Nociception et douleurs neuropathiques chroniques

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POUEDRAS Marie
PRADO Guillaume
15/03/11
Physio-Pharmaco, Pr Sauleau
Poly sur le réseau péda
Nociception et douleurs neuropathiques
chroniques
I- Définitions
A- La somesthésie :
 Du grec « soma », le corps et « aisthêsis » la sensibilité
 Regroupe les mécanismes nerveux chargés de recueillir l’information sensorielle du corps
 Fournit les sensations somatiques = sensations du corps
La somesthésie nous informe de ce qui se passe dans notre :
 Environnement externe par l’intermédiaire de récepteurs situés à la surface du corps
 Environnement interne par l’intermédiaire de récepteurs situés en profondeur du corps
Il existe quatre modalités sensorielles de la somesthésie :
Tact épicritique : toucher, pression, vibration, chatouillement. Il nous renseigne sur la taille, la forme et
la texture des objets, ainsi que leur mouvement sur la peau.
Proprioception : position statique et la vitesse du mouvement des membres et du corps.
Nociception
Sensibilité thermoréceptive

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B- Distinction entre Nociception et Douleur
Nociception (ou nociperception) :
 Du latin « nocere », nuire et « percipere », recueillir (percevoir)
 Processus sensorielle à l’origine du message nerveux qui provoque la douleur
Douleur
 « La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à une lésion tissulaire
existante ou potentielle ou décrite en termes d’une telle lésion» (Association internationale de
l’étude de la douleur, 1979)
C- La Douleur
Expérience subjective et comportementale en réponse à un stimulus nociceptif physique ou
psychologique
3 composantes :
 Composante sensori-discriminative
 Composante affectivo-émotionnelle et comportementale
 Composante cognitive
Douleur aigue et chronique :
 Aigue = signal d’alarme, transitoire qui implique l’angoisse
 Chronique = douleur maladie, persistante qui implique la dépression
II- Représentation générale du système
somesthésique
Il s’établit sur cinq niveaux :
 Récepteurs
 Fibres afférentes périphériques
 Voies de projections ascendantes
 Etage thalamique
 Etage cortical

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A- Les récepteurs cutanés
Il en existe différents types : récepteurs de Merkel, corpuscules de Meissner, de Pacini, de Ruffini,
récepteurs folliculaires des poils et les terminaisons nerveuses libres. Seules les terminaisons nerveuses
libres concernent la douleur. Celles-ci sont aussi les seules à ne pas être encapsulées.
B- Récepteurs nociceptifs
Ils sont retrouvés dans tous les organes (notion d’alarme) sauf le cerveau.
 Nombreux au niveau de la peau >> discrimination de la douleur
 Moins nombreux au niveau des tendons, des articulations et des viscères >> source de douleur
bien moins identifiée
Ce sont des terminaisons libres de fibres nerveuses capables d’identifier une stimulation nociceptive
(transduction) et de coder le niveau d’intensité du stimulus.
 Fibres lentes peu myélinisées de moyen calibre Aδ
 Fibres amyéliniques de petit calibre C
C- Classification des fibres nerveuses sensorielles
- Proprioception, muscles squelettiques : fibres myélinisées de gros diamètre et de conduction très
rapide. Fibres Ia (fuseau musculaire) et fibres Ib (récepteur de Golgi).
- Mécanorécepteurs cutanés (tact, pression, vibrations) : Fibres myélinisées de diamètre moyen et
conduction rapide.

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- Douleur, température : Fibres Aδ myélinisées de petit diamètre et conduction moyenne.
- Douleur, température : Fibres C non myéliniques à petit diamètre et conduction lente.
D- Processus à l’origine du signal nociceptif
Il en existe quatre principaux :
- La lésion tissulaire directe
- La « Soupe inflammatoire
- Le réflexe d’axone
- L’hyperexcitabilité centrale
Premièrement, l’action mécanique provoquant la lésion va sensibiliser directement les nocirécepteurs
concernés. Ensuite, s’ajoute à cela une action chimique indirecte via de nombreuses substances
inflammatoires relarguées par les cellules alentours : prostaglandines, histamine, bradykinine, sérotonine,
ATP…C’est la « soupe inflammatoire ». La douleur survient alors par excès de stimulus nociceptifs

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La sensibilisation de ces fibres va provoquer un retour d’influx douloureux vers la périphérie. Ceci va
élargir le champ douloureux au niveau de la lésion. C’est le réflexe d’axone.
.
L’hyperexcitabilité centrale est un phénomène se produisant au niveau des cornes postérieures de la
moelle spinale. Il y a en fait un relargage de glutamate et de substance P qui vont amplifier le signal
douloureux.
Ceci a pour effet que :
 un signal peu ou pas douloureux va le devenir par diminution du seul d’excitabilité : on parle
d’allodynie.
 un signal douloureux le devient encore plus : on parle d’hyperalgésie.
L’hyperexcitabilité centrale est impliquée dans les douleurs chroniques ou douleurs sans lésions
persistantes.