
2004 :
Technique opératoire : Les patients sont opérés en ambulatoire sous
anesthésie locale, après localisation de la plaque par échographie peropératoire sur un pénis en érection provoquée par du sérum physiologique.
Après repérage manuel de la plaque, une dilacération de celle ci par une
aiguille de 18 gauge est faite par passages multiples avec sensation très
spécifique de fragmentation du tissu fibreux ou calcifié. Le degré du
redressement pénien est vérifié par une nouvelle érection provoquée. Quand
le redressement est jugé satisfaisant, un pansement compressif est mis en
place pendant 3 heures. Les patients quittent le service le jour même. Une
reprise précoce de l'activité sexuelle est préconisée ou à défaut une érection
provoquée par vacuum est utilisée quotidiennement pendant 1 mois.
La technique de Leriche est un nouveau procédé dans le traitement de la
maladie de La Peyronie. Ses indications semblent être celles des patients ne
présentant
pas
de
comorbidités
telles
qu'un
diabète
ou
une
prise
d'anticoagulants et ayant une maladie non évoluée, stabilisée, peu étendue
115
sans rétraction pénienne. C'est un geste simple et peu invasif qui se fait en
ambulatoire sous anesthésie locale. Ses résultats encourageants, nécessitent
une étude sur une population plus importante. Cette technique ne donne pas
de complications ni à court ni moyen terme et ne semble pas compromettre
un geste ultérieur plus invasif.
c. Prothèses péniennes :
c.1- Indications :
• Formes sévères avec dysfonction érectile organique, ne répondant pas au
traitement médical.
• Formes récidivées complexes.
Les implants péniens gonflables seront préférés (type AMS 700CX) éventuellement
associés à une corporoplastie [26].
c.2- Les différents types de prothèses :
Les voies d’abord : sont celles utilisées pour les autres indications.
Inconvénients communs:
• Les prothèses gonflables réclament fréquemment des ré-interventions pour
révision du matériel et changement de l'un des composants. La nécessité de
changement de type de prothèse n’est pas rare chez un patient incapable
d’utiliser une prothèse gonflable ou un patient finalement non satisfait par
une prothèse semi-rigide. Tout ceci conduit à un taux de ré-interventions
assez élevé [112].
• La mise en place de prothèse peut se compliquer d’hypoesthésie du gland et
d’un raccourcissement de la verge [114].
116
•
La complication la plus redoutable est l’infection (3 à 12.5% des cas),
conduisant à l’ablation du matériel, ce qui justifie des conditions strictes
d’asepsie et une couverture antibiotique [119].
Après mise en place de prothèse, environ 30% de patients auront une révision
ou ablation du matériel [119].
c.2.1- Prothèse semi-rigide :
La mise en place isolée de la prothèse est insuffisante pour corriger la
déviation et nécessite un geste associé sur la plaque dans 2/3 des cas.
L'appréciation du degré de satisfaction des patients ayant reçu une
prothèse semi-rigide pour maladie de Lapeyronie avec dysérection et de leur
partenaire après 5 ans d'utilisation montre que 92% ont des rapports réguliers.
Mais seulement 48% d’hommes et 40% des partenaires se disent satisfaits.
Les principales plaintes sont pour les hommes: le pénis «stylo», la
diminution de la sensibilité, la persistance de la déviation et pour les femmes:
la diminution de la circonférence, l’impression de gland froid, la dyspareunie
et le manque de naturel.
Une variante dans la mise en place de ces prothèses a été proposée
(Figure 20) [112].
L'abord des corps caverneux est réalisé au travers d'une incision allant
du milieu de la face dorsale de la verge au scrotum. La plaque est abordée et
incisée transversalement puis la prothèse est insérée par cet orifice. La
cavernotomie est alors refermée en utilisant une greffe de vaginale (le
testicule étant extériorisé par la même incision) ou une prothèse vasculaire.
117
Figure 20A. La mise en place de prothèse par incision peno-scrotale.
20B. Cavernotomie transversale sur la plaque.
20C. Fermeture du défect par une greffe.
c.2.2- Prothèse gonflable :
La mise en place de la prothèse est conduite par une voie infrapubienne de façon standard.
On portera un intérêt particulier à la dilatation des corps caverneux.
Une érection est crée afin de voir si un geste complémentaire s'avère
nécessaire. Dans plus de la moitié des cas, la correction est insuffisante et
justifie un abord de la plaque pour incision ou excision. Plusieurs techniques
sont utilisables.
Après dégonflage partiel, une incision circonférentielle suivie d'un
déshabillage permet d'aborder la plaque et de l'inciser au bistouri électrique
sur la prothèse gonflée [138]. En cas de gros défect, une couverture de la
prothèse par du PTFE ou PETP est parfois nécessaire.
La prothèse ne sera pas gonflée pendant 6 semaines en cas d'incision
de la plaque ou de l'albuginée.
Le modelage manuel de la verge sur une prothèse gonflable [139] est
une alternative évitant un abord de la plaque dans 86% des cas.
La prothèse est mise en place par un abord péno-scrotal (ou sous
pubien). Les cylindres, la pompe et le réservoir sont mis en place et la
cavernotomie refermée. On gonfle la prothèse puis on clampe les tubulures de
la pompe pour éviter les surpressions responsables d'altérations de la pompe.
On plie la verge du côté opposé à la déviation en maintenant la position
118
durant 90 secondes. On cherche ainsi à obtenir une rupture de la plaque
fibreuse qui se reconnaît par un craquement caractéristique. Cette manoeuvre
sera renouvelée jusqu'à obtenir une rectitude de la verge nécessitant parfois
de compléter ou de diminuer le remplissage des cylindres. On s'assurera
toujours que la suture de la cavernotomie a résisté à la manoeuvre de
correction.
Avantages : évite l'abord de la plaque donc simplifie le geste. Ce
procédé selon ces promoteurs n'entraîne pas plus de complication et de
dégradation du matériel que la mise en place simple de prothèse [112].
Inconvénient : oedème et douleur post opératoire sont nettement plus
marqués qu'après mise en place simple de prothèse [112].
c.2.3- Les implants souples :
Ils sont peu utilisés.
Les
implants
péniens
souples
modifieraient
les
conditions
hémodynamiques locales et par le volume qu'ils occupent diminueraient
d'autant le volume vasculaire à remplir.
Ils permettraient, par une faible augmentation de volume, d'atteindre le
point critique et donc d'obtenir une rigidité.
Les avantages, selon le promoteur de la technique: excellente fiabilité,
simplicité, très faible taux de complications, arrêt de l'évolution et régression
de la maladie par l'expansion du tissu érectile dans toutes les directions,
conservation de l'érection existante et même amélioration y compris du gland,
pas de retard à l'éjaculation, allongement de la verge [140,141].
Ces résultats demandent à être confirmés par d'autres études.
119
Après mise en place de prothèse, MONTORSI [142] rapporte un taux de
satisfaction des patients et de leurs partenaires médiocre ; il rappelle la
nécessité de sélectionner les patients, de les informer et d’effectuer une
évaluation psychologique préalable.
C. Traitement de soutien psychologique :
Il est parfois difficile d'obtenir par les moyens décrits précédemment qu'ils
soient médicaux ou chirurgicaux, la disparition complète des lésions.
Une psychothérapie de soutien doit compléter ces thérapeutiques ; il faudra,
par conséquent, toujours rassurer le malade quant à la nature bénigne des
modifications qu'il a observées
éventuelle
d'une déformation
sur
sa verge,
résiduelle,
lui
faire accepter la persistance
afin d'obtenir la reprise de rapports
sexuels sensiblement normaux.
Cette thérapie sédative psychique amènera donc une aide précieuse pour atténuer
les effets de la maladie.
120
CONCLUSION
121
Bénigne mais invalidante, la maladie de La Peyronie touche l'homme dans sa
virilité avec une incidence psychologique parfois Sévère pouvant le conduire à un
acte d'autolyse.
C'est également pour des raisons essentiellement d'ordre psychologique que
cette affection n'est diagnostiquée que tardivement et que le nombre de ses cas est
beaucoup plus élevé que l'on ne le pense.
La compréhension de ses mécanismes physiopathologiques semble progresser
et peut-être présager des modalités thérapeutiques futures innovantes.
Néanmoins, la prise en charge reste un réel défi pour l’urologue, avec le choix
d’une prise en charge médicale souvent décevante et l’attente parfois d’une
intervention chirurgicale personnalisée pouvant sauver sa sexualité.
Le conseil, la réassurance et donc l’écoute de ce patient difficile à traiter,
seront primordiaux pour espérer des résultats positifs, tant sur l’aspect médical que
psychologique et sexuel.
122
RESUME :
Décrite pour la première fois en 1743, nos connaissances étiopathogéniques
sur la maladie de La Peyronie restent pauvres, et les approches thérapeutiques sont
nombreuses, en l'absence de véritable traitement étiologique.
L'examen clinique reste la méthode de choix pour le diagnostic et le suivi,
laissant une place très limitée aux investigations paracliniques dans cette
pathologie, qui bien que bénigne, n'en reste pas moins invalidante, avec une
incidence psychologique qu'il convient de ne pas négliger.
L'approche thérapeutique doit se faire sur un mode conservateur, tenant
compte du stade de la maladie, privilégiant le traitement médical en phase précoce,
et instaurant une chirurgie adaptée en cas de nécessité.
Dans notre série de 8 patients, l’age moyen (60ans) était légèrement supérieur
à celui soulevé dans la littérature ; les signes cliniques en revanche, rejoignaient
ceux retrouvés dans les autres séries (100% d’incurvation de la verge à l’érection et
de gène sexuelle, avec conservation de la fonction érectile, 37.5% de plaque perçue
et de douleur à l’érection).
Il n’y avait pas d’indication à un traitement médical, vue que tous nos patients
étaient en phase tardive.
Le taux de satisfaction après réalisation de la technique d’Essed et Schroeder,
était élevé chez tous les patients (obtention de la rectitude de la verge, absence de
complications et de récidives).
123
ABSTRACT :
Described for the first time in 1743, our etiopathogenic Knowledge concerning
the Peyronie’s disease is rather poor, and the therapeutic approaches are numerous,
in the absence of a real etiological treatment.
The clinical examination is the best method for diagnosis and for the follow
up cave, leaving only a limited choice for the paraclinical investigations of this
pathology, which although benign is not in the least invalidative, with a
psychological incidence that should not lie neglected.
The therapeutic approach should follow a conservative way, taking into
account the stage of the disease, giving preference to the medical treatment in an
early stage, and practising a suitable surgery if necessary.
In our sample of 8 patients, the average age is slightly higher than that in the
literature. On the other hand, the clinical signs coincide with those found in the
other samples (100 % verge incurvation at erection and sexual gene, with
conservation of erectile function, 37.5 % of perceivable plaque and erection pain).
There was no indication of medical treatment, given the fact that all our patients
were at a late stage.
The rate of satisfaction after the application of the Essed and Schroeder
technique was high with all the patients (obtention of verge rectitude, and absence
of complications and recurrence).
124
‫ﻣﻠﺨــــــﺺ‬
‫وﺻﻒ داء اﻟﺒﯿﺮوﻧﻲ ﻷول ﻣﺮة ﺳﻨﺔ ‪ ، 1743‬ﻣﻌﺎرﻓﻨﺎ اﻟﺴﺒﺒﯿﺔ اﻟﻤﺮﺿﯿﺔ ﺣﻮﻟﮫ ﺗﺒﻘﻰ ﺿﻌﯿﻔﺔ‬
‫واﻟﻤﻘﺎرﺑﺎت اﻟﻌﻼﺟﯿﺔ ﻣﺘﻌﺪدة ﻓﻲ ﻏﯿﺎب ﻋﻼج ﺳﺒﺒﻲ ﺣﻘﯿﻘﻲ‪.‬‬
‫اﻟﻔﺤﺺ اﻟﺴﺮﯾﺮي ﯾﺒﻘﻰ ﻃﺮﯾﻘﺔ اﻻﺧﺘﯿﺎر ﻟﻠﺘﺸﺨﯿﺺ واﻟﺘﺘﺒﻊ ‪ ،‬ﺗﺎرﻛﺎ ﻣﻜﺎﻧﺔ ﺟﺪ ﻣﺤﺪودة‬
‫ﻟﻼﺳﺘﻘﺼﺎءات اﻟﻘﺒﺴﺮﯾﺮﯾﺔ ‪ ،‬ھﺬا اﻟﺪاء رﻏﻢ ﻋﺪم ﺧﻄﻮرﺗﮫ ﻻﯾﺒﻘﻰ أﻗﻞ ﻋﻄﺒﺎ ‪ ،‬ﻣﻊ ورود‬
‫ﺑﺴﯿﻜﻮﻟﻮﺟﻲ ﯾﺠﺐ ﻋﺪم إھﻤﺎﻟﮫ‪.‬‬
‫اﻟﻤﻘﺎرﺑﺔ اﻟﻌﻼﺟﯿﺔ ﯾﺠﺐ أن ﺗﺘﻢ ﺣﺴﺐ ﻃﺮﯾﻘﺔ ﻣﺤﺎﻓﻈﺔ‪ ،‬آﺧﺬﯾﻦ ﺑﻌﯿﻦ اﻻﻋﺘﺒﺎر ﻣﺮﺣﻠﺔ‬
‫اﻟﻤﺮض‪ ،‬ﻣﻔﻀﻠﯿﻦ اﻟﻌﻼج اﻟﻄﺒﻲ ﻓﻲ اﻟﻤﺮﺣﻠﺔ اﻟﻤﺒﻜﺮة‪ ،‬واﻟﻠﺠﻮء إﻟﻰ ﺟﺮاﺣﺔ ﻣﻼﺋﻤﺔ ﻓﻲ‬
‫ﺣﺎﻟﺔ اﻟﻀﺮورة‪.‬‬
‫ﻓﻲ ﺳﻠﺴﻠﺘﻨﺎ اﻟﻤﻜﻮﻧﺔ ﻣﻦ ‪ 8‬ﻣﺮﺿﻰ ‪ ،‬ﻣﺘﻮﺳﻂ اﻟﻌﻤﺮ ) ﺳﺘﻮن ﺳﻨﺔ ( ﯾﻔﻮق ﻗﻠﯿﻼ ﻧﺘﺎﺋﺞ ﺑﺎﻗﻲ‬
‫اﻟﺪراﺳﺎت ‪ ،‬أﻣﺎ اﻷﻋﺮاض اﻟﺴﺮﯾﺮﯾﺔ ﻓﺘﺘﻄﺎﺑﻖ ﻣﻊ ھﺬه اﻷﺧﯿﺮة ) ﻣﻌﺪل ﺗﻘﻮس اﻟﻘﻀﯿﺐ‬
‫ﻋﻨﺪ اﻻﻧﺘﺼﺎب واﻟﺼﻌﻮﺑﺔ اﻟﺠﻨﺴﯿﺔ ﻛﺎن ‪ 100%‬ﻣﻊ اﻟﻤﺤﺎﻓﻈﺔ ﻋﻠﻰ وﻇﯿﻔﺔ اﻻﻧﺘﺼﺎب ‪،‬‬
‫ﻣﻌﺪل اﻟﺼﻔﺎﺋﺢ اﻟﻤﺤﺴﻮﺳﺔ وﻛﺬا اﻷﻟﻢ ﻋﻨﺪ اﻻﻧﺘﺼﺎب ﻛﺎن ‪. ( 37.5%‬‬
‫ﻟﻢ ﺗﻜﻦ ھﻨﺎك دواع ﻻﺳﺘﻌﻤﺎل ﻋﻼج ﻃﺒﻲ‪ ،‬ﻧﻈﺮا إﻟﻰ أن ﻣﺮﺿﺎﻧﺎ اﻟﺘﺤﻘﻮا ﻓﻲ ﻣﺮﺣﻠﺔ‬
‫ﻣﺘﺄﺧﺮة‪.‬‬
‫ﻛﺎن إﻧﺠﺎزﻧﺎ ﻟﺘﻘﻨﯿﺔ إﺳﯿﺪ وﺷﺮودر ﻣﺮﺿﯿﺎ ﺟﺪا ﻟﺠﻤﯿﻊ اﻟﻤﺮﺿﻰ ) اﻟﺤﺼﻮل ﻋﻠﻰ اﺳﺘﻘﺎﻣﺔ‬
‫اﻟﻘﻀﯿﺐ ‪ ،‬وﻏﯿﺎب أﯾﺔ ﻣﻀﺎﻋﻔﺎت أو اﻧﺘﻜﺎﺳﺎت ( ‪.‬‬
‫‪125‬‬
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