T1-Mapping et hypertrophie myocardique ; une efflorescence d'applications cliniques

T1-Mapping et hypertrophie myocardique ; une efflorescence d'applications cliniques
Mis à jour le 15/05/2014 par SFR
Si les séquences de TI-scouting sont connues et utilisées depuis de nombreuses années, en particulier pour optimiser le temps d’inversion des
séquences de rehaussement tardif, les séquences de T1-mapping sont de description plus récente.
Le principe des deux séquences est voisin, et consiste à mesurer la repousse de la composante longitudinale de la magnétisation du myocarde.
En T1-mapping, contrairement au TI-scouting, le recueil du signal obtenu avec des temps d’inversion croissants est réalisé exactement au même
moment du cycle cardiaque. Cette synchronicité du recueil du signal permet l’obtention de cartographies d’images paramétriques avec mesure du
temps de relaxation longitudinal T1 à l’échelle du voxel. Ces séquences (MOLLI ou ShMOLLI) sont habituellement associées à une compensation du
mouvement. Le T1 normal du myocarde s’établit autour de 960 ms à 1.5T.
Nous avons sélectionné 3 articles récents ayant utilisé la technique du T1-mapping myocardique pour améliorer la caractérisation tissulaire de l’IRM
cardiaque.
Dans le premier article de cette sélection, (Puntmann V et al. JACC CardioVasc Imaging 2013;6:475-84) les auteurs mettent en évidence à 3 Teslas
des différences entre le cœur sain et différentes cardiomyopathies dilatées ou hypertrophiques marquées par une fibrose interstitielle. De façon
assez simple, le T1 du myocarde du cœur malade était significativement supérieur au T1 du myocarde sain. A l’inverse, après injection, le T1 est plus
bas et le volume extra cellulaire plus élevé en cas de pathologie. La mesure la plus discriminante dans cette étude était celle du T1 avant injection.
Le second papier (Karamitsos TD et al. JACC CardioVasc Imaging 2013;6:488-97) comparait des mesures de T1 chez des porteurs d’amylose
cardiaque certaine ou probable versus des patients contrôles ou porteurs de sténose aortique. Les patients porteurs d’amylose avaient des T1
spontanés élevés et un cutoff à 1020 ms permettait un diagnostic fiable à 92 %.
Le troisième article de cette sélection apporte les résultats les plus spectaculaires (Sado DM et al. Circ CardioVasc Imaging 2013;6:392-398). Il
concerne la maladie d’Anderson Fabry qui est la conséquence d’un déficit enzymatique en alpha-galactosidase A. Ce déficit aboutit à une
accumulation de glycosphingolipides dans les lysosomes. Au plan cardiaque, une hypertrophie sans caractère spécifique est souvent présente ; on
connaît simplement en IRM la possibilité d’observer un rehaussement tardif interstitiel particulier en topographie latéro-basale. Le diagnostic peut se
faire à tout âge de la vie ; il est essentiel car un traitement est disponible. Dans ce travail, le T1 était particulièrement discriminant. En effet aucun
malade, n’avait un T1 myocardique septal moyen spontané supérieur à 940 ms (Figure), alors que tous les patients hypertendus, porteurs d’amylose,
de sténose aortique ou de CMH avaient un T1 supérieur à 940 ms.
Sado DM et al. Circ CardioVasc Imaging 2013;6:392-398
Il semble difficile au vu de ces résultats de ne pas implémenter dans les protocoles d’exploration des cardiopathies hypertrophiques, mais aussi des
cardiopathies dilatées non ischémiques, des séquences de T1-mapping afin d’orienter le diagnostic étiologique.
Veille scientifique SFICV – Jean-Nicolas Dacher