C`est une patho neurologique périphérique tronculaire qui

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Pathologies neurologiques
BASE ANATOMO PHYSIOLOGIQUE EN NEURO
GENERALITE
L'organisation nerveuse, est construite sur un modèle de réseau, d'ou le nom de
système nerveux.
Cette organisation, peut se diviser en deux façons :
- Selon l'anatomie, système nerveux centrale, système nerveux périphérique.
- Selon la physiologie, système nerveux de relation et système nerveux végétatif.
Le système nerveux est composé de cellules dont certaines sont les cellules nobles ou neurone
et d'autres assurent le soutient la névroglie
LE NEURONE
Cette cellule a une structure particulière et est même macroscopique, certaine mesure
environ un mètre se long.
Cette cellule présente un corps cellulaire, des petits prolongements ou dendrites et
surtout un long prolongement ou axone.
Cet axone est protégé par des gaines de Myéline, de nombreuses pathologies graves ne
sont rien d'autre qu'une démyélinisation (exp-Sclérose en plaque.)
Cette cellule est extrêmement fragile devant tous les types d'agression :
- Manque d'oxygène
- Manque de glucose
- Tous les toxiques
De plus la souffrance neuronale sévère, entraîne une névrose, et globalement un
neurone détruit n'est pas remplacé.
Ceci explique la fréquence des séquelles neurologiques.
Pourtant il existe des récupérations neurologiques qui s'expliquent de plusieurs façon :
- Phénomène de remyélinisation
- Dans de nombreuses patho le déficit neuro est moins du à la destruction
neuronale qu'à l'œdème d'accompagnement, qui va régresser rapidement.
- En cas de section axonale précise, il peut y avoir réparation de l'axone. Cette
réparation peut être spontané ou par micro chirurgie ( suture axonale )
- Rééducation fonctionnelle, qui vise à mieux utiliser les réseau nerveux restant
ou les muscles nom paralysés.
Le neurone a un double fonctionnement, physique à type de fonctionnement électrique, grâce
à une dépolarisation.
Ce fonctionnement permet une exploration électrique
E.E.G = éléctro-encéphalo gramme
E.M.G = éléctro-myogramme
Vitesse de conclusion nerveuse.
Ceci permet également des traitements : éléctro-thérapie.
Un fonctionnement chimique, grâce à la fabrication de médiateurs chimiques (
Acéthylcholine, noradrénaline.)
Ces médiateurs permettent le passage de l'influx nerveux au niveau de la synapse par
traduction chimique.
Les neurones sont organisés en réseau grâce aux synapses. Mais il existe en plus des
inter-neurone qui ont souvent un effet inhibiteur, parfois à l'origine d'auto entraînement qui
serait à l'origine de l'installation des douleurs chroniques.
 ORGANISATION DU SYSTEME NERVEUX :
SNC
C'est l'élément le plus important et donc le plus protégé.
Cette protection est double
- protection osseuse, avec le crâne et le rachis.
- protection membranaire, par les méninges ( Durmère, Arachoide, Pimère.)
Les méninges descendent dans le rachis, mais s'arrête bien avant la fin du rachis, mais
après la fin de la moelle épinière.
Ceci permet un geste, la ponction lombaire qui permet le recueil de liquide céphalo
rachidien sans danger pour les élément nerveux.
Le S.N.C. comprend les éléments suivants :
- Le cerveau
- Le cervelet
- Le tronc cérébral
- La moelle épinière
LE CERVEAU
Il est constitué de deux hémisphère cérébraux reliés entre eux, d'ou une commande
séparée de chaque hémi-corps.
Et d'ou la fréquence des hémiplégie.
Pour la plupart des informations, cette commande est croisée, car il existe un
phénomène de décussation surtout dans le tronc cérébral.
Chaque hémisphère est de plus spécialisé :
- L'hémisphère gauche contrôle le langage c'est à dire la parole, l'écriture et la lecture.
- L'hémisphère droit, est spécialisé dans la reconnaissance de l'image corporelle.
Les hémisphères cérébraux présentent du liquide céphalo-rachidien, d'ou des
possibilités d'exploration et des pathologies d'accumulation du L.C.R, c'est l'hydrocéphalie.
Les différentes régions du corps sont représenté au niveau du cerveau ainsi que les
types d'activité neurologique. (Sensibilité motricité "fronto-latéral").
Cette zone capitale représente la surface du cerveau ou le cortex cérébral.
Dans la profondeur des hémisphères, il existe des zones particulières identifiées, comme les
noyaux gris du cerveau (Thalanus…)
Il existe enfin, une zone indépendante du cerveau, mais en connexion avec ce dernier c'est
l'hypophyse (glande intracranienne.)
LE CERVELET
Il est composé de deux hémisphères cérébelleux reliés par un vermis cérébelleux, il est
situé dans un logement en arrière du crâne ( la fosse postérieur)
Ce cervelet est irrigué par le tronc vertébral basilaire qui est souvent victime de
pathologie à type d'insuffisance vertébral-basilaire, source de malaise, surtout chez le sujet
âgé.
Le cervelet joue deux rôles essentiels :
- Contrôle de l'équilibre, en association avec l'oreille interne, la vision et les récepteurs
articulaires.
- Contrôle de l'exécution du mouvement, permettent l'assemblage de gestes simples, en un
mouvement complexe.
Quand il existe, une atteinte du cervelet, il apparaît un syndrome cérébelleux avec
surtout, trouble de l'équilibre et trouble de la coordination des mouvements dans l'espace et
dans le temps.
LE TRONC CEREBRAL
Cette structure correspond à la convergence des éléments nerveux centraux pour
former une structure cylindrique à la base du crâne, précèdent le cordon médullaire, qui
descendra dans le rachis.
Cette structure est donc très fragile et ces pathologies sont particulièrement sévères.
Certaines voies neurologiques vont croisées au niveau du tronc cérébral, c'est la
décussation.
Une atteinte du tronc cérébral peut donc entraîné des symptômes sur chaque hémi-corps, se
sont les syndromes alternés.
Au niveau du tronc cérébral, sont situés des centres neurologiques dont certains
contrôles des fonctions vitales, c'est le cas du bulbe rachidien qui contrôle en particulier la
ventilation.
Ceci explique les arrêts ventilatoires du coup du lapin, la mort subite du nouveau née
et les intoxications médicamenteuses et les accidents de toxicomanie.
Ce tronc cérébral, donne naissance à des nerfs crâniens ( 12 paires) qui contrôlent les
fonctions sensorielles, la motricité faciale, la sensibilité facile, et l'occulo-motricité.
LA MOELLE EPINIERE
La moelle épinière est à la fois un élément du syst nerv central, et du système nerv
périphérique.
Sa partie S.N.C. est au niveau de la substance blanche donc à la périphérie de la
moelle épinière.
Les éléments médulaires S.N.P. sont situés dans la partie central de la moelle sous la
forme de la substance grise avec des cornes antérieurs et postérieurs.
La moelle dans son rôle centrale n'est rien d'autre qu'un système relais entre le cerveau
et le S.N.P.
Elle transmet de façon descendante la motricité et de façon ascendante sensibilité.
La moelle dans son rôle périphérique ( substance grise) est le lieu de relais entre le
premier neurone et le deuxième neurone. C'est le lieu des synapses surtout motrice.
Cette moelle ( grise) contrôle la motricité involontaire c'est à dire le tonus ( état de contraction
permanente au repos) et les réflexes.
Quand il survient une section médullaire, les 2 parties de la moelle sont atteintes.
L'interruption des voies centrales ( blanche) va entraîner un déficit de motricité volontaire,
bilatéral en dessous de l'étage de la lésion (paraplégie, section au niveau du dos) en même
temps s'installe une anesthésie bilatéral au dessus de la lésion.
De plus s'ajoute des anomalies de la motricité involontaire, cette motricité involontaire
s'exagère car la moelle devient autonome libérée de l'inhibition cérébral, avec augmentation
du tonus, augmentation des réflexes et même syncinésies c'est à dire des mouvement parasite
involontaire déclenché par un mouvement volontaire dans le territoire non paralysé.
La moelle épinière est protégée par des méninges avec présence de liquide céphalorachidien toute pathologie médullaire suspectée impose donc un geste (la ponction lombaire
permettant l'étude du L.C.R.)
De la moelle épinière naissent des racines nerveuses à chaque étage vertébrale de façon
bilatérale et ces racines se continuent par des troncs nerveux. Se sont les nerfs rachidiens.
Ces nerfs rachidiens naissent de la substance grise de la moelle. Les racines
antérieures naissent dans les cornes antérieurs de la moelle et sont motrices. Les racines
postérieurs naissent dans les cornes postérieurs et transmettent la sensibilité. ( S.N.P.)
Chaq racine ant rejoint une racine post et la fusion des deux donnent un tronc nerveux.
S.N.P.
Il comprend les racines nerveuses, les troncs nerveux et les terminaisons nerveuses,
mais également la substance grise de la moelle épinière.
Les racines nerveuses contrôle tout un territoire du corps sur le plan moteur et sensitif.
Ces territoires sont appelés métameres et au niveau du tronc, il s'agit d'étages en
ceinture ou plutôt en hemi-ceinture, ceci explique les névralgies inter-costale au niveau des
membres, chaque racines contrôle un trajet qui va du début du membre jusqu'a l'extrémité
(Sciatique douleur de la fesse jusqu'au pied).
Les troncs nerveux s'acheminent dans tout l'organisme et présentent des terminaisons
dont certaines sont motrices au niveau du muscles sous le forme de plaque motrice, d'autres
terminaisons sont sensitives et ces terminaisons sont différentes pour chacune des sensibilités.
- Profonde (fuseau neuro-musculaire)
- Superficielle :
- algésique (en surface)
- thermique
- superficielle tactile
Ceci explique la possibilité de trouble sensitif dissocés.
LES GRANDS SYNDROMES NEUROLOGIQUES :
Ils sont nombreux et certains sont centraux et d'autres périphérique.
Pour les syndromes centraux c'est :
- Le syndrome pyramidale.
- Le syndrome extra pyramidale (PARKINSON)
- Le syndrome cérébelleux
- Le syndrome d'hypertension intra-cranienne
- Le syndrome méningé
Pour les syndromes périphériques c'est :
- Le syndrome neurogène périphérique
- Le syndrome radiculaire ( SCIATIQUE)
- Le syndrome tronculaire (POLYNEVRITE)
- Le syndrome canalaire (CANAL TARSIEN, MORTONE)
SYNDROMES CENTRAUX
SYDROME PYRAMIDALE
Sa découverte affirme une atteinte centrale.
Comme les voies pyramidales ne conduisent que la motricité, ce syndrome est
uniquement moteur.
Les symptômes sont les suivants :
*Déficit de motricité volontaire, plus ou moins intense, soit déficit partiel moteur ou
parésie soit déficit totale ou paralysie vraie (une plégie.)
*Exagération du tonus ou hypertonie qui est particulière, c'est l'hypertonie élastique
responsable de spasticité, avec résistance augmentant lors d'un mouvement passif et retour à
la position initiale quand on fait cesser le mouvement.
*Exagération des réflexes ostéo-tendineux ou hyperéflectivité, avec réflexe vif, ample,
diffusé (dix centimètre au dessus ou en dessous de la zone) polycinétique (plusieurs
mouvements après la stimulation)
*Anomalie des réflexe cutanés (R.C.P).
Le R.C. plantaire qui se fait normalement et en flexion plantaire des orteils, va se faire en
extension (F.D.) des orteils plus écartement des orteils, ce R.C.P inversé est le signe de
BABINSKI.
Ce signe de BABINSKI peut être le seul signe du syndrome pyramidale à son début.
*En plus apparition de sincinésies mouvement involontaire dans le territoire paralysé.
SYNDROME EXTRA PYRAMIDALE ( PARKINSON)
Les voies extra pyramidale font partit du S.N.C. et sont organisés sous la forme d'un
réseau avec des centres spécifiques (les noyaux gris centraux).
Les principaux noyaux sont :
Le thalamus
Locus niger
Le striatum
Le pallidum
Une pathologie répandue, correspond à l'atteinte de deux noyaux gris le locus niger et
le striatum, cette atteinte nigrostriée est responsable de la maladie de Parkinson.
Ce syndrome extra pyramidale est souvent appelé le syndrome parkinsonien.
Les symptômes sont les suivants :
*Augmentation du tonus ou hypertonie, mais cette hypertonie est plastique, avec résistance
pendant un mouvement passif à type de tuyau de plomb et avec phénomène de roue dentée et
à la fin du mouvement passif le segment mobilisé reste dans la position terminale.
*Difficulté pour réaliser les mouvements avec lenteur des mouvements, retard à l'initiation,
caractères saccadés des mouvements.
Ces phénomènes portent sur la marche, "marche à petit pas lent et sacadé", les mouvements
des membres supérieurs, la parole "élocution lente et scandée", l'écriture "micrographie" et sur
la mimic "visage inexpressif, fasciés figée"
*Tremblement, particulier maximum au repos, diminué à l'effort, majoré par l'émotion et
avec gestes complexes à type d'émiettement.
*Les réflexes ostéo tendineux peuvent être normaux ou vif.
*Troubles trophiques avec rétraction des tissus capsulo-ligamentaire surtout à la main
mais également aux pied.
Dans la plupart des cas le syndrome extra pyramidale peut être assimilé à un syndrome
parkinsonien.
La plupart des syndromes parkinsonien sont primitif survenant chez le sujet âgé, c'est
alors la maladie de parkinson.
Dans certain cas le syndrome parkinsonien est secondaire ( intoxication au Co oxyde
de carbone) infection cérébrale, rarement d'A.V.C.
SYNDROME CEREBELEUX
Les signent sont les suivants :
*Difficulté de coordination des mouvements dans l'espace et dans le temps.
Dans l'espace c'est la dysmétrie le plus souvent à type d'hypermétrie, d'ou une maladresse et
des anomalies à certaines épreuves (doigt nez - talon genou) (les yeux fermés, sinon contrôle
avec la vue).
Dans le temps, c'est l'adiadococynésie (les marionnettes avec les mains).
*Tremblement, particulier maximum à l'effort et calmé par le repos, majoré par l'émotion.
Ce tremblement est maxi au début de l'effort et surtout à la fin de l'effort. Ce tremblement est
vibratoire.
*Hypotonie modérée.
*Au niveau des réflexes ostéo tendineux, les réflexes sont amples.
Ces syndromes cérébelleux peuvent être dus à diverses étiologies :
- Cause toxique, alcool
- Ces tumeurs cérébelleuses
- Phénomène paranéoplasique ( cancer des ovaire, c'est une substance chimique qui
détruit le cervelet)
Le syndrome cérébelleux comprend un signe particulier, les troubles de l'équilibre qui
se voit également dans les atteintes de l'oreille interne, et dans l'atteinte des récepteurs
articulaire.
Ces troubles de l'équilibre se voient à la position debout sous la forme d'oscillation et
d'élargissement du polygone de sustentation.
Ces troubles se majorent à la marche avec déséquilibre et démarche hébrieuse.
SYNDROME D'HYPERTENSION INTRACRANIENE
Les symptômes sont les suivants :
*Céphalée intense diffusé pulsatile insomniante avec photophobie.
*Vomissement en jet.
*Souvent trouble visuel.
*Souvent trouble de l'humeur ou du comportement. Quand on suspect ce syndrome il est
interdit de pratiquer une ponction lombaire, en raison du risque d'engagement du cerveau dans
la colonne.
Pour faire la différence entre ces deux syndromes parfois la solution est clinique quand
tous les signes sont présents.
Le plus souvent le diagnostic différentiel est douteux d'ou la nécessité de faire précédé
toute ponction lombaire d'un examen préalable le fond d'œil qui est anormale en cas
d'hypertension intra crânienne.
Les principales étiologies sont :
- Tumeurs cérébrale.
- Hémorragie intra crânienne, en particulier hématome extra durale ou sous durale.
- Œdème cérébral.
- Hydrocéphalie.
LES SYNDROMES MENINGE
Les symptômes sont les suivants :
*Céphalée intense diffuse insommiante, pulsatiles avec photophobie.
*Hypertonie localisée surtout à la nuque (raideur de la nuque) mais également au membre
inférieur (on ne peut pas leur plier les jambes)
*Vomissement sans préparation nauséeuse et sans effort souvent déclenché par les
mouvement de la tête (se sont les vomissements en jet).
Si on évoque un syndrome méningé il faudra pratiquer une ponction lombaire pour
étudier le liquide céphalo-rachidien.
Ce syndrome méningé, est différent chez les très jeunes enfants :
*Céphalée exprimé par des cris et une agitation.
*Vomissement en jet ( toujours ça chez le bébé, quelque soit la cause) banalisé sur ce
terrain.
*Hypotonie de la nuque et des membres inférieurs.
*Bombement de la fontanelle ( zone molle du crâne du bébé)
*Souvent convulsion.
Les principales étiologies sont :
- L'infection ou méningite
- Hémorragie méningé.
- Tumeur méningé ( méningiome)
SYNDROMES PERIPHERIQUES
SYNDROME NEUROGENE PERIPHERIQUE :
Il s'agit d'une atteinte portant sur le S.N.P
Soit sur la moelle grise, soit sur les racines nerveuses, soit sur les troncs.
Les symptômes sont de trois types.
Dans la plupart des cas :
- Des signes moteurs.
- Des signes sensitifs.
- Des signes trophiques.
Les plus typiques sont les signes moteurs.
Sur le plan moteur volontaire, il existe un déficit moteur partiel ou totale avec
hypotonie (paralysie flasque) parésie et paralisie sur le plan moteur involontaire diminution
voir abolition des réflexes ostéo-tendineux.
Il n'y a jamais de signe de Babinski.
En plus il existe un phénomène particulier : contraction involontaire du faisceau du muscle ou
fasiculation.
Le plus souvent, il s'y associes des signes sensitifs : hypoésthésie voir anesthésie.
Selon le niveau de l'atteinte, se sont soit les signes moteurs qui dominent soit les signes
sensitifs.
Exp : Pour une atteinte de la corne antérieur de la moelle (polyomyélite)
syndrome neurogène périphérique moteur (motrice).
: Pour l'atteinte radiculaire ( racine) qui porte le plus souvent sur la
corne postérieur (sensitive) le tableau est essentiellement sensitive.
Les signes trophiques sont particulièrement précoces et intenses avec surtout une
amyotrophie (fonte musculaire) mais également rétraction ligamentaire.
SYNDROME RADICULAIRE :
L'atteinte dominante est sensitive. Se sont surtout des signes subjectifs et en particulier
une douleur spécifique.
Cette douleur est à type de décharge électrique et surtout dessine un trajet précis qui
permet d'identifier la racine.
L.5 : derrière fesse, ext de cuisse, dos du pied.
Souvent il existe également des signes sensitifs objectifs, hypoésthesie voir anesthésie
dans un territoire précis et surtout dans la région distale du trajet ( sciatique L1 ou S5)
Les signes moteurs sont globalement rare (car racine postérieur atteinte) et quand ils
existent, c'est un déficit moteur flasque avec diminution des réflexes ostéo-tendineux
(achiléene pour sciatique)
En pratique, les déficits moteurs involontaires quand il sont recherchés sont
relativement fréquent.
On retrouve également des troubles trophiques, en particulier une amyotrophie.
D'autres symptômes sont possibles, mais corresponde à l'étiologie de l'atteinte radiculaire.
Exp: Douleur majorée à la toux et à la pression direct (signe de la sonnette) pour une hernie
discale qui entraîne une sciatique.
SYNDROME TRONCULAIRE :
Le tableau est sensitif et moteur, mais les conséquences sont essentiellement motrices
avec paralysie flasque et abolition des réflexes ostéo-tendineux.
SYNDROME CANALAIRE OU TUNELAIRE :
C'est un cas particulier d'atteinte tronculaire au niveau d'un canal anatomique.
Certains syndrome canalaire sont typique au pied ( syndrome du canal tarsien,
syndrome du canal inter métatarsien ou syndrome de Mortone)
Les signes dominants sont sensitifs au premier plan signes sensitifs subjectifs surtout
des paresthésies ( fourmillement, engourdissement) et parfois des douleurs.
Dans les formes plus sévère il apparaît des signes sensitifs objectifs hypoesthésie et
rarement des signes moteurs à type de paralysie neurogène périphérique flasque.
Il s'y ajoute des signes canalaires :
- majoration des troubles à la pression direct ou à la percussion.
- Mise en tension du canal par le signe de Lassegue.
LES PATHOLOGIES TRONCULAIRES
Se sont toutes les atteintes qui porte sur les troncs nerveux (nerfs) et il en existe plusieurs
types.
- La mononévrite.
- La polynévrite.
- La multinévrite.
- La polyradiculonévrite, qui sont une atteinte multiple des racines nerveuses et des troncs
nerveux.
LA POLYNEVRITE
DEFINITION
C'est une patho neurologique périphérique tronculaire qui est caractérisée par une atteinte de
plusieurs troncs nerveux de façon synchrone et de façon bilatéral et symétrique.
Cette patho s'exprime essentiellement aux membres, plutôt aux membres inférieur avec une
prédominance distale, de ce fait le pied est un territoire électif de la polynévrite.
LES SIGNES CLINIQUES
Le tableau est un syndrome neurogène périphérique.
En général se sont les troubles sensitif qui dominent :
- Signes subjectif au début, à type de parèsthésie dans les pieds et les jambes, et
rapidement des douleurs à type de striction (sa serre) de broyement, d'élancement.
- Signes objectifs apparaissent rapidement touchant surtout la sensibilité superficielle
avec hypoesthésie et parfois anesthésie à tous les modes (algique, thermique, tactile)
Favorisent toutes les lésions aux pieds.
Cette anesthésie est bilatérale symétrique et en chaussette.
Les troubles moteurs sont plus rares et quand il existe, se sont surtout des parésies et parfois
des paralysies totale avec éventuellement steppage.
Il peut exister des troubles moteurs involontaires à la diminution voir abolition d'un réflexe
ostéo tendineux achiléen.
Il n'y à jamais de signe de BABINSKI.
Ces signes trophiques sont important :
- Amyotrophie du mollet
- Trouble de peau, qui devient sèche et squameuse
- Atteinte des phanères avec chute de la pilosité et surtout angles striés et cassants.
ETIOLOGIES
On peut distinguer 4 grandes étiologie :
- Les polynévrite toxiques (alcool)
- Les polynévrite métaboliques (diabète)
- Les polynévrite infectieuses (diphtérie)
- Polynévrite carentiel (avitaminose vit D)
En plus il peut exister des polynévrite para néo plasique.
LES POLYNEVRITE TOXIQUES
Ce modèle en est la polynévrite alcoolique.
C'est une complication de l'alcoolisme chronique au même titre que les complication
digestives.
Comme la cirrhose, l'ulcère gastroduodénal, et la pancréatite chronique.
Qui peut s'accompagner d'un diabète sucré.
Cette atteinte neuro typique touchant effectivement les membres inférieurs et en particulier la
loge antéro-ext de jambe peut s'aggraver d'une atteinte psychiatrique, le syndrome de
KARSAKOFF avec perte de mémorisation avec fabulation.
Dans cette polynévrite existe un effet toxique mais également carentiel en vitamine B.
Les autres polynévrites toxiques sont plus rares :
- La polynévrite arsenicale, soit criminel, soit accidentel.
Dans cette forme les douleurs sont majeure avec de plus, douleur abdominale.
- Polynévrite saturnine par intoxication au plomb, avec d'une part des douleurs
abdominales et polynévrite touchent surtout les membres supérieurs.
- Polynévrite médicamenteuse, avec certains anti tuberculeux et les sels d'or.
POLYNEVRITE METABOLIQUES
Ce modèle en est la polynévrite diabétique.
Cette polynévrite fait partie des nombreuses atteintes neuro du diabète : multinévrite,
artropathie nerveuse (pied aubique de charcot), acropathie ulcéro mutilante, atteinte neuro
centrale par arthériopathie cérébrale.
Cette polynévrite est souvent associée à une arthériopathie des membres inférieurs.
Cette polynévrite prédomine aux membres inférieur avec des douleurs souvent importante et
des troubles trophique précoce et rapidement sévère.
Il existe d'autre polynévrite métabolique comme :
- Lamylose, patho caractérisée par des dépôts de protéine soit d'origine héréditaire, soit
des maladies au long court (tuberculose, polyarthrite, rhumatoïde)
POLYNEVRITE INFECTIEUSES
La plus typique est la polynévrite diphtérique.
Cette maladie infectieuse à 2 grands aspects négatifs :
- Une atteinte neurologique qui peut-être une polynévrite, mais qui peut devenir une
atteinte para lytique des muscles respiratoire.
- Atteinte respiratoire à type de laryngite (CROUP)
Il existe d'autre polynévrite infectieuse :
- Brucelose
- Oreillon
POLYNEVRITE CARENTIELLE
Carence en vitamine B1, qui se retrouve dans l'alcoolisme, mais également dans la
dénutrition.
PRINCIPE THERAPEUTIQUE
Il est d'abord préventif, par arrêt d'une intoxication d'alcool ou par équilibration du
diabète.
Ce traitement curatif est étiologique et sur le plan symptomatique, on peut utiliser la
vitaminothérapie B1, et des traitements locaux surtout au niveau du pied.
- Conseil d'hygiène du pied
- Et du chaussant.
Se sont également, des précaution lors des soins pédicuraux et une adaptation des orthèses
plantaires à ce terrain.
LES GRANDES PATHOLOGIES
NEUROLOGIQUE PERIPHERIQUES
Se sont essentiellement, les atteintes radiculaires (sciatique) puis les atteintes
tronculaires avec surtout les polynévrites et les syndromes canalaires, et enfin les atteintes
radiculaire et tronculaire (la poly radiculo névrite.)
Atteinte médullaire (grise) de la polyomyélite.
LES PATHOLOGIES RADICULAIRES
GENERALITE
Les atteintes radiculaires s'expriment par un syndrome radiculaire dominé par les
signes sensitif subjectif et surtout une douleur en trajet.
Seules les formes sévères s'accompagne de signe moteur volontaire à type de paralysie
flasque.
Ces syndromes radiculaires sont différents selon l'étage radiculaire concerné.
Une atteinte des racines cervicales s'exprime aux membres supérieurs : névralgie
cervico-brachiale.
Si l'atteinte est au niveau du rachis thoracique : Névralgie inter-costale.
Qd l'atteinte est au niveau du rachis lombaire : Soit l'atteinte est haute, c'est la
cruralgie L3 - L4.
Soit l'atteinte est basse c'est la sciatique L5 S1.
Le tableau clinique dépend également de l'étiologie du syndrome radiculaire.
On peut ainsi distinguer deux tableaux :
- Atteinte radiculaire commune liée à une étiologie banale (hernie discale, arthrose
avec bec osseux.)
- Atteinte radiculaire secondaire ou l'étiologie est toujours sévère ( infection du rachis
spondilodissite patho tumorale.)
L'ATTEINTE RADICULAIRE SCIATIQUE OU SCIATIQUE
PROBLEME DIAGNOSTIC
Le diagnostic positif de la sciatique est habituellement facile et purement clinique.
Le diagnostic différentiel ne pose que quelque problème avec des patho, soit du rachis
soit de la hanche, soit même du genou.
Le seul diagnostic qui peut-être difficile est le diagnostic étiologique.
Il faudra en effet distinguer deux types d'étiologies :
- Les étiologies banale responsable d'une sciatique commune.
- Les étiologies graves responsables de sciatique secondaire.
DIAGNOSTIC POSITIF
Le signe évocateur, est la douleur intense, souvent de type électrique et surtout
dessinant un trajet qui va de la région lombaire basse jusqu'à l'extrémité distale du membre
inférieur.
Comme il existe deux racines sciatiques, le trajet est légèrement différent :
Pour L5 : région lombaire basse, région fessière, face extérieur de cuisse, face
antérieur de jambe, face dorsale du pied.
Pour S1 : région lombaire basse, région fessière, face postérieur de cuisse, face
postérieur du mollet, face plantaire du pied.
Ce trajet peut-être incomplet :
- Seule la partie haute peut exister s'arrêtant au genou. C'est la sciatique tronquée ou le
diagnostic de sciatique est moins formel et l'identification du type encore plus.
- Seule la partie basse du trajet peut-être présente à partir du genou, c'est la sciatique
suspendue dont le diagnostic est difficile.
Les autres signes de la sciatique, qui sont inconstant vont aider au diagnostic :
*Hypoesthésie, voir anesthésie surtout au niveau du pied.
*Signes moteurs soit involontaires à types de diminution ou abolition d'un réflexe
essentiellement
Achiléen pour la sciatique S1, soit volontaires à types de parésie (déficit moteur majeur) ou
paralysie (déficit majeur) qui va dominer au niveau du pied.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il faut d'abord écarter une simple lombalgie même si elle s'accompagne d'une
irradiation fessière.
Le meilleur moyen est alors une mobilisation qui met en tension le système nerveux : La
manœuvre de Laseuge qui est positive.
Il faut ensuite éliminer une patho sacro-iliaque qui donne une douleur fessière à
irradiation vers le genou et parfois ascendante vers le rachis.
Il faut donc mobiliser la sacro-iliaque.
Il faut enfin éliminer une pathologie de hanche qui donne en effet théoriquement une
douleur inguinale sans aucun problème diagnostic, mais peu se projeter dans la région
trochantérienne et même dans la région fessière. Il faut donc mobiliser la hanche et quand il
existe une douleur provoquée inguinale ou une limitation de la mobilité de hanche, on évoque
une pathologie de hanche.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Ce diagnostic peut lui aussi, être clinique dans un premier temps, pour aboutir au
diagnostic de sciatique commune ou secondaire.
Les arguments clinique en faveur d'une sciatique commune sont les suivants :
* Histoire de la maladie, date du début précise, mode de début précis, évolution
stationnaire, efficacité partiel ds traitements.
* Les caractéristiques de la douleur : douleur intense mais pas extrême, à maximum
diurne, douleur stationnaire.
* Absence de signe neurologique objectif sévère ( exp : anesthésie, ou paralysie.)
* Absence de signe clinique à un autre niveau et de signe généraux.
Au stade du diagnostic les examens para-cliniques deviennent nécessaire.
Si on suspecte une sciatique commune on demande une radio simple du rachis
lombaire sacrée, qui d'une part élimine ces pathologies sévères et peut retrouver des signes de
discopathies : (disques transparents car cartilage) pincement discale et éventuelle arthrose
(avec ostéophyte discale), soit articulaire postérieur.
Idéalement il faut demander également un bilan biologique sanguin qui doit être
normale ( VS-NFS-CALCEMIE ) en vue d'une maladie destructive de l'os : donc sciatique
grave secondaire.
Si on suppose une sciatique secondaire on demande les mêmes examens et il existe
souvent des anomalies évidente.
S'il n'y a pas d'anomalie évidente il faut demander d'autre examen para-clinique :
Scanner (métastases de cancers), scintigraphie osseuse (vertèbres qui brilles), IRM.
Ensuite d'autre ex paracliniques s'imposent en fonction de l'orientation étiologique.
PRINCIPES THERAPEUTIQUES
Le tt peut être envisagé de 2 façons :
- Ttt symptomatique.
- Ttt étiologique.
Pour la sciatique commune, le tt symptomatique au 1ér plan et associé à :
- Un tt médicamenteux avec antalgiques, AINS et myorelaxants.
- Ttt physique, basé sur le repos.
Ds la plus part des cas ce ttt suffit, parfois il faut l'intensifier avec l'utilisation de
Corticoïdes soit par voie locale soit par voie générale, immobilisation par ceinture lombaire
qd ce tt ne suffit pas, le ttt devient étiologique c'est la destruction disquale, soit médicale
Chimio-nucléolyse soit chirurgicale.
Pour une sciatique secondaire, c'est le tt étiologique qui est au 1ér plan, pour les causes
infectieuses c'est un tt antibiotique lourd avec hospitalisation et immobilisation plâtré du
rachis.
Pour les tumeurs, si elles st bénignes c'est la chirurgie d'exérèse, pour ls tumeurs
malignes qui st soit des métastases soit un myélome, le tt chirurgical est svt impossible, et le tt
est alors symptomatique palliatif et svt difficile. Un tt peut améliorer la situation pour
certaines métastases osseuses : hormono-thérapie sexuelle pour les métastases du c du sein et
le c de la prostate.
Quand la sciatique commune est neutralisé par le traitement, il reste alors d'empêcher la
récidive de la sciatique.
Ce traitement est alors basé sur 2 élément :
- Une hygiène de vie.
- Des traitements physiques.
L'hygiène de vie comprend :
- Un régime hypocalorique s'il existe une surcharge pondérale.
- Eviter certaines activités agressives pour le rachis.
- Favoriser une activité qui renforce la musculature para vertébrale et abdominale,
comme natation, gymnastique personnelle.
Les traitements physique sont les suivants :
- La kinésithérapie de façon temporaire.
- Ceinture de maintient lombaire.
- Crénothérapie, traitement par cure thermale.
- Semelle orthopédique surtout quand il existe des troubles statiques aux membres
inférieurs.
LES PATHOLOGIES TRAUMATIQUES NEUROLOGIQUES CENTRALES.
Lors des trauma crânien, il peut exister d'une part les lésions crâniennes à type de
fractures du crâne et surtt des lésions sous-jacentes associées ou non à une fracture du
crâne, il s'agit alors de lésions cérébrales ou méningées.
Lors des trauma rachidien, on peut retrouver de même des fractures du rachis et des lésions
sous-jacentes médullaires ou méningées.
Ces trauma surviennent svt ds un contexte très violent avec association lésionnelle sur
plusieurs parties du corps et soit osseuses soit viscérales.
Il s'agit svt de polytraumatisé c-à-d un sujet porteur de plusieurs lésions dont une ,
plusieurs ou la somme engage le pronostic vitale.
Ces lésions neurologiques peuvent agir sur les fonctions vitales d'ou la caractère d'urgence
mais pose ensuite les problèmes de séquelles sévères :
 à l'étage cérébrale, la menace est l'Hémiplégie
 à l'étage rachidien la menace habituelle est la paralysie voir la tétraplégie.
De plus ces trauma, ont tendence même en l'absence deb séquelles, à déclencher des
syndromes post traumatiques dominés par des dlrs et ^par des troubles de l'équilibre.
I LA TRAUMATOLOGIE CRANIENNE
La conséquence la plus directe est la fracture du crâne qui entraîne des conséquences
neurologiques par compression soit hémorragique soit par le déplacement du segment
osseux (Embarrure, enfoncement de l'os).
Les lésions proprement neuro st :


Les hémorragie méningées.
La contusion cérébrale.
 LES HEMORRAGIES MENINGES
Les méninges étant directement situées sous le crane lors d'un trauma, elles subissent
une agression qui entraîne svt une rupture des vaisseaux méningés.
Il peut s'agir d'une atteinte artérielle avec constitution d'une hémorragie rapidement
abondante qui va se collecter c'est alors l'HEMATOME EXTRA DURALE.
Il peut s'agir d'une rupture plutôt veineuses avec une hémorragie plus lentement
constituée est donne un HEMATOME SOUS DURALE.
L'hématome extra durale est une collection sguine situé en dh des méninges et dc
sous le crâne. Il s'agit tjrs de trauma violent avec habituellement perte de conscience
immédiate et aspect dramatique.
L'hématome sous durale, correspond à une collection sguine qui s'est formée sous la
dure-mère ds la structure méningé. Si l'écoulement continue il s'étend au cerveau :
c'est l'HEMORRAGIE CEREBRO-MENINGEE.
Cet hématome sous durale peut survenir lors d'un trauma violent avec perte de conscience
immédiate mais également lors d'un trauma minim sans aucune perte de conscience c'est
l'HEMATOME SOUS DURALE CHRONIQUE. Cet hématome survient alors chez les
sujets âgées et plus encore qd le sujet est sous ttt anti-aggrégant plaquettaire ou anticoagulant.
De plus le tableau clinique est progressif retardé de plusieurs heures ou plusieurs
jours, avec des troubles peu évocateurs (trouble de l'humeur, désorientation temporopaciale, et enfin troubles progressif de la conscience).
Tte cette patho méningée n'est grave que par son action compressive sur le cerveau
sous jacent d'ou un ttt basé sur la décompression par évacuation de l'hématome.
 LES HEMORRAGIE MENIGEES
C'est une lésion du cerveau et compte tenu de l'impossibilité de régérer massivement
les neurones il y a svt ds séquelles neuro irréversibles.
Ces séquelles st variables en fonction de l'importance, de la contusion de sa
mutiplicité et de sa localisation.
Ces contusions cérébrales st la conséquence d'une commotion cérébrale qui et
simplement un ébranlement de la masse cérébrale.
Ds une contusion cérébrale la zone contuse est modifiée avec œdème cérébral et
micro-hémorragie.
Cette lésion se voit grave à un scanner, alors que la fracture du crâne se révèle à la
radio et que les hématomes peuvent être démasqué par simple par la simple radio ou le
scanner.
ii LA TRAUMATHOLOGIE RACHDIENNE
Un trauma rachidien peut entraîner ou non une fracture du rachis. Qd il existe une
fracture du rachis la gravité est<très variable selon 3 critères :
 L'étage concerné.
 Le segment vertébral concerné.
 La stabilité de la fracture.
Avec ou sans fracture rachidienne la moelle épinière peut-être touchée : En cas de
fracture c'est le déplacement des fragment osseux qui lèse la moelle épinière.
En dh de la fracture il s'agit alors d'hémorragie médullaire ou de compression
vasculaire, dû à un fragment osseux entraînant une ischémie sus jacente. Le tableau est
en général celui d'une compression médullaire avec 3 syndromes :
 Le syndrome lésionnel "symptômes apparaissant à l'étage traumatisé".
 Syndrome sous lésionnel "symptômes correspondant à l'atteinte médullaire
sous-jacente".
 Syndrome rachidien.
C'est le syndrome sous lésionnel qui laisse l'essentielle des séquelles.
Cette traumatologie rachidienne peut également concerner le SNP au niv des
racines.
Au maxi le trauma rachidien peut entraîner à la fois une atteinte médullaire et une atteinte
radiculaire.
 LA PATHOLOGIE RACHIDIENNE ORTHOPEDIQUE
Il peut exister essentiellement 3 types de lésions associées ou non à des
manifestations neuro :
 La fracture du rachis.
 Les lésions discales, avec surtt la hernie discale traumatique.
 Les atteintes ligamentaire ou entorses para-vetébrale.
 Les fractures du rachis
Elles dépendent du mécanisme traumatique (exp : fracture par flexion du rachis
cervicale avec fracture du mur ant du corps vertébral et éventuellement du mur post).
Ces fractures peuvent entrainer soit immédiatement soit de façon retardé lors de la
mobilisation une atteinte neurologique soit médullaire soit radiculaire, soit les 2 à la fois.
Ces fractures ont une symptomatologie svt batarde, car les symptomes st limités au
maximum à une rachialgie et une impoten,ce fonctionnelle, les signes neuro st dans la
plus part des cas absent. Ds certain cas ces signes st même absent, car le sujet est
inconscient.
Qu'il y ait symptome ou non, qu'il y ait symptome neuro ou non le diag est de principe
suspecté, sur le contexte du trauma :
 Chute.
 Projection.
 Incarcération
 La hernie discale traumatique
Il ne faut pas la confondre avec la hernie discale par disco-pathie, survenant lors d'un
micro-trauma (effort de soulèvement, voyage prolongé, effort de toux ou de
défécation).
Certains étages st particulièrement concernés qui ne st d'ailleurs pas le siège
habituel de hernie sur discopathie.
C'est surtt l'étage cervicale qui est concerné. Sur le plan clinique on retrouve les
même signes que ceux de la fracture et seul la radio permet le diag :
 Radio du rachis cervical qui élimine une fracture et montre parfois un
bâillement discal.
 Scanner (cervical) rachidien qui montre la hernie.
Cette hernie outre la dlr qu'elle occasionne peut poser plusieurs problèmes : compression
d'une racine nerveuse, compression médulliare, rupture de hernie (morceau de disque
séparé).
 Les entorses para-vertébrale
Qd cette atteinte est isole, elle est exceptionnellement accompagnée de signes
neuro.
Les symptômes peuvent être les même sue ceux ds 2 patho précédentes, nécessitant une
exploration clinique.
 Radio du rachis, élimine une fracture du rachis.
 Scanner rachidien qui élimine une hernie discale et pouvant montrer certaines lésions
ligamentaire.
Ds ts ces cas, il peut exister une complication commune, surtt à l'étage cervicale : c'est le
Syndrome Post Traumatique Rachidien, avec céphalée, dlrs rachidiennes permanentes et
vertiges.
IV LES LESIONS NEUROLOGIQUES DE LA TRAUMATOLOGIE
RACHIDIENNE.
Il en existe 2 gds models :
 Atteinte médullaire, soit la forme d'une compression médullaire, particulière par son
installation brutale et par son caractère complet immédiatement.
Cette compression pourra prendre plusieurs aspects, soit compression d'une
hernie moelle avec le SYNDRÖME DE BROWN-SEQUAND, soit
compression globale de la moelle, avec paraplégie, voir tétraplégie.
 L'autre atteint est radiculaire avec un tableau neurogène périphérique
respectant un territoire précis.
LES MULTINEVRITES
C'est une patho neuro périphérique tronculaire avec atteinte multiple, mais
asynchrone à type de succession de mononévrite.
La patho va toucher éventuellement les 2 hémicorps mais n'est pas bilatérale ni
symétrique.
La multinévrite, est donc un tableau neuro spécifique dont les étio sont toutes
sévères.
i LE TABLEAU CLINIQUE
C'est le tableau d'une mononévrite, touchant un nerf précis en particulier le
sciatique poplité externe (fibulaire superficielle) et aux membres supérieurs le cubital
et le médian.
Les signes sont de type neurogène périphérique (trouble sensitif, moteur, trophique
périphérique)avec au début des signes sensitifs, plutôt subjectif comme des
paresthésies (acroparesthésies) et rapidement des douleurs extrêmement intense.
Les signes sensitifs s'accompagnes précocement de signes objectifs à type
d'hypoesthésie au anesthésie.
Les signes moteurs sont très fréquent et d'installation brutale au maximum de la
douleur.
Cette paralysie peut-être partiel (parésie) mais le plus souvent totale à type de paralysie
flasque avec amyotrophie rapide et tendance aux rétraction précoce.
Le déficit moteur s'accompagne d'une régression de la douleur.
Les troubles trophiques, sont neuro végétatif : œdème, refroidissement, cyanose.
ii ETIOLOGIES
Elles sont très nombreuses, mais toutes sont sévères.
2 étio domines : Les connectivites
: Les cancers
: Les hémopathies malignes
 LES CONNECTIVITES, responsable de multinévrites sont diverse mais la plus
typique, la périartérite noueuse.
Cette maladie est relativement rare et entraîne de nombreuse manifestation
comme : asthme, hyper tension artérielle, ulcère gastro-duo-dénale,
altération de l'état générale.
Le lupus donne rarement de multinévrite.
La PR peut-être source de multinévrite un stade très évoluer et grave sur le
plan viscéral.
 LES CANCERS, et les HEMOPATHIES MALIGNES donnent des multinévrites par
phénomène para-néo-plasique.
Il existe d'autre étiologies :
 Le diabète sucrée
 Les infections surtout virale
 Les causes toxiques.
iii LE DIAGNOSTIC
Le diag positif repose sur ds dlrs ds un territoire tronculaire essentiellement distal
avec évolution vers une paralysie neurogéne périphérique du même territoire à
caractère unilatéral.
Ce diagnostic est encore renforcé qd il existe ds antécédents du même type ds
d'autres territoires.
 Le diag différentiel pose peu de problème sauf avec une mononévrite et avec ds
patho artérielle (artérite ds mbres inf). Il faut alors pratiquer un diag étiologique.
 Le diag étiologique à la recherche ds connectivites des néo plasies, on recherche de
tte façon un diabète.
iv LE TRAITEMENT
Il est étiologique.
Il faut de plus récupérer le déficit moteur, par une rééducation qui permet de
diminuer les séquelles.
Il faut de plus éviter les rétractions capsulo-ligt.
Qd il existe ds séquelles motrices et surtt ds rétractions, ls O.P. peuvent être
utilisées.
Polynévrite
Définition
Pathologie neurogène périphérique tronculaire.
La particularité des atteintes neurogène périphériques est une prédominance des symptômes
au niveau distal et donc au pied.
La particularité de la polynévrite est son caractère multiple (plusieurs nerfs) avec atteinte
bilatérale, symétrique et synchrone.
Tout ceci l’oppose à la multinévrite qui est une atteinte neurogène périphérique tronculaire
à prédominance distale avec atteinte de plusieurs troncs nerveux mais elle est caractérisée
par le caractère asynchrone (décalé dans le temps) qui est en fait une succession de
mononévrite, avec asymétrie et caractère unilatéral. La somme des événements successifs
est souvent bilatéral mais jamais symétrique.
Principales Etiologies
Elles sont nombreuses mais regroupées en plusieurs familles :
Polynévrite toxique (alcool)
Polynévrite métabolique (diabète)
Polynévrite infectieuse (diphtérie)
Polynévrite paranéoplasique (Kc)
Polynévrite carentielle (dénutrition)
Selon l’étiologie, la polynévrite présente un tableau différent. Certaines étiologies entrainent
une atteinte plutôt du membre inférieur (alcool). Certaines étiologies entrainent surtout des
douleurs (arsenic)
Polynévrites Toxiques
La forme typique et fréquente est la polynévrite alcolique avec atteinte de la loge antéroexterne de jambe (paralysie) et donc tendance au steppage, ainsi qu’une anesthésie en
chaussette.
Cette polynévrite est en général associée à d’autres symptômes
 soit digestifs :
 Ulcère gastroduodénal
 Pancréatite chronique
 Cirrhose
 soit neurologiques :

Atrophie cérébelleuse avec un syndrome cérébelleux

Atteinte psychique comme le syndrome de KORSAKOFF (psychopolynévrite),
avec perte de la mémorisation, dégradation intellectuelle et affabulation
Les autres polynévrites toxiques sont essentiellement arsenicale et sarturnine (Pb), les autres
sont soit industrielles (mercure, chlore), soit médicamenteuse (anti-tuberculeux (INH), sels
d’or).
Polynévrites Métaboliques
L’étiologie la plus fréquente est le diabète avec l’importance des douleurs au niveau de la
jambe et du pied. Le diabète est aussi responsable de multinévrite mais de façon beaucoup
plus rare.
D’autres pathologies métaboliques peuvent être en cause comme l’amylose qui est
caractérisée par des dépôts de protéines dans différents tissus (nerfs, reins, tube digestif).
L’amylose peut être primitive (héréditaire) ou dans la plupart des cas, secondaire à des
affections graves au long cours (tuberculose, PR, Kc comme le myélome).
Polynévrites Infectieuses
Le modèle en est la polynévrite diphtérique mais cette maladie est devenue exceptionnelle
dans les pays occidentaux grace à la vaccination
D’autres infections peuvent être en cause comme la fièvre typhoïde et la brucellose (véto,
berger).
Polynévrites Carentielles
C’est essentiellement le déficit en vitamine B1, qui explique la polynévrite alcolique mais se
voit aussi dans la dénutrition et le béri-béri. Ce même phénomène se retrouve chez les sujets
gastrectomisés.
Polynévrites Paranéoplasiques
Un syndrome paranéoplasique est un groupement de symptômes qui apparaît en raison de
la présence d’un cancer chez le sujet mais sans aucun phénomène d’envahissement local
(pas de métastases).Ces symptômes sont dus à la fabrication, par le cancer, de médiateurs
chimiques anormaux qui agissent à distance.
Souvent ce sont ces syndromes paranéoplasiques qui inaugure la maladie et font découvrir le
cancer en cause.
Ces syndromes paranéoplasiques sont très divers mais le plus souvent, il s’agit de tableaux
neurologiques comme la polynévrite, la multinévrite et l’atrophie cérébelleuse.
Tableau Clinique
Comme il s’agit d’une atteinte tronculaire, le tableau est nécessairement sensitivo-moteur
avec en plus des troubles trophiques.
Troubles Sensitifs
Ce sont les plus précoces avec d’abord des signes sensitifs subjectifs :
Paresthésies
Crampes nocturnes touchant électivement les extrémités des membres
Ces symptômes font évoquer une polynévrite au même titre que des pathologies veineuses et
artérielles ainsi que des pathologies métaboliques (hypocalcémie, hypokaliémie)
selon l’étiologie , les troubles subjectif peuvent être très douloureux avec
des sensation d’élancement, de striction voire de broiement
Puis s’installent les troubles sensitifs objectifs :
hypoesthésie voire anesthésie superficielle à tous les modes prédominant
aux extrémités : c’est l’anesthésie en chaussette bilatérale et symétrique
ce déficit sensitif touche aussi la sensibilé profonde avec l’impossibilité de
situer ses orteils dans l’espace
associé à l’anesthésie, on retrouve une hyperesthésie douloureuse au
simple contact, c’est l’anesthésie douloureuse (tact transformé en
message douloureux)
Troubles Moteurs
Ils sont dus au syndrome neurogène périphérique, il n’y a jamais de syndrome pyramidal.
Il s’agit donc d’une paralysie bilatérale et symétrique surtout distale et le plus souvent aux
membres inférieurs.
Au début, il ne s’agit que d’une parésie perçue comme une fatiguabilité à la marche puis le
déficit s’aggrave avec phénomène d’accrochage du pied favorisant les chutes.
Au maximum, il peut survenir un phénimène de steppage avec perturbations de la marche. Il
ne s’agit jamais d’une véritable paraplégie.
Ce déficit moteur est flasque avec amyotrophie et faciculation (vibrations) et abolition
du réflexe achiléen et parfois du réflexe rotulien.
Troubles Trophiques
Il s’agit essentiellement de refroidissement des extrémités, d’hyperdudation voire d’oedèmes
Diagnostic
Quand le tableau est typique avec une étiologie évocatrice, le diagnostic est clinique.
Au début d’une polynévrite, c’est le problème de diagnostic d’acroparesthésie ou de crampes
nocturnes.
Pour orienter, certains examens sont importants :
 EMG
 Mesure de la conduction nerveuse qui est réduite affirmant une atteinte
neuropériphérique
 Examen histologique du muscle nécessitant une biopsie musculaire
 Dosage de la glycémie pour un éventuel diabète
 Biologie sanguine avec dosage des enzymes hépatiques (gamaGT) et la NFS
(numération formule sanguine) avec macrocytose (gros GB)
Traitement
Il existe un aspect préventif :
Lutte contre l’alcoolisme
Equilibration d’un diabète sucré
Le traitement curatif est essentiellement étiologique :
Arrêt d’une intoxication alcoolique
Correction d’un traitement antidiabétique
Un traitement peut diminuer les symptômes quelle que soit l’étiologie : traitement par la
vitamine B
En cas de troubles moteurs, c’est la réeducation fonctionnelle
En pédicurie-podologie, la polynévrite pose des problèmes qu’il faut connaître :
 Problèmes de cicatrisation et d’infection en raison des troubles trophiques
 Risque de lésions traumatiques du pied en raison de l’hypoesthésie ou de
l’anesthésie
Ceci est d’autant plus important quand il s’agit d’une polynévrite diabétique car les troubles
trophiques sont plus sévères en raison d’une artériopathie fréquemment associée.
Grands Syndromes Neurologiques
Plusieurs syndromes sont très fréquents et typiques.
Les principaux syndromes centraux sont :
 Syndrome pyramidal
 Syndrome extra-pyramidal
 Syndrome méningé
 Syndrome d’hypertension intracrânienne
 Syndrome cérébelleux
Le grand syndrome périphérique est le syndrome neurogène périphérique avec des
variantes :
 Syndrome radiculaire
 Syndrome tronculaire
 Syndrome canalaire
Il existe un niveau où le système nerveux est périphérique et central : La moëlle épinière et
il existe un Syndrome mixte : le Syndrome de compression médullaire.
Syndrome Pyramidal
Organisation
Les voies pyramidales débutent au niveau du cortex cérébral puis s’enfoncent dans la
profondeur des hémisphères cérébraux, ensuite passent dans le tronc cérébral où les voies
vont croiser (décussation)
Ces voies continuent dans la moëlle épinière dans la substance blanche en avant (moteur) ; ce
sont les cordons antéro-latéraux.
Ces voies se terminent dans la substance grise –corne antérieure-où est situé le secont
motoneurone.
Ces voies pyramidales sont purement motrices .
Elles commande la motricité volontaire et ont un effet inhibiteur sur la motricité involontaire
(tonus et réflexes).
Ce système pyramidal est menacé à trois niveaux :
 étage cranien
 charnière cervico-occipitale
 étage rachidien
Symptômes (purement moteurs)
Le signe fondamental est une diminution voire une abolition de la motricité voontaire. Il peut
s’agir soit d’une parésie, soit d’une paralysie vraie.
La répartition de la topographie du déficit moteur oriente vers l’étage concerné.
En effet, la présence d’une hémiplégie affirme une atteinte des hémisphères cérébraux.
Une atteinte paraplégique signe une lésion au niveau médullaire.
Les signes les plus typiques sont ceux de la libération de la motricité involontaire dans le
même territoire :
 Hypertonie (tonus non freiner) qui présente pour particularités son caractère
élastique ; on parle de SPASTICITE, globalement le malade est porteur d’une
paralysie spastique.
 Hyperéflectivité (réflexe non freiner) s’exprimant sur les ROT et les réflexes
cutanés :
- Les ROT sont vifs, amples, diffusés (zone de déclenchement étendue) et
polycinétique (plusieurs mouvements)
- Au niveau des réflexes cutanés, on constate une inversion du RCP qui se
fait alors en flexion dorsale et écartement des orteils : Signe de
BABINSKI
Au début de la pathologie, le syndrome pyramidal se résume souvent à la simple présence
d’un signe de Babinski, plus une légère amyotrophie.
Il existe en plus, un signe particulier ; déclenchement d’une activité motrice involontaire dans
le secteur non paralysé : SYNCINESIE
Syndrome Extra-Pyramidal
Organisation
Les voies extra-pyramidales débutent au niveau des hémisphères cérébraux, dans des régions
particulières : les NOYAUX GRIS dont les principaux sont :
 le thalamus
 le locus niger
 le striatum
 le pallidum
La pathologie de référence du système extra-pyramidal est la maladie de Parkinson qui est
une dégénerescence nigro-striée (locus niger et striatum)
A partir de ces noyaux, il existe des réseaux qui descendent l’axe central.
Ce système participe à la motricité volontaire (intendance des mouvements) en
enchainant les activité gestuelle élémentaires pour en faire des mouvements complexes.
Signes Cliniques
Ce sont des signes essentiellement moteurs :
 Hypertonie particulière de type plastique. Cette hypertonie offre une résistance
constante (en tuyau de plomb)même effort, plus un phénomène de roue dentelée
 Difficulté à l’éxécution du mouvement ou AKINESIE. Cette akinésie va entraîner
des efforts pour réaliser des mouvements d’où un appauvrissement de la gestuelle
 La marche est lente, saccadée avec parfois phénomène d’échappement
(vitesse normale)
 La mimique est également pauvre avec fasciesse inexpressif
 La parole est pauvre, lente, scandée avec phénomène d’échappement
 L’écriture est difficile avec micrographie
 TOUT CE FAIT A L’ECONOMIE CAR TOUT EST EFFORT
 Tremblement particulier dominant au repos (il tremble quand il ne fait rien)
avec mouvements complexes évoquant un geste d’émiettement
 Troubles trophiques avec des rétractions capsulo-ligamentaires avec des
déformations typiques : main parkinsonnienne et son analogue au pied.
Syndrome Méningé
Organisation
Les méninges sont trois tuniques protectrices du SNC. Ces méninges (dure-mère, pie-mère et
arachnoïde) peuvent être victime de pathologies propres (méningite) ou de pathologies de
voisinage (crâne fracturé, tumeur cérébrale).
Comme toutes pathologies méningée va modifier la qualité du LCR d’où par l’examen du
LCR, la possibilité d’un diagnostic positif et même étiologique
Signes Cliniques
Les signes sont surtout fonctionnels :
 Céphalées intenses, insomniantes, mal supportées, diffuses avec photophobies
 Vomissements particuliers par leur caractère neurologique : Sans préparation
nauséeuse, sans effort, provoquée par des mouvements de la tête :
vomissement en jet
Des signes physiques sont présents :
 Hypertonie ciblée sur la nuque (raideur de la nuque) et sur les membres
inférieurs. Cette hypertonie empèche tout mouvement et toute tentative de
mobilisation déclenche une douleur intense
En effet, ce syndrome est tellement typique qu’il impose l’hospitalisation en urgence avec
pratique d’une ponction lombaire .
Cette PL permet de confirmer le diagnostic d’atteinte méningée mais surtout permet
d’orienter vers une étiologie :
 hémorragie méningée
 méningite
 tumeur méningée
Il existe une forme particulière de syndrome méningé chez le très jeune enfant :
 Céphalées intenses…exprimés par des cris
 Vomissements en jet qui est banal chez le jeune enfant
 Hypotonie (inversion de symptômes) située à la nuque et aux 4 membres
 Convulsions très fréquentes (signes d’irritation du cerveau par irritation
méningée)
 Bombonnement de la fontanelle (non soudure cranienne)
Syndrome d’Hypertension Intracranienne (HTIC)
Généralités
Le crâne est une boite osseuse hermétique et inextensible. S’il apparaît un processus expensif
intra-cranien, la pression intra-cranienne va augmenter, entraînant une souffrance cérébrale et
menaçant d’un engagement dans le trou occipital.
Les principaux processus expansifs sont :
 Tumeur cérébrale
 Hémorragie intra-cranienne
 Œdème cérébraux
 Accumulation du LCR ou hydrocéphalie
Signes Cliniques
Signes fontionnels :
 Céphalées intenses, insomniantes, mal supportées, diffuses avec photophobies
 Vomissements en jet
 Svt, Troubles visuels
 Svt, Troubles de l’humeur
Le signe physique d’hypertonie est théoriquement absent
En pratique, la confusion est possible entre l’HTIC et le syndrome méningé.
Cette confusion n’est pas autorisée car la PL est indispensable dans le syndrome méningé
alors qu’elle est interdite dans l’hypertension intra-cranienne car elle entraîne brutalement un
engagement (du cerveau dans le rachis)
Pour échapper à cet accident, un examen simple est indispensable avant chaque ponction
lombaire : le fond d’œil (FO).Ce fond d’œil, dans l’HTIC, retrouve des anomalies surtout des
hémorragies rétiniennes.
FOsi anomaliesHTICpas de PL
Syndrome Cérébelleux
Généralités
Le cervelet est constitué d’hémisphères cérébelleux réunis par un vermice. Ce cervelet est
situé dans la fosse postérieure d’où un risque d’HTIC en cas de processus expansif
cérébelleux.
Le cervelet a un rôle capital dans l’équilibre et l’exécution du mouvement
Signes Cliniques
 Perturbation de l’équilibre avec à la station debout, un élargissement du polygone de
sustentation et des oscillations. A la marche, les troubles se majorent avec une marche
festonée (zigzag) et un déséquilibre important : c’est la démarche ébrieuse.
Ces troubles de l’équilibre peuvent conduire à des chutes brutales
D’autres signes sont typiques :
 Troubles de la coordination des mouvements dans l’espace avec surtout une
hypermétrie et donc des gestes maladroits
 Trouble de la coordination dans le temps en particulier une adiadococinésie
(impossibilité de synchroniser 2 mouvements)
 Tremblement cérébelleux particulier qui est maximum à l’effort surtout à la fin de
l’effort et de type oscillatoire
 Hypotonie discrète qui entraîne une modification des ROT qui sont trop amples
Syndrome Neurogène Périphérique
Généralités
Ce syndrome témoigne d’une atteinte du système nerveux périphérique, soit :
 de la substance grise de la moëlle épinière
 des racines nerveuses
 des troncs nerveux
Selon le niveau de l’atteinte , le syndrome présente des particularités.
Dans la plupart des cas, les symptômes sont à la fois sensitifs et moteurs.
Il existe une exception à cette règle, c’est l’atteinte de la corne de la moëlle épinière, soit
purement motrice, soit purement sensitive.
Il existe d’autres variantes en fonction de zones anatomiques particulières ; un tronc nerveux
comprimé dans un canal fait parler de syndrome canalaire.
Signes Cliniques
Les signes typiques portent sur la motricité volontaire et involontaire :
 Déficit moteur volontaire avec soit une parésie soit une paralysie totale
 Hypotonie faisant parler de PARALYSIE FLASQUE
 Diminution voire abolition des réflexes ostéo-tendineux dans le territoire
paralysé
 Amyotrophie intense et précoce
 Phénomène de faciculation qui correspond à des contraction involontaires sur
des faisceaux musculaires
IL N’Y A JAMAIS DE SIGNE DE BABINSKI
Les signes sensitifs sont essentiellement une hypoesthésie voire une anesthésie dans le
territoire concerné touchant surtout la sensibilité superficielle à tous les modes .
Les troubles trophiques sont dominés par l’amyotrophie mais sont aussi cutanés jusqu’au
stade d’ulcération
Variantes
Pour une atteinte médullaire (substance grise) de la corne antérieure, les signes sont
purement moteurs.
Pour l’atteinte des racines nerveuses, c’est un syndrome radiculaire. Ce sont les signes
sensitifs qui sont alors au premier plan :
 Signes subjectifs : douleurs en trajet et parésthésie distales
 Eventuellement, signes objectifs : hypoesthésie ou anesthésie superficielle à
tous les modes
 Au maximum, apparaissent les signes moteurs neurogènes périphériques
Pour l’atteinte tronculaire, le tableau est sensitivo-moteur avec pour dominante la parésie
ou la paralysie totale
Pour l’atteinte canalaire, l’atteinte est sensitivo-motrice avec dans un premier temps des
troubles sensitifs surtout des parésthésies et éventuellement des douleurs puis des signes
sensitifs objectifs et enfin des troubles moteurs neurogènes périphériques
Syndrome Médullaire
Généralités
Si l’atteinte de la moëlle touche surtout la substance blanche, il apparaît un syndrome central
surtout le syndrome pyramidal.
Si seule la substance grise est touchée, il apparaît un syndrome neurogène périphérique.
Dans la plupart des cas, l’atteinte porte à la fois porte à la fois sur la substance blanche et
sur la substance grise .Les principales pathologies sont classées en deux familles :

Syndrome de section médullaire en traumatologie (fracture du
rachis)

Pathologies progressives à type d’un syndrome de compression
médullaire dominé par les tumeurs, les hémorragies, les myélopathies
(SEP, SLA et syringomyélie)
Signes Cliniques
On distingue deux groupement symptomatiques :
 Syndrome lésionnel qui correspond au niveau de l’atteinte dans le rachis
 Syndrome sous-lésionnel qui correspond à l’interruption médullaire audessous du niveau de la lésion
Selon l’étiologie, il peut s’y ajouter un troisième syndrome : les signes de souffrances du
rachis ou syndrome rachidien.
Syndrome Lésionnel
Il est essentiellement neurogène périphérique car c’est la racine qui émerge de la moëlle
épinière qui est touchée. C’est donc un syndrome radiculaire dominé par la douleur en trajet .
Dans ce syndrome radiculaire grave, vont apparaître les signes sensitifs objectifs et même les
signes déficitaires moteurs (paralysie flasque)
Syndrome sous-lésionnel
C’est une atteinte du système nerveux central.
Au premier plan, on constate un syndrome pyramidal, bilatéral avec installatioin
progressive d’une paraplégie spastique avec signe de Babinski bilatéral.
Il s’y ajoute une hypoesthésie ou anésthésie des membres inférieurs à tous les modes.
Syndrome Rachidien
Quand il s’agit d’une étiologie osseuse ou discale, il apparaît des douleurs rachidienne ainsi
qu’une contracture paravertébrale avec raideur rachidienne
Selon les cas, le syndrome de compression médullaire commence soit par le syndrome
lésionnel soit par le syndrome sous-lésionnel.
le symdrome medullaire
C’est un des grands syndromes neurologiques mais complexe car il résume
l’ensemble des symptômes en cas d’atteintes de la moelle épinière.
La moelle épinière est à la fois centrale et périphérique, motrice et sensitive et
même végétative.
La substance grise de la moelle est composée de 3 portions, mais ces 3 régions sont toutes
de type périphérique :
 CORNE ANTERIEURE : motrice
 CORNE POSTERIEURE : sensitive superficielle aux 3 modes (thermique,
algésique, tactile)
 CORNE LATERALE : végétative.
La substance blanche est de type centrale et est constituée par des cordons :
 CORDONS ANTERO-LATERAUX : ils transmettent les voies descendantes qui
constituent le faisceau pyramidal contrôlant la motricité volontaire et des
voies ascendantes qui transmettent la sensibilité superficielle à tous les
modes et la sensibilité profonde inconsciente
 CORDONS POSTERO-LATERAUX : (faisceaux de GOLL et BURDACH) ils
transmettent la sensibilité profonde consciente et une partie de la sensibilité
tactique.
Dans l’atteinte totale de la moelle épinière (section complète) il y aura l’association de tous
les déficits possibles avec paralysie centrale et périphérique, anesthésie à tous les modes
(superficielle et profonde) avec en plus des troubles végétatifs en dessous du niveau de la
lésion.
Dans de nombreuses pathologies le syndrome médullaire sera partiel et différent selon la
localisation précise de l’atteinte.
Il existe différents syndromes médullaires :
A) le syndrome d’interruption medullaire
Il en existe 2 models :
 section complète de la moelle
Dans certains cas il s’agit d’une tumeur qui interrompt totalement la
moelle épinière.
Le tableau est alors un déficit moteur bilatéral total : moteur volontaire à la
fois périphérique et pyramidal, globalement c’est une paraplégie ou une
tétraplégie de type spastique avec hyper-reflectivité et présence de signe de
BABINSKI bilatéral ; il s’y ajoute une anesthésie à tous les modes dans le
même territoire.
De plus des troubles sphinctériens surviennent et des troubles de la
sudation d’origine végétative.
Cette situation est le plus souvent traumatique lors des fractures du rachis
avec déplacement.
Lors du traumatisme le tableau est différent : c’est le choc spinal où les
déficits apparaissent sans les automatismes, le tableau est alors celui d’un
déficit moteur total et bilatéral sous la lésion de type flasque avec abolition
des réflexes.
A ce stade le seul signe précoce est le signe de BABINSKI ou un réflexe
aberrant : le triple retrait (triple flexion).
 l’hémi-section de moelle (syndrome de BROWN-SEQUARD)
Elle est le plus souvent d’origine traumatique mais les pathologies en
cause sont relativement fréquentes comme les compressions par tumeur et la
sclérose en plaque (SEP).
Le tableau est le suivant :
 coté de la lésion :
 syndrome pyramidal
 syndrome moteur périphérique
 il s’y ajoute des troubles de la sensibilité profonde
consciente (cordon postéro-latéral)
 coté controlatéral :
 troubles sensitifs superficiels aux 3 modes
B) SYNDROME MEDULLAIRE PARTIEL
Il correspond à une atteinte élective des éléments médullaires.
On distingue 3 syndromes :
 syndrome segmentaire ventral :
Il correspond à l’atteinte élective de la corne antérieure, le model en est
la poliomyélite antérieure aiguë (PAA).
Les symptômes sont purement moteurs périphériques et homolatéraux,
c’est une paralysie flasque avec abolition des R O T, amyotrophie intense et
rapide.
 syndrome cordonal postérieur :
Il est réalisé de façon typique par l’atteinte de la syphilis au niveau de la
moelle : le tabès.
Les symptômes sont sensitifs avec des douleurs extrêmes par crises
transfixiantes avec troubles de l’exécution des mouvements en particulier de
la marche.
Les épreuves de sensibilité profonde sont négatives (position des orteils)
 syndrome cordonal antéro-latéral :
Dans cette atteinte il existe un syndrome pyramidal homolatéral associé à
des troubles sensitifs surtout thermo-algésiques controlatéraux.
Certains syndromes partiels sont associés entre eux :
 le syndrome segmentaire ventral et le syndrome cordonal antéro-latéral dans
la sclérose latérale amyotrophique (CHARCOT)
 le syndrome pyramidal et le syndrome cordonal postérieur dans la sclérose
combinée de la moelle.
C) SYNDROME DE COMPRESSION MEDULLAIRE
Ces syndromes sont particuliers par l’existence de 2 types de troubles :
 SYNDROME SOUS-LESIONNEL :
Il est dominé en général par un syndrome pyramidal uni ou bilatéral, il
s’y ajoute des troubles de la sensibilité superficielle et sphinctériens.
 syndrome lésionnel (au niveau de la lésion) :
Il est de type radiculaire, donc essentiellement sensitif subjectif à type de
douleur en trajet spécifique.
Les syndromes canalaires ou tunellaires
I Généralités
En pathologie neurologique, on oppose les atteintes centrales aux atteintes
périphériques. Dans les atteintes périphériques, on retrouve surtout des atteintes des
racines nerveuses et des troncs nerveux.
Les atteintes tronculaires peuvent se faire dans un défilé anatomique étroit où la
compression est facile : c’est alors une atteinte canalaire. Les principaux syndromes canalaires
sont :
- syndrome du canal carpien
-
méralgie paresthésique
syndrome du canal intermétacarpien (Morton)
syndrome du canal tarsien
Sont caractérisés par trois types de signes :
 Subjectifs :
paresthésies (sensations désagréables mais non douloureuses) dans un territoire précis, en
aval du canal concerné
 douleurs associées pseudoradiculaires en amont du canal concerné
Ces phénomènes surviennent surtout la nuit en raison de congestions vasculaires nocturnes et
dans la journée en cas de mouvements comprimant le canal.

 Objectifs :
Ils peuvent manquer et d’autant plus selon le type de signes objectif
 Hypoesthésie dans le territoire concerné. C’est le plus fréquent
 Déficit moteur dans le territoire concerné. Rare à type de parésies voire paralysie vraie
Quand il existe un déficit moteur, il s’y ajoute une amyotrophie.
 Tests de provocation :
Signe de Tinel : percussion du canal qui déclenche les paresthésies et même une sensation
électrique (en arrière de la malléole interne au niveau du calcanéus)
 Signe de la sonnette : provocation des troubles par la compression du canal
 Signe de Lassègue : déclenchement des troubles par la mise en tension du canal
En plus il existe un test thérapeutique par infiltration du canal avec un corticoïde ou un
anesthésique.

Les syndromes canalaires sont évolutifs (agravation) avec au début des signes
purement subjectifs puis ensuite apparition de signes sensitifs objectifs et enfin des
signes moteurs.
II Etiologies
Dans un syndrome canalaire, un tronc nerveux est comprimé dans un défilé anatomique
inextensible. Les parois sont en effet d’une part osseuses et d’autre part ligamentaires ou
aponévrotiques. La compression va apparaître si un élément se surajoute dans le canal
et occupe un volume inhabituel. Certaines étiologies sont classiques.
- Pathologies osseuses
Comme les fractures et surtout séquelles de fractures mais aussi les tumeurs osseuses
- Bursites et ténosynovites soit inexpliquées, soit dues à la PR, la goutte, la PSR
- Œdème intracanalaire dans la grossesse et dans l’hypothyroïdie (mixœdème)
- Infiltration par prolifération tissulaire comme l’acromégalie
Dans la plupart des cas aucune étiologie n’est évidente et la compression provient d’une
ténosynovite discrète. Cette ténosynovite discrète est justifiée par des efforts mécaniques
soit inhabituels soit excessifs.
III Forme typique : le syndrome du canal carpien
Ce syndrome du Canal carpien est le plus fréquent et le pus typique. C’est la
compression du nerf médian dans le canal carpien situé au poignet. Dans ce canal, la
paroi est essentiellement osseuse avec pourtant une partie limitée par le ligament
annulaire du carpe. Le nerf médian contrôle la sensibilité et la motricité des trois
premiers doigts.
Les signes sont :
- Toujours paresthésies touchant les trois premiers doigts surtout la nuit
réveillant le malade et l’obligeant à pratiquer des mouvements pour faire
disparaître les paresthésies.
- Souvant douleur remontant du poignet dans l’avant bras
- Plus rarement hypoesthésie au niveau de la pulpe des doigts
- Rarement parésie avec amyotrophie entraînant un déficit de l’opposant du
pouce (et court adducteur) et l’amyotrophie touche l’éminence Thénar.
Pour confirmer le diagnostique, on pratique :
- Le signe de Tinel (+++)
- Le signe de la sonnette (hyperflexion des poignets)
En cas de doute diagnostic, on pratique une infiltration de corticoïdes :
Le traitement est d’abord médical (infiltration de corticoïdes qui peut être répétée et
pour certaines localisations des ttt locaux peuvent être utiles : OP dans le Morton) et si
nécessaire chirurgical dans les cas où apparaissent des signes objectifs ou quand
l’examen paraclinique adapté (EMG) montre des anomalies. On fera alors une chirurgie
de décompression nerveuse par section du ligament annulaire du carpe.
La compression du nerf entraîne une dégénérescence de ce nerf qui est envahi par de la
fibrose qui l’écrase par l’intérieure, c’est le névrome. La chirurgie doit donc en plus
nettoyer le nerf, c’est l’endoneurolyse.
IV Forme atypique : Morton
C’est un syndrome du canal intermétatarsien qui siège le plus souvant au niveau
du troisième espace. Ce canal est limité par des métatarsiens ainsi que par l’aponévrose
plantaire et le ligament transverse. Dans ce canal passe un nerf digital ainsi que des
vaisseaux et des éléments musculaires avec une bourse séreuse.
La compression du nerf va entraîner des signes neurologiques mais également une
dégénérescence de ce nerf qui peu aboutir à la constitution d’un névrome. Sur le plan
clinique, il s’agit bien de signes subjectifs au premier plan mais à type de douleur
fulgurante vers la partie antérieure de l'espace pouvant imposer l’arrêt de la marche et
le retrait de la chaussure. Au niveau des signes objectifs, l’hypoesthésie est en feuillet de
livre (rare).
Les tests de provocation sont pour une part classiques mais il en existe de spécifiques, en
particulier le signe de Mulder.
L’exploration de cette pathologie est souvant lourde avec l’échographie et l’IRM,
qui retrouvent alors parfois un névrome et dans d’autres cas l’étiologie (bursite).
Parmi les étiologies, on met en avant des troubles statiques qui surchargent le canal
concerné.
Le traitement a un aspect préventif : ttt précoce d’un trouble statique par OP. Le ttt
curatif est d’abord médical par infiltrations de corticoïdes et mise au point d’OP
symptomatiques et étiologiques. Souvant la chirurgie est nécessaire soit par l’intensité
des troubles soit par la présence d’un névrome.
V Syndrome du canal tarsien
Syndrome canalaire plutôt typique mais beaucoup plus rare que le canal carpien
et plus discret en général. Dans cette pathologie, c’est le nerf TP ou ses branches de
division : les nerfs plantaires qui sont comprimés. De ce fait le canal tarsien présente
plusieurs aspects avec des symptômes surtout talonniers ou surtout à l’avant pied.
Le signe d’appel est habituellement des paresthésies soit talonnières soit à l’avant
pied ; une douleur peut s’y ajouter remontant dans le mollet. Parfois il existe une
hypoesthésie talonnière ou pulpaire. Exceptionnellement on retrouve des troubles
moteurs déficitaires.
Les tests de provocation sont le signe Tinel et le signe de la sonnette.
LES PARALYSIES PERIPHERIQUES TRONCULAIRES
I- GENERALITES:
Elle est à différencier avec:
 une paralysie périphérique radiculaire: ds ce cas, intensité de la dlr en trajet et
topographie
radiculaire.
 une paralysie musculaire: on se base sur la topographie et la présence de signes neuro
associés (signes sensitifs srtt).
La différence fondamentale est obtenue par l'EMG qui retrouve la nature myogène ou
neurogène des troubles.
Cette EMG est accompagnée d'une mesure de la conduction nerveuse.
II- LES LOCALISATIONS AUX MEMBRES INFERIEURS:
Elles peuvent concerner un seul tronc nerveux ds le cadre d'un traumatisme, srtt fracture
(section ou compression).
Il peut s'agir également d'une mononévrite ou d'une multinévrite.
Il peut s'agir d'atteintes multiples tronculaires avec répartition bilatérale et symétrique: la
polynévrite.
Dans tous les cas, les troubles paralytiques dépendent du tronc concerné:
 atteinte du nerf fibulaire commun: avec déficit de la loge antéro-ext d'où pied tombant et
steppage.
L'amyotrophie est particulièrement importante.
Il s'y ajoute une anesthésie de la face ext de jambe et du dos du pied.
 atteinte du nerf tibial: avec déficit de l'E° du pied et de la F° des orteils.
Il s'y ajoute une amyotrophie et une aréflexie achiléenne.
On constate également une hypoesthésie plantaire.
 atteinte du nerf fémoral: on retrouve un déficit moteur sur la F° de cuisse sur le bassin
ainsi
qu'un déficit de l'E° de jambe sur la cuisse.
Il s'y ajoute une aréflexie rotulienne et une anesthésie de la face antéro-int de cuisse et de
jambe.
Selon l'étiologie, les troubles trophiques seront + ou - marqués.
Ces troubles moteurs tronculaires st svt au 1° plan ds les agressions violentes.
Ds le cas particulier des polynévrites, les troubles moteurs st au 2° plan ainsi que ds les
pathologies canalaires.
LES PARAPLEGIES
I- DEFINITION:
C'est un symptôme neurologique définit comme un déficit moteur, d'intensité variable, mais
touchant les 2 membres inf voire les 4 (= tétraplégie).
Cette pathologie exclue théoriquement le syndrome de la queue de cheval car la définition
inclus la notion d'atteinte du SNC.
II- LES DIFFERENTES TOPOGRAPHIES:
On peut distinguer des paraplégies d'origine médullaire ou d'origine cérébrale.
Pour certains auteurs, la paraplégie est nécessairement centrale et médullaire ce qui exclu les
rares cas de paraplégies cérébrales.
A/- LES PARAPLEGIES D'ORIGINE CEREBRALE:
Elles st rares et à la limite de la définition.
Principalement d'origine ischémique, elle touche certaines régions spécifiques comme les
lobules paracentraux.
Dans tous les cas, le tableau est partiel car cette paraplégie est précédée d'une atteinte motrice
unilatérale ds un contexte d'altération de la conscience.
Cette patho ne prête guère à confusion avec une atteinte médullaire.
B/- LES PARAPLEGIES D'ORIGINE MEDULLAIRE:
C'est la forme habituelle qui peut revêtir plusieurs aspects:
 la paraplégie du choc spinal: correspond à une compression médullaire brutale voire à
une section de moelle, nécessairement ds un contexte traumatique du rachis.
Ds ce cas, il s'installe en qqs secondes ou mns une suspension de tte l'activité médullaire sans
la lever d'inhibition sur la motricité involontaire: c'est dc une paralysie flasque avec une
aréflexie tendineuse et phénomène de rétention urinaire et d'hypotension.
Le 1° signe de libération de l'activité motrice involontaire est svt l'apparition du réflexe de
triple retrait et ensuite le Babinski.
Cette situation initiale post-traumatique va évoluer ensuite vers une paralysie spastique ou
flasque définitive.
 la paraplégie flasque définitive: témoigne en général d'une atteinte médullaire grave
d'origine traumatique ou pour cause médicale.
Elle peut survenir secondairement à un choc spinal ou de façon primitive ds les causes
médicales.
 les paraplégies spastiques (secondaire ou d'emblée): témoignent de l'atteinte médullaire
au nv des faisceaux pyramidaux.
Elle associe alors des déficits moteurs volontaires, d'intensité variable selon les groupes
musculaires, à une spasticité.
Ces phénomènes st ciblés sur les différents groupes musculaires avec spasticité dominante sur
les extenseurs aux mbs inf et sur les fléchisseurs aux mbs sup, le tout majoré par des
phénomènes de rétractions capsulo-lgtaire.
Ds cette forme, les signes pyramidaux d'examen st au 1° plan:
 hyperéflectivité spécifique.
 Babinski bilatéral.
 syncinésies.
Cette paraplégie spastique peut survenir à la suite d'un choc spinal ou de façon primitive ds la
plupart des pathologies médicales.
En fin d'évolution, cette paraplégie spastique peut devenir flasque ou persister sous la forme
spastique.
III- LES PARAPLEGIES SELON L'ETIOLOGIE:
On oppose 2 grands modèles:
 les paraplégies par compression médullaire: elles st de 2 types:
 traumatiques: il existe svt une section médullaire mais parfois une simple compression
(par un fragment osseux ou par une collection hémorragique). C'est ds cette forme qu'il
existe un choc spinal avec ensuite évolution vers la spasticité ou vers la paraplégie
flasque définitive.
 par processus expansif: il s'agit srtt de tumeurs:
 rachidienne osseuse.
 extra médullaire: méningiome, neurinome.
 intra médullaire: épandynome, syringomyélie.
Il peut s'agir également d'une hernie discale médiane et volumineuse.
Le tableau est celui d'une compression médullaire lente avec:
 déficit moteur: discret au début à type de paraparésie ou par des troubles sphinctériens
isolés.
 syndrome lésionnel: qui est neurologique périphérique par atteinte des racines.
 syndrome sous lésionnel: qui est centrale (essentiellement pyramidal). Ce sera une
paraplégie spastique.
 syndrome rachidien: avec raideur rachidienne et dlr fréquente rachidienne.
 les paraplégies par myélopathies: ce st essentiellement la SEP, la SLA, les scléroses
combinées et même les dégénérescences spino-cérébelleuses (maladie de Friedrich).
Pour toutes ces myélopathies, il existe des particularités mais, globalement, certains éléments
orientent vers une myélopathie:
 absence de syndrome lésionnel.
 absence de syndrome rachidien.
 absence de douleur.
Il s'y ajoute des arguments paracliniques srtt examen du LCR où on ne retrouve que peu
d'anomalies et srtt la pression du LCR reste normale.
Ensuite, d'autres critères vont permettre d'orienter vers le type de myélopathie:
 pour une SEP:
- ds une forme débutante: sur le terrain (vers 20 ans).
- ds une forme évoluée: sur l'évolution par poussées de déficits neuro répétés et régressifs.
 pour une SLA:
- terrain: à partir de 50 ans.
- association d'une spasticité à un déficit moteur périphérique avec amyotrophie et
fasciculations.
- absence de troubles sensitifs (atteinte purement motrice: centrale et périphérique).
LES TROUBLES DU TONUS
On peut distinguer 2 grands troubles:
 hypertonie.
 hypotonie.
I LES HYPERTONIES
Elles évoquent une atteinte centrale.
On oppose 2 modèles:
 hypertonie pyramidale:
 caractéristiques:
 association à un déficit moteur volontaire.
 topographie différente selon les membres: fléchisseurs pour mbs sup et extenseurs
pour mbs inf.
 hypertonie élastique.
 signes d'accompagnement:
 hyperéflectivité ostéo-tendineuse.
 abolition des réflexes cutanés abdo, inversion du RCP.
 orientation étiologique: la pathologie est nécessairement centrale. Sa répartition
topographique:
 sur le mode d'un hémicorps: oriente vers l'atteinte cérébrale hémisphérique.
 sur un mode paraplégique: oriente vers une atteinte médullaire sévère et parfois
une atteinte sus-jacente cérébrale.
 hypertonie extra-pyramidale:
 caractéristiques:
 hypertonie plastique (roue dentée).
 absence de déficit moteur volontaire bien qu'il existe des troubles de l'exécution des
mvts.
 topographie diffuse et totalement inégale.
 signes d'accompagnement:
 tremblement au repos.
 perte des mvts automatiques: absence de balancement des bras à la marche.
 orientation étiologique: atteinte centrale des noyaux gris:
 soit par dégénérescence = Parkinson.
 soit par action toxique = neuroleptiques.
II LES HYPOTONIES
Elles st de 3 types:
 hypotonie périphérique:
 caractéristiques:
 association à un déficit moteur volontaire sur le modèle neurogène périphérique.
 amyotrophie précoce et rapide.
 signes d'accompagnement:
 aréflexie ostéo-tendineuse ou hyporéflectivité.
 fasciculations.
 jamais de Babinski.
 orientation étiologique: c'est une atteinte périphérique qui peut être:
 corne ant moelle.
 radiculaire.
 tronculaire.
 hypotonie cérébelleuse:
 caractéristiques:
 aucun déficit moteur volontaire.
 hyperextensibilité à la mobilisation passive.
 anomalie des ROT: trop amples et durables sur un modèle pendulaire.
 valeur étiologique: atteinte des hémisphères cérébelleux ou du vermis avec
tremblements d'effort, troubles de l'exécution des mvts (temps et espace) et troubles de
l'équilibre.
 hypotonie par atteinte de la sensibilité profonde: il s'agit d'une atteinte des voies de la
sensibilité proprioceptive avec atteinte du jeu articulaire et dc hyperextensibilité avec
hypotonie.
LES TROUBLES MOTEURS VOLONTAIRES
Il existe 3 modèles de troubles moteurs volontaires sur le plan topographique:
 hémiplégie.
 monoplégie.
 paraplégie.
I- LES HEMIPLEGIES:
C'est une paralysie ou une parésie d'un hémicorps dt la forme typique est totale (atteintes
faciale, brachiale et crurale).
On distingue plusieurs types d'hémiplégies:
 complète: aucune motricité volontaire.
 incomplète: parésie.
 totale: concerne tout l'hémicorps.
 partielle ou parcellaire.
 alterne: avec atteinte sur les membres et atteinte controlatérale sur les nerfs crâniens.
Ces différents classements ont une valeur localisatrice.
D'autre part, cette hémiplégie peut-être dominée par une note différente:
 spasticité
 aspect flasque
 aspect flasquo-spasmodique
Toute hémiplégie évoque une atteinte centrale par atteinte du faisceau pyramidal, le + svt à
l'étage cérébral, parfois à l'étage médullaire.
 pour l'atteinte cérébrale, s'il s'agit d'une lésion corticale, l'hémiplégie sera parcellaire.
 pour l'atteinte capsulaire, l'hémiplégie sera totale et complète.
 pour l'atteinte alterne, l'atteinte est au nv du tronc cérébral.
II- LES PARAPLEGIES:
C'est une paralysie ou une parésie symétrique des 2 membres inférieurs.
Il existe une forme particulière de paraplégie qui comprend les membres supérieurs: la
tétraplégie ou quadriplégie.
Cette atteinte est, en général, flasquo-spasmodique car elle associe un syndrome pyramidal
bilatéral et un syndrome neurogène périphérique bilatéral.
On évoque une atteinte médullaire mais, ds certains cas, il s'agit d'une atteinte cérébrale
nécessairement non hémisphérique.
III- LES MONOPLEGIES:
C'est une paralysie ou une parésie globale d'un membre soit complète, soit parcellaire à
dominante distale.
Cette monoplégie peut-être flasque ou spasmodique.
On évoque différents étages d'atteinte:
 atteinte centrale en cas de monoplégie spasmodique et on peut même affirmer une atteinte
cérébrale corticale.
 en cas de monoplégie flasque, on évoque une atteinte neurogène périphérique (corne ant,
racine et tronc).
 LA MALADIE D’ alzheimer


 Cette pathologie neurologique centrale est caractérisée par un tableau clinique de
démence associé à des lésions histologiques spécifiques en particulier les plaques
séniles.
 Cette pathologie est en augmentation constante par le vieillissement de la population
et surtout par le fréquence des sujets très âgés.
 Cette pathologie semble favorisée par certains facteurs :
  antécédents familiaux
  sexe : femme
  trisomie 21.
 Différents mécanismes sont expliqués dans cette maladie :
  troubles des neurotransmetteurs (acétylcholine, adrénaline et sérotonine)
  apparition de dépôts de substance amyloïdes (protéine) dans le cerveau
  dégénérescence de certains neurones avec les plaques séniles et les neurofibrilles.

 I TABLEAU CLINIQUE
 On distingue 2 périodes dans la maladie :
  la phase de début
  la phase confirmée

 A) LA PHASE DEBUTANTE
 Elle est théoriquement typique dominée par les troubles de la mémoire : le stade
mnésique.
 Sur le terrain concerné les troubles mnésiques sont cependant fréquent même en
dehors de l’Alzheimer ; il faut donc préciser le type de trouble mnésique :
  atteinte majeur de la mémoire des faits récents
  atteinte discrète de la mémoire des faits anciens
  discordance entre la plainte du patient qui est modérée et le retentissement sur
l’entourage ainsi que la qualité de vie.
 Il s’y ajoute déjà souvent d’autres troubles mais encore discrets :
  troubles du langage
  troubles du raisonnement
  discrète désorientation temporo-spatiale.

 B) LA PHASE CONFIRMEE
 Le tableau est alors dominé par un syndrome démentiel qui pose de graves
problèmes d’autonomie avec dans un premier temps possibilité de maintient à
domicile puis dans un second temps placement en institution spécialisée.
 Ce syndrome démentiel comprend des troubles mnésiques majeurs :
  désorientation temporo-spatiale sévère
  perte des repères historiques et socio-culturels
  perturbation des conduites avec impossibilité d’apprentissage, aphasie (langage
pauvre, apraxie (difficulté à réaliser des mouvements), et perte de raisonnement
perturbant toutes les activités banales
  troubles de l’humeur avec excès d’agressivité et de colères sur un fond
d’indifférence et d’apathie
  anomalie des comportements alimentaires ou sexuels.
 L’évolution à cette phase est constante mais à vitesse variable en fonction de la prise
en charge du patient.
 Dans tous les cas, il s’installe au bout de quelques années un tableau terminal avec
démence majeur, absence totale de communication et autonomie nulle.
 Compte tenu du terrain, cette pathologie peut être associée à d’autres troubles :
  maladie de Parkinson
  AVC surtout ischémique.


 II DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
 A la phase débutante la maladie peut être confondue avec 2 situations fréquentes
chez le sujet âgé :
  la dépression : avec troubles de la mémoire, de l’attention et indifférence
  la confusion : qui se voit lors d’accidents toxiques (surdosage en médicaments),
lors d’AVC ou de traumatismes crâniens.
 A la phase du syndrome démentiel se pose le problème du diagnostic étiologique des
démences, on peut distinguer 2 situations de démence :
  les démences secondaires ou symptomatique : avec pour principale étiologie les
infections du SNC (ex : neuro-syphilis), les causes toxiques (alcool), l’hématome sousdural et pour les causes vasculaires à type d’artériopathie cérébrale (en général
athéromateuse).
  les démences primitives ou dégénératives : il faut rechercher les autres démences
séniles non Alzheimer, ce diagnostic différentiel s’appuis surtout sur les examens
paracliniques et des nuances sémiologiques.


 III PHYSIOPATHOLOGIE
 Le mécanisme de la maladie fait intervenir 3 éléments qui sont corrélés :
  des lésions histologiques particulières
  des anomalies au niveau chromosomiques
  des perturbations des neurotransmetteurs.

 A) SUR LE PLAN HISTOLOGIQUE
 Il y a 2 lésions associées :
  la plaque sénile : c’est une petite formation sphérique située dans la substance
grise en particulier au niveau du cortex cérébral.
 Cette plaque est constituée de dépôts de protéines ou substances amyloïdes, avec en
plus des débris d’axones, de dendrite et des prolongements gliaux (névroglie).
 La substance amyloïde est constituée de peptides qui dérivent d’un précurseur
(l’APP).
  la dégénérescence neurofibrillaire : elle est associée à la plaque sénile et
correspond à une anomalie morphologique du neurone qui contient des tubules en
faisceaux épais, ce qui aboutit parfois à la destruction du neurone qui est remplacé
par son squelette neurofibrillaire.

 B) AU NIVEAU DES ANOMALIES CHROMOSOMIQUES
 Cette maladie semble liée à des perturbation de l’expression de certains gènes, en
particulier du gène qui permet la synthèse de l’APP.
 Cet APP est un produit physiologique qui entraîne la formation de petits dépôts qui
joue un rôle trophique sur le SNC ; quand cet APP est en quantité excessive, les
dépôts sont importants et entraînent la dégénérescence des neurones.
 Cet excès d’APP serait dû à une activation excessive du gène situé sur le chromosome
21 d’où des corrélations entre l’Alzheimer et la trisomie 21.

 C) SUR LE PLAN DES NEUROTRANSMETTEURS
 Les atteintes neuronales sont également liées à des perturbations chimiques des
neurotransmetteurs.
 Le taux d’acétylcholine est très diminué dans la maladie et pour ce qui est de la
noradrénaline et de la sérotonine les taux sont également baissés surtout dans les
formes à début précoce.


 IV LES POSSIBILITES THERAPEUTIQUES
 La recherche actuelle est tournée vers des thérapeutiques de ralentissement de la
maladie soit en empêchant l’apparition des plaques séniles, soit en empêchant la
mort neuronale ; on envisage même des possibilités de greffes neuronales.
 Les thérapeutiques actuellement utilisées ne permettent ni la guérison, ni la
stabilisation de la maladie.
 La famille la plus utilisée est celle des neurotransmetteurs surtout à acétylcholine et
les sérotoninergiques.
 On y ajoute des médicaments anti-ischémiques et souvent des antidépresseurs.
 L’essentiel du traitement est en fait la prise en charge social du malade :
  dans un premier temps : soutient familiale et le maintient à domicile
  quand la situation s’aggrave : il existe des structures intermédiaires telles que
l’hôpital de jour et les centres d’accueil temporaire. à un stade très évolué :
placement en institution. Il se pose en plus un problème juridique pour couvrir les
agissements du sujet avec plusieurs niveaux de prise en charge.
 la sclerose en plaque
 OU
 SEP

 Cette maladie est définie histologiquement sur des lésions dégénératives de sclérose et sur
la focalisation des lésions sous la forme de plaques.
 Cette pathologie touche surtout le système nerveux central au niveau du cerveau et de la
moelle épinière.
 Le mécanisme est connu de type immunitaire et même auto-immun.
 Le terrain de la maladie est le sujet jeune avec un début habituel vers 20 ans.

 I PHYSIOPATHOLOGIE
 Cette pathologie d’étiologie inconnue répond à un mécanisme immunitaire de type autoimmun.
 Certaines hypothèses sur l’étiologie sont évoquées :
  origine virale
  phénomènes environnementaux
  antécédents familiaux : souvent d’origine héréditaire.
 Le phénomène auto-immun entraîne des lésions ciblées sur le système nerveux central à
l’étage cérébral, bulbaire et médullaire.
 Ces lésions sont caractérisées par un phénomène de démyélinisation locale survenant
par poussées.
 Cette démyélinisation est suivi d’une éventuelle remyélinisation, ce qui explique le
caractère régressif des troubles. Dans ces régressions de démyélinisation vont se
constituer progressivement des organisations fibreuses : les plages de sclérose ; ces lésions
sont à l’origine des déficits irréversibles de la maladie.
 Ces zones de sclérose sont visibles sur le scanner cérébral et mieux encore sur l’IRM,
mais ces anomalies ne sont pas spécifiques de la maladie.
 Le diagnostic reste donc clinique et comme la maladie est très polymorphe, c’est surtout
l’évolution de la pathologie qui fait le diagnostic avec les poussées déficitaires régressives
et récidivantes.





 II CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
Elles sont très diverses mais évocatrices en fonction du terrain.
Les circonstances les plus habituelles sont :
 atteinte oculaire avec diplopie et baisse de l’acuité visuelle
 déficit moteur de type pyramidal essentiellement sur les membres de façon asymétrique
  atteinte sensitive avec paresthésies : fourmillement, engourdissement ou ruissellement
et le plus souvent de façon asymétrique.
 Parfois des douleurs diverses dont une douleur très évocatrice : la sensation de décharge
électrique dans le rachis, cette douleur peut être déclenchée par l’examen en mobilisant le
rachis cervical (signe de l’HERMITTE).
  troubles vestibulaires avec vertiges (rotatoires).

 III LE TABLEAU CONSTITUE
 Plusieurs poussées vont se succéder qui vont cumuler leur déficit pour aboutir à de
multiples lésions et de multiples symptômes.
 La gravité du tableau clinique va dépendre de la fréquence des poussées, de la localisation
des atteintes et se l’intensité de la régression.
 L’évolution est donc globalement imprévisible et ce n’est qu’au bout de plusieurs années
que la gravité de cette SEP peut être appréciée.
 Dans la forme moyenne, le tableau comprend les éléments suivants :
  un syndrome pyramidal
  un syndrome cérébelleux
  un syndrome sensitif
  un syndrome oculaire
  un syndrome vestibulaire.
 le syndrome pyramidal
 Il s’exprime le plus souvent par une paraplégie ou une paraparésie asymétrique, parfois il
s’agit d’une hémiplégie ou d’une monoplégie.
 Dans ces localisations on retrouve :
  le déficit moteur
  l’hypertonie élastique (spastique)
  l’hyper-réflectivité
  signe de BABINSKI (RCP inversé).
 B) LE SYNDROME CEREBELLEUX
 Il associe :













 les tremblements qui sont maximums à l’effort
 les troubles de l’exécution du mouvement (adiadococynésie …)
 les troubles de l’équilibre avec perturbation de la marche.
Cette atteinte cérébelleuse vient s’associer à l’atteinte pyramidale pour gêner la marche
avec au maximum la démarche cérébello-spastique.
C) LE SYNDROME SENSITIF
Il est toujours dominé par les paresthésies surtout aux membres inférieurs, au niveau distal
et de façon asymétrique.
Les signes objectifs sont plus modérés : il peut exister une hypoesthésie voire une
anesthésie ainsi qu’une atteinte de la sensibilité profonde.
D) LE SYNDROME OCULAIRE
Il comprend soit une diplopie et un strabisme, soit une diplopie, un strabisme, un ptosis
(chute des paupières), une mydriase (dilatation des pupilles) en général unilatéral et baisse
de l’acuité visuelle.
E) LE SYNDROME VESTIBULAIRE
Il comprend :
 les vertiges qui viennent aggraver les troubles cérébello-spastiques
 un nystaglus.

 Dans cette évolution classique, le handicap est sévère au bout de 10 à 20 ans, entraînant
un arrêt de l’activité professionnelle et confinant le plus souvent le patient au lit.
 Il s’y ajoute des anomalies psychiatriques :
  troubles de l’humeur souvent à type d’euphorie, parfois de dépression
  parfois dans les formes très évoluées : dégradation intellectuelle.
 Il existe des formes plus sévères où les poussées sont très fréquentes, peu régressives et
engageant le pronostic vital en quelques années.
 Il existe des formes modérées où les poussées sont rares très régressives et permettent une
vie relativement normale au prix d’un handicap discret.

 IV LES EXAMENS PARACLINIQUES
 Ils viennent confirmer le diagnostic suspecté cliniquement ; aucun examen n’est
véritablement spécifique même si certaines anomalies sont fréquentes dans la SEP, elles
restent possibles dans d’autres pathologies.
 Certains examens sont à présent rarement pratiqués car les anomalies obtenues ont peu
d’intérêt et peuvent déclencher une poussée évolutive : c’est le cas de l’examen du LCR
qui nécessite une ponction lombaire et qui est jugé comme trop agressif.
 Les 2 examens systématiquement pratiqués sont le scanner cérébral et l’IRM montrent le
zones de sclérose qui sont de plus évocatrices par leur localisation.

 V LE TRAITEMENT
 La maladie étant auto-immune, le traitement qui vise à freiner l’évolution est donc
immunosuppresseur voire par les véritables immunosuppresseurs.
 Quand la SEP est modérément évolutive, le traitement n’a lieux que lors des poussées par
corticoïdes à posologie élevée qui permettent de raccourcir la durée de la poussée et
d’augmenter l’importance de la récupération.
 Quand la SEP est très évolutive, 2 attitudes sont possibles :
  le traitement lors des poussées uniquement
  le traitement de fond qui serait sensé diminuer le nombre de poussées.
 Le traitement est donc essentiellement symptomatique et porte alors sur les différents
déficits neurologiques : pour le déficit moteur ce sont d’une part les méthodes de
rééducation qui permettent de majorer les régressions de poussées et d’entretenir la
fonction ainsi que d’éviter les attitudes vicieuses.
 Il faut également différent appareillages :
  orthèses plantaires, soins pédicuraux
  attèles, releveurs
  fauteuil roulant.
 LA POLIOMYELITE ANTERIEURE AIGUE
 P. A. A


 C’est une pathologie infectieuse virale évoluant par épidémie de plus en plus sporadique
dans les pays riches en raison de l’amélioration des conditions d’hygiène.
 Cette maladie évolue sur le model des maladies à péril fécal car le virus est présent dans
les selles des malades d’où une contamination inter-humaine soit par les aliments ou l’eau.
 Ce virus présente un tropisme pour le système nerveux et en particulier pour la corne
antérieure de la moelle.
 La forme typique est le syndrome médullaire partiel ventral dans la majorité des cas, la
maladie donne d’autres symptômes souvent moins inquiétants mais avec la menace de
l’atteinte médullaire.
 Cette maladie présente un grand polymorphisme clinique.


 i les differents aspects cliniques
 On oppose les formes paralytiques et celles non paralytiques.
 A) FORME NON PARALYTIQUE
 La maladie peut être inapparente dépistée par des examens virologiques, sérologiques
dans un contexte épidémique.
 Il peut survenir un état grippal avec fièvre, altération de l’état général, céphalées,
arthralgies, myalgies.
 Il peut s’agir de troubles digestifs dans un contexte fébrile.
 Il peut s’agir enfin d’un tableau de méningite avec fièvre, céphalées intenses,
vomissements en jets et raideur de la nuque et des membres inférieures.
 B) FORME PARALYTIQUE
 C’est l’apparition brutale sur quelques heures en général dans un contexte pseudo-grippal
d’un déficit moteur pur de type neurogène périphérique (flasque) particulier par sa
topographie anarchique (virus) avec parfois une atteinte dominante aux pieds, parfois à
tout le membre inférieur, ou atteinte du membre supérieur et même au thorax sur les
muscles respiratoires avec fausse route et défaillance de la ventilation.
 Ce déficit moteur a une évolution particulière : il s’installe sur quelques heures par jours et
stationne sur quelques jours (plateau) puis régresse spontanément sur plusieurs semaines
avec disparition du déficit mais constitution de rétractions capsulo-ligamentaires sources
de séquelles et d’atteintes vicieuses ( pied : varus, équin).


 ii le diagnostic
 Il est évoqué cliniquement de façon facile en cas d’épidémie saisonnière ; dans les pays
riches les cas sont sporadiques et le diagnostic est plus difficile.
 Un tableau neurogène périphérique d’apparition brutale et pur (sans signes sensitifs)
surtout chez le sujet jeune doit faire évoquer de principe une poliomyélite (de la corne
antérieure).
 La certitude est para-clinique : recherche du virus dans les selles, dans le L C R (ponction
lombaire) et examen sérologique.


 iii traitement
 Il est essentiellement préventif : hygiène collective, traitement des eaux, contrôle des
déjections humaines (conduits) et hygiène individuelle car la maladie peut être
manuportée.
 Vaccination systématique dès les premiers mois de vie (3° mois) avec rappels et chez
l’adulte le vaccin est souvent ancien avec risques de contracter la maladie.
 Le traitement curatif est symptomatique : fièvres…car il n’existe pas d’antiviraux polio.
 Pour la paralysie il faut favoriser la régression et diminuer le risque de rétraction par la
rééducation fonctionnelle et par des petits moyens pour un pied cerceau et cousin de
mobilisation rigide pour éviter l’équin.
 Pour le phénomène paralytique respiratoire il y a des manœuvres de réanimations.
 Malgré ces traitements il peut s’installer des séquelles qui vont nécessiter des
appareillages plus ou moins lourds : OP, releveurs, chaussures orthopédiques, fauteuil
roulant …
Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA)
Maladie de Charcot
Généralités
Cette maladie es trelativement rare mais en augmentation. Cette pathologie es tfavorisée par
certains environnements mettant en cause la présence d’un facteur viral dans le passé du
malade.
Elle est très sévère, d’évolution rapide sur quelques années avec installation de handicaps
multiples :
 Moteur
 Respiratoire
 Verbal
 Alimentaire
Elle est purement motrice avec la particularité d’une atteinte du motoneurone central et du
motoneurone périphérique.
Le malade associe donc deux types de paralysie et souvent dans le même territoire:
Paralysie flasque (périphérique)
Paralysie spstique
Il s’agit d’un syndrome pyramidal associé à un syndrome neurogène périphérique.
La localisation de l’atteinte va se faire à tout le corps mais au début on distingue :
 les formes à début spinal (moëlle), touchant d’abord les membres
 les formes à début bulbaire touchant les nerfs craniens (déglutition, parole,…)
La SLA touche préférentiellement un cetain terrain :
Homme, d’au moins 50 ans, avec des antécédents familiaux de SLA
Il n’existe pas de traitement préventif, ni étiologique. Le traitement est purement
symptômatique s’adressant aux différents handicaps.
Formes Débutantes
Elles sont très variables mais c’est l’atteinte périphérique qui est la plus rapidement évidente
avec soit un tableau spinal soit un tableau bulbaire.
 Dans la forme spinale (2/3), il apparaît un déficit moteur sur un membre soit inférieur soit
supérieur et cette atteinte va rester longtemps asymétrique au stade biltéral.
Ce déficit moteur peut être total ou partiel à type de parésie et localisé à un segment de
membre (steppage).
Rapidement, il s’agit d’une monoplégie totale avec extension au memebre controlatéral et aux
autres membres.
 Dans le début bulbaire (plus les femmes), il apparaît rapidement des troubles de la
déglutition avec fausses routes lors de l’alimentation mais aussi en dehors avec la salive
d’autant plus qu’il existe une hypersyalorrhée.
L’autre manifestation initiale est un trouble de la phonation avec difficultés à parler et
modifications de la voix.
Cette période débutante s’étend sur les premiers mois de la maladie puis la maladie est
typique.
Tableau Typique
La maladie évolue le plus souvent de façon linéaire et rarement par poussées.
Dans la première année, l’extension de la maladie se fait à deux territoires minimum .
L’absence d’une telle extension au bout d’un an fait réviser le diagnostic.
Dans la plupart des cas, on retrouve un déficit moteur central et périphérique sur les
membres supérieurs et inférieurs et le territoire bulbaire.
D’autres symptômes viennent alors s’ajouter au tableau :
Troubles digestifs en particulier constipation favorisée par l’immobilisation et
favorisant l’anorrexie.
Amaigrissement lié en partie à l’anorrexie mais quand il est sévère il témoigne de
l’atteinte bulbaire avec les troubles de la déglutition . Il s’installe alors un risque
majeur de fausse route d’où unévitement de l’alimentation
Tableau anxieux ou dépressif avec des troubles du sommeil (insomnie)
Troubles sensitifs en particulier des douleurs, des paresthésies liées aux
conséquences de l’immobilisation (compressin de certains troncs nerveux,
rétraction capsulaire ou des manipulations du patient)
Troubles trophiques comme des oedèmes des extrémités et un refroidissement
intense des extrémités d’où la nécessité de réchauffement répétés dans le cadre
thérapeutique.
De façon inexpliquée, les troubles trophiques graves à types d’escarres sont
relativement rares.
Au total, le tableau est celui de handicaps multiples et de désordres fonctionnels.
Le handicap le plus préoccupant est respiratoire avec troubles de la déglutition et
fausses routes répétées et défaillance de la mécanique ventilatoire imposant rapidement
une ventilation assistée à domicile.
Examens Paracliniques
Cette pathologie est de diagnostic clinique . Sont évocateurs, dans un délai de moins d’un an,
l’apparition de troubles purement moteurs à la fois centraux et périphériques avec extension à
au moins deux secteurs (mb sup-mb inf-bulbaire).
Ce diagnostic est également un diagnostic d’élimination qui suppose d’éliminer d’abord tout
les diagnostics différentiels.
L’examen le plus important est l’EMG qui permet d’affirmer les signes de dénervation ce qui
élimine les myopathies.
Les autres examens sont divers :
 Examens biologiques à la recherche d’auto-anticorps correspondant à des
pathologies dysimmunitaires rares
 Radiographie simple ou scanner du rachis cervical à la recherche d’une
compression médullaire soit maligne (météstases), soit arthrosique (myélopathie
cervicarthrosique)
 Examens biologiques du LCR qui nécessite une PL qui peut aggraver la
maladie et ne retrouve que des signes d’orientation en faveur de la compression
médullaire. Ce geste est en général éviter au même titre que la biopsie
musculaire.
Au terme de ces examens, le diagnostic peut être affirmer.
Traitement
Il n’existe ni traitement préventif, ni traitement étiologique, pas même un traitement de
fond.
Le traitement est donc purement symptômatique et doit répondre à différents handicaps.
Ce traitement suppose l’intervention de plusieurs thérapeutes ainsi que la participation de
l’entourage du patient.
 Pour les handicaps moteurs, on utilise différents matériels :
 Orthèses surtout du poignet, collier cervical, releveur du pied et pour les
formes mineures : orthèses plantaires
 Appareillages à type de déambulateur et de fauteuil roulant
 Pour le handicap de la parole, on utilise des appareils de synthèse de voix
 Pour le handicap alimentaire, on utilise la mise en place de sonde de gastrostomie
 Pour le handicap respiratoire, c’est l’assistance ventilatoire possible à domicile tant que
la mécanique ventilatoire est modérement altérée.
Ce handicap respiratoire est souvent à l’origine de la mortalité surtout par épisode de
surinfection avec poussée d’insuffisance respiratoire aigüe.
Ceci justifie différents traitements utilisés chez les insuffisants respiratoires chroniques :
Vaccination contre les germes aériens (grippe, pneumoccoques)
Kinésithérapie pour désencombrer et pour entretenir la mécanique ventilatoire
Bronchodilatateur
Antibiotiques à la moindre infection et traitement d’éradication de tout foyer
infectieux
D’autres traitements sont utilisés contre la constipation, l’insomnie, l’anxiété ou la
dépression et contre l’anorrexie par renutrition
L'ALGONEURODYSTROPHIE
I- DEFINITION:
C'est une pathologie neurovégétative qui se traduit surtout par des douleurs intenses et par des
troubles trophiques qui peuvent laisser des séquelles.
Cette pathologie survient dans plusieurs situations:
 en réaction à une agression = AND réflexe.
 dans un contexte thérapeutique.
Cette pathologie peut s'exprimer dans plusieurs localisations où elle concerne toute la région:
la région la plus concernée est le pied.
II- LES PRINCIPALES ETIOLOGIES:
Ce sont les grandes agressions:
 traumatismes: avec surtout les fractures, luxations et entorses graves.
 explorations agressives: comme les arthroscopies et arthrographies.
 agressions viscérales: comme l'infarctus du myocarde et les pancréatites aiguës.
 agressions douloureuses: rarement, comme une sciatique surtout si hyperalgique.
Les autres étiologies sont médicamenteuses avec:
 barbituriques.
 antituberculeux.
Dans cette forme, le tableau est plus celui d'une capsulite rétractile avec tendance aux
séquelles et avec un parallélisme avec les maladies de Dupuytren et Ledderhose. D'ailleurs, ce
sont souvent les mêmes terrains qui st exposés: diabétiques et sujets avec dystonie
neurovégétative.
III- LE TABLEAU CLINIQUE:
La forme typique est l'AND du pied et c'est également la plus fréquente.
La patho évolue habituellement en 2 phases:
 phase pseudo-inflammatoire
 phase des troubles trophiques
A/- PHASE PSEUDO-INFLAMMATOIRE:
C'est l'apparition d'une dlr intense, diffuse à tt le pied, majorée par la moindre pression et
encore plus par la mise en charge.
La dlr s'accompagne d'une impotence fonctionnelle, parfois absolue, svt relative avec boiterie
et limitation du périmètre de marche.
A l'inspection, le pied est gonflé, chaud et parfois même rouge.
Tous ces symptômes correspondent à une vasodilatation diffuse à tt le pied.
Cette phase dure entre 1 à 3 mois.
B/- PHASE DES TROUBLES TROPHIQUES:
Le pied retrouve son volume normal ainsi que son aspect normal.
La dlr persiste mais change d'aspect: elle apparaît à la mise en charge ou à la pression et
s'accompagne d'une sensation d'instabilité avec peur de la chute.
Ceci entraîne une limitation de l'activité et du périmètre de marche.
On constate en plus des troubles trophiques avec pâleur, refroidissement des extrémités,
troubles des phanères et srtt tendance à la rétraction capsulo-lgtaire et aponévrotique.
Ces troubles trophiques peuvent entraîner des séquelles à type de limitation de mobilité
articulaire et même des nodules aponévrotiques.
Ces séquelles st relativement rares.
Cette période dure plusieurs mois voire 1 an.
Cette phase régresse spontanément avec ou sans séquelle.
L'AND de la main présente le même cycle évolutif avec plus de séquelles trophiques.
Les AND plus rares comme celle de l'épaule, du genou et de la hanche évoluent
différemment, sans phase pseudo-inflammatoire, avec dlr mécanique et tendance à la
rétraction capsulaire.
IV- LES SIGNES PARACLINIQUES:
La biologie du sang est normale sans aucun signe inflammatoire et sans hypercalcémie.
La radio simple, au début, est normale ou montre un gonflement des parties molles.
Au bout d'1 à 2 mois, il apparaît une déminéralisation osseuse de tt le squelette du pied qui est
typique par son alternance de zones déminéralisées et normales = aspect moucheté.
A un stade ultérieur, la déminéralisation est homogène sur l'ensemble du pied avec une
limitation osseuse parfaitement visible et interlignes normales.
Au début de la maladie, le diagnostic repose sur la scinti osseuse voire l'IRM.
Cette exploration est particulièrement utile ds les AND localisées, en particulier aux pieds, srtt
au nv du calca avec talalgie isolée.
V- PRINCIPES THERAPEUTIQUES:
Il existe un aspect préventif:
 en cas d'immobilisation plâtrée: adaptation précise de ce ttt au malade.
 limitation des gestes d'exploration agressive.
Le ttt curatif, pdt la phase pseudo-inflammatoire, comprend:
 médicaments: antalgiques et calcitonine.
 MK: dès la phase algésique particulier en piscine.
Au stade de la phase des troubles trophiques, c'est essentiellement la MK pour diminuer les
éventuelles séquelles.
Pour le PP, c'est d'abord une orientation médicale devant une dlr localisée osseuse inexpliquée
au pied. Le plus svt c'est une talalgie inexpliquée.
Ce st également les OP qui st utiles:
 lors de la phase des troubles trophiques pour aider à la reprise d'activité et adaptés aux
pieds
du patient.
 sur des séquelles d'AND à type de nodules ou de décompensation de troubles statiques du
fait
des rétractions.
LA COMPRESSION MEDULLAIRE
La moelle épinière est souvent victime de compressions par sa structure anatomique de
voisinage : les vertèbres, les disques, les méninges, les racines nerveuses (tumeurs:
neurinomes) et même par des éléments internes à la moelle par une cavitation médullaire
(creux) comme la syringomyélie (cervicale qui est une autocompression endogène).
Cette compression médullaire réalise différents tableaux cliniques:
 selon l’étage concerné: partielle ou totale.
 selon le lieu électif de la compression.
Globalement, on retrouve toujours 2 syndromes lésionnel et sous-lésionnel; en plus du
syndrome rachidien (jamais dans la syringomyélie car causes endogènes).
i les differentes etiologies
On distingue 2 grands types de compression médullaire:
 la compression médullaire aiguë dominée par la traumatologie, la fracture du
rachis.
 la compression médullaire lente qui est la forme la plus typique et due à des
pathologies.
A/- LA COMPRESSION MEDULLAIRE AIGUE
Elle survient lors d'une fracture du rachis, en particulier localisée au niveau du mur
postérieur du corps vertébral ou au niveau de l’arc postérieur; cette compression est due à
une fracture instable.
D’autres lésions traumatiques peuvent être en cause :
 hernie discale: volumineuse, traumatique surtout au niveau du rachis
cervical.
 hémorragie intra-médullaire (associée à une fracture du rachis) qui donnera
un déficit
neurologique sus-jacent à la lésion.
Dans ces atteintes il s’agit de syndrome de la section médullaire ou de l’hémisection de type BROWN SEQUARD.
B/- LA COMPRESSION MEDULLAIRE LENTE
Il s’agit surtout de processus expansifs d’évolution lente comme:
 les tumeurs : osseuses, méningées, radiculaires : neurinome, intra-médullaire ou des
cavitations
syringomyélie
 les hernies discales: volumineuses et médianes.
 les ostéophytes dans le cadre de l’arthrose:
 au niveau discal : articulation disco-vertébral
 au niveau articulaire postérieur.
Souvent les 2 sont associés avec en plus une hernie discale sur un model de canal
lombaire étroit (queue de cheval)
 pathologies infectieuses avec formation d’abcès au niveau des vertèbres:
spondylite infectieuse et
des disques spondylodicite infectieuse (tuberculeuse) ou des méninges.
 à la suite des gestes locaux sur les disques, il peut se déclencher des
inflammations du système
méningé: souvent épidurite (dure-mère) qui entraîne des problèmes graves
soit radiculaires (sciatique traitée…) soit médullaires.
II TABLEAU DE LA COMPRESSION MEDULLAIRE LENTe
Il associe 3 syndromes:
 SYNDROME LESIONNEL = syndrome radiculaire: il siège au nv de la lésion et
est dominé par une dlr en trajet avec hypoesthésie ds le territoire et, svt, une
paralysie ou une parésie ds le même territoire.
 SYNDROME SOUS-LESIONNEL = syndrome d'interruption médullaire: sa limite
sup est au nv de la lésion.
On constate un déficit moteur de type central, bilatéral avec un syndrome
pyramidal. On constate également une hypoesthésie voire une anesthésie
superficielle (à tous les modes) et profonde.
 SYNDROME RACHIDIEN: svt présent et dominé par une dlr et une raideur
rachidienne. Ce syndrome
siège au nv de la lésion et de part et d'autre par des contractures
paravertébrales.
En cas d'étiologie à type de hernie discale, le syndrome rachidien est particulier de
par:
 déclenchement ou majoration à la toux et à la défécation.
 signe de la sonnette.
 déclenchement ou majoration de la dlr par la mise en tension par la
manœuvre de Lassègue.
Selon le sujet, le tableau clinique peut commencer par l'un ou l'autre des 3
syndromes.
III LES EXAMENS PARACLINIQUES
Le Dc est clinique et les explorations paracliniques s'imposent.
Deux examens s'imposent d'emblée:
 radio du rachis: à la recherche d'une anomalie vertébrale (tumeur, infection)
ou discale (discopathie).
 examen biologique du sang: avec NFS, VS et calcémie.
D'autres examens st ensuite nécessaires:
 scanner rachidien ou IRM.
 radio de contraste: myélographie, srtt en post-opératoire.
Si nécessaire, on pratique un examen biologique du LCR ce qui suppose une
ponction lombaire.
On peut pratiquer une manométrie (= mesure de la P°) du LCR.
D'autres examens seront pratiqués pour faire le bilan de l'étiologie.
IV LES PRINCIPES THERAPEUTIQUES
Le ttt est étiologique et habituellement chirurgical.
 pour une hernie discale médiane et volumineuse: cure de hernie ou un
curetage discal.
 pour une cause tumorale:
 tumeur bénigne: exérèse de la tumeur
 tumeur maligne: exérèse élargit
 métastase osseuses: chimio + radiothérapie ou chirurgie de
décompression de moelle.
 pour une infection de moelle: antibiothérapie massive avec immobilisation
rachidienne par minerve ou par corset.
Le ttt symptomatique est antalgique et à type de rééducation fonctionnelle.
En cas de séquelles neuro, ce ttt consiste en différents appareillages.
Pathologies Traumatiques Craniennes
Définition
Un traumatisme cranien n’implique pas nécessairement une atteinte neurologique mais fait
nécessairement suspecter une lésion neurologique d’où la nécessité d’un contrôle
neurologique médicale.
Au niveau osseux, un trauma cranien n’implique pas nécessairement une fracture du crâne. Il
ne s’agit que d’un contexte de choc violent sur la boite cranienne. Pourtant un trauma cranien
peut être suivi de complications spécifiques : présence de céphalées et de vertiges pendant des
années, c’est le syndrome post traumatique cranien.
Le traumatisme cranien peut être isolé ou associé à de nombreuses lésions dans le cadre d’un
polytraumatisme.
Principales Lésions Traumatiques
Il peut exister une fracture du crâne.
Il peut exister des atteintes neurologiques :
 Hémorragies méningées
 Contusion cérébrale
 Plaie cranio-cérébrale
Fracture du Crâne
Elle peut être isolée ou associée à des lésions neurologiques. Cette fracture du crâne peut
entrainer des symptômes particuliers et très rarement les signes fracturaires classiques .
 La douleur est rare car le sujet est souvent inconscient .
 L’impotence fonctionnelle ne peut pas exister .
 La déformation est rare sauf en ces d’enfoncement : c’est l’embarrure
Ce sont donc les signes particuliers qui évoquent le diagnostic :
 Hémorragie extériorisée soit par l’oreille (otorragie), soit par le nez
(épistaxis)
 Hémotome périorbitaire surtout quand il est bilatéral en lunette
 Ecchymose mastoïdienne
 Troubles de la conscience soit somnolence, soit coma témoignant
seulement d’une comotion qui est un déplacemnt du cerveau sous l’effet
du choc avec perte de conscience immédiate
 Ecoulement de LCR par le nez ou l’oreille témoignant d’une rupture
dans le système nerveux.
Hémorragies Méningées
Elles peuvent s’organiser de trois façons :
 Accumulation du sang entre le crâne et la méninge externe (dure-mère) :
Hématome extra-dural
 Accumulation du sang à l’intérieur des méninges : Hématome sous-dural
 Hémorragie non controlée qui va s’étendre au cerveau : Hémorragie cérébroméningée.
Dans tous les cas, la perte de conscience est habituelle, soit instantanée soit à retardement.
Certains terrains sont particulièrement exposés à ces accidents :
 Sujets agés
 Sujets sous traitement anti-coagulant
 Sujets sous traitement antiaggrégant plaquettaire
Contusion Cérébrale
C’est une lésion du cerveau caractérisé par un œdème cérébral avec des micro-hémorragies
entrainant une déstructuration de toute une zone du cerveau. Le plus souvent, ces lésions sont
irréversibles et quand elles sont massives, la survie est impossible. Quand ces contusions sont
moins sévères, elles vont laisser des séquelles.
Complications
Quel que soit le traumatisme cranien, il peut s’installer un syndrome post traumatique cranien
(céphalés, vertiges).
 En cas de fracture du crâne, même s’il n’y a aucune lésions neurologique, il existe des
troubles sensoriels en particulier, une perte de l’odorat (anosmie) et du goût (ageusie).
 En cas de lésion neurologique, il apparaît des déficits neurologiques variable selon la
topographie avec le plus souvent, déficit moteur à type d’hémiplégie et des troubles du
comportement en particulier difficulté de concentration et de raisonnement posant des
problèmes de réinsertion sociale.
Principes Thérapeutiques
Le traitement est toujours chirurgical avec au minimum un examen neurologique clinique
complet, et au moindre doute, quand le sujet va bien on pratique un scanner cérébral.
Dans les traumatismes craniens sévères, il s’agit d’une urgence chirurgicale avec
hospitalisation en ambiance de réanimation.
Le traitement est basé sur la réanimation et sur le traitement anti-œdème cérébral.
En cas de présence d’un hématome (extra ou sous dural) vu au scanner ; soit on le laisse se
résorber, soit il est trop important et il faut l’évacuer par trépanation.
En cas de séquelles, il faut une rééducation et parfois un appareillage.
LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
A.V.C.
Cette patho est très fréquente, car elle est ds la plus part des cas liée soit à la maladie
athéromateuse mais également à l'artériosclérose avec sténose artérielle (resserrement de
l'artère) et à l'hypertension artérielle.
Cette pathologie est dc favorisée ds les pays riches par les erreurs alimentaires et par le
vieillissement prolongé. D'autre AVC st possibles en dh de ces situations en particulier les
anévrismes congénitaux.
I CLASSIFICATION DES A.V.C.
On utilise plusieurs type de classification selon :
A) SELON LE TYPE D'ACCIDENT
On oppose les accidents hémorragique et les accidents ischémiques.
L'accident hémorragique est liée le plus souvent soit à un anévrisme artérielle soit à
des conditions particulières : Hypertension artérielle, traitement anticoagulant et même
anti-aggrégant plaquettaires.
Svt il y a conjonction de 2 étiologies :
L'A.V.C. ischémique correspond à une diminution du débit sguin dans le réseau cérébral et
correspond soit à une sténose (rétrécissement) soit le plus svt à une obstruction locale par
plaque d'athérome surtt par constitution d'un thrombus ou par blocage d'un embole.
Qd il s'agit d'une sténose, d'une plaque d'athérome ou d'une thrombose la patho est vasculaire
cérébrale.
Qd il s'agit d'un embole qui détermine une embolie cérébrale, la maladie vasculaire n'est pas
cérébrale mais en générale provient d'un thrombus cardiaque. Ces thrombus cardiaques se
voient svt lors de l'Insuffisance cardiaque, des troubles du rythme svt à la suite d'une maladie
coronarienne.
On classe les A.V.C. également sur leur durée surtt pour les A.V.C ischémiques.
 SELON LA DUREE DE L'ACCIDENT :
On oppose ainsi les A.V.C ischémique transitoire et les A.V.C ischémique constitué.
Les A.V.C ischémique transitoire st particuliers par leur survenu en quelques minutes à
quelques heures, avec régression spontané en générale totale.
Il s'agit dc d'un déficit neuro temporaire d'aspect variable (selon le territoire, la localisation).
Exp : diplopie (voire double), perte de vision unilatérale, parésie ou paralysie d'un segment de
mbre.
Cette forme d'accident a une valeur pronostic car elle annonce la possibilité d'A.V.C
ischémique constitué et une augmentation de la mortalité. De btel épisode justifie une
exploration par scanner et ensuite un ttt médical.
 SELON LE TERRITOIRE DE L'ACCIDENT :
Cette approche est surtt utilisé pour les A.V.C ischémiques.
On oppose ainsi 2 gds A.V.C, soit qui touche le réseau carotidien, soit qui touche le réseau
vértébro-basillaire.
On peut préciser plus encore la localisation comme A.V.C de la cérébrale ant (branche de
division de la carotide), A.V.C de la cérébrale ant (branche de division du réseau vértébrobasilaire).
Cette ischémie, aura non seulement un territoire typique mais de plus pourra être, soit
totale, soit partielle en fonction de l'installation de suppléances.
Ds les accident ischémiques les thromboses (phénomène lent), laissant le tps de crée des
circulation de suppléance d'ou un déficit partiel.
Qd il s'agit d'une embolie ds le réseau cérébral il s'agit d'un événement brutal qui ne permet
aucune suppléance, le déficit est alors totale.
II LES TABLEAUX TYPIQUES
Se st :

L'hémorragie cérébrale.

L'accident ischémique thrombotique.
 L'hémorragie cérébrale :
Elle survient le plus svt ds le cadre d'étiologie limitée :
- Hypertension artérielle.
- Ttt anti-coagulant et même anti-aggrégant plaquettaire.
- Les rupture d'anévrisme.
- Les angiomes (tumeurs vasculaires).
Le mode d'installation est très évocateur :
- Survenu brutale d'une céphalée intense, entraînant très rapidement une perte de
conscience.
- Il peut même exister des prodromes :
- Vertiges.
- Bourdonnement d'oreilles.
- Epistaxis.
Une fois le tableau installé, le tableau est dominé par un coma avec des anomalies
des fonctions vitales :
- Respiration lente.
- Pouls lents.
- Signe de souffrance neurologique, sous la forme de convulsions et surtt d'un
déficit sensitivo-moteur, à type d'hémiplégie.
Ce tableau sera dominé par un syndrome pyramidale (Babinski unilatéral, spasticité).
Qd l'hémorragie est localisée, il se produit un hématome cérébral.
Ce tableau simule alors une tumeur cérébrale/.
On retrouve alors surtt un syndrome d'hyper tension intra crânienne (céphalée intense,
vomissement en jet) et surtt conservation de la conscience, avec des signes déficitaires
localisé, selon le lieu de l'hémorragie.
 LES ACCIDENTS ISCHEMIQUES TRHOMBOTIQUES :
Cette patho et fréquente et moins sévère que les acc hémorragiques.
Cet acc survient svt ds le cadre de la maladie athéromateuse, se qui explique la cohésion
d'autre patho :
- Insuffisance coronarienne.
- Hypertension artérielle.
- Artérite des mbres inf.
Le début est svt progressif sur des heures ou des jours.
Ce début eet même svt précédé par des prodromes :
- A.V.C ischémiques transitoire : (épisode de quelques minutes, perte de vue
unilatérale, voie double…).
Le tableau va alors s'installer dominé par un déficit surtt moteur, de type centrale,
pyramidale : paralysie spastique ds un territoire du corps qui est svt limité car une branche
artérielle est touchée, et en plus des suppléances en diminue les effets.
Il peut s'y ajouter d'autres signes :
- Des troubles du langage à type d'Aphasie : langage incompréhensible, ou ne peut
plus écrire ou ne peut plus lire.
- Eventuellement inconscience.
Il existe un tableau plus complexe qui est intermédiaire entre les 2 tableaux cités : L'acc
ischémique embolique.
Son début est brutale, avec svt un déficit moteur important (pas le tps de faire de suppléance)
et svt inconscience.
Mais il n'y a pas de céphalée nette et la perte de conscience est svt différé.
On est tjrs conduit à évoquer de principe une éventuelle hémorragie cérébrale, d'ou une
hospitalisation en urgence et un scanner cérébral.
Un autre élément oriente, un antécédent connu d'insuffisance cardiaque
Tumeurs Cérébrales
Définition
On appelle tumeur cérébrale toute tumeur située à l’intérieur de la boite cranienne comme une
tumeur du cervelet et même une tumeur hypophysaire .
La plupart de ces tumeur sont bénignes mais leur pronostic peut être défavorable quand la
tumeur est inaccessible au traitement . Les tumeurs malignes sont rares à l’exception des
métastases cérébrales.
Ces tumeurs déclenchent 3 types de manifestations :

Syndrome d’hypertension intracranienne

Signes déficitaires qui oriente vers la localisation de la tumeur

Signes irritatifs qui ont une valeur localisatrice
Au début de la pathologie, un seul type de symptôme apparaît, et en cours d’évolution les
trois types de symptômes s’associent.
Les Différentes Tumeurs
On les classe selon deux critères :
 origine histologique
 localisation
 Pour le critère histologique, on utilise la différenciation classique : Tumeur bénigne ;
tumeur maligne
Il existe en plus des tumeurs mal situées : Tumeur semi bénigne ou semi maligne qui impose
des stades numérotées pour apprécier le pronostic (glyoblastome, astrocytome).
 Pour les localisations, on identifie les tumeurs :
 extra-cérébrales (méningiome)
 de la fosse postérieure
 du tronc cérébral
 hypophysaire
Tableau Clinique
On distingue deux tableaux :
 Forme débutante
 Forme confirmée
Forme Débutante
Les circonstances de découverte sont très diverses :
 Syndrome d’hypertension intra-cranienne à minima : céphalées sans
vomissement qui sont intenses et répétés
 Survenue de signes irritatifs : manifestations épileptiques souvent localisées
 Episode déficitaires à type d’hémiplégie ou d’hémiparésie qui évoque en
premier lieu un AVC
 Troubles psychiques comme un défaut d’attention ou une tendance à la
somnolence. A l’inverse, il peut s’agir de troubles caractériels avec aggressivité
Dans certains cas, les troubles ont même une valeur localisatrice : Syndrome frontal avec
euphorie, tendance à la désinhibition avec délit sexuel . Tendance à la pitrerie et aux
calembours (jeux de mots vaseux).
 Troubles sensoriels en particulier la baisse de l’acuité visuelle, altération du
champ visuel et diplopie. Il peut s’agir aussi d’anosmie (perte d’odorat) et de
surdité (neurinome de l ‘accoustique)
 Signes endocriniens témoignant d’une tumeur hypophysaire comme
l’aménorrhée, galactorrhée, impuissance, acromégalie.
Forme Confirmée
Les symptômes vont dépendre de la localisation, mais dans tous les cas, on retrouve :
 un vrai syndrome d’hypertension intra-cranienne avec céphalées,
vomissement en jet, et anomalies au fond d’œil en rapport avec des troubles
visuels
 Syndrome irritatifs avec crise d’épilepsie généralisée
 Syndrome déficitaire à type de déficit moteur plus ou moins étendu
Il s’y ajoute les signes propres à la localisation :
Pour une tumeur cérébelleuse : syndrome cérébelleux
Pour une tumeur hypophysaire : présence de troubles visuels par compression du chiasma
optique et troubles sécrétoires de l’hypophyse soit par déficit sécrétoire soit par excès
hormonal.
Diagnostic
Il doit être évoqué de principe devant chacun des symptômes cités surtout chez un sujet jeune.
Le diagnostic repose surtout sur deux examens :
 Radiographie du crâne qui montre parfois une opacité et surtout peut montrer
des signes d’hypertension intra-cranienne (impression digitiformes). Sur cette
radio, on peut aussi détecter une tumeur hypophysaire sur l’agrandissement ou
le ballonnement de la selle turcique
 Scanner cérébral qui démasque toutes les tumeurs et apprécie leur caractère
invasif
 IRM cérébral
 Biopsie qui permet en particulier d’apprécier la gravité des tumeurs
intermédiaires
Traitement
Le traitement curatif est essentiellement chirurgical mais difficile par la localisation et par
le caractère invasif éventuel.
Certaines tumeurs sont relativement accessibles : comme les méningiomes, et les tumeurs
hypophysaires.
Quand la chirurgie est impossible, c’est la radiothérapie qui est utilisé soit interne, soit
externe (implants radioactifs dans la zone à détruire)
Dans les autres cas, le traitement se limite à une surveillance clinique et paraclinique et à
traitement symptomatique.
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