Modifications physiologiques cardiovasculaire au cours de la
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Modifications physiologiques cardiovasculaires au cours de la grossesse Charlotte TROUILLET DESC Réanimation Médicale 11 juin 2009 Physiologie de la Grossesse • Modifications permettant l’adaptation de l’organisme maternel à l’augmentation des besoins métaboliques liés au maintien, à la croissance et au développement du fœtus. – Concernent tous les grands systèmes de l’organisme : • Cardiovasculaire • Respiratoire • Énergétique et métabolique • Endocrinien • etc… Volémie . • ↑ volume sanguin maternel ≈ 30 50% [1 à 1.5l] • ↑ 50% volume plasmatique • ↑ 20% volume globulaire • + si grossesse multiple → Hémodilution, anémie relative de dilution • hypoprotidémie → ↓ pression oncotique → oedèmes Silver & al. Am J Obstet Gynecol 1998 Comparison of total blood in normal, preeclamptic, and nonproteinuric gestational hypertensive pregnancy by simultaneous measurement of red blood cell and plasma volumes Volume d’éjection systolique + 30 % Fréquence Cardiaque + 25% Débit cardiaque • ↑ 30 - 50% DC • Précoce : + 20% T1 + 40% T2 stable au T3 jusqu’au travail • Souffle systolique fonctionnel d’hyper débit • Variable selon la position Influence de la position sur le Débit Cardiaque Croissance utérine > 24 SA (T3) Décubitus dorsal Compression VCI Aortoiliaque ↓retour veineux Poseiro» «effet ↓ VES ↓ DC ↓ Influence de la position sur le Débit Cardiaque → DLG Ou → inclinaison G de 15° → déplacement manuel de l’utérus gravide - stase veineuse → varices et phlébites - turgescence des veines péridurales : - ↓ espace péridural → ↓ dose AL - ↑ risque ponction vasculaire Résistances Vasculaires systémiques • ↓ RVS et RVP : - 20 à 30 % → TA normale malgré hypervolémie • Liées aux modifications endocriniennes de la grossesse : Progestérone PG E2 , PG I2 Oestrogènes effet vasodilatateur local (utéro-placentaire) Facteurs Natriurétiques cardiaques effet vasodilatateur général ↓ RVS Fleming & al, Hypertens Pregnancy. 2001 Amino-terminal pro-brain natriuretic peptide in normal and hypertensive pregnancy. Tension artérielle PA = IC × RVS ↓ PA systolique et diastolique • Par ↓ résistances artérielles • Baisse plus marquée pour PAS que PAD PA < 140/90 mmHg ↑ Stabilité TA au passage en orthostatisme Clark et al, Am J Obstet Gynecol 1991 Position change and central hemodynamic profile during normal third-trimester pregnancy and post partum. 10 ♀e normotendues T3 vs 1-3 sem. postpartum Autre paramètres HD Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 10 (Suppl.) Clark & al, Am J Obstet Gynecol, 1989. Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy. PVC Chez ♀e, En dehors de valeurs de PVC très↑ ou très↓, La PVC n’est pas utilisable pour prédire les conditions de charge . Wallenburg & al, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1991. Invasive hemodynamic monitoring in pregnancy. Remodelage cardiaque – ↑ taille 4 cavités • ↑ OG → arythmies SV, tachycardies atriales • ↑ diamètres anneaux valvulaires – IT et IP modérées chez > 90% des ♀ enceintes – IM clinique audible chez 1/3 ♀ enceintes Campos O et al: Physiologic multivalvular regurgitation during pregnancy: A longitudinal Doppler echocardiographic study. Int J Cardiol 1993 Robson SC et al: Haemodynamic changes during the puerperium: A Doppler and M-mode echocardiographic study. Br J Obstet Gynaecol 1987 Remodelage cardiaque – ↑ taille 4 cavités : • ↑ OG → arythmies SV, tachycardies atriales • ↑ diamètres anneaux valvulaires • Modèle d’hypertrophie VG physiologique Normotensive pregnancy induces a reversible 15% hypertrophy Simmons et al., 2002; AJP-HCP 283:H1627 ↑ épaisseur des parois VG : Adaptation : - Hypercinétique - Hypervolémique - Vasoplégique Retour à la normale 2 à 24 sem PP Adaptive or Physiologic Hypertrophy Seidman and Seidman, 2001, Cell clinique ECG Croissance utérine ↓ Élévation diaphragmatique ↓ Rotation du cœur vers le haut et à gauche ↓ Déviation axiale G RT Croissance utérine ↓ Élévation diaphragmatique ↓ Élargissement du cœur ↓ aspect de Cardiomégalie échocardiographie HVG « physiologique » Belfort & al, 1997, Obstetrics & Gynecology Flux Utéro-Placentaire Absence d’autorégulation : Retentissement direct sur l’ HD et l’oxygénation fœtales Flux sanguin utéro placentaire : - 700 ml - 10% DC - Peu sensible à la vasodilatation - Très sensible à la vasoconstriction ↓ quand : - hypoTA - hyperTA - vasoconstriction - contractions utérines - hypertonie utérine (HRP) • • Modifications de la masse sanguine En quantité : cf Volémie En qualité : Formule sanguine : 9 Hyperleucocytose Jusqu’à 25000/mm³ ! Faux diagnostic infection 9 Plaquettes • Numération plaquettaire ≈ stable sauf 5 à 8% de thrombopénie gestationnelle (diagnostic d’élimination) • Volume plaquettaire : ↑ 9 GR • volume total GR : stable ou ↑faible mais < à ↑ volume plasmatique : anémie de dilution Hb 10.5g/dl • VGM stable • • Modifications de la masse sanguine En quantité : cf Volémie En qualité : Formule sanguine Coagulation 9 Ò facteurs pro-coagulants Ò fibrinogène = I > 50% Ò Prothrombine = II • Ò Facteurs V , VII, VIII, IX, X, XII • vWF Ò 9 Ô facteurs anti-coagulants • Antithrombine III Ô, Protéine S Ô • Anti Xa Ô 9 Ô fibrinolyse : Ò inhibiteur formation plasmine Ò inhibiteur activateur tissulaire plasminogène Conséquences anesthésiques - Dosage plaquettes - Dépistage et prophylaxie MTEV Taylor & al. Br J Obstet Gynaecol ,1981 Puerperal hematological indices. Toglia & al. N Engl J Med, 1996 . Venous thromboembolism during pregnancy. Salonen Ros H & al. Epidemiology, 2001 Increased Risks of Circulatory Diseases in Late Pregnancy & Puerperium. Travail – ↑ débit cardiaque • • + 20 à 30 % pendant contraction utérine + 45-50% à l’expulsion – ↑ travail cardiaque – ↑ consommation O2 du myocarde – ↑ TA et FC (douleur, anxiété) Hunter et al. Br Med J 1992 Risque décompensation cardiopathie inconnue Anesthésie : - substances administrées vasodilatatrices → risque hypoTA surtout si pertes sanguines importantes. - Péridurale : ↓douleur et DC Post partum – Post-partum immédiat : • ↑ retour veineux (VCI décomprimée + volume placentaire) • ↑ pressions de remplissage • ↑ débit cardiaque (+ 80% immédiatement après l’accouchement) → La situation Hémodynamique peut encore se dégrader – Normalisation DC ≈ 2 sem conclusion 9 La prise en charge en réanimation des femmes per et péripartum doit prendre en compte : • les modifications physiologiques • les impératifs métaboliques materno-fœtaux 9 Impact sur la pharmacocinétique des médicaments – ↑ volémie, ↓ protidémie – Clairance rénale , catabolisme hépatique 9 Monitorage hémodynamique (invasif) : – Doit être interprété en fonction de valeurs normales modifiées par la grossesse et/ou le péripartum – Doit répondre à un besoin thérapeutique en cas d’insuffisance des méthodes non invasives (Eclampsie + OAP + IRA)
