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Conséquences nutritionnelles des affections hépatiques
Nutritional consequences of liver diseases
● B. Campillo*
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LES HÉPATITES AIGUËS
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Elles se traduisent habituellement par une perte de poids et une
diminution de l’appétit. Les dépenses énergétiques de repos
(DER) sont normales, et il n’est pas rapporté d’anomalies métaboliques majeures en dehors d’une diminution de l’oxydation des
protéines (2). La prise en charge nutritionnelle se limite à éviter
les interdits alimentaires non fondés (œufs, chocolat, etc.) et à
conseiller une alimentation riche en glucides. L’hépatite fulminante est une urgence nécessitant une prise en charge en réanimation et se caractérise par une augmentation des DER (3). Le
risque métabolique majeur est celui de l’hypoglycémie nécessitant des apports glucosés adaptés par voie parentérale. Le pronostic reste lié à la possibilité de réalisation d’une transplantation hépatique en urgence.
■ La dénutrition est une complication fréquente et grave
chez les malades cirrhotiques (65 % des cirrhotiques ascitiques hospitalisés). Elle est d’autant plus marquée que la
maladie hépatique est évoluée.
■ Les hommes cirrhotiques ont une atteinte préférentielle
de la masse musculaire alors que la masse grasse est plus
spécifiquement altérée chez les femmes cirrhotiques.
■ La dénutrition est un facteur indépendant de mauvais pronostic chez les malades appartenant aux classes A et B de Child.
■ La réduction des apports alimentaires spontanés est un facteur majeur responsable de l’altération de l’état nutritionnel.
■ Une prise en charge nutritionnelle spécifique est justifiée
chez ces malades : elle doit avoir pour objectif l’évaluation
de l’état nutritionnel, l’appréciation de sa sévérité, l’évaluation des apports alimentaires spontanés, une augmentation
des apports en favorisant les supplémentations diététiques et
les collations, une supplémentation en micronutriments spécifiques (essentiellement vitamines).
■ L’assistance nutritionnelle repose sur la nutrition entérale ;
son indication doit être posée suffisamment tôt dans l’évolution de la maladie ; ses résultats restent à évaluer.
e foie joue un rôle primordial dans le métabolisme des
nutriments ainsi que dans la prise alimentaire. Les
affections hépatiques s’accompagnent en conséquence
d’un retentissement nutritionnel plus ou moins sévère (1). Nous
envisagerons les conséquences nutritionnelles des hépatites
aiguës, des hépatites chroniques et, surtout, des cirrhoses qui
posent le plus de problèmes en pratique, ainsi, que les modalités
de la prise en charge nutritionnelle.
L
* Service de rééducation digestive, hôpital Albert-Chenevier, Créteil.
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LES HÉPATITES CHRONIQUES
Il a été montré une augmentation des DER chez les patients présentant une hépatite chronique C (4). Cette anomalie métabolique
n’a pas de retentissement nutritionnel significatif ; le seul conseil
diététique à prodiguer aux patients est la suppression de l’alcool.
L’interféron corrige cet hypermétabolisme mais induit une perte
de poids par ses effets propres.
LES CIRRHOSES
Elles s’accompagnent d’un retentissement nutritionnel très fréquent et sévère. Les complications nutritionnelles chez les
malades cirrhotiques sont connues de longue date. Child et Turcotte ont inclus l’état nutritionnel dans leur célèbre classification
pronostique en 1964, montrant ainsi le rôle joué par ces complications dans l’évolution de la maladie.
La prévalence de la dénutrition
L’inflation hydrosodée, pratiquement constante dès que la maladie est compliquée, peut gêner l’appréciation de l’état nutritionnel. L’anthropométrie par la mesure du périmètre musculaire, des
épaisseurs cutanées et des aires musculaire et adipeuse que l’on
peut en déduire reste un moyen fiable d’appréciation de l’état nutritionnel. L’altération de l’état nutritionnel est indépendante de
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Hommes
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30
20
10
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l’étiologie de la cirrhose et apparaît comme corrélée au degré de
gravité de la maladie (figure 1). Elle concerne préférentiellement
la masse musculaire chez l’homme ; près de 60 % des hommes
cirrhotiques de la classe C de Child ont une perte sévère de la
masse musculaire. À l’inverse, la masse adipeuse est préférentiellement altérée chez la femme ; 45 % des femmes cirrhotiques
de la classe C de Child ont une perte sévère de la masse adipeuse
(5). L’ascite semble être le facteur déterminant lié à l’altération
de l’état nutritionnel ; nous avons montré que, respectivement, 65
et 48 % des malades présentant une ascite tendue ont une atteinte
sévère de la masse musculaire et de la masse adipeuse (tableau)
(6). L’atteinte de l’état nutritionnel est précoce, les malades ayant
une maladie hépatique encore bien compensée ont déjà une dénutrition dans 20 % des cas. À l’inverse, une obésité peut être observée chez 20 % de ces malades au stade précoce de la maladie. Il
a par ailleurs été montré que l’excès pondéral chez le sujet alcoolique est un facteur de risque de cirrhose (7).
(%)
60
0
É
C
Aire musculaire brachiale < 5e percentile
e
Aire adipeuse brachiale < 5 percentile
(%)
45
Les mécanismes de la dénutrition
Femmes
40
35
30
25
20
15
10
5
0
A
B
C
Figure 1. Prévalence de la dénutrition chez les malades cirrhotiques.
D’après (5).
Ils sont multiples et de nature variée. La réduction des apports
alimentaires spontanés est un mécanisme majeur. L’anorexie est
couramment observée dans les hépatopathies évoluées. Le syndrome inflammatoire et, plus particulièrement, la production de
TNFα bien connue au cours de l’hépatite alcoolique aiguë jouent
un rôle déterminant. Les troubles de la motricité digestive, la gastroparésie sont également impliqués. Les ingesta spontanés chez
les malades cirrhotiques sont mal connus, et l’insuffisance des
apports nutritionnels est souvent sous-estimée. Nous avons montré que la réduction des ingesta est d’autant plus marquée que la
maladie est évoluée (tableau). Il faut souligner que 80 et 63 %
des malades cirrhotiques Child C hospitalisés ont des apports
inférieurs à leurs besoins respectifs en énergie et en protéines (6).
Les anomalies métaboliques dans la cirrhose sont nombreuses.
Les DER sont normales le plus souvent, mais un hypermétabolisme est observé dans 20 % des cas. C’est un facteur de mauvais
pronostic, même après une transplantation hépatique (9). La résistance à l’insuline est pratiquement constante, l’intolérance aux
Tableau. Prévalence de la dénutrition en fonction de l’importance de l’ascite et des apports alimentaires spontanés chez les malades cirrhotiques.
D’après (6).
Altération de l’état nutritionnel
Non ascitique (%)
Ascite modérée (%)
Ascite tendue (%)
49
49,1
65,5
30,4
40,5
48,3
Child A (%)
Child B (%)
Child C (%)
Apport énergétique (< 30 kcal/kg/j)
48
51,7
80,3
Apport protéique (< 1 g/kg/j)
34
35,8
62,9
e
PM* < 5 percentile
e
ECT** < 5 percentile
* PM : périmètre brachial - **ECT : épaisseur cutanée tricipitale
Diminution de l’apport alimentaire
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hydrates de carbone sur le plan biologique est observée dans 70 %
des cas, un diabète vrai dans 30 % des cas. Son mécanisme repose
sur une hyperinsulinémie parfois majeure en rapport avec le défaut
de dégradation de l’insuline par le foie, provoquée à la fois par
l’insuffisance hépatocellulaire et les shunts hépatiques. La sécrétion d’insuline par le pancréas est conservée jusqu’à un stade tardif de la maladie. À l’échelon cellulaire, la résistance à l’insuline
siège à un niveau récepteur et postrécepteur. Sur le plan métabolique, alors que le métabolisme oxydatif du glucose est conservé,
le métabolisme non oxydatif, essentiellement la glycogénosynthèse, est altéré. Les anomalies du métabolisme lipidique se traduisent par une lipolyse et une participation excessive des lipides
au métabolisme oxydatif (8). Le patient cirrhotique, après un
jeûne court de 10 à 12 heures, se comporte sur le plan métabolique comme un sujet sain après un jeûne prolongé de 3 jours.
L’hyperinsulinémie en postprandial, en revanche, est responsable
d’une lipogenèse de novo facilitée (9). Il existe ainsi chez le cirrhotique une accélération des cycles métaboliques avec une phase
catabolique précoce et anormalement longue. Pour le métabolisme protéique, l’on constate une diminution du catabolisme protéique en dehors des phases d’agression et, surtout, une diminution de l’anabolisme. L’ensemble de ces anomalies métaboliques
conduit à une exagération des processus cataboliques, à un défaut
de l’anabolisme et à une altération de l’état nutritionnel.
Les anomalies associées des autres fonctions digestives participent également au mécanisme de la dénutrition. L’insuffisance
pancréatique exocrine en rapport avec une pancréatite chronique
calcifiée peut être associée à la cirrhose d’origine alcoolique, une
entéropathie exsudative responsable de la perte de protéine a été
décrite. Enfin, la cholestase marquée, surtout dans les cirrhoses
biliaires, est responsable d’une maldigestion des graisses.
Les conséquences de la dénutrition
La conséquence la plus grave de la dénutrition est son retentissement sur la survie. Il a été montré que la dénutrition est un facteur de mauvais pronostic, les malades ayant une circonférence
brachiale musculaire et une épaisseur cutanée tricipitale inférieures au 5e percentile des valeurs normales ont une mortalité
accrue par rapport aux malades présentant un meilleur état nutritionnel (figure 2) (10). La malnutrition étant liée au degré de gravité de la maladie, on peut s’interroger sur le caractère indépendant de la valeur pronostique de l’état nutritionnel. Une étude a
montré que ces paramètres nutritionnels avaient une valeur pronostique indépendante ; cependant, la plus large étude ayant inclus
plus de 1 000 patients a montré que la réduction de l’aire musculaire n’avait une valeur pronostique indépendante que chez les
malades appartenant aux classes A et B mais non à la classe C de
Child (11, 12). À court et moyen termes, cependant, l’état nutritionnel n’est pas un facteur pronostique indépendant lorsque sont
pris en considération le score de Child-Pugh et la survenue de
complications infectieuses graves ; la diminution des ingesta ali86
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Probabilité de survie
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0,8
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PM > 5 percentile
0,6
0,4
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PM < 5 percentile
0,2
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0
1
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15
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24 mois
PM = périmètre musculaire – ECT = épaisseur cutanée tricipitale
1
Probabilité de survie
D
0,8
ECT > 5e percentile
0,6
0,4
0,2
ECT < 5e percentile
0
0
1
6
9
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15
18
21
24 mois
Figure 2. Effet de la dénutrition sur la survie. D’après (10).
mentaires au cours du séjour hospitalier est, en revanche, un facteur pronostique indépendant (6).
Le rôle de la dénutrition dans le risque infectieux est moins bien
établi. Une équipe de chercheurs a montré qu’une supplémentation orale diminue le risque de complications infectieuses graves,
et que la supplémentation renforce l’immunité cellulaire (13). En
revanche, nous avons mis en évidence que ni l’état nutritionnel
ni les ingesta spontanés ne sont des facteurs prédictifs indépendants des complications septiques (6).
La dénutrition s’accompagne de carences en micronutriments,
vitamines, minéraux et oligoéléments qu’il est important de déceler et de corriger. Les carences en vitamines hydrosolubles concernent les vitamines du groupe B et sont observées principalement
au cours des cirrhoses alcooliques. La carence en vitamine B1
est responsable de neuropathie périphérique et surtout d’encéphalopathie carentielle, dont le syndrome de Gayet-Wernicke
constitue le tableau clinique le plus complet. L’absence de supplémentation adéquate conduit à des séquelles irréversibles affectant les fonctions de la mémoire réalisant dans sa forme typique
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le syndrome de Korsakoff. La vitamine B1 est indispensable au
métabolisme des glucides, un apport préférentiel en glucides
majore les effets de la carence. La carence en vitamine B6 est
plus rare, la carence en niacine (vitamine PP) doit être prévenue
car elle est responsable d’une confusion mentale, de troubles cutanés et digestifs. La carence en acide folique (vitamine B9) est
pratiquement constante dans la cirrhose alcoolique. Elle est responsable d’une anémie macrocytaire, parfois d’une pancytopénie et de troubles neurologiques. La carence en vitamines liposolubles est favorisée par la cholestase conduisant à une
maldigestion et une malabsorption des graisses. La carence en
vitamine A est responsable de troubles oculaires, la carence en
vitamine D a été surtout décrite dans les cirrhoses biliaires, mais
elle est très fréquente, quelle que soit l’étiologie de la cirrhose.
Elle est responsable d’une décalcification, voire d’une véritable
ostéomalacie et expose à un risque accru de fractures osseuses.
La carence en vitamine K n’est observée qu’en cas de cholestase
sévère prolongée. La carence en vitamine E dans la cirrhose pourrait participer à la diminution des mécanismes de défense contre
les radicaux libres.
Pour les minéraux, il faut souligner la fréquence élevée de carence
en phosphore, surtout chez le patient alcoolique, dont les conséquences sont sévères pour le métabolisme énergétique. La carence
en magnésium peut être également observée chez les patients
recevant des diurétiques pendant longtemps. Cette carence peut
rendre compte d’hypokaliémie dont la correction par le seul
apport de potassium est difficile.
Pour les oligoéléments, il faut insister sur la carence en zinc d’une
très grande fréquence. L’hypoalbuminémie explique pour une part
l’hypozincémie car une partie du zinc circulant est liée à l’albumine. Il existe, par ailleurs, une augmentation de l’élimination
urinaire du zinc. La carence en zinc a des conséquences multiples,
en particulier sur le plan cutané et sur les défenses immunitaires,
qui sont diminuées.
La prise en charge nutritionnelle
Une appréciation de l’état nutritionnel incluant l’évaluation des
ingesta est justifiée chez les patients cirrhotiques. Elle permet de
définir les moyens de la prise en charge nutritionnelle, qui repose
sur l’alimentation orale dans la grande majorité des cas mais peut
faire appel aux techniques de l’alimentation artificielle.
Les besoins énergétiques sont de l’ordre de 30 à 35 kcal/kg de
poids sec. Ils peuvent être supérieurs en cas de dénutrition sévère.
Une alimentation orale apportant 40 kcal/kg/j pendant un mois
permet une amélioration de l’état nutritionnel qui se fait cependant préférentiellement aux dépens de la masse grasse (14). Les
glucides doivent représenter 50 à 55 % de la ration calorique, les
lipides 30 à 35 %. Les besoins en protéines sont de 1 g/kg/j de
poids sec ; il est possible de réaliser des apports de 1,5 g/kg/j qui
sont bien tolérés. Le régime pauvre en protéines, longtemps préconisé pour prévenir l’encéphalopathie, n’a pratiquement plus
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d’indications. Un apport en protéines adapté aux besoins doit au
contraire être assuré. L’indication d’un régime pauvre en protides
(< 60 g/j) est l’encéphalopathie chronique invalidante rebelle aux
traitements symptomatiques habituels et après exclusion des facteurs déclenchants habituels. Ce type d’encéphalopathie est habituellement en rapport avec de gros shunts hépatiques et peut être
retenu comme critère d’indication à une transplantation hépatique. Un apport spécifique en acides aminés ramifiés (valine,
isoleucine et surtout leucine) a été proposé en raison d’un déficit spécifique en ces acides aminés. De nombreuses études ont
été réalisées et n’ont montré qu’un bénéfice modeste sur l’encéphalopathie hépatique et la balance azotée. Aujourd’hui, on ne
recommande donc plus une supplémentation spécifique en acides
aminés ramifiés, en revanche, on peut recommander les protéines
lactées comme source protéique car elles sont naturellement
riches en ce type d’acides aminés.
Les collations doivent être favorisées de façon à éviter les périodes
prolongées de jeûne. Les collations nocturnes permettent, de plus,
de positiver le bilan azoté. Lorsque la ration alimentaire reste
faible, il faut encourager la prise de suppléments diététiques, composés de produits d’origine lactée. Le régime désodé apportant
au maximum 500 mg de Na+ par jour est indiqué en cas de rétention hydrosodée. Cependant, le régime désodé longtemps poursuivi s’accompagne d’une diminution des ingesta et peut aggraver la malnutrition ; il est donc parfois nécessaire de l’élargir.
PLACE DE L’ALIMENTATION ARTIFICIELLE
L’alimentation entérale par sonde naso-gastrique est la technique
de choix d’alimentation artificielle. Elle n’expose pas à un risque
accru d’hémorragies digestives. Plusieurs études ont constaté
qu’elle entraîne une amélioration de paramètres biologiques, une
étude a montré une amélioration de la survie lorsqu’elle est pratiquée durant quatre semaines (15). Son effet sur les paramètres
nutritionnels reste plus modeste. Dans l’hépatite alcoolique
aiguë, la nutrition entérale a une efficacité comparable sur la survie à la corticothérapie (16). Il n’existe pas de produits spécifiques à l’insuffisance hépatocellulaire ; les produits hyperénergétiques sont à privilégier car ils permettent un apport réduit en
eau en regard de l’apport calorique. L’intérêt d’un apport spécifique en acides gras polyinsaturés mérite d’être discuté en raison de leurs effets immunomodulateur et anti-inflammatoire. Les
indications de la nutrition entérale restent cependant à définir de
façon précise. Sa réalisation en pratique clinique courante n’apporte, en effet, pas de bénéfice et paraît même entachée d’une
lourde mortalité, car elle est mise en œuvre tardivement chez des
malades présentant une maladie le plus souvent très sévère (6).
Sa faible acceptation par les patients et sa médiocre tolérance
sont également des facteurs limitants. En cas de gastroparésie et
de trouble de l’évacuation gastrique, la mise en place d’une sonde
naso-jéjunale est indiquée.
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Plusieurs études ont évalué les effets de l’alimentation parentérale. Les groupes de malades inclus étaient hétérogènes, et aucune
étude n’a montré de bénéfice sur la survie. Les effets positifs
constatés concernaient des paramètres biologiques. En raison des
complications potentielles de l’alimentation parentérale, plus particulièrement, des risques d’inflation hydrodosée et surtout des
risques septiques engageant le pronostic vital, cette technique
d’alimentation n’est pas indiquée dans cette pathologie. Son usage
reste réservé à des circonstances particulières, en milieu de réanimation, lorsque la voie digestive n’est pas utilisable (15).
Quel que soit le mode d’alimentation, des supplémentations spécifiques sont nécessaires. Chez le malade alcoolique, une supplémentation en vitamines du groupe B est indispensable. Devant des
manifestations de carence, la vitamine B1 doit être apportée à une
posologie de 500 mg ou 1 g/j par voie parentérale, les vitamines
B6, B9 (acide folique) et niacine (vitamine PP) doivent être apportées à une posologie respective de 100 mg/j, 5 mg/j et 100 mg/j.
Une supplémentation en vitamine D apportée sous forme de 1,25
dihydroxycholécalciférol associée à du calcium doit être faite en
cas d’ostéopénie. Une carence en phosphore doit être recherchée
dans les situations d’agression et traitée par une supplémentation.
Une carence en zinc doit être recherchée devant des signes évocateurs et corrigée par une supplémentation par du sulfate de zinc.
CONCLUSION
La cirrhose est une pathologie particulièrement exposée à un
risque de dénutrition sévère. La reconnaissance de cette dénutrition et l’augmentation des ingesta spontanés peuvent être obtenues à l’aide de moyens simples, en particulier à l’aide d’une
prise en charge diététique, qui peuvent et doivent être généralisés dans les structures de soins traitant ces patients. Il reste à définir de façon précise les indications et les bénéfices de l’assistance
nutritionnelle, principalement de l’alimentation entérale, en pratique clinique courante.
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B I B L I O G R A P H I Q U E S
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Mots clés. Nutrition - Nutrition entérale - Cirrhose - Foie.
5 Journée des maladies
de l’appareil digestif
e
Avignon, samedi 11 octobre 2003
105e Congrès français
de chirurgie
er
1 Congrès de la francophonie
Paris, Palais des Congrès,
2-4 octobre 2003
Organisateur :
Dr Jean-Pierre Arpurt, CH Avignon.
Agence :
ATOUTCOM, 5, place Sadi-Carnot, 13002 Marseille
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88
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