A b s t r a c t s s t

La Lettre du Cardiologue - n° 398 - octobre 2006
Abstracts
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Le Doppler tissulaire en mode
couleur sous-estime les vélocités
myocardiques comparativement
au mode pulsé : conséquences
sur le rapport E/Ea
■Point du sujet. Le Doppler tissulaire
en mode pulsé spectral mesure la vi-
tesse myocardique maximale, alors que le
Doppler tissulaire en mode couleur mesure
une vitesse correspondant à la moyenne de
toutes les vélocités présentes dans le volume
d’échantillonnage. La plupart des études
cliniques ont utilisé le Doppler tissulaire en
mode pulsé spectral, et certains travaux ont
suggéré que les vitesses myocardiques mesu-
rées en mode couleur étaient plus basses que
celles obtenues en mode pulsé spectral.
But de l’étude. Il a été de préciser les consé-
quences du mode de mesure des vitesses myo-
cardiques en Doppler tissulaire sur le calcul
du rapport E/Ea, correspondant au rapport
entre la vitesse maximale de l’onde E du flux
transmitral et la vitesse de déplacement pro-
todiastolique de l’anneau mitral en Doppler
tissulaire, et qui est actuellement utilisé en
routine pour l’estimation des pressions de
remplissage ventriculaires gauches.
Patients et méthodes. L’étude a porté sur
31 patients. Les vitesses myocardiques ont été
mesurées en Doppler tissulaire pulsé spectral
et couleur, en systole et en diastole, au niveau
de 4 sites (septal, latéral, antérieur, inférieur), à
l’anneau mitral, d’une part, et en zone médio-
ventriculaire, d’autre part.
Résultats. Quel que soit le site de mesure
considéré, les vitesses myocardiques étaient
plus basses en Doppler tissulaire couleur qu’en
Doppler tissulaire pulsé spectral (p < 0,001),
en systole comme en diastole, probablement
parce que le mode couleur mesure une vitesse
myocardique moyenne alors que le mode pulsé
spectral mesure une vitesse myocardique
maximale. Le tableau montre à titre d’exem-
ple les vitesses mesurées au niveau du septum
basal. En conséquence, le rapport E/Ea était
plus élevé lorsque l’onde Ea était mesurée en
mode tissulaire couleur que lorsqu’elle l’était
en mode tissulaire pulsé spectral (22,3 ± 15,3
versus 13,6 ± 7,8 ; p < 0,001)
>>> Conclusion. Le rapport E/Ea est sur-
estimé lorsque la vitesse de l’onde Ea est
mesurée en utilisant le mode couleur plu-
tôt que le mode pulsé spectral du Doppler
tissulaire. Les valeurs seuils publiées dans
la littérature ayant été établies en utilisant
le mode pulsé spectral, c’est cette technique
qui doit être adoptée pour estimer les
pressions de remplissage à partir du rap-
port E/Ea.
B. Gallet, service de cardiologie, CH Argenteuil
>>> McCulloch M, Zoghbi WA, Davis R, Thomas C, Dokai-
nish H. Color tissue Doppler myocardial velocities consistently
underestimate spectral tissue Doppler velocities: impact on
calculation peak transmitral pulsed Doppler velocity/early
diastolic tissue Doppler velocity (E/Ea). J Am Soc Echocardiogr
2006;19:744-8.
Conséquences cliniques
d’une hypertrophie majeure
en échocardiographie
en cas de cardiomyopathie
hypertrophique
■Point du sujet. Le rôle d’une hyper- trophie myocardique majeure dans le
risque de mort subite en cas de cardiomyo-
pathie hypertrophique (CMH) reste contro-
versé, notamment lorsqu’il n’existe pas
d’autre facteur de risque associé.
But de l’étude. Il a été de préciser la valeur
pronostique d’une hypertrophie myocardique
majeure en cas de CMH.
Patients et méthodes. L’étude a inclus
107 patients, évalués à la Mayo Clinic entre
1975 et 2000, et ayant une hypertrophie
myocardique majeure en échocardiographie,
définie par une épaisseur pariétale diastolique
du ventricule gauche ≥ 30 mm. Les critères de
jugement étaient la mortalité totale, la morta-
lité cardiaque (décès par insuffisance cardiaque
ou accident vasculaire cérébral [AVC], trans-
plantation cardiaque) et la mortalité subite
(incluant la délivrance d’un choc électrique
approprié par un défibrillateur interne pour
une arythmie létale). La survie observée a été
comparée à celle attendue pour une population
appariée selon l’âge et le sexe. La valeur pro-
nostique de l’âge a été appréciée en répartissant
les patients en trois sous-groupes : < 30 ans,
30-59 ans et ≥ 60 ans.
Résultats. Le suivi moyen a été de 8,2 ± 6,2 ans.
Il y a eu 28 décès (26 %) ; une mort subite est
survenue chez 14 patients (12 %). La survie
à 10 ans était inférieure à la survie attendue
(77 % versus 95 % ; p < 0,001). Le risque de
décès était plus élevé chez les patients les
plus jeunes (survie à 10 ans de 80 % pour les
patients de moins de 30 ans) et chez les plus
âgés (survie à 10 ans de 31 % pour les patients
âgés d’au moins 60 ans), alors que les patients
d’âge intermédiaire avaient une espérance de
vie analogue à celle attendue (survie à 10 ans
de 97 % pour les patients âgés de 30 à 59 ans).
La cause la plus fréquente de décès chez les
sujets de moins de 30 ans était la mort subite,
alors que les causes principales de décès chez
les patients de 60 ans et plus étaient l’insuffi-
sance cardiaque et les AVC. Quel que soit le
groupe d’âge considéré, la survie était équi-
valente que les patients aient eu ou non une
myectomie (réalisée chez 47 % d’entre eux).
Parmi les 58 patients âgés de moins de 30 ans,
36 étaient asymptomatiques et 9 (25 %) ont eu
une mort subite.
>>> Conclusion. Les patients ayant une hyper-
trophie myocardique majeure (≥ 30 mm) ont
un risque accru de décès. Chez les sujets jeu-
nes, la cause principale de décès est la mort
subite, ce qui pourrait faire discuter l’éven-
tuelle implantation prophylactique d’un défi-
brillateur dans cette situation. Les limites de
cette étude, outre son caractère rétrospectif,
sont l’absence de prise en compte des autres
facteurs de risque de mort subite et le fait
que près de la moitié des patients avaient
eu une myectomie (qui pourrait diminuer le
risque de mort subite selon certaines études,
alors qu’elle ne l’influençait pas dans le présent
travail).
B. Gallet, service de cardiologie, CH Argenteuil
>>> Sorajja P, Nishimura RA, Ommen SR et al. Use of echo-
cardiography in patients with hypertrophic cardiomyopathy:
clinical implications of massive hypertrophy. J Am Soc Echocar-
diogr 2006;19:788-95.
Tableau. Valeurs des vélocités myocardiques mesurées en Doppler tissulaire au niveau du
septum basal selon le mode utilisé.
Vitesse systolique (Sa) Vitesse protodiastolique Vitesse télédiastolique (Aa)
Mode couleur 3,0 ± 1,4 cm/s 3,0 ± 2,0 cm/s 2,8 ± 2,1 cm/s
Mode pulsé spectral 5,9 ± 1,7 cm/s 5,6 ± 2,5 cm/s 5,9 ± 2,6 cm/s
p < 0,001 < 0,001 < 0,001
>>>

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Hypercholestérolémie primaire ou dyslipidémie mixte non
contrôlées de façon appropriée par une statine seule et
le régime lorsque l’utilisation d’une association est appropriée
Schering-Plough
* Plus forts ensemble !
NOUVEAU
07 07 INE 06 F 0155 J - Juillet 2006
INEGY®10 mg/20 mg, 10 mg/
40 mg, comprimé. PRESENTATION
ET COMPOSITION (*) : ézétimibe (10 mg) ;
simvastatine (20 mg ou 40 mg) ;
butylhydroxyanisole, acide citrique
monohydraté, croscarmellose sodique,
hypromellose, lactose monohydraté, stéarate de
magnésium, cellulose microcristalline, gallate de
propyle. INDICATIONS : - Hypercholestérolémie :
• INEGY est indiqué comme traitement adjuvant au régime
chez les patients ayant une hypercholestérolémie primaire
(familiale hétérozygote et non familiale) ou une dyslipidémie mixte
lorsque l’utilisation d’une association est appropriée :patients non contrôlés
de façon appropriée par une statine seule, ou patients recevant déjà une statine
et de l’ézétimibe. • INEGY contient de l’ézétimibe et de la simvastatine. La simvastatine
(20 à 40 mg) a montré une réduction de la fréquence des événements cardiovasculaires (cf.
rubrique 5.1). Des études démontrant l’efficacité d’INEGY ou de l’ézétimibe dans la prévention des complications
de l’athérosclérose sont en cours. -
Hypercholestérolémie familiale homozygote (HFHo) : • INEGY est indiqué comme traitement
adjuvant au régime chez les patients ayant une HFHo. Ces patients peuvent recevoir également des traitements adjuvants
(exemple : aphérèse des LDL). POSOLOGIE ET MODE D’ADMINISTRATION (*) : • Suivre un régime hypolipidémiant adapté.
• La posologie usuelle est 10/20 mg ou 10/40 mg une fois par jour le soir. Tous les dosages peuvent ne pas être commercialisés.
• La posologie doit être individualisée (si nécessaire, ajustements à intervalles d’au moins 4 semaines). • En association à une
résine échangeuse d’ions, INEGY sera pris soit ≥2 h avant ou ≥4 h après. • En association avec de l’amiodarone ou du vérapamil,
la posologie d’INEGY ne devra pas dépasser 10/20 mg/j. • En association avec de la ciclosporine, du danazol ou de la niacine
à doses hypolipémiantes (≥1 g/j), la posologie d’INEGY ne devra pas dépasser 10/10 mg/j (non disponible). • Non recommandé
chez l’enfant et l’adolescent. • Insuffisant rénal sévère : prudence pour des posologies supérieures à 10 mg/10 mg/j. C.T.J. :
2,02 €(INEGY 10 mg/20 mg), 2,37 €(INEGY 10 mg/40 mg). CONTRE-INDICATIONS : • Hypersensibilité à l’ézétimibe, à la
simvastatine ou à l’un des constituants du médicament. • Grossesse et allaitement (cf. rubrique 4.6). • Affection hépatique
évolutive ou élévation prolongée inexpliquée des transaminases sériques. • Administration concomitante avec des puissants
inhibiteurs du CYP3A4 (par exemple, itraconazole, kétoconazole, érythromycine, clarithromycine, télithromycine, inhibiteurs de
protéase du VIH et néfazodone) (cf. rubriques 4.4 et 4.5). MISES EN GARDE SPECIALES ET PRECAUTIONS PARTICULIERES
D’EMPLOI (*) : - Des cas d’atteinte musculaire et de rhabdomyolyse ont été rapportés. Informer les patients du risque d’atteinte
musculaire. Doser la CPK : • avant le début du traitement chez les patients ayant des facteurs prédisposant à la survenue d’une
rhabdomyolyse • pendant le
traitement chez tout patient présentant
des symptômes musculaires. Arrêter le
traitement si une atteinte musculaire est
suspectée. - Des tests hépatiques doivent
être pratiqués avant le début du traitement et
ensuite si cela s’avère nécessaire cliniquement.
- Non recommandé en cas d’insuffisance hépatique
modérée ou sévère ou de prise de fibrates.- Prudence en
cas de prise de ciclosporine ou de warfarine. - En raison de
la présence de lactose, contre-indiqué en cas de galactosémie
congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose
ou de déficit en lactase. INTERACTIONS AVEC D’AUTRES MEDICAMENTS
ET AUTRES FORMES D’INTERACTION (*) : -
Associations contre-indiquées :
puissants inhibiteurs du CYP3A4 - Association déconseillée : • fibrates. - Associations
nécessitant des précautions d’emploi : • anti-acides • cholestyramine • ciclosporine • danazol
• niacine • amiodarone • vérapamil • diltiazem • warfarine/anticoagulants oraux • jus de pamplemousse.
GROSSESSE ET ALLAITEMENT (*) : INEGY est contre-indiqué. EFFETS SUR L’APTITUDE A CONDUIRE DES VEHICULES ET A
UTILISER DES MACHINES (*) : des étourdissements ont été rapportés. EFFETS INDESIRABLES (*) : • fréquent : céphalées, flatulences,
douleurs abdominales, diarrhée, myalgies, fatigue.• rare : anémie, asthénie, étourdissement, paresthésies, neuropathie périphérique,
constipation, dyspepsie, nausées, vomissements, pancréatite, hépatite/ictère, rash, urticaire, prurit, alopécie, arthralgie, myopathie,
rhabdomyolyse, crampes musculaires, syndrome d’hypersensibilité, augmentation des transaminases et des CPK, de la γ-GT et des
phosphatases alcalines • très rare : thrombocytopénie, lithiase biliaire, cholécystite, anaphylaxie, angio-œdème. PROPRIETES
PHARMACOLOGIQUES (*) : Classe pharmaco-thérapeutique : autres réducteurs du cholestérol et des triglycérides. DONNEES
ADMINISTRATIVES : Liste I - INEGY 10 mg/20 mg : • A.M.M. 369 613-7 : boîte de 30 cps (2005, rév. 31.05.2006) ; Prix : 60,74 €.
Remb. Séc. Soc. 65%.- Agréé Collect. • A.M.M. 567 138-3 :boîte de 50 cps (2005, rév. 31.05.2006) ; Conditionnement exclusivement
hospitalier - Agréé Collect. - INEGY 10 mg/40 mg : • A.M.M. 369 616-6 : boîte de 30 cps (2005, rév. 31.05.2006) ; Prix : 71,04 €.
Remb. Séc. Soc. 65%.- Agréé Collect. • A.M.M. 567 140-8 :boîte de 50 cps (2005, rév. 31.05.2006) ; Conditionnement exclusivement
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Embolie pulmonaire massive :
conduite à tenir après échec de
thrombolyse
■Quelle attitude thérapeutique adop- ter en cas d’échec de thrombolyse au
décours d’une embolie pulmonaire (EP)
massive ?
Ce registre monocentrique prospectif (Besan-
çon) a inclus sur 10 années (janvier 1995 à jan-
vier 2005) 488 patients thrombolysés pour EP
massive. Quarante d’entre eux (8,2 %) n’ont
pas répondu favorablement à la thrombo-
lyse : il persistait une instabilité hémo-
dynamique clinique et une dysfonction
ventriculaire droite en échocardiographie
lors des 36 premières heures post-traite-
ment. Selon la décision de leur médecin, ils
ont eu soit une embolectomie chirurgicale
réalisée lors des 72 heures post-thrombolyse
(14 patients), soit une deuxième thrombo-
lyse (26 patients). Les critères de jugement
de l’étude comportaient, lors de la phase hos-
pitalière, les récidives d’EP, les complications
hémorragiques et les décès en relation avec
l’EP (dus à une récidive d’EP ou à un choc car-
diogénique). À long terme, ont été répertoriés
les décès, les événements thromboemboliques
récidivants, les épisodes d’insuffisance cardiaque
congestive.
L’évolution hospitalière (en moyenne,
12 ± 5 jours) a été indemne de complications
pour 11 patients opérés (79 %) contre 8 patients
à nouveau thrombolysés (31 %) [p = 0,004]. Il
existe une tendance non significative pour une
augmentation de la mortalité pour le groupe à
nouveau thrombolysé (10 décès contre 1 décès ;
p = 0,07). On observe davantage de récidives
d’EP fatales ou non en cas de nouvelle
thrombolyse (35 % contre 0 % ; p = 0,015). S’il
n’y a pas de différence significative concernant
le nombre d’hémorragies sévères pour les deux
groupes, celles-ci furent toutes fatales pour les
4 patients concernés traités par une nouvelle
thrombolyse.
Pour les survivants, l’évolution indemne de
complications à long terme (5,7 ± 2,7 ans) est
comparable dans les deux groupes (62 % et
69 % ; p = NS).
>> Conclusion. Lors de la prise en charge d’une
EP massive, ce registre prospectif monocentrique
évalue le taux d’échec de la thrombolyse à
8 %. Dans cette situation (relativement rare :
pour l’étude, 40 patients en 10 ans), les résul-
tats sont en faveur d’un transfert en chirurgie
pour effectuer une embolectomie chirurgicale
plutôt que de renouveler une thrombolyse.
En particulier, après chirurgie, on observe
moins de récidives d’EP, fatales ou non.
Cela est d’autant plus démonstratif que le
traitement n’était pas randomisé et que les
patients les plus sévèrement atteints ont été
dirigés préférentiellement vers la chirurgie
(un choc était présent chez 36 % des patients
adressés pour embolectomie contre 15 % de
ceux à nouveau thrombolysés).
La réduction des récidives d’EP pour le groupe
chirurgical peut être expliquée par la pose
peropératoire systématique d’un filtre cave.
À l’inverse, une nouvelle thrombolyse n’est
couronnée de succès et indemne de complica-
tions lors du suivi que pour 31 % des patients,
et les hémorragies sévères associées sont ici
toutes fatales.
Pour les auteurs, l’absence d’amélioration
clinique et échocardiographique après
une thrombolyse pour EP massive incite à
envisager rapidement une embolectomie
chirurgicale plutôt qu’une nouvelle throm-
bolyse.
C. Adams, service de cardiologie, CH Argenteuil
>> Meneveau N, Séronde MF, Blonde MC, et al. Management
of unsuccessful thrombolysis in acute massive pulmonary em-
bolism. CHEST 2006;129:1043-50.
Rétrécissement aortique en
bas débit opéré et mismatch
■Le but de cette étude canadienne est de définir l’impact d’un mismatch pour
le devenir des patients opérés d’un rétré-
cissement aortique (RA) en bas débit.
Une cohorte de 664 patients ayant eu un rem-
placement valvulaire aortique pour RA depuis
1990 a été suivie prospectivement avec une
évaluation clinique et échocardiographique
annuelle. Parmi ces patients, 79 répondaient
aux critères préopératoires définissant un
RA en bas débit : surface aortique < 1,2 cm2,
gradient moyen transaortique < 40 mmHg,
et fraction d’éjection ventriculaire gauche
< 50 %. Ces patients ont eu plus fréquemment
que les autres membres de la cohorte une
intervention de pontage aorto-coronaire
associée au remplacement valvulaire aortique
(62 % des cas contre 34 % pour les autres
patients ; p < 0,05). Leur mortalité périopéra-
toire a été plus élevée (7,5 % contre 3,5 % pour
l’ensemble des patients ; p = 0,02).
La survie postopératoire à 10 ans (excluant la
mortalité opératoire) a été de 72,7 % pour les
RA en bas débit (contre 89,6 % pour les autres
patients opérés de RA), la survie indemne d’in-
suffisance cardiaque de 68,2 % (contre 84,1 %),
différences significatives confirmant un pronostic
plus péjoratif lorsque le RA est opéré à un stade
de bas débit.
Considérant les RA en bas débit, un mismatch
postopératoire défini par une surface de prothèse
valvulaire aortique ≤ 0,85 cm
2
/m
2
est indépendam-
ment associé à la persistance ou à la récurrence
d’insuffisance cardiaque congestive (p = 0,039
et hazard-ratio [HR] = 3,6), à une moindre
régression de la masse ventriculaire gauche
(p = 0,037), et s’accompagne d’une tendance
à une plus forte mortalité tardive (p = 0,084
et HR = 3).
>> Conclusion. Lors de cette étude canadienne,
les RA en bas débit représentent 12 % de la
population totale des RA opérés. Ils ont plus
fréquemment une intervention de pontage
aorto-coronaire sur coronaropathie associée,
dont on connaît le rôle pronostique péjoratif
sur le devenir postopératoire.
Par rapport aux autres patients opérés, les patients
ayant un RA en bas débit ont une évolution
postopératoire moins favorable : mortalité
péri-opératoire et tardive plus importante,
davantage d’épisodes d’insuffisance cardiaque
congestive lors du suivi à long terme. Cela ne
saurait remettre en cause l’indication chirurgicale,
car une survie à 10 ans proche de 73 % est large-
ment supérieure à la survie escomptée sous trai-
tement médical pour ces sujets à haut risque.
Si l’on tient compte des seuls patients opé-
rés pour un RA en bas débit, un mismatch
lié au petit calibre de la prothèse aortique par
rapport à la corpulence du patient (surface
indexée ≤ 0,85 cm2/m2) aggrave le pronostic
en s’associant à une majoration des épisodes
d’insuffisance cardiaque et à une tendance à
une plus forte mortalité à long terme. Il faut
donc éviter un mismatch postopératoire pour ces
sujets à haut risque en tenant compte du gabarit
du patient et de la taille de l’anneau aortique,
sans pour autant alourdir le risque opératoire,
challenge difficile pour le chirurgien...
C. Adams, service de cardiologie, CH Argenteuil
>> Kulik A, Burwash IG, Kapila V, Mesana TG, Ruel M. Long-
term outcomes after valve replacement for low-gradient aortic
stenosis. Impact of prosthesis-patient mismatch. Circulation
2006;114(Suppl. I):I-553-I-558.
>>>