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* Service d’hépato-gastroentérologie, CHU Nancy-Brabois, Vandœuvre-lès-Nancy.
Hémorragies digestives graves
Serious lower gastrointestinal bleeding
●L. Choné*
L
es hémorragies digestives aiguës restent l’une des grandes
urgences en hépato-gastroentérologie. Les étiologies
des hémorragies digestives les plus graves sont toujours
essentiellement représentées par la maladie ulcéreuse gastroduodé-
nale et l’hypertension portale. Leur prise en charge est multidisci-
plinaire et fait appel aux compétences des réanimateurs, des gastro-
entérologues, des radiologues et des chirurgiens. Les traitements
endoscopiques et médicamenteux les plus récents ont permis
d’améliorer la prise en charge immédiate et de diminuer le risque
de récidive.
Dès l’admission d’un patient présentant une hémorragie digestive,
la mise en œuvre des mesures de réanimation, si elles s’avèrent
nécessaires, est un postulat incontournable. En effet, d’une part,
les critères de gravité initiaux sont d’ordre hémodynamique et,
d’autre part, l’enquête étiologique “invasive”, qui consiste le plus
souvent en la réalisation d’une endoscopie, ne pourra être effec-
tuée dans de bonnes conditions que lorsque l’état hémodynamique
du malade sera stabilisé.
ÉVALUATION DE LA GRAVITÉ DE L’HÉMORRAGIE
ET DU PRONOSTIC
Il s’agit de la première étape de la prise en charge, qui doit être
concomitante à la mise en œuvre des mesures de réanimation.
L’anamnèse ne permet qu’une appréciation grossière de la perte
sanguine, et les signes cliniques objectifs d’hypovolémie (hypo-
tension orthostatique, tachycardie, signes de choc, etc.) sont plus
fiables. Chez le malade non cirrhotique, le meilleur critère permet-
tant d’évaluer l’importance de l’hémorragie est le volume de concen-
trés globulaires transfusés pendant les 24 premières heures pour
maintenir un état hémodynamique correct.
Les facteurs pronostiques des hémorragies digestives hautes ont
été les mieux étudiés. Une étude portant sur 335 admissions pour
hémorragie digestive haute a permis d’isoler, avant l’endoscopie,
cinq facteurs indépendants de mauvais pronostic : un taux d’héma-
tocrite initial < 30 %, une pression systolique initiale < 100 mmHg,
la présence de sang rouge dans la sonde gastrique, la notion de
cirrhose ou la présence d’une ascite et enfin une hématémèse de sang
rouge (1). Mais la plupart des études font intervenir des critères
endoscopiques (classification de Forrest, voir infra). Le pronostic
des malades admis pour hémorragies digestives, surtout lorsqu’il
s’agit d’hémorragies hautes, dépend donc de données à la fois cli-
niques et endoscopiques. C’est pourquoi la tendance actuelle est
de proposer des scores faisant intervenir ces deux types de variables.
Ainsi, le score de Baylor (tableau I),associant des données objec-
tives recueillies avant et après l’endoscopie, permet de distinguer
les patients à haut risque de récidives (31 % si score préendosco-
pique > 5 et score postendoscopique > 10) des patients à très faible
risque (0 % si score préendoscopique ≤5 et score postendosco-
pique ≤10 ; p < 0,05) (2). De même, Rockall et al. ont proposé
DOSSIER THÉMATIQUE
La lettre de l’hépato-gastroentérologue - n° 4 - vol. VIII - juillet-août 2005
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POINTS FORTS
POINTS FORTS
■ L’enquête étiologique des hémorragies digestives, centrée
par l’endoscopie, doit débuter très précocement, dès l’obten-
tion d’une stabilité hémodynamique.
■ Le pronostic des hémorragies digestives est essentiellement
lié au terrain, à l’âge et aux tares associées.
■ Chez les malades présentant un ulcère à haut risque de
récidive, un traitement endoscopique doit être réalisé. Les
différentes méthodes d’hémostase endoscopique ont une effi-
cacité globalement comparable.
■ Les traitements médicamenteux n’ont pas radicalement
modifié le pronostic des hémorragies ulcéreuses.
■ Les hémorragies par rupture de varices œsophagiennes
relèvent d’un traitement endoscopique associé à un traitement
vasoactif par voie intraveineuse, à instaurer le plus rapide-
ment possible.
■ Les hémorragies digestives basses posent surtout des pro-
blèmes de diagnostic étiologique en raison de la difficulté et
du manque de rentabilité des explorations complémentaires.
La diverticulose et les angiodysplasies en sont les principales
étiologies.
■ Plus de 75 % des hémorragies digestives basses vont s’arrê-
ter spontanément, mais le taux de récidive est élevé.

La lettre de l’hépato-gastroentérologue - n° 4 - vol. VIII - juillet-août 2005 157
un score (tableau II) faisant intervenir l’âge, la présence de signes
de choc, de facteurs de comorbidité, de stigmates cliniques ou endo-
scopiques d’hémorragie récente et le diagnostic endoscopique (3).
L’application rétrospective de ce score à 2 531 malades issus de
registres nationaux anglais a permis de sélectionner un groupe de
malades à faible risque (score ≤2) représentant environ 30 % des
admissions. Dans ce groupe, les récidives étaient rares (4,3 % -
IC
95
= 3,0-6,0) et les décès exceptionnels (0,1 % - IC
95
= 0,006-
0,75) (4).
L’évaluation du pronostic est utile pour déterminer les modalités
de prise en charge, et en particulier pour distinguer les malades pou-
vant relever d’une prise en charge ambulatoire (environ 20 à 30 %)
de ceux pour lesquels l’hospitalisation s’impose (5).
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
ET CONDUITE THÉRAPEUTIQUE
La première étape du diagnostic étiologique consiste à localiser
la lésion par rapport à l’angle de Treitz. En pratique clinique, la
situation la plus simple est l’hématémèse, qui signe toujours une
lésion haute. Une rectorragie peu abondante et isolée est le plus
souvent d’origine basse. En revanche, un méléna ou une rector-
ragie abondante peuvent provenir d’une lésion située à un étage
quelconque du tube digestif.
HÉMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES (HDH)
Les HDH représentent 80 % à 90 % de l’ensemble des hémorragies
digestives. Si la plupart d’entre elles s’arrêteront spontanément,
une récidive hémorragique peut survenir dans 12 % à 30 % des
cas pour les ulcères duodénaux, dans 25 % à 48 % des cas pour les
ulcères gastriques et dans 56 % à 70 % des cas pour les ruptures
de varices œsophagiennes.
L’interrogatoire et l’examen clinique vont rechercher des signes
d’orientation : antécédents de maladie ulcéreuse, de chirurgie abdo-
minale, digestive ou aortique, notion d’éthylisme chronique, exis-
tence d’épigastralgies, de pyrosis, de vomissements ayant précédé
la survenue de l’hémorragie ou encore d’épisodes hémorragiques
antérieurs. L’interrogatoire définira surtout les prises médicamen-
teuses :AINS, aspirine, anticoagulant. L’examen clinique recher-
Score Âge (ans) Nombre de pathologies (a) Sévérité des pathologies Site de l’hémorragie Stigmates de saignement
0<30 0 --- --- ---
130-49 1 ou 2 --- --- Caillot
250-59 --- --- --- ---
360-69 --- --- --- Vaisseau visible
4--- 3 ou 4 Chronique (b) Face postérieure du bulbe ---
5≥70 ≥5Aiguë (c) --- Hémorragie active
Score préendoscopique (d) = Score endoscopique (e) =
Score postendoscopique (somme des deux scores précédents) =
(a) : somme des diagnostics, quelle que soit la sévérité de la pathologie.
(b) : antécédent de pathologie chronique (insuffisance respiratoire chronique, insuffisance cardiaque de stade III/IV, insuffisance rénale chronique nécessitant une dialyse).
(c) : pathologie aiguë sévère concomitante (ex.: infarctus du myocarde, septicémie, nécessité d’une intubation).
(d) : somme des scores pour l’âge, le nombre et la sévérité des pathologies associées.
(e) : somme des scores pour le site et les stigmates d’hémorragie.
Tableau I. Score de Baylor (2).
Score 0 1 2 3
Âge (ans) <60 60-79 ≥80 ---
Pouls <100 ≥100
TA systolique ≥100 ≥100 < 100
Comorbidité --- --- Ins. coronarienne Ins. rénale
Ins. cardiaque Ins. hépatique
Métastases
Diagnostic Mallory-Weiss Tout autre diagnostic Cancer du tractus ---
Ulcère de type III digestif supérieur
Absence de lésion
Signe d’hémorragie récente Aucun --- Présence de sang Ia
IIc IIa Ib
IIb
Tableau II. Score de Rockall (3).

chera des signes en faveur d’une cirrhose, d’une hypertension por-
tale ainsi que des cicatrices de chirurgie abdominale. On ne pourra
cependant pas porter de diagnostic sur ces seuls éléments, puisque
environ 30 % des hémorragies digestives survenant dans un contexte
de cirrhose avérée sont dues à une maladie ulcéreuse.
L’endoscopie est donc une étape essentielle du diagnostic et sou-
vent du traitement des hémorragies digestives hautes. Elle permet
le diagnostic dans 85 % à 96 % des cas. Dans l’idéal, la réalisa-
tion de l’endoscopie doit avoir lieu dans les 12 heures suivant
l’hémorragie index, ce qui permet de diagnostiquer une hémorra-
gie active dans plus de 40 % des cas (6),alors que si elle est effec-
tuée dans les 12 heures suivantes, son efficacité diminue de 30 %.
Ces recommandations anciennes restent assez théoriques pour de
nombreux centres qui ne disposent pas d’une équipe endoscopique
mobilisable à tout moment ; de plus, elles doivent certainement
être reconsidérées à l’heure où la place des traitements médicamen-
teux dans la prise en charge des hémorragies digestives hautes se
précise. C’est pourquoi de nombreuses équipes tentent de dévelop-
per des algorithmes permettant de réduire le nombre des endosco-
pies réalisées en dehors des heures ouvrables (7). En cas de troubles
de la conscience, une intubation préalable peut être nécessaire du
fait du risque d’inhalation. La performance de l’endoscopie dépend
de la vacuité gastrique, et l’utilisation avant le geste de drogues
accélérant la vidange gastrique comme l’érythromycine à la dose
de 250 mg en i.v. lente (ou 3 mg/kg sur 30 minutes) est actuellement
préférée au lavage par sonde nasogastrique, car elle permet de réduire
significativement la durée de l’endoscopie et le nombre d’échecs
diagnostiques (8).
L’hémorragie ulcéreuse
Elle constitue la principale cause d’hémorragies digestives hautes
(30 % à 40 % des cas). Malgré l’utilisation larga manu des traite-
ments médicamenteux et le développement des techniques d’hémo-
stase endoscopique, le pronostic de ces hémorragies, qui est essen-
tiellement lié au terrain, à l’âge et aux tares associées, reste inchangé,
avec une mortalité de 6 à 10 %.
–Endoscopie diagnostique et thérapeutique : l’endoscopie per-
met le diagnostic en visualisant une ulcération ainsi que des signes
d’hémorragie plus ou moins active définis selon la classification
de Forrest modifiée (9) :
I:saignement actif
Ia : saignement en jet
Ib : saignement en nappe
II :saignement récent
IIa : vaisseau visible
IIb : caillot adhérent
IIc : tache pigmentée
III :absence de stigmate d’hémorragie
Cette classification a un intérêt pronostique, puisqu’elle est corré-
lée au risque de récidive : 80 % à 100 % de récidive pour les hémor-
ragies classées Ia, 40 % à 50 % pour les hémorragies IIa et de
l’ordre de 5 % pour les ulcères classés III. Bien qu’elle ait pu être
remise en question du fait d’une absence de concordance absolue
interobservateurs (10),de la variabilité des aspects dans le temps
et sous l’effet des traitements endoscopiques (11),et de la néces-
sité pour certains d’y associer des critères cliniques comme dans
le score de Baylor (2),elle reste essentielle dans la stratégie déci-
sionnelle face à un malade donné. En effet, les ulcères présentant
une hémorragie active (type I) et les ulcères qui sont le siège d’un
vaisseau visible (type IIa) nécessitent la réalisation d’un geste
d’hémostase endoscopique, puisque deux méta-analyses ont démon-
tré l’impact d’un tel traitement sur la mortalité, le taux de récidive
et le recours à la chirurgie (12, 13). L’intérêt du traitement endo-
scopique pour les ulcères recouverts d’un caillot adhérent est resté
pendant longtemps source de controverses, mais une étude récente
a pu montrer une réduction significative du risque de récidive après
ablation du caillot et traitement endoscopique de la lésion sous-
jacente (14). En revanche, pour les lésions à moindre risque de réci-
dive, l’hémostase endoscopique ne semble pas se justifier (9).
Différentes méthodes d’hémostase endoscopique peuvent être uti-
lisées. Le traitement par injection est une des techniques les plus
souvent employées. Divers produits peuvent être utilisés. L’adréna-
line, diluée au 1/10 000 ou au 1/20 000, associe un effet tampon
à un effet vasoconstricteur local. Malgré un pouvoir hémostatique
immédiat, son efficacité est généralement de courte durée et, de
ce fait, certains préfèrent l’utiliser comme adjuvant afin de facili-
ter la mise en œuvre d’autres méthodes plutôt qu’en monothérapie.
L’utilisation de grandes quantités d’adrénaline (> 10 ml) ne com-
porte pas d’inconvénient majeur et est associée à une réduction plus
importante du risque de récidive (15). Les agents sclérosants (alcool
absolu, polidocanol, colle biologique, sérum salé hypertonique)
provoquent un œdème et une fibrose locale et pourraient avoir un
effet plus durable, au prix cependant de risques importants de
complications locales (nécrose tissulaire étendue).
Diverses méthodes de coagulation peuvent également être utilisées.
La photocoagulation laser est la première méthode à avoir démon-
tré son efficacité. Plus récemment, le laser argon a également été
proposé. La thermocoagulation par heater probe est très utilisée aux
États-Unis mais peu diffusée en France. Le risque de perforation
en est le principal inconvénient. L’électrocoagulation bipolaire
(BICAP) entraîne une brûlure superficielle et contrôlée avec un
risque de perforation plus faible. Son efficacité en termes d’arrêt
de l’hémorragie initiale, de réduction du risque de récidive et de
réduction du recours à la chirurgie a été démontrée.
Les méthodes mécaniques disponibles associent les clips et la liga-
ture. La pose de clips endoscopiques s’est révélée plus efficace que
les injections in situ (16). Les ligatures élastiques couramment uti-
lisées dans le traitement des varices hémorragiques ont également
été utilisées en cas d’hémorragies digestives d’autres origines pour
réaliser une compression mécanique.
L’efficacité de ces différentes techniques est globalement compa-
rable. Si les injections restent pour beaucoup la méthode de choix,
tout au moins en première intention, en raison de leur facilité d’uti-
lisation mais aussi de leur faible coût, leur association avec une
seconde méthode hémostatique (combinaison d’injections et
d’une méthode thermique ou, plus souvent, mécanique par clips)
réduit non seulement le taux de récidive mais aussi le recours à
la chirurgie et la mortalité (17). L’expérience et les habitudes de
l’opérateur restent cependant les principaux critères dans le choix
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de la technique et jouent un rôle important dans l’obtention de
l’hémostase.
Parmi les malades traités endoscopiquement, 10 % à 30 % vont pré-
senter une récidive hémorragique. La réalisation préventive d’une
seconde endoscopie réduit le risque de récidive de 6 %, mais sans
influencer le taux de recours chirurgical ni la mortalité (18). En
cas de récidive, une seconde hémostase endoscopique peut être
obtenue dans environ 70 % des cas. La présence de signes de choc
et l’existence d’un volumineux ulcère de plus de 2 cm sont considé-
rés comme des facteurs prédictifs d’échec de ce second traitement
endoscopique (19).
–Traitement chirurgical : en cas de saignement actif non contrôlé
par le traitement endoscopique, une sanction chirurgicale s’impose.
Chez les malades à très haut risque opératoire, l’embolisation est
une alternative thérapeutique dont les résultats sont équivalents à
ceux de la chirurgie et dont les complications ont été largement
réduites ces dernières années grâce à l’amélioration des techniques
de radiologie interventionnelle (minicoils,etc.) (20).
–Traitements médicamenteux : les traitements médicamenteux
jouent un rôle essentiellement adjuvant dans la prise en charge ini-
tiale des ulcères hémorragiques. En effet, la plupart des hémorra-
gies ulcéreuses vont s’arrêter spontanément. Le but du traitement
médical sera donc, à court terme, de limiter les récidives et, à long
terme, de cicatriser l’ulcère. Afin de limiter les récidives, l’objec-
tif initial est d’obtenir la stabilité du caillot. En effet, lorsque le pH
est inférieur à 5,4, l’agrégation plaquettaire et la coagulation sont
abolies, alors que, si le pH est maintenu constamment au-dessus
de 6, le pepsinogène est inactivé de façon irréversible, permettant
la mise en place des différentes phases de la coagulation.
L’oméprazole per os, par rapport au placebo, permet de diminuer
le nombre des transfusions, le taux de récidive, de recours à la
chirurgie et la durée d’hospitalisation (21). En raison de la régé-
nération régulière des pompes à protons et de la demi-vie courte
des IPP (50 à 60 minutes), l’administration en perfusion continue
des IPP pourrait être un schéma plus adapté aux HDH. Ainsi,
en 2000, Lau et al. mettaient en évidence une diminution significa-
tive des récidives hémorragiques chez les patients présentant un
ulcère à haut risque de récidive traités par IPP à fortes doses par
voie intraveineuse (80 mg suivis de 8 mg/h pendant 72 heures) après
obtention de l’hémostase par voie endoscopique (22). D’autres
études ont été réalisées depuis, apportant des résultats généralement
concordants vis-à-vis de l’efficacité de ce type de protocole sur la
récidive et le recours à la chirurgie, mais avec des divergences quant
à son impact sur la mortalité. Ainsi, dans une méta-analyse récente
incluant 2 915 patients, les IPP, quelle que soit leur voie d’adminis-
tration, ont permis de réduire les récidives et le recours à la chirur-
gie, mais sans effet sur la mortalité par rapport au placebo ou aux
anti-H2 (23) ; la restriction de l’analyse aux études ayant utilisé
de fortes doses d’IPP par voie intraveineuse ne modifiait pas ces
résultats. En revanche, dans une autre méta-analyse, les IPP à fortes
doses par voie intraveineuse réduisaient significativement la réci-
dive, le recours à la chirurgie, mais aussi la mortalité (24). Ces
divergences peuvent éventuellement trouver une explication dans
une analyse comparative qui a montré que l’efficacité des IPP est
plus importante sur la récidive, sur le recours à la chirurgie et sur
la mortalité dans les études réalisées en Asie que dans celles
conduites en Europe ou aux États-Unis, probablement en raison
de caractéristiques génétiques modifiant la pharmacodynamique
des IPP dans cette population (25).
Le traitement par IPP n’est pas une alternative au traitement endo-
scopique, puisque comparé, dans une étude asiatique, à l’associa-
tion avec un traitement endoscopique, le traitement par de fortes
doses d’IPP par voie intraveineuse utilisé seul augmente les réci-
dives et la durée d’hospitalisation (26).
La recherche et l’éradication de Helicobacter pylori est justifiée
en cas d’ulcère hémorragique afin de diminuer les récidives qui
surviendraient chez un tiers des malades infectés et non traités dans
les 1 à 2 ans suivant l’épisode initial. Il existe peu de données
concernant l’influence de l’infection à Helicobacter pylori sur la
récidive à la phase aiguë de l’ulcère hémorragique.
Parmi les autres causes d’hémorragies digestives hautes non
liées à l’hypertension portale, on retient essentiellement : les
gastrites liées ou non au stress, le syndrome de Mallory-Weiss,
l’œsophagite peptique, les ulcérations sur hernie hiatale, l’ulcé-
ration simplex de Dieulafoy et les ectasies vasculaires antrales.
La prise en charge de ces différentes pathologies ne diffère pas
en phase hémorragique de celle des ulcères. Les lésions de Dieu-
lafoy ont la particularité d’entraîner des saignements abondants
pouvant mettre rapidement en jeu le pronostic vital. L’endoscopie
peut se révéler peu contributive, soit en raison de l’importance du
saignement, soit, si elle est réalisée après l’arrêt de l’hémorragie,
en ne mettant en évidence aucune lésion, ce qui contraste avec
l’importance du saignement et doit faire évoquer le diagnostic. Si
la lésion est identifiée, le traitement endoscopique, essentiellement
par méthode mécanique ou par l’association de deux méthodes
(injection suivie d’une pose de clips), peut alors être efficace. Dans
le cas contraire, un recours rapide à la chirurgie est alors nécessaire.
Les ectasies vasculaires antrales relèvent en premier lieu d’un
traitement endoscopique par coagulation par plasma argon.
Les hémorragies liées à l’hypertension portale
Elles représentent la deuxième grande cause d’hémorragie diges-
tive haute (20 %). Elles peuvent être liées soit à la rupture de
varices œsocardiales ou fundiques, soit à une forme sévère de gastro-
pathie hypertensive. Les deux tiers des hémorragies s’arrêtent spon-
tanément, mais 60 % vont présenter une récidive précoce. En l’ab-
sence de traitement, la mortalité liée à l’épisode hémorragique varie
de 30 % à 50 %. Les facteurs prédictifs de la mortalité sont surtout
représentés par les facteurs reflétant la gravité de la cirrhose (score
de Child). La fonction rénale, un état de choc initial, une transfu-
sion massive (> 5 culots globulaires) et une intubation trachéale sont
également des facteurs pronostiques indépendants. En revanche,
le décès est rarement lié à la perte sanguine initiale.
–Traitements vaso-actifs : le mécanisme de la rupture de varice
est de type explosif par augmentation de la pression intravariqueuse.
Si le gradient de pression portale est inférieur à 12 mmHg, le risque
de saignement est pratiquement nul. Les traitements vaso-actifs,
en diminuant la pression portale et la pression intravariqueuse,
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vont donc pouvoir arrêter l’hémorragie et diminuer le risque de
récidive. Le premier produit proposé a été la vasopressine. Son effi-
cacité ne se limitant pas au territoire splanchnique, la vasopressine
peut être responsable de complications cardiaques non négli-
geables et a donc été abandonnée. Actuellement, la terlipressine lui
est préférée, car elle a une efficacité comparable et moins d’effets
délétères, mais elle nécessite la réalisation d’un électrocardio-
gramme avant le traitement. La posologie de la terlipressine est
de 1 à 2 mg en bolus intraveineux toutes les 4 heures. Elle permet
de stopper l’hémorragie dans environ 80 % des cas à 48 heures (27).
La terlipressine pourrait en outre avoir une influence favorable sur
la fonction rénale (28).
La somatostatine a une demi-vie brève qui impose une perfusion
intraveineuse continue à raison de 250 µg/h, précédée ou non d’un
bolus de 250 µg. Son efficacité s’est révélée équivalente à celle
de la terlipressine, pour des effets secondaires rares (29). Plus récem-
ment, l’octréotide s’est révélé plus efficace que la vasopressine et
équivalent à la terlipressine (29). Il a l’avantage d’une demi-vie
supérieure à celle de la somatostatine et d’un coût inférieur. Le
schéma thérapeutique actuellement recommandé est de 25 µg/h
en perfusion intraveineuse continue, éventuellement précédée d’un
bolus de 50 µg. Parmi les autres analogues de la somatostatine, le
vapréotide, utilisé à la même dose que l’octréotide, peut contrôler
l’hémorragie et réduire la mortalité (30). Une des tendances actuelles
est de commencer le traitement médical le plus tôt possible, dès
l’hospitalisation, voire dès la prise en charge par l’équipe du SAMU,
d’un malade présentant une hémorragie digestive, supposée en rap-
port avec une hypertension portale. Le traitement vaso-actif est
poursuivi pendant 5 jours au maximum.
–Traitement endoscopique : l’association d’un traitement endo-
scopique et d’un traitement pharmacologique est plus efficace
qu’un traitement pharmacologique seul, et le traitement endosco-
pique donne de meilleurs résultats s’il est pratiqué en combinaison
avec un traitement pharmacologique (31). L’endoscopie est par
ailleurs indispensable, car elle permet d’affirmer l’origine du sai-
gnement (une hémorragie sur ulcère peptique est à l’origine d’en-
viron 30 % des hémorragies digestives chez le cirrhotique). Le trai-
tement endoscopique consistera soit en une sclérose soit en une
ligature, qui permettent d’obtenir l’hémostase dans environ 90 % des
cas (31). Les complications essentiellement à type d’infections et
d’ulcères sont moins fréquentes après ligature, mais cette technique
peut néanmoins s’avérer difficile chez des malades dont l’œsophage
contient de grandes quantités de sang. La sclérothérapie pourra se
révéler plus facile dans ces situations que la ligature, qui sera alors
réalisée dans les suites (31). En cas de persistance de l’hémorragie
ou de récidive précoce, une nouvelle endoscopie doit être réalisée.
Le traitement endoscopique des varices fundiques repose soit sur
la ligature soit sur l’obturation par colle chimique (cyanoacrylate),
qui permet aussi d’obtenir une hémostase dans 90 % des cas (31).
La complication la plus sévère de l’injection de colle est représen-
tée par l’embolie systémique par migration de la colle dans les
dérivations veineuses.
–Sondes de tamponnement : les sondes de tamponnement (Bla-
kemore ou Linton) sont actuellement réservées aux échecs des
autres traitements, pour contrôler l’hémorragie en attendant un
traitement plus radical. En effet, bien qu’elles permettent d’obte-
nir l’hémostase dans 94 % des cas, elles ont été progressivement
abandonnées en raison du nombre élevé des récidives (environ 40 %)
et de leurs complications (12 %), essentiellement représentées par
les pneumopathies d’inhalation. La présence d’une encéphalopathie
augmente le risque de complications, de même que le maintien de
la sonde au-delà de 24 heures.
–Radiologie interventionnelle : le recours à la radiologie inter-
ventionnelle est indiqué chez les malades ayant eu un échec d’hémo-
stase primaire endoscopique et pharmacologique. Ces malades
ont un pronostic désastreux, avec une mortalité supérieure à 90 %.
Le shunt intrahépatique portosystémique (TIPS) entraîne une dimi-
nution moyenne de la pression porte de 50 % et ne compromet pas
les chances de succès d’une transplantation ultérieure. Il permet
l’obtention d’une hémostase dans 95 % à 100 % des cas. Les prin-
cipales complications sont l’encéphalopathie (15 % à 25 % des cas)
et la sténose, qui a pour corollaire la récidive hémorragique et qui
peut survenir dans 40 % des cas après un an (32). La mortalité
concerne surtout les patients présentant une cirrhose Child C.
–Traitements chirurgicaux : les traitements chirurgicaux consistent
soit en une chirurgie directe des varices œsophagiennes de type
transsection œsophagienne, soit en une dérivation portale. La chirur-
gie est, dans ces contextes d’insuffisance hépatocellulaire, grevée
d’une morbidité et d’une mortalité importantes (pouvant aller jus-
qu’à 90 %). La transsection œsophagienne est ainsi pratiquement
abandonnée et l’anastomose portocave chirurgicale reste éven-
tuellement une alternative pour les malades de Child A ou B, pour
lesquels la mise en place d’un TIPS est impossible (31).
–Traitements associés : parallèlement au traitement spécifique,
l’hémorragie digestive dans un contexte d’insuffisance hépato-
cellulaire va nécessiter la prévention de l’encéphalopathie hépa-
tique. Par ailleurs, de 25 % à 50 % des cirrhotiques présentent une
infection en période hémorragique, qui doit donc être systémati-
quement recherchée et traitée. En l’absence d’infection patente,
la mortalité des cirrhotiques par surinfection bactérienne au
décours des hémorragies digestives justifie une antibioprophylaxie
précoce. On peut proposer un traitement par fluoroquinolone,
comme la norfloxacine (800 mg par jour per os), à commencer
juste avant le geste endoscopique et à poursuivre pendant toute
la période de risque de récidive hémorragique, soit globalement
pendant 7 jours (31).
HÉMORRAGIES DIGESTIVES BASSES (HDB)
Ce chapitre rassemble l’ensemble des hémorragies dont l’origine
est située en aval de l’angle de Treitz. Elles sont 3 à 5 fois moins
fréquentes que les hémorragies digestives hautes, mais leur dia-
gnostic étiologique est souvent plus difficile à établir. La plupart
d’entre elles s’arrêtent spontanément (80 % à 85 % des cas). Les
taux de mortalité généralement rapportés varient de 2 % à 4 %.
Les HDB surviennent plus volontiers chez les sujets âgés (âge
DOSSIER THÉMATIQUE
La lettre de l’hépato-gastroentérologue - n° 4 - vol. VIII - juillet-août 2005
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