L’ Surveillance des complications cardiaques postopératoires DOSSIER THÉMATIQUE

V. Piriou
20 | La Lettre du Cardiologue • n° 461-462 - janvier-février 2013
DOSSIER THÉMATIQUE
Cœur et anesthésie
Surveillance des complications
cardiaques postopératoires
Management of postoperative cardiac complications
V. Piriou*, É. Bonnefoy-Cudraz**
* Service d’anesthésie-réanimation,
Centre hospitalier Lyon-Sud, Pierre-
Bénite, université Claude-Bernard
Lyon 1.
** Service de cardiologie, hôpital
cardiologique Louis-Pradel, Bron,
université Claude-Bernard Lyon 1.
L’
évaluation préopératoire a pour objectif
d’amener les patients à la chirurgie avec un
traitement médical optimisé afin de diminuer
le risque de complication. Les recommandations les
plus récentes (1-3) n’abordent que superficielle-
ment la prise en charge des complications cardiaques
postopératoires. Celles-ci sont fréquentes, surtout
s’il existe une pathologie cardiaque sous-jacente
(risque lié au patient) associée à un stress lors d’une
intervention chirurgicale (risque lié à la chirurgie).
Elles peuvent être diagnostiquées devant des symp-
tômes (douleur thoracique, signes cliniques de choc
cardiogénique, arrêt cardiaque, dyspnée, hypoten-
sion artérielle, etc.) et/ou devant des anomalies
électriques ou biologiques sans symptômes appa-
rents. Il s’agira alors d’un sus- ou sous-décalage du
segment ST peropératoire ou postopératoire, ou
d’une élévation isolée d’un biomarqueur cardiaque,
tel que la troponine.
Les infarctus du myocarde postopératoires repré-
sentent une des étiologies possibles, mais il faut
en rechercher systématiquement d’autres avant
d’affirmer le syndrome coronarien aigu (SCA) post-
opératoire.
La principale difficulté à laquelle se trouve confronté
le clinicien en postopératoire est l’orientation
diagnostique et la décision de recours à un avis
spécialisé. Celui-ci peut justifier un transfert vers
une unité de soins intensifs de cardiologie. L’éléva-
tion de la troponinémie postopératoire est direc-
tement corrélée à la mortalité à moyen et à long
terme (4, 5). Les souffrances myocardiques postopé-
ratoires sont fréquentes, notamment dans certaines
chirurgies à risque, telles que la chirurgie vasculaire
ou la chirurgie d’urgence, notamment la chirurgie
de la fracture de hanche. Elles s’inscrivent souvent,
mais pas toujours, dans le cadre d’un infarctus du
myocarde postopératoire.
Présentation clinique
ou paraclinique : patients
symptomatiques, anomalies
électriques, anomalies
biologiques
Le point important est que l’apparition d’une
anomalie dans l’un de ces 3 cadres – clinique, élec-
trique, biologique – doit faire rechercher systémati-
quement et soigneusement la présence d’anomalies
dans les 2 autres cadres.
Symptomatologie
La douleur thoracique évocatrice d’un infarctus du
myocarde est fréquemment absente dans le contexte
postopératoire. Elle est présente dans moins de
30 % des cas d’infarctus postopératoire en raison
des antalgiques puissants et de la sédation proposés
aux patients au cours de cette période. Si une douleur
thoracique évocatrice est présente, les diagnostics
différentiels habituels (embolie pulmonaire, douleurs
pariétales suite à la position peropératoire) doivent
être recherchés à partir de l’analyse d’un électrocar-
diogramme et du dosage de la troponine.
Une dyspnée d’aggravation rapide, une hypoten-
sion artérielle peuvent témoigner d’une insuffi-
sance cardiaque, systolique ou diastolique. Devant
de tels signes, le clinicien devra systématique-
ment rechercher des diagnostics différentiels, tels
qu’une dyspnée laryngée en rapport avec l’intu-
bation, un bronchospasme, ou éventuellement un
pneumothorax. En cas d’insuffisance cardiaque, de
nombreuses autres étiologies (telles que les causes
pulmonaires) peuvent provoquer des symptômes
confondants.

100
90
80
70
60
50
40
30
Survie (%)
0 10 20 30 40 50 60
5 ans
TnI < 0,6
0,6 > TnI > 1,5
1,5 > TnI > 3,1
p < 0,001
TnI > 3,1
p = 0,007
p = 0,047
Durée après chirurgie (mois)
TnI : troponine I.
Figure 1. Survie après un IDM périopératoire en fonction de la valeur de la troponinémie
postopératoire (4). Même des augmentations minimes de TnI lors des 3 premiers jours
prédisent une augmentation de la mortalité à long terme.
La Lettre du Cardiologue • n° 461-462 - janvier-février 2013 | 21
Résumé
Les infarctus du myocarde (IDM) postopératoires sont définis par des critères précis (biologiques, cliniques,
électriques). Les élévations de troponine postopératoires, qui font partie des critères de définition des
IDM postopératoires, sont bien plus fréquentes ; elles ont une valeur diagnostique et pronostique sur le
moyen et le long terme. Ces mouvements de troponine résultent de la combinaison d’un stress myocar-
dique périopératoire et d’une fragilité myocardique préexistante, ne correspondant pas nécessairement
à une coronaropathie. Des études ultérieures montreront si un traitement médical chez ces patients peut
permettre de diminuer la morbimortalité à long terme.
Mots-clés
Infarctus du myocarde
postopératoire
Troponine
postopératoire
Balance en oxygène
Summary
Postoperative myocardial
infarctions are now precisely
defined (biological, clinical
and electrical criteria). Post-
operative troponin rises are
more frequent, they have a
diagnostic and a middle and
long term prognostic value.
Postoperative troponin rises
involve the combination of a
perioperative myocardial stress
and a pre-existing myocar-
dial fragility, not necessary a
coronaro pathy. Further studies
will discuss the role of a post-
operative medical treatment
in reducing long term morbi-
mortality in such patients.
Keywords
Postoperative myocardial
infarction
Postoperative troponin
Oxygen mismatch
Anomalies électriques
L’apparition d’un sus-décalage de plus de 2 mm ou
d’un sous-décalage de plus 1 mm est associée à des
complications cardiaques postopératoires. Si ces
anomalies électriques évoquent une étiologie isché-
mique, elles n’en sont pas pour autant spécifiques.
Dosage de troponine postopératoire :
pour quels patients ?
comment l’interpréter ?
Dans le contexte postopératoire, la troponine
est un marqueur de destruction myocardique au
sens histologique. Bien d’autres mécanismes que
l’ischémie sont susceptibles d’entraîner la mort
des cardiomyocytes. La troponine est une protéine
spécifique du myocarde, mais pas nécessaire-
ment d’une souffrance coronarienne. Ainsi, une
élévation de troponine postopératoire témoigne
d’une destruction myocardique de taille variable,
souvent très petite, localisée ou diffuse, et pas
nécessairement en rapport avec une anomalie
coronarienne. Parmi les étiologies possibles, on
peut citer les myocardiopathies de stress, les embo-
lies pulmonaires, les poussées d’hypertension ou
d’hypotension artérielle, une anémie profonde…
et ce d’autant plus qu’il existe une “fragilité” sous-
jacente du myocarde. Celle-ci est particulière-
ment nette dans les cardiopathies ischémiques
et les myocardiopathies hypertrophiques. Cela
explique pourquoi la troponinémie postopératoire
a une valeur prédictive négative très élevée pour
le diagnostic d’infarctus du myocarde postopé-
ratoire (99 %), mais a une valeur prédictive positive
très faible (de 6 à 8 %).
Pourtant, en postopératoire, il existe une relation
directe entre troponinémie positive et survie à
long terme des patients (figure 1). Plus le pic de la
troponinémie postopératoire est important, plus
la mortalité à long terme est importante (4). Une
troponinémie positive doit donc être considérée
comme un facteur pronostique péjoratif pour le
patient et, dès qu’elle est détectée, faire l’objet
d’une prise en charge diagnostique et thérapeu-
tique adaptée.
L’incidence de la troponinémie postopératoire
positive chez les patients opérés d’une fracture
de hanche est comprise entre 13 et 50 % (5). La
mortalité est multipliée par 15 chez les patients avec
une troponine augmentée ; cette augmentation est
aussi associée à une hospitalisation prolongée, à une
orientation plus fréquente vers un long séjour, ainsi
qu’à un risque de décès ou d’événement cardiaque
beaucoup plus élevé à 1 an (5).
Il paraît donc utile de mesurer la troponinémie
postopératoire chez tous les patients à risque de
complications cardiaques, c’est-à-dire :
➤ les patients qui ont un score de risque clinique ≥ 2
(score de Lee clinique : antécédent d’insuffisance
cardiaque, antécédent d’angine de poitrine, anté-
cédent d’insuffisance rénale, antécédent de diabète,
antécédent d’accident vasculaire cérébral ou acci-
dent ischémique transitoire) ;
➤ les patients qui doivent bénéficier d’une chirurgie
connue comme étant à haut risque de complication
cardiaque périopératoire, plus particulièrement s’il
existe un état clinique prédisposant.
En cas de troponine postopératoire positive, il peut
être aussi utile d’en suivre la cinétique à travers des
prélèvements répétés. Les concentrations maxi-

Symptomatologie
- Insuffisance cardiaque aiguë
- Dyspnée, hypotension
- Douleur thoracique
Signes électriques
- SCA ST+
- SCA ST–
- Onde T–
Biologie
- Élévation de la troponine
Échocardiographie transthoracique
- Orientation diagnostique : - Diagnostics différentiels d’origine extracardiaque
- HVG décompensée
- Myocardiopathie décompensée
- Rétrécissement aortique décompensé
- SCA
- Stratification du risque
- Traitement symptomatique/spécifique
- Avis spécialisé
- Orientation du patient : service de chirurgie, réanimation, service de cardiologie spécialisé
SCA : syndrome coronarien aigu ; HVG : hypertrophie ventriculaire gauche.
Figure 2. Signes d’appel clinique, électrique, biologique.
Stress
- Hypotension
- Hypertension
- Tachycardie
- Anémie
- Désaturation en O2
- Hyperadrénergie
Sensibilité (fragilité) myocardique
(terrain)
- Coronaropathie
- HVG (HTA)
- RA
- Myocardiopathie
- Myocarde sain
Détection de troponine
HVG : hypertrophie ventriculaire gauche ; RA : rétrécissement aortique.
Figure 3. Élévation de la troponine postopératoire.
22 | La Lettre du Cardiologue • n° 461-462 - janvier-février 2013
Surveillance descomplications cardiaques postopératoires
DOSSIER THÉMATIQUE
Cœur et anesthésie
males de troponine sont corrélées à la sévérité du
pronostic et à la probabilité de présenter un infarctus
du myocarde.
Conduite à tenir (figure 2)
Devant la présence d’une symptomatologie clinique
évocatrice d’anomalies électriques ou biologiques,
une échocardiographie transthoracique de débrouil-
lage devra être réalisée afin d’orienter la stratégie
diagnostique et de permettre une éventuelle prise
en charge spécialisée.
Étiologie et prise en charge
Les patients présentant des complications cardiaques
postopératoires peuvent avoir diverses pathologies
préexistantes (coronaropathie, hypertrophie ventricu-
laire [sur hypertension artérielle, par exemple], rétré-
cissement aortique, myocardiopathie dilatée, etc.).
La période périopératoire représente un stress aigu.
Un stress systémique très important peut conduire
à une élévation de troponine postopératoire sur un
myocarde sain de même niveau qu’un stress assez
modeste sur un myocarde présentant une fragilité
importante (figure 3).
Dans le contexte postopératoire, devant toute
complication cardiaque révélée, soit par la symp-
tomatologie, soit par des signes électriques ou des
signes biologiques, il convient donc de réduire au
minimum les conditions de stress en restaurant la
pression artérielle dans des valeurs normales, en
corrigeant la tachycardie (remplissage, traitement
de la douleur ou éventuellement bêtabloquants en
l’absence de contre-indication), en corrigeant l’anémie
par transfusion si nécessaire, en oxygénant le patient.
L’échocardiographie de débrouillage est un instru-
ment essentiel pour apprécier la nature, la sévérité
de l’atteinte cardiaque et la stratégie du traitement.
Elle permettra d’orienter le diagnostic.
Rétrécissement aortique
Le rétrécissement aortique (RA) est un facteur de
complication cardiaque postopératoire. Il peut être
déstabilisé en périopératoire du fait des variations
volémiques, des variations de fréquence cardiaque,
de pression artérielle, et du fait de la vasoplégie liée à
l’anesthésie. Le risque est d’autant plus important que
le rétrécissement aortique est serré. Un RA serré qui
décompense en postopératoire doit bénéficier d’une
restauration des paramètres hémodynamiques, et,
en cas d’insuffisance des traitements habituels, une
valvuloplastie percutanée peut être proposée. La valvu-
loplastie percutanée du rétrécissement aortique est
un geste simple qui peut être réalisé en urgence en
préopératoire.
Myocardiopathie dilatée,
hypertrophique…
La prise en charge d’une myocardiopathie décompensée
reposera sur un passage en réanimation et sur le traite-
ment symptomatique (remplissage adéquat, traitement

La Lettre du Cardiologue • n° 461-462 - janvier-février 2013 | 23
DOSSIER THÉMATIQUE
vasopresseur intraveineux, éventuellement ballon de
contre-pulsion intra-aortique, ventilation mécanique ou
ventilation en pression positive continue), sous couvert
d’un monitorage de la diurèse et du débit cardiaque.
Les inotropes sont à éviter autant que possible dans
les myocardiopathies hypertrophiques.
Myocardiopathie hyperadrénergique
Les myocardiopathies hyperadrénergiques, syndrome
de Tako-Tsubo ou syndrome de ballonisation apicale,
représentent une entité fréquente et maintenant
souvent reconnue grâce au dosage habituel des tropo-
nines et la réalisation d’échocardiographies periopé-
ratoires (6). La présentation d’une myocardiopathie
hyperadrénergique postopératoire réunit toutes les
caractéristiques d’un syndrome coronarien aigu (SCA).
De nombreux cas ont été décrits dans le contexte
périopératoire. Environ 38 % des cas de syndrome
de Tako-Tsubo apparaissent dans un contexte de
maladie sévère ou de chirurgie. Cette myocardio-
pathie touche préférentiellement les femmes. Les
anomalies électriques sont très fréquentes ; elles
comportent un sus-décalage du segment ST touchant
de façon préférentielle les précordiales (élévations
moins importantes que dans les cas de SCA ST+),
évoluant vers des ondes T négatives et des ondes Q
transitoires évoquant un SCA et faisant réaliser une
coronarographie qui s’avérera normale. La troponine
est fréquemment élevée dans ces syndromes ; elle
est proportionnellement moins élevée que ne le
voudraient les anomalies segmentaires. L’échocar-
diographie pourra aider au diagnostic en montrant
des anomalies de cinétique apicales ou, plus rarement,
médioventriculaires. Le risque de décès est faible (de
1 à 3 %), et le traitement est essentiellement symp-
tomatique, avec une récupération spontanée en 1 à
3 mois. Il repose sur le remplissage, éventuellement
sur des bêtabloquants en cas d’obstruction de la
chambre de chasse, ou sur des agents vasoconstric-
teurs, ou éventuellement inotropes, avec un éventuel
recours à un ballon de contre-pulsion. Le mécanisme
est mal connu ; il est possible qu’en regard de l’état
hyperadrénergique, des spasmes transitoires des vais-
seaux épicardiques soient en cause.
Syndrome coronarien aigu
◆Définition des infarctus du myocarde
périopératoires
Les infarctus de type 1 correspondent à des obstruc-
tions coronaires thrombotiques par rupture de
plaque athéromateuse ; les infarctus de type 2 sont
plus souvent révélateurs de l’intensité du stress
périopératoire et d’un myocarde rendu plus vulné-
rable par des sténoses coronaires sur un ou plusieurs
troncs et une ischémie chronique. On estime que
les infarctus du myocarde non connus représentent
environ 50 % des infarctus du myocarde périopé-
ratoires lorsque les cliniciens se fient uniquement
à la symptomatologie. Environ 14 % des patients
présentant un infarctus du myocarde postopé-
ratoire ont des douleurs thoraciques, et environ la
moitié, des signes cliniques d’ischémie. La détection
des infarctus du myocarde postopératoires repose
essentiellement sur le dosage postopératoire de la
troponine I.
◆Conduite à tenir face à un infarctus du myocarde
avec élévation du segment ST (SCA ST+)
Prise en charge médicale des SCA ST+ post-
opératoires
Les SCA postopératoires avec élévation du segment
ST doivent systématiquement faire l’objet d’une
réflexion sur une revascularisation précoce dans un
centre spécialisé, en tenant compte du risque hémor-
ragique postopératoire (tableau). L’équilibre entre
le risque hémorragique et le risque thrombotique
est parfois difficile à apprécier. En postopératoire,
une coronarographie avec angioplastie est souvent
possible (7), mais, du fait du syndrome inflammatoire
postopératoire, un risque de thrombose de stent
existe, majoré par la difficulté à mettre en place un
traitement antiagrégant ou anticoagulant optimal
postopératoire. Le délai entre l’apparition de l’in-
farctus et la revascularisation doit être le plus court
possible, idéalement inférieur à 12 heures. Après
12 heures, il n’y a pas de consensus sur le bénéfice
d’une revascularisation. Cependant, même après un
délai de 12 heures, la question doit être systématique-
ment posée et discutée de façon multidisciplinaire,
avec des équipes de cardiologie spécialisées pouvant
prendre en charge des patients 24 h/24, 7 jours/7.
Traitements antiagrégants et anticoagulants
➤Devant l’apparition d’un SCA ST+, il est recom-
mandé de prescrire de l’aspirine à tous les patients
le plus précocement possible. L’aspirine doit être
donnée per os à la posologie de 160 à 325 mg, ou par
voie intraveineuse à la posologie de 250 à 500 mg.
➤ Un traitement par héparine pourra être instauré
lors de l’angioplastie. Seul l’héparinate de sodium
au pousse-seringue électrique, qui peut être anta-
gonisé par du sulfate de protamine, pourrait être
recommandé dans ce contexte.

24 | La Lettre du Cardiologue • n° 461-462 - janvier-février 2013
Surveillance descomplications cardiaques postopératoires
DOSSIER THÉMATIQUE
Cœur et anesthésie
Tableau. Exemple de protocole de prise en charge d’un SCA postopératoire (d’après celui mis en place aux Hospices civils de Lyon).
Rappel Haut risque Risque intermédiaire Bas risque
Attention
risque vital immédiat
(quelle que soit la valeur de la troponine +++)
– Choc cardiogénique
= hypotension artérielle + VG altéré en écho
– et/ou sus-décalage ST
Signes cliniques
d’insuffisance
cardiaque
ET dysfonction
VG à l’écho
1) Signes cliniques
d’insuffisance cardiaque
mais fonction VG
systolique normale à l’écho
2) Fonction systolique VG
anormale à l’écho mais pas
d’insuffisance cardiaque
3) Sous-décalage ST par
rapport à l’ECG de référence
sans autre anomalie clinique
ou écho
4) Pic troponine > 3 ng/ml
3 conditions
• Pas de symptôme
• Écho normale
• Troponine < 3 ng/ml
Transfert direct en
salle de coronarographie
Douleur
thoracique
typiquement
coronarienne
persistante
ETnouveau sous-
décalage de ST
– Appel SAMU – tél. : …
– Urgence coronaire – tél. : …
Si assistance circulatoire envisagée
(BCPIA ou ECMO)
tél. : …
Haut risque Risque intermédiaire Bas risque
Hôpital (service)
où a été réalisée
la chirurgie
Réanimation Réanimation
si OAP
Service de chirurgie Service de chirurgie
puis retour à domicile
Hôpital (service)
de cardiologie
puis USIC puis service de cardiologie médicale puis hôpital de jour
Toujours joindre la feuille
de liaison
Unité de cardiologie
Tél. : …
Responsable filière
Dr : …
Tél. : …
Réservation d’un lit par la consultation cardiologique d’urgence
le plus tôt possible
Tél. : …
Responsable filière
Dr : …
Tél. : …
RV avant départ du patient
Tél. : …
Responsable filière
Dr : …
Tél. : …
Délais Dès que surveillance
médico-chirurgicale
compatible avec USIC
Dès que surveillance médico-chirurgicale compatible avec service
de cardiologie médicale (1 à 5 jours)
Dans le mois après le retour
àdomicile
Note. Le “responsable filière” est la personne à contacter directement en cas de dysfonction, quelle qu’en soit la nature (absence de place, non-réponse, méconnaissance
du protocole, etc.).
USIC
pour les“haut risque”
Unité de médecine
pour les “risque intermédiaire”
Hôpital de jour
pour les “bas risque”
• Échocardiographie
• Coronarographie rapide (< 12 h)
et revascularisation médicale ou chirurgicale
• Pas de stent actif
• Stent, anti-GPIIb/IIIa, anticoagulation
selon les indications de la feuille de liaison
• BCPIA si nécessaire
• Échocardiographie
• Coronarographie < 24 h
• Si coronaires saines : IRM
• Si lésion aiguë : angioplastie
• Si atteinte coronaire chronique
–IVA proximale ou moyenne : revascularisation
–Autre artère : revascularisation ou test d’ischémie selon
symptômes actuels et avant chirurgie, fonction VG, localisation,
nombre et complexité des lésions coronaires
• La stratégie de revascularisation tient compte des indications
de la feuille de liaison
• Organisation du suivi cardiologique éventuel
• Évaluation des facteurs de risque
• Échocardiographie
• Test d’ischémie non invasif
(écho dobutamine ou épreuve d’effort)
• Organisation du suivi cardiologique éventuel
Retour centre hospitalier d’origine
Réanimation dès que l’état cardiologique
est stabilisé (retour avec BCPIA possible)
Sortie vers le domicile ou convalescence, selon ce qui a été
organisé dans le centre où la chirurgie a été réalisée
ECMO : système d’oxygénation extracorporelle à membrane.
USIC : unité de soins intensifs de cardiologie.
BCPIA : ballon de contre-pulsion intra-aortique.