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U N E
R É F É R E N C E . . .
RÉFÉRENCE
Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome
that mimics ST-segment elevation
myocardial infarction.
Bybee KA, Kara T, Prasad A et al. w
Ann Intern Med 2004;141:858-65.
LE FOND
Cette publication de la Mayo Clinic fait
la synthèse de 7 séries (180 patients) de
cardiomyopathies “tako-tsubo-like” : les
cas rapportés concernent majoritairement
des femmes âgées en moyenne de 62 à
75 ans, adressées pour douleur thoracique,
dyspnée, et plus rarement pour syncope.
Ces symptômes surviennent fréquemment
dans le contexte d’un stress physiologique
ou émotionnel. Initialement, un sus-décalage de ST, le plus souvent dans les dérivations précordiales, et une élévation
modérée des enzymes cardiaques peuvent orienter vers un infarctus du myocarde, mais la coronarographie ne met
pas en évidence de lésion coronaire significative. Par contre, la ventriculographie
gauche et l’échocardiographie objectivent
une altération franche de la fonction systolique, avec des fractions d’éjection
ventriculaires gauches inférieures à
50 % et une déformation caractéristique
quasi anévrysmale du ventricule gauche
respectant uniquement sa base. La mortalité hospitalière est estimée à 1 % pour la
série la plus importante (88 patients), et un
œdème aigu pulmonaire ou une insuffisance cardiaque gauche à la phase initiale
sont rapportés dans 3 à 46 % des cas selon
les publications. Mais une fois la période
aiguë passée, on assiste à la régression
des troubles de la cinétique ventriculaire
gauche en quelques jours ou quelques
semaines. La récidive est exceptionnelle (0
à 8 % des cas pour les séries analysées).
C O M M E N T A IR E S
La cardiomyopathie dite “tako-tsubo-like”
(en référence à la forme du ventricule
gauche, évoquant celle d’une amphore
japonaise utilisée pour la pêche) ou “transient left ventricular apical ballooning” est
une entité relativement nouvelle : la série la
La Lettre du Cardiologue - n° 384 - avril 2005
Quand le cœur
redevient l’organe
(et la cible)
de l’émotion
plus importante, regroupant 88 patients, a
été publiée en 2001 (Tsuchihashi K et al.,
J Am Coll Cardiol). Au Japon, où elle a été
initialement décrite, elle concernerait 1 %
des patients admis pour suspicion d’infarctus du myocarde. Pour envisager ce diagnostic, il faut avoir préalablement éliminé
une coronaropathie, une myocardite, une
cardiopathie hypertrophique, un phéochromocytome, ou encore un traumatisme crânien ou une hémorragie intracérébrale.
La survenue de cette cardiopathie est favorisée par un choc émotionnel ou physiologique : dans un article récent du New
England Journal of Medicine (Wittstein et
al., 2005), près de la moitié des patients
venait d’apprendre le décès inattendu d’un
proche, et les taux de catécholamines
plasmatiques étaient plus élevés que ceux
de sujets admis pour un infarctus du myocarde en classe Killip III.
Différentes hypothèses ont été proposées
pour tenter d’expliquer une sidération
myocardique réactionnelle à une décharge importante de catécholamines
circulantes : la provocation de spasmes
coronaires ou microvasculaires diffus, une
toxicité directe sur les myocytes... Quant à
la prépondérance des troubles de la cinétique sur les segments ventriculaires gauches moyens et apicaux, on évoque une plus
grande vulnérabilité de ces parois à l’afflux
soudain des catécholamines (davantage de
récepteurs adrénergiques in situ ou une
réponse accrue à la stimulation adrénergique, différences régionales de distribution
du flux sanguin). Enfin, la description de
cette cardiopathie touchant essentiellement
des femmes ménopausées fait envisager la
participation d’une dysfonction endothéliale secondaire aux modifications hormonales avec diminution de l’imprégnation estrogénique ; toutes explications
pour le moment non assurées et laissant
place à de nombreuses incertitudes.
Toujours est-il que, une fois passées la
phase aiguë et ses possibles conséquences potentiellement sévères (insuffisance cardiaque, voire choc cardiogénique,
rupture cardiaque, troubles du rythme,
thrombus ventriculaire gauche, décrits dans
la littérature), l’évolution de cette sidération myocardique dans un contexte de
stimulation sympathique excessive est
favorable, avec la régression des troubles
de la cinétique ventriculaire gauche.
B IB L IO G R A P H IE
Parmi les 41 références annexées, les
sept publications analysées, dont la série
la plus importante (88 patients) : Tsuchihashi K et al. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking
acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001;38:11-8. À lire, deux articles plus
récents : Wittstein IS et al. Neurohumoral
features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med 2005;
352:539-48, et Sharkey SW et al. Acute and
reversible cardiomyopathy provoked by
stress in women from the United States.
Circulation 2005;111:472-9 (éditorial
associé).
MOTS-CLÉS
Cardiomyopathie de stress - Tako-tsubo
cardiomyopathie - Transient left ventricular apical ballooning - Sidération myocardique - Catécholamines.
T IR É S À P A R T
Dr CS Rihal, Cardiac Catheterization
Laboratory, Mayo Clinic and Foundation,
200 First Street SW, Rochester, MN
55905, États-Unis.
E-mail : [email protected]
C. Adams,
service de cardiologie, CH Argenteuil
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