Corrigé DST8 Partie A - Corps Humain et Sexualité
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SVT - 1ère S5 DST8 Thème 3 - Corps Humain et Santé Partie A - Corps Humain et Sexualité Corrigé L’utilisation des calculatrices est interdite Il sera tenu compte du soin et de la présentation de la copie - le sujet est à rendre avec la copie VRAI OU FAUX (5 minutes, 5 points) Cochez chacune des affirmations correctes et recopiez les affirmations erronées en les corrigeant. Attention, il ne suffit pas de mettre une négation pour corriger une affirmation fausse. ý Le rôle du gène sry se limite à masculiniser les gonades indifférenciées ……………………………………………………………………………………………………………………… ¨ Chez les mammifères la différenciation sexuelle apparaît à partir de la naissance Elle apparaît au cours du développement embryonnaire (vers la septième semaine chez l’Homme) ¨ Lors de la puberté les caractères sexuels primaires ne subissent pas de modifications notables La taille de ces organes augmente et ils deviennent fonctionnels au cours de la puberté. ¨ Un gamète possède 22 paires d’autosomes et un gonosome Un gamète possède 22 autosomes et un gonosome (X ou Y) ý La protéine TDF déclenche l’expression de gènes répartis sur différents chromosomes …………………………………………………………………………………………………………………… ¨ Chez les individus XX, les œstrogènes permettent la féminisation de l’appareil uro-génital La féminisation de l’appareil uro-génital est spontanée. ý Chez un homme adulte, la testostérone inhibe en permanence la production des gonadostimulines ……………………………………………………………………………………………………………………… ¨ Les caractères sexuels primaires sont les appareil copulateurs et les voies génitales. Il faut y ajouter les grandes annexes et les gonades. ý Chez une femme adulte, les œstrogènes sont produits par les ovocytes en croissance Ils sont aussi produits par le corps jaune ý Les règles sont provoquées par la dégénérescence du corps jaune ……………………………………………………………………………………………………………………… SCHÉMA COMMENTÉ : LE DÉCLENCHEMENT DE L’OVULATION (15-20 MINUTES, 5 POINTS) À la fin de la phase folliculaire en période pré-ovulatoire, le taux sanguin des œstrogènes produits par le follicule mûr dépasse une valeur seuil. Au-delà de ce seuil, les œstrogènes cessent d’inhiber le complexe HT-HP et, au contraire, le stimulent. C’est une rétroaction positive qui déclenche un pic d’hormones hypophysaires, qui délenche à son tour l’ovulation et la transformation du follicule dominant en corps jaune Le schéma doit indiquer clairement • la chronologie des événements • la nature des hormones impliquées dans la communication entre les organes • l’effet de ces hormones (stimulation /inhibition) page 1/3 SVT - 1ère S5 DST8 Thème 3 - Corps Humain et Santé Partie A - Corps Humain et Sexualité Corrigé page 2/3 SVT - 1ère S5 DST8 Thème 3 - Corps Humain et Santé Corrigé Partie A - Corps Humain et Sexualité PRATIQUE DU RAISONNEMENT SCIENTIFIQUE : (30 minutes, 5 points x 2) UNE ANOMALIE DU DÉVELOPPEMENT DES CARACTÈRES SEXUELS Démarche cohérente qui permet de répondre à la problématique Tous les éléments Des éléments scientifiques scientifiques issus des bien choisis issus des documents et des documents et/ou des connaissances sont présents connaissances bien mis en et bien mis en relation relation mais incomplets 5 4 Démarche maladroite et réponse partielle à la problématique Des éléments scientifiques Quelques éléments bien choisis issus des scientifiques issus des documents et/ou des documents et/ou des connaissances incomplets et connaissances bien choisis insuffisamment mis en mais incomplets et relation insuffisamment mis en relation 3 2 Aucune démarche ou démarche incohérente Des éléments scientifiques parcellaires issus des documents et/ou des connaissances, et juxtaposés 1 Absence d’éléments scientifiques et/ ou de connaissances 0 Notre objectif est d’expliquer la présence anormale d’un utérus dans la partie médiane de l’abdomen d’un garçon dont le phénotype sexuel est par ailleurs normal. Pour cela nous allons exploiter des données cytologiques (caryotype) et hématologiques (dosages) ainsi que le résultat d’une expérience de marquage/autoradiographie. On note tout d’abord (texte d’introduction) que la formule chromosomique de ce garçon est 2n=46 avec les gonosomes X et Y. c’est la formule chromosomique normale d’un individu de sexe masculin. Elle implique notamment la présence du gène sry responsable de la masculinisation de la gonade indifférenciée en testicule me durant la 8è semaine de la vie embryonnaire. Cela explique la présence de testicules dans le phénotype de ce garçon. Les dosages hormonaux du document 1 révèlent des taux de testostérone et d’AMH normaux : 30 nmol/mL (norme entre 10 et 38) pour la testostérone et 350 pmol/mL (norme entre 300 et 400) pour l’AMH. Donc les testicules de ce garçon produisent bien les deux hormones testiculaires qui contrôlent normalement le développement et la masculinisation de l’appareil génital indifférencié : • La testostérone, hormone stéroïdienne sécrétée par les cellules de Leydig qui stimule la différenciation des canaux de Wolff en spermiductes et la différenciation du sinus uro-génital, du tubercule génital et du tubercule labio-scrotal en prostate pénis et scrotum. • L’AMH, glycoprotéine sécrétée par les cellules de Sertoli des tubes séminifères qui provoque la régression des canaux de Müller. Le phénotype de ce garçon confirme les effets normaux de la testostérone (appareil génital mâle « normal »), mais la présence de l’utérus indique que l’AMH, bien que produite en quantité normale, n’a pas joué correctement son rôle, puisque l’utérus est l’une des structures issues du développement des canaux de Müller. Les résultats expérimentaux du document 3 permettent de comprendre pourquoi. Sur les autoradiographies des cellules témoins, de nombreux grains d’argent sont présents. Ils mettent en évidence la fixation de l’AMH dans ces cellules. Le récepteur de l’AMH codé par le gène humain introduit dans ces cellules est donc fonctionnel : il « retient » l’AMH dans les cellules lors du rinçage. En revanche, l’AMH n’est pas retenue dans les cellules exprimant le gène codant ce même récepteur mais provenant de l’ADN du garçon. Donc chez ce garçon, le gène codant le récepteur de l’AMH n’est pas fonctionnel. En conclusion, nous pouvons expliquer le phénotype de ce garçon de la manière suivante : la présence du gène sry et la production de testostérone par les testicules permet le développement d’un appareil génital masculin normal. Mais le gène codant le récepteur de l’AMH est déficient et cette hormone ne peut don faire régresser les canaux de Müller qui se développent et forment l’utérus. page 3/3
