jambe

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JAMBE
La jambe relie le genou à la cheville, elle est formée de deux os longs, un os interne
volumineux et résistant, le tibia et un os externe grêle, le péroné. Chez les mammifères ces deux os ont
subi peu de modification.
1. ANATOMIE
1.1 OSTEOLOGIE
+ Tibia
Le tibia forme avec le fémur un angle obtus ouvert en dehors. Il s'articule par son extrémité
supérieure avec le fémur et le péroné, et par son extrémité inférieur avec l'astragale et le péroné. Le
corps du tibia est formé de trois faces, interne, externe et postérieure. La face interne est lisse et
dépourvue d'insertion musculaire dans ses deux tiers inférieurs. A sa partie supérieure elle donne
insertion aux muscles de la patte d'oie (demi-tendineux, droit interne et couturier). Cette face n'est
recouverte que par le tégument.
La face externe donne insertion au jambier antérieur. La face postérieure est séparée dans sa
région supérieure par une crête oblique sur laquelle s'insère le muscle soléaire. La partie interne
délimitée par cette crête donne naissance au poplité. En dessous de la crête et sur son versant externe
s'insèrent le fléchisseur commun des orteils et le jambier postérieur.
+ Péroné
Le péroné s'étend sur le bord externe de la jambe du genou à la cheville. Il s'articule en haut
avec le tibia et en bas avec le tibia et l'astragale. Cet os frêle et peu résistant donne naissance à des
muscles sur la presque totalité de sa surface. On lui reconnaît trois faces, externe, interne et
postérieure. La face externe donne insertion aux muscles longs et court péroniers latéraux. La face
postérieure est entièrement occupée par les insertions du soléaire (tiers supérieur) et du long
fléchisseur des orteils (deux tiers inférieurs). La face interne est séparée par la crête interosseuse. En
arrière de cette crête s'insère le jambier postérieur, tandis que la région antérieure donne insertion au
péronier antérieur et aux extenseurs commun et propre du gros orteil.
1. 2 MUSCLES
Les muscles de la jambe, comme ceux de l'avant bras pour le poignet, ont comme fonction de
mobiliser la cheville et le tarse. Ils sont divisés, suivant leur localisation en muscles antérieurs,
externes et postérieurs. Ces muscles sont situés dans des loges ostéo-aponévrotiques séparées par le
ligament interosseux et deux cloisons intermusculaires.
+ Muscles antérieurs
= Le jambier antérieur est situé le long de la face externe du tibia sur laquelle il s'insère. Au
niveau du cou de pied son tendon passe en dessous du ligament annulaire du tarse (il s'agit du tendon
le plus interne). Il s'insère à la base du premier métatarsien et à la face interne du premier cunéiforme.
C'est un dorsifléchisseur du pied qui associe également un mouvement d'adduction et de rotation
interne du pied.
= L'extenseur commun des orteils naît des deux os de la jambe, de la face profonde de
l'aponévrose jambière et du ligament interosseux. Il descend verticalement sur la face antérieure de la
jambe et donne naissance à un tendon qui s'engage sous le ligament annulaire antérieur du tarse. A ce
niveau il se divise en quatre tendons qui s'insèrent sur les faces dorsales et latérales des deux dernières
phalanges. L'extenseur commun des orteils est dorsifléchisseur du pied, extenseur des orteils et
imprime lors de sa mise en tension un mouvement de rotation externe et d'abduction du pied.
= L'extenseur propre du I est un muscle mince et aplati qui s'insère sur la face interne du
péroné et le ligament interosseux. Son tendon descend verticalement entre l'extenseur commun à
l'extérieur et le jambier antérieur à l'intérieur, coulisse sous le ligament annulaire du tarse et se termine
sur l'extrémité postérieure de la deuxième phalange. Ce muscle est extenseur du gros orteil et
dorsifléchisseur du pied. Parallèlement il lui donne un mouvement de rotation interne.
= Le péronier antérieur est un muscle inconstant qui s'étend du péroné à la face dorsale du
cinquième métatarsien. Il est dorsifléchisseur, abducteur et rotateur externe du pied.
+ Muscles externes
= Le court péronier latéral naît de la face externe du péroné et des cloisons intermusculaires
antérieure et externe. Au niveau de la malléole son tendon glisse dans une gaine rétro-malléolaire en
compagnie du long péronier latéral. Il se termine sur le tubercule du cinquième métatarsien.
= Le long péronier latéral prend naissance sur le péroné, en arrière et en haut du court
péronier. Son tendon passe sous la malléole externe, longe la face externe du calcanéum, passe sous le
tubercule des péroniers pour s'engager dans la gouttière du cuboïde. Après avoir croisé la voûte
plantaire il s'insère sur le tubercule postérieur du premier métatarsien. Le long péronier latéral est
extenseur, abducteur et rotateur externe du pied. Lors de sa contraction il augmente la concavité de la
voûte plantaire.
+ Muscles postérieurs
= Poplité. Le trajet et l'action du muscle poplité sont traités dans le paragraphe consacré au
genou.
= Le long fléchisseur des orteils est un muscle profond, fusiforme qui s'étend de la ligne
oblique du tibia à la base des troisièmes phalanges des quatre derniers orteils. Après être descendu
verticalement le tendon glisse derrière la malléole interne, en arrière du tendon du jambier postérieur.
Il croise le LLI, longe la petite apophyse du calcanéum et gagne la région plantaire. A ce niveau il se
dirige en avant et en dehors et se divise en quatre tendons. A ce niveau il reçoit un faisceau tendineux
court et épais provenant de la chair carrée de Sylvius. Il est fléchisseur des orteils et extenseur
(plantaire) du pied sur la jambe.
= Le jambier postérieur prend naissance sur les deux os de la jambe et le ligament
interosseux. Au tiers inférieur de la jambe il passe en avant de l'arcade formée par le fléchisseur
commun, franchit le bord postérieur de la malléole et va s'insérer sur le tubercule du scaphoïde. Il
envoie également des faisceaux au cuboïde, aux trois cunéiformes et à l'extrémité postérieure des
deuxième, troisième et quatrième métatarsiens. Le jambier postérieur est adducteur et rotateur interne
du pied.
= Le long fléchisseur propre du I est le plus externe des muscles du plan profond. Il s'insère
sur la face postérieure du péroné et sur le ligament interosseux. Son tendon franchit successivement
deux gouttières ostéo-fibreuses, à la face postérieure de l'astragale et à la face interne du calcanéum.
Au niveau du pied il croise le tendon du fléchisseur commun et s'insère sur l'extrémité postérieure de
la deuxième phalange après être passé entre les os sésamoïdes. Il est fléchisseur des deux phalanges du
pouce.
= Le triceps sural est formé des jumeaux et du soléaire. Ces trois muscles se terminent par un
tendon commun, le tendon d'Achille.
. Le soléaire naît de la tête et la face postérieure du péroné et de la ligne oblique du
tibia. Les deux lames tendineuses s'unissent en formant une arcade fibreuse (arcade fibreuse du
soléaire). Les fibres charnues issues de l'aponévrose intramusculaire s'insèrent sur les deux faces de la
lame fibreuse terminale. Celle-ci s'unit à la face postérieure de la lame fibreuse des jumeaux.
. Les jumeaux sont deux muscles biarticulaires prenant naissance sur la face
postérieure des condyles fémoraux. Les deux corps musculaires, interne et externe, descendent
verticalement derrière le soléaire auquel ils se fixent par une lame fibreuse. Le corps charnu du jumeau
interne descend plus bas que celui du jumeau externe. Le tendon d'Achille descend verticalement pour
se fixer sur la face postérieure du calcanéum. Il est séparé de la partie haute du calcanéum par une
bourse séreuse.
Le triceps est un extenseur du pied. Il permet aussi l'adduction et la rotation interne du pied.
. Le tendon d'Achille résulte de la réunion des tendons du soléaire et des jumeaux.
C'est le plus volumineux tendon de l'organisme. Il s'insère sur la moitié inférieure de la face
postérieure du calcanéum. Cette insertion répond chez l'enfant au noyau postérieur du calcanéum dont
la soudure ne sera effective que vers l'âge de 14-15 ans.
= Le plantaire grêle est un muscle inconstant qui s'étend du condyle externe du fémur à la
face postérieure du calcanéum, auquel il se fixe en avant du tendon d'Achille.
Il est extenseur du pied.
2. PHYSIOLOGIE
Si le tibia et le péroné se sont morphologiquement peu modifiés depuis nos ancêtres reptiliens,
leur physiologie a été l'objet de nombreuses adaptations rendues nécessaires par notre mode original
de déplacement. Le tibia, placé sous le fémur assure à lui seul la transmission des forces issues de la
gravitation (30 à 40 kg). L'axe de ces forces passant par le plateau tibial interne, c'est ce dernier qui
assure, en terme de pression, la plus grande partie de la charge qui est transmise en totalité au dôme
astragalien.
Sa crête antérieure présente la forme d'un S italique, reflet de sa rotation interne secondaire
aux contraintes mécaniques. Le péroné, dissocié de l'articulation du genou depuis une période qui doit
se situer à la fin du mésozoïque, ne participe pas, dans sa partie supérieure à la lutte antigravitaire.
Dans sa partie inférieure, il peut être l'objet de forces verticales de faible intensité, qui sont
intégralement transmises au tibia par l'intermédiaire des articulations péronéo-tibiales supérieure et
inférieure. Son rôle reste essentiellement celui d'un point fixe pour les muscles de la loge externe et de
mortaise externe pour l'articulation de la cheville. Sur le plan musculaire, la spécificité physiologique
du membre inférieur (propulsion et lutte antigravitationnelle) a concouru à la perte d'un certain nombre
de muscles (13 pour la jambe, 19 pour l'avant bras) et à la restructuration des insertions pour quatre
d'entre eux.
+ Disparition des muscles de la mobilité
Ce sont le carré pronateur, le court supinateur, le cubital antérieur, l'anconé et les extenseurs
propres de l'index et du petit doigt. Tous ces muscles, chargés de la prono/supination et de l'agilité de
la main, ne trouvent plus au niveau du membre inférieur de fonction équivalente. Leur disparition
correspond au moment de la constitution de la mortaise malléolaire et de la perte de l'articulation
péronéo-fémorale.
+ Restructuration des insertions
Ces modifications sont en rapport avec le développement postérieur du calcanéum (antérieur
au développement des mammifères). Le prolongement de cette apophyse postérieure a interrompu des
muscles de la loge postérieure de la jambe, chargés primitivement de la flexion des orteils ou du tarse.
Ces muscles sont au nombre de quatre, ce sont: le plantaire grêle, le soléaire et les jumeaux.
Le plantaire grêle, en voie de disparition correspond au muscle petit palmaire. Chez certaines espèces
modernes, ce muscle contourne le calcanéum et se confond avec l'aponévrose plantaire. Le soléaire
jouait le rôle du fléchisseur commun superficiel (muscle inexistant au niveau du pied), tandis que les
jumeaux, compte tenu de leurs insertions externe et interne peuvent être comparés respectivement au
long supinateur et au grand palmaire. Un hiatus s'est ainsi créé entre l'insertion du tendon d'Achille et
les muscles courts fléchisseurs du pied. Cette dernière structure est d'ailleurs d'apparition récente.
L'acquisition du tendon d'Achille peut être datée de la période du redressement définitif des
précurseurs de l'homme (Lucy). Chez les grands singes modernes le tendon d'Achille est absent et
remplacé par trois insertions distinctes pour le soléaire et les deux jumeaux. Le tendon d'Achille
apparaît comme un moyen destiné à allonger la chaîne musculaire postérieure, rendue indispensable
par la marche bipède.
+ Physiologie du tendon d'Achille
L'action physiologique de ce tendon est l'extension du pied (flexion plantaire) et l'adduction et
rotation du pied en dedans. Lors de la pratique sportive, le tendon d'Achille est l'objet d'étirements
actifs (saut, montée sur la pointe des pieds, course) et passifs (réception de saut, mouvement en valgus
abduction de la cheville). La structure des fibres tendineuses est spiralée, mais la partie centrale du
tendon est moins enroulée que la périphérie. Cette disposition, très efficace sur le plan de la résistance
à la traction continue présente une relative fragilité aux brusques mises en tension ou aux contractions
itératives du tendon. La biomécanique du tendon se résume en un mécanisme de levier ayant son
extrémité au niveau de la partie antérieure du pied, et son point d'appui au niveau de la charnière tibioastragalo-calcanéenne (les forces s'exercent perpendiculairement à l'axe du calcanéum, provoquant
ainsi un effet de cisaillement). La brièveté du bras de levier situé entre le point d'appui calcanéen et
l'insertion du tendon fait que des forces considérables s'appliquent à cette structure (300 kg pour un
enfant de 40 kg). Toute anomalie, même minime, de cette région peut augmenter la force de traction,
et désaxer sa direction. Une simple surélévation d'un centimètre au niveau du talon est suffisante pour
diminuer la force de traction de près de 30%. Au départ de la course, quand la jambe est tendue et
repose sur la pointe du pied, le tendon d'Achille doit supporter en fonction du poids de l'athlète et de sa
force musculaire, des charges de 400 à 500 kg.
La pathologie en rapport avec ce tendon est différente suivant qu'il s'agit d'un enfant ou d'un
adolescent.
- Chez l'enfant avant la soudure du cartilage germinatif calcanéen postérieur, la zone
de fragilité se situe au niveau du cartilage. Cette particularité protège de façon relative le tendon
d'Achille qui ne présentera que de façon très exceptionnelle des claquages ou des ruptures. Les
pathologies spécifiques de la période prépubère sont la maladie de Sever et la tendinite d'Achille.
- Chez l'adolescent, le point faible du système extenseur du pied se situe au niveau de
l'insertion du jumeau interne sur la lame fibreuse du soléaire. Les ruptures tendineuses sont possibles
mais rares du fait de la relative légèreté de l'adolescent et de la bonne qualité du tendon à cet âge. Sur
le plan microtraumatique, la tendinite décrite chez le préadolescent peut se compliquer par
dégénérescence fibreuse (tendinose).
3. TRAUMATOLOGIE
3.1 FRACTURES
Les fractures diaphysaires de la jambe sont d'une très grande fréquence en médecine du sport.
Elles représentent environ 20% de l'ensemble des fractures.
+ Généralités
Les fractures du tibia sont des lésions fréquentes de l'enfant sportif. Elles répondent à un choc
direct violent (coup de pied, chute) ou à un mécanisme de torsion, dans ce cas elles sont souvent
associées à une fracture du péroné.
Principales fractures du tibia:
- Les fractures des épines tibiales (voir épines tibiales).
- Les fractures métaphysaires supérieures dont le risque est la déviation progressive en
valgus seront réduites en urgence et immobilisées dans un plâtre cruro-pédieux en extension. Si un
valgus apparaît malgré le traitement aucune intervention ne sera proposée avant la fin de la croissance.
Heureusement le valgus se corrige le plus souvent spontanément dans les années qui suivent. La
consolidation est obtenue en un à deux mois.
- Les fractures isolées de la diaphyse tibiale présentent elles un risque de déviation en
varus. Classiquement si la déviation dépasse 15° une ostéosynthèse est pratiquée. Chez le jeune sportif
ce type de traitement sera proposé même pour des variations angulaires plus faibles du fait de la
mauvaise tolérance de cette déformation sur les articulations sus et sous-jacentes.
- Les fractures tibio-péronières en zone diaphysaire (les plus fréquentes) feront l'objet
d'une réduction puis d'une immobilisation (un à deux mois) par un plâtre ou une résine cruro-pédieuse,
genou fléchi.
- Les fractures métaphysaires inférieures sont quelquefois difficiles à diagnostiquer
quand le déplacement est faible (radiographies comparatives). Le traitement est orthopédique, botte
plâtrée et décharge 4 à 6 semaines, puis rééducation avec remise en charge progressive.
- Fracture épiphysaire inférieure (fracture de Tillaux).
+ Fractures de la diaphyse péronière
Ces fractures peuvent être isolées ou associées à une fracture du tibia. Dans ce dernier cas le
traitement est celui appliqué au tibia.
= Etiologie
Les fractures isolées du péroné se rencontrent lors des chocs externes (coup de pied, matériel,
chute en porte à faux...). Le choc responsable est souvent minime.
= Diagnostic
. Examen clinique
Très fréquemment la douleur ressentie par le sportif est jugée insuffisante pour consulter. A
l'examen, il peut exister une ecchymose très localisée, beaucoup plus rarement un hématome fusant
dans la gaine externe. La palpation trouve un point douloureux exquis siégeant sur la diaphyse
péronière.
L'impotence est peu importante, le sportif ayant parfois repris son activité après quarante huit
heures d'interruption. Dans d'autres cas, le praticien palpe un cal douloureux à l'origine de la
consultation.
. Examen radiologique
La radiographie de la jambe de face et de profil détermine la localisation exacte de la lésion et
son type. On reconnaît les fractures non déplacées, les siphoïdes (exceptionnelles sans fracture
associée du tibia), les fractures comminutives.
= Traitement
Le traitement est toujours orthopédique en l'absence de déplacement important. Pour les
fractures engrenées stables, l'utilisation de béquilles pendant 15 jours est suffisante avant la reprise
d'un appui normal (le tibia est utilisé comme attelle). Les fractures peu déplacées peuvent bénéficier
d'un botte plâtrée avec appui immédiat, gardée en place pendant trois à quatre semaines. Les fractures
déplacées nécessitent une réduction orthopédique ou chirurgicale et une immobilisation pendant un
minimum de 45 jours.
+ Fracture du tibia
La fracture diaphysaire du tibia n'est pratiquement jamais isolée, mais associée à une fracture
du péroné.
= Etiologie
Trois types de chocs sont susceptibles de provoquer une fracture du tibia. Les chocs indirects
par réception sur les talons, les chocs survenant en flexion, les mécanismes en torsion, les chocs
directs.
= Diagnostic
. Examen clinique
Lors du choc le sportif ressent une violente douleur au niveau de la jambe, avec perception
d'un craquement. L'impotence est immédiate. A l'examen, il existe un volumineux hématome de la
jambe, le pied est dévié en rotation externe. L'examinateur s'assurera qu'il ne s'agit pas d'une fracture
ouverte et qu'il n'existe pas de troubles associés (nerveux ou vasculaires).
. Examen radiologique
Les clichés sont réalisés de face et de profil. La fracture est le plus souvent localisée au niveau
du tiers moyen des deux os de la jambe. Elle peut être oblique (choc en flexion), spiroïde (choc en
torsion) et comminutive. Généralement il existe une baïonnette, un chevauchement, une angulation
externe et une rotation externe.
= Traitement
Le traitement orthopédique s'adresse aux jeunes sportifs et aux fractures non déplacées de
l'adulte (réduction sous anesthésie générale, botte en résine de marche pendant un à deux mois en
fonction des contrôles radiologiques). Le traitement chirurgical sera indiqué pour les autres types
fracturaires (ostéosynthèse par plaque vissée). La rééducation est immédiate mais l'appui n'est autorisé
qu'au 90 ème jour.
+ Fracture de fatigue
La fracture de fatigue concerne dans la majorité des cas l'os porteur , c'est-à-dire sur le tibia.
= Etiologie
Cette fracture se manifeste après des exercices prolongés (stages), pratiqués sur sol dur.
= Diagnostic
. Examen clinique
Le sportif consulte pour une douleur d'apparition relativement rapide (du jour au lendemain)
siégeant au tiers moyen ou au tiers inférieur du tibia. l'interrogatoire ne retrouve aucun antécédent de
traumatisme. A l'examen la région douloureuse est tuméfiée (essentiellement visible sur la face interne
directement en rapport avec les téguments), chaude et parfois luisante. La pression du doigt provoque
une douleur exquise localisée. L'examen de la crête tibiale est normale. Cette douleur est potentialisée
par l'appui et de type inflammatoire (douleurs nocturnes). L'examen des masses musculaires de la loge
antérieure est normal.
. Examen radiologique
Les clichés standards sont généralement normaux. Parfois un trait fracturaire horizontal peut
être perçu sur le tibia. Les tissus mous en regard de la zone douloureuse sont épaissis. L’examen
permettant le diagnostic est la scintigraphie osseuse. Cette dernière met en évidence une zone
d'hyperfixation, arrondie, très localisée, siégeant sur toute la largeur du tibia. Les différents stades
radiologiques décrits dans la littérature (apposition périostée, renflement fusiforme, déformation de la
corticale...) ne présentent pas d'intérêt concernant la thérapeutique, et ne seront donc pas détaillés dans
cet ouvrage.
= Traitement
Le traitement associe le repos (éventuellement l'utilisation de cannes anglaises pendant la
première semaine de traitement) et des ionisations locales de calcitonine. Cette dernière technique
permet d'éviter la prescription d'AINS per os. En cas de douleurs nocturnes on conseillera au patient
de "glacer" la région douloureuse. La reprise des activités se fait en fonction des douleurs (15 à 45
jours) avec des semelles destinées à limiter les chocs (Podiane, Sorbothane...).Une dernière
scintigraphie peut être réaliser pour suivre l'évolution de la fracture en cours de traitement.
+ Fracture de Tillaux
Il s'agit d'une fracture par décollement externe de l'épiphyse tibiale inférieure.
= Etiologie
Elle est secondaire à un traumatisme en flexion plantaire et en rotation externe. La fracture est
réalisée par la traction violente imposée à l'épiphyse par le ligament tibio-péronier antérieur.
= Diagnostic
. Examen clinique
Cette fracture, plus fréquente chez le garçon de 13 à 15 ans est suspectée devant:
- Une impotence fonctionnelle de la dorsiflexion du pied.
- Une douleur au niveau du cou de pied, augmentée à la pression du doigt.
- Un œdème et/ou un hématome localisé au dos du pied.
. Examen radiologique
Elle est confirmée par la radiographie de face et de profil qui objective un trait de fracture
vertical de la partie externe de l'épiphyse et un déplacement antérieur du fragment antérieur.
= Traitement
Cryothérapie immédiate. Si le déplacement est minime la pose d'une botte plâtrée 30 jours,
pied à 90° et légèrement en rotation interne est suffisant. Si le déplacement est important, on réalisera
une réduction orthopédique suivie de la pose d'une botte plâtrée pendant 45 jours.
+ Periostite tibiale
Si la consultation pour périostite est d'une extrême fréquence, le diagnostic positif apparaît en
fait beaucoup plus rare du fait de la confusion entre cette pathologie et les atteintes des insertions
musculaires tibiales. Les localisations préférentielles de la "périostite" sont les faces antéro-externe et
antéro-interne des tibias. L'apparition d'une périostose (mécanisme chronique visualisé par des images
radiologiques) ou d'une périostite (phénomène aigu douloureux) est liée à une reprise de l'activité
sous-périostée des ostéoblastes aboutissant au développement de la couche interne du périoste.
= Etiologie
Deux mécanismes peuvent être distingués:
. Par traumatisme ou irritation local (coup de pied).
. Par microtraumatisme indirect (répétition de mouvements identiques sur des sols trop
durs).
= Diagnostic
. Examen clinique
L'enfant ou l'adolescent consulte la plupart du temps en donnant son diagnostic de "périostite",
c'est-à-dire pour des douleurs d'apparition progressive, siégeant au niveau de la partie antérieure du
tibia, augmentées par l'activité (course, sauts...). Ces douleurs persistent après l'effort, disparaissent
après quelques jours de repos pour reprendre avec le retour sur le terrain. L'interrogatoire s'attachera,
comme pour toute atteinte microtraumatique à préciser l'étiologie de la lésion (augmentation de
l'intensité des exercices, modification de la surface d'entraînement, changement de chaussures,
évolution de la technique...). L'inspection est pratiquement toujours normale (température locale,
aspect de la peau, tuméfaction). Dans de très rares cas une tuméfaction fusiforme peut être palpée
(beaucoup plus qu'observée). La palpation met en évidence une douleur au niveau du tiers moyen de la
crête tibiale, augmentée par la pression. L'atteinte est bilatérale une fois sur deux. L'examen sera
complété par une étude du matériel (chaussures), des appuis plantaires et de l'équilibre général des
membres inférieurs.
. Examens complémentaires
Le bilan biologique est normal au début, très faiblement positif en cas d'atteinte aiguë (CRP,
VS, fibrinogène). Le diagnostic repose sur les examens, radiologique et la scintigraphie. Les clichés
standards pourront montrer, soit un tissu périosté néoformé distinct de l'os ancien (opacité double), soit
des irrégularités du périoste. Les images de "chevelu" disposé à la face profonde du périoste sont
physiologiques et donc sans rapport avec l'atteinte osseuse. La scintigraphie met en évidence une
région hyperdense, longiligne bordant la région externe de l'os lésé. C'est le seul examen permettant
d'affirmer avec certitude le diagnostic. Compte tenu du caractère souvent bilatéral de la lésion, la
scintigraphie peut parfois être d'interprétation délicate. Le diagnostic différentiel se pose avec le
syndrome de la loge antéro-externe, les tendinites d'insertion des extenseurs du pied, une fracture de
fatigue, un ostéome ostéoïde de la jambe.
= Traitement
Qu'il s'agisse d'une périostite ou d'une tendinite d'insertion des muscles de la loge externe, le
traitement comprend quatre phases:
. Une diminution ou un arrêt complet des activités à l'origine de la pathologie.
. De la cryothérapie deux fois par jour.
. Un traitement par ultrasons.
. La réalisation d'une paire de semelles orthopédiques comprenant d'une part une
éventuelle correction des appuis plantaires, et d'autre part une couche de Podiane pour amortir les
microtraumatismes de la course.
La symptomatologie est d'autant plus longue à disparaître que le sportif a attendu pour
consulter et commencer le traitement. La reprise sera effectuée progressivement après suppression de
l'agent pathogène (chaussures, technique...).
3.2 PATHOLOGIES TENDINEUSES
Les principaux tendons atteints sont ceux des jambiers antérieur, et postérieur et du tendon
d'Achille.
+ Tendinite du jambier antérieur
= Etiologie
La pathologie la plus fréquemment rencontrée chez le sportif est la tendinite, éventuellement
compliquée de ténosynovite. Son origine peut être un traumatisme unique en hyperextension du pied
(mauvaise réception) ou plus généralement une succession de microtraumatismes secondaires à un
entraînement prolongé ou plus intense, au port de chaussures non adaptées au terrain, à des impulsions
répétitives. Ces lésions microtraumatiques sont souvent potentialisées par des chaussures trop serrées
au cou de pied.
= Diagnostic
. Examen clinique
La clinique, plus évocatrice que pour la tendinite met en évidence des douleurs à la palpation,
une augmentation de cette douleur du cou de pied lors du mouvement contrarié en flexion plantaire,
des sensations de crépitements sous les doigts le long de la gaine du jambier antérieur.
. Examen complémentaire
Aucun examen complémentaire n'est nécessaire.
= Traitement
Déterminer l'étiologie de la tendinite. Cryothérapie et kinésithérapie anti-inflammatoire
(ultrasons, ionisations...). Modifier le matériel si celui-ci est mis en cause. Vérifier les appuis
plantaires et le bon déroulement du pied lors de la marche. Apprendre à l'enfant à lacer ses chaussures.
Ne jamais infiltrer.
+ Tendinite du jambier postérieur
= Etiologie
La tendinite et la ténosynovite sont favorisées par le pied plat et la marche pieds nus, les
macrotraumatismes répétés.
= Diagnostic
. Examen clinique
Le sportif consulte pour une douleur rétro-malléolaire interne, diminuant avec l'échauffement,
gênant la course et augmentée par les positions en valgus du pied. L'examen clinique est le plus
souvent négatif et ne retrouve que la douleur voir des crépitements locaux en cas de ténosynovite.
Dans ce dernier cas, la gouttière rétro-malléolaire est comblée par de l’œdème. Les mouvements
contrariés en valgus du pied et en rotation externe augmentent la douleur. L'examen sera complété par
un examen statique et dynamique des appuis plantaires.
. Examen radiologique
Seule l'échographie mérite d'être pratiquée. Elle objective l'épanchement et apprécie son
importance. L'IRM montre en T2 un aspect inflammatoire et œdémateux, et en T1 un tendon épaissi et
irrégulier.
= Traitement
Le traitement comprend deux phases:
. Une phase anti-inflammatoire (AINS per os, cryothérapie, ionisations).
. Une phase de rééducation et de prévention qui associera de la proprioception, et la réalisation
d'une paire de semelles moulées destinées à rétablir la statique et à rééduquer la dynamique du pied.
+ Rupture du tendon d'Achille
La rupture du tendon d'Achille, décrite par Ambroise Paré vers 1575, est une pathologie
fréquente dans le domaine sportif, mais relativement rare chez l'enfant du fait de la faiblesse de sa
masse corporelle et de la fragilité de son insertion basse (noyau germinatif du calcanéum).
= Etiologie
La rupture du tendon d'Achille se déclare plus volontiers chez un homme jeune (30 à 40 ans),
lors d'une impulsion (saut, réception, démarrage). La rupture totale ou partielle peut se rencontrer dans
deux types de situation:
. Lors d'un traumatisme violent accompagné d'hyperextension du triceps sural. La
rupture se produit sur un démarrage, un étirement brutal et inattendu du tendon (chute avant, marcher
sur le ballon).
. Pendant la pratique d'un exercice de relativement faible intensité sans que la notion
d'extension brutale du tendon soit évidente (pendant un échauffement, en pleine course...). Cette
étiologie, plus fréquente chez l'adolescent présentant une surcharge pondérale, est exceptionnelle chez
l'enfant.
= Diagnostic
. Examen clinique
Si dans la plupart des cas le sportif consulte le jour même de son accident, dans près de 40%
des cas un délai de plusieurs jours peut être observé. La douleur initiale est décrite en coup de fouet et
accompagnée d'un bruit de claquement. Dans certains cas la notion d'intervalle libre peut être
retrouvée (douleur d'abord sourde, précédant le claquage qui survient lors de la pratique d'un exercice
modéré).
Si l'impotence fonctionnelle peut être totale (marche impossible) et immédiate dans le cas des
ruptures complètes, elle peut aussi se limiter à une douleur diffuse et sourde accompagnée d'une
simple gêne à la montée du trottoir ou des escaliers. L'examen bilatéral met en évidence une rétraction
des jumeaux et, de profil, un aspect en coup de hache noyé dans une zone œdémateuse et/ou
hématique, suivant l'espace séparant la consultation de l'accident. La palpation est très douloureuse,
elle permet de localiser le point de rupture (plus fréquemment moyen ou haut chez l'adulte, bas chez
l'enfant). Le tendon sera testé activement et passivement avec prudence.
La flexion et l'extension passives sont possibles et peu douloureuses en cas de rupture
complète, la flexion dorsale du pied est très vite limitée par la douleur en cas de rupture partielle. En
actif, même en présence d'une rupture complète l'extension dorsale du pied peut être assurée par le
jambier postérieur, le fléchisseur des orteils, le plantaire grêle ou simplement par la gaine déshabitée
du tendon lui-même. Elle reste néanmoins très faible en intensité et ne peut vaincre la résistance
opposée par un doigt.
. Examen radiographique
La radiographie de profil ou la xérographie (de moins en moins utilisée) montre la
déformation du triangle de Kager (le bord antérieur du tendon d'Achille est plus concave).
L'échographie objective la rupture totale ou partielle et permet de visualiser un éventuel hématome
intra ou péritendineux. Cet examen ne peut cependant être interprété qu'en fonction des données
cliniques. L'IRM ne sera proposée que dans les cas douteux de rupture incomplète. Le diagnostic
différentiel se pose avec la rupture partielle du jumeau interne (uniquement chez l'adulte), une rupture
du faisceau postérieur du ligament latéral externe de la cheville, un arrachement du noyau calcanéen
postérieur et la rarissime rupture du plantaire grêle.
= Traitement
Le traitement peut être orthopédique ou chirurgical.
. Le traitement orthopédique est indiqué pour les ruptures partielles et les patients refusant
l'intervention (dans ce cas la cicatrisation s'effectue à partir d'un cal fibreux organisé à l'intérieur de la
gaine. Il comprend:
- La pose d'une résine cruro-pédieuse, le genou en légère flexion et le pied
équin (15 à 20° de flexion plantaire) pendant quatre semaines.
- Le remplacement de la résine cruro-pédieuse par une botte en résine, pied à
90° pendant un mois et demi, avec appui.
- A l'ablation de la résine, le port d'une talonnette de 1 cm.
- Une rééducation par mobilisation douce, remusculation du triceps, et
proprioceptive (deux à trois mois).
. Le traitement chirurgical est toujours préférable chez l'athlète jeune pour limiter le temps
d'immobilisation et la qualité de la cicatrice.
- Les techniques comprennent la suture simple (difficile à réaliser quand le
tendon est effiloché ou infarci), et le laçage étendu. Dans les deux cas, un plan de glissement souscutané sera reconstitué. Elles peuvent être associées à des plasties utilisant le plantaire grêle (Chigot),
un lambeau de l'aponévrose (Bosworth), une bandelette de TFL, du court péronier latéral...
- Après fermeture, le pied est placé en équin modéré pendant huit jours, un
plâtre de marche est posé au dixième jour.
- La rééducation est débutée au 45 ème jour (pédalage, travail en flexion
dorsale, musculation, proprioception...).
- La reprise de l'activité est réalisée dix à douze semaines après l'intervention,
les complications sont exceptionnelles, le risque de rupture secondaire inférieur à 0,5%.
+ Tendinite d'Achille
= Etiologie
C'est la tendinite classique du coureur à pied. L'examen clinique est toujours précédé par un
interrogatoire qui doit être conduit comme une véritable enquête policière pour retrouver son étiologie.
Il portera notamment sur:
. Le matériel : Changement de chaussures ou de crampons, pointes trop longues,
chaussures trop légères (absence d'absorption des microtraumatismes), ou trop lourdes (fatigue),
contrefort trop dur (frottement), talon trop bas, cambrure trop rigide (mauvais déroulement du pied),
compensation de la voûte plantaire inadaptée.
. La technique : Modification d'un geste (saut), de la technique de course, mauvaise
progression de l'intensité, stage...
. Le terrain : Course sur terrain dur ou d’extérieur..
. L'échauffement : Insuffisant, inadapté...
. L'alimentation : Hydratation insuffisante, régime déséquilibré...
. L’existence d'une pathologie familiale (hypercholestérolémie familiale avec
xanthomes nodulaires du tendon). L'âge de survenue de ce type de pathologie se
situe vers 8 à 12 ans.
. La présence d'un foyer infectieux dentaire.
= Diagnostic
. Examen clinique
A l’interrogatoire, le sportif signale une douleur postérieure de la jambe pouvant s'étendre de
l'insertion du tendon d'Achille sur le calcanéum à son insertion haute (extrémité inférieure des
jumeaux), de type inflammatoire (augmentée à froid, diminuée lors de l'entraînement), pouvant
entraîner une boiterie et être à l'origine d'un "déverrouillage" douloureux le matin. L'examen clinique
sera réalisé:
- De face à la recherche d'une asymétrie des membres inférieurs, d'un genu
varum ou d'un genu valgum...
- De profil pour dépister un déséquilibre ischio-jambier-quadriceps, une
éventuelle amyotrophie du triceps sural, ou une rétraction postérieure (syndrome de Lucy).
- De dos à la recherche d'un calcaneus valgus ou d'un aspect anormal du
tendon (épaissi, irrégulier, œdèmatié...).
Il comprendra également un examen podoscopique statique (étude des voûtes plantaires) et
dynamique (étude de la marche, usure des chaussures), éventuellement optimisé par un examen
magnétoscopique en situation. La palpation retrouve un tendon épais et douloureux, parfois nodulaire.
La douleur est augmentée lors de la mise en tension du tendon (dorsiflexion passive, montée sur la
pointe des pieds).
L'examen est complété par une étude dynamique (appuis monopodaux, mouvements contrariés...), et
l'appréciation de la mobilité des articulations de la cheville et du pied.
. Examen radiographique
La radiographie de profil de la région peut montrer un épaississement du tendon avec respect
ou non du triangle de Kager (limité en avant par le jambier postérieur, en bas par la face supérieure du
calcanéum et en arrière par le tendon d'Achille), des nodosités, voire des calcifications
intratendineuses (rares chez l'enfant). Dans le cas des atteintes bas situées, la xérographie permet de
différencier la tendinite d'insertion de la bursite rétrocalcanéenne. La radiographie peut être complétée
par une échotomographie qui donne un bon aperçu de la structure interne du tendon (zone de fibrose,
désorganisation de la structure fibreuse, hématome intratendineux, œdème...) La présence de noyaux
hyper-échogènes situés en avant et en bas du tendon doit faire discuter l'exceptionnelle tendinite
d'insertion du plantaire grêle.
= Traitement
La tendinite d'Achille répond bien au traitement médical qui comprendra simultanément:
. Une thérapie anti-inflammatoire locale (glace, ultrasons...), et générale (AINS).
. Une mise au repos du tendon lésé (décharge, demi résine, port de talonnettes...).
. Une rééducation active (mobilisation des articulations sus et sous-jacentes, entretien musculaire,
étirement des chaînes musculaires postérieures...).
Lors de la reprise (3 à 4 semaines), on insistera sur la nécessité de modifier le geste technique, le
matériel ou le trouble statique responsable de son apparition. Il ne sera jamais pratiqué d'infiltration. Si
le stade de tendinose est atteint, le traitement sera plus volontiers chirurgical par peignage ou
scarification du tendon (30 à 45 jours de plâtre). Un délai de trois mois est recommandé avant la
reprise de l'entraînement. Les résultats sont excellents.
3. 3 PATHOLOGIES MUSCULAIRES
Les pathologies musculaires de la jambe rencontrées en médecine du sport concernent les trois
loges musculaires. Cependant certains muscles semblent jouir d'une immunité toute particulière qui les
protège des lésions habituellement rencontrées chez leurs voisins. Cette disparité du risque reste
encore difficilement explicable, même en tenant compte des contraintes mécaniques et des bizarreries
de notre évolution. Ainsi le péronier antérieur, le jumeau externe, le fléchisseur profond des doigts ne
semblent jamais concernés par les multiples traumatismes rencontrés sur les terrains de sport.
+ Rétraction du triceps sural
= Etiologie
La rétraction du triceps est une des composantes de la rétraction globale des muscles
postérieurs du membre inférieur secondaire à notre évolution (syndrome de Lucy). Elle est d'autant
plus marquée que le jeune athlète s'adonne à la course, à des activités pratiquées en flexion des
membres inférieurs ou nécessitant un travail concentrique du genou. Le handball, à l'origine d'un
renforcement important des masses musculaires postérieures favorisent également cette rétraction.
= Diagnostic
. Examen clinique
La rétraction surale est souvent associée à une rétraction des jumeaux et/ou à un tendon
d'Achille court, éléments aggravant le phénomène. Elle se manifeste par des douleurs postérieures de
la jambe et des lombalgies, elle favorise l'apparition des crampes, des tendinites d'Achille et du
claquage du jumeau interne. Elle est mise en évidence par la différence d'angulation observée entre la
mesure réalisée lors du test de Wallace pied en position neutre (étude globale des rétractions
postérieures du membre inférieur) et ce même test, pied en dorsiflexion passive.
. Examen radiologique
Les examens radiologiques ou échographiques ne présentent aucun intérêt.
= Traitement
Avant tout entraînement le sportif pratiquant un sport susceptible de provoquer des rétractions
postérieures doit effectuer des étirements de ses masses musculaires. Si la technique utilisée est
efficace l'athlète doit pouvoir, jambes tendues, toucher le sol avec la paume des mains sans ressentir de
douleur dans les mollets.
+ Elongation des jumeaux
= Etiologie
L'élongation est le résultat d'une brusque mise en tension de ces muscles lors d'un saut, d'un
démarrage ou d'une réception. Elle concerne le sujet jeune, rétracté et insuffisamment échauffé.
= Diagnostic
. Examen clinique
L'élongation se manifeste par une douleur modérée (le joueur n'interrompt pas sa compétition),
siégeant le plus souvent ou niveau de la partie basse du jumeau interne. La douleur est légèrement plus
forte le jour suivant et peut entraîner une légère boiterie. A l'examen le mollet est globalement
contracté, la palpation retrouve une zone sensible à la pression au niveau de l'insertion du jumeau
interne sur le soléaire ou au niveau de son corps charnu.
. Examens complémentaires
La radiographie et l’échographie sont strictement normales.
= Traitement
Le traitement est simple et rapide (cryothérapie, port de talonnettes pendant la phase aiguë,
application de pommade anti-inflammatoire). Dans un deuxième temps, le sportif sera confié au
kinésithérapeute pour pratiquer des étirements des chaînes musculaires postérieures. On profitera de
cette thérapie pour apprendre au sportif à pratiquer des auto-étirements "efficaces". La prévention
(contre les élongations mais aussi les claquages qui ne sauraient tarder) passe par la pratique
d'étirements à chaque entraînement (avant et après).
+ Claquage du jumeau interne
= Etiologie
Ce claquage, inconnu chez l'enfant peut se rencontrer de façon exceptionnelle chez
l'adolescent très musclé et rétracté, mais il s'agit surtout d'une pathologie de l'adulte âgé d'environ
quarante ans (cette pathologie est également connue sous le nom de tennis leg ou de coup de la
quarantaine).
= Diagnostic
Il s'agit d'un diagnostic d'interrogatoire. La façon dont le sujet raconte son histoire est
pathognomonique.
. Examen clinique
La lésion siège au niveau de l'insertion du jumeau interne et du tendon d'Achille. La douleur,
très caractéristique et très brutale, est ressentie comme un "coup de fouet" par le sportif qui est
persuadé d'avoir été frappé par un objet ou d'avoir reçu un coup. Cette sensation est si forte que le sujet
se retourne pour chercher l'objet contondant et se met parfois à insulter le public ou à frapper le joueur
qui se trouve derrière lui. L’impotence fonctionnelle est immédiate, le sportif est évacué, porté par ses
coéquipiers.
A l'examen, le mollet est considérablement augmenté de volume, son aspect est hématique,
difficilement palpable du fait de l'intensité de la douleur. Le point douloureux exquis siège au niveau
de l'insertion basse du jumeau interne. A ce niveau, on montrera au sujet que la peau est saine et qu'il
ne s'agit donc en aucun cas d'un coup reçu pendant l'activité sportive (malgré cette constatation le
sportif reste souvent encore dubitatif quant à l'origine de sa lésion). On s'abstiendra de manœuvres de
mobilisation des muscles postérieures, totalement inutiles pour établir le diagnostic. Cette pathologie
ne peut pas être confondue avec une rupture du tendon d'Achille du fait de son mode de survenue et de
sa localisation.
. Examen radiologique
On prescrira une échographie du mollet en précisant que cet examen ne doit être pratiqué que
3 à 4 jours après l'accident. Réalisé dans les heures qui suivent le claquage cet examen est totalement
interprétable.
L'échographie à distance de la lésion met en évidence la déstructuration des fibres musculaires
et permet de mesurer le volume de l'hématome collecté. Ce dernier apparaît comme un espace clair
dans lequel peuvent flotter quelques éléments de fibrine issus de la fibrinolyse.
= Traitement
Le traitement est orthopédique.
. Traitement immédiat : Cryothérapie, mise en décharge du membre (10 à 15 jours),
prescription d'une rééducation par physiothérapie sans massage, et d'AINS per os (10 à 15 jours).
. Traitement à distance de l'accident : La cryothérapie est prolongée jusqu'à
normalisation de la chaleur locale. La remise en charge sera progressive avec réapprentissage de la
marche après contrôle échographique et disparition de l'hématome (trois à quatre semaines). A ce
stade de cicatrisation on réalisera une rééducation par étirements pour allonger la cicatrice (souvent
rétractile) et redonner au muscle sa longueur initiale. La rééducation sera terminée par une
remusculation du triceps sural. Le retour sur les terrains de sport est souvent tardif (3 à 6 mois).
+ Rupture du plantaire grêle
La rupture du plantaire grêle est relativement rare, elle concerne essentiellement le sportif
adulte entre 30 et 50 ans.
= Etiologie
La rupture de ce muscle survient dans des conditions identiques à celles provoquant la rupture
du tendon d'Achille, c'est-à-dire sur un démarrage, une course rapide, un saut en extension ou une
mauvaise réception.
= Diagnostic
. Examen clinique
Il s'agit le plus souvent d'un diagnostic d'élimination. Lors de l'exercice, le sportif a très
nettement perçu une douleur violente du mollet, avec la sensation très nette de "corde rompue". Une
boiterie peut éventuellement être notée dans les jours qui suivent l'accident. A l'examen, le tendon
d'Achille et les jumeaux sont normaux et indolores, il n'existe pas d'hématome et il est difficile de
localiser la douleur (profonde et diffuse). La dorsiflexion du pied est indolore. Le diagnostic est donc
évoqué sur les données de l'interrogatoire.
. Examen radiologique
Les clichés standards de la jambe sont normaux. L’échographie peut très exceptionnellement
mettre en évidence très haut dans le mollet un corps charnu rétracté inhomogène. Le seul examen de
certitude est le scanner comparatif de la jambe, réalisé en coupes horizontales. Sur cet examen le
tendon du plantaire grêle est absent.
= Traitement
L'abstention est de règle, le sportif peut reprendre son entraînement dès la disparition de la
douleur.
+ Maladie d'insertion des péroniers latéraux
Les péroniers latéraux sont des stabilisateurs externes essentiels de la cheville. Tout
dysfonctionnement de cette fonction peut être à l'origine d'une trop forte stimulation, notamment au
niveau de leurs insertions péronière et tibiale.
= Etiologie
La maladie d'insertion des péroniers latéraux est souvent confondue avec la périostite et le
syndrome de loge. Elle est favorisée par le genu varum, les mauvais appuis plantaires (appuis
externes), des chaussures de mauvaise qualité et l'ensemble des mouvements pratiqués en rotation
interne du pied.
= Diagnostic
. Examen clinique
Elle se manifeste par des douleurs latéro-externes de la jambe, calmées par le repos et
augmentées à l'exercice. Cette pathologie est plus fréquente chez le sportif que chez la sportive. Elle se
déclare entre 20 et 30 ans.
L'inspection de la région douloureuse est strictement normale. Un œdème peut parfois être
perçu à la palpation de la loge externe. L'examen de la crête tibiale est normal. Cette pathologie est
bilatérale dans plus de 75% des cas.
. Examen radiologique
Les images radiographiques sont strictement normales, de même que la scintigraphie
= Traitement
La partie la plus importante du traitement consiste à retrouver l'origine mécanique du trouble.
Après suppression de la cause la reprise de l'activité peut être très rapide (8 à 15 jours). La seule
thérapie à mettre en place consistera à faire pratiquer quelques séances d’ultrasons sur la région
douloureuse.
Les récidives sont exceptionnelles.
+ Elongation et claquage des péroniers latéraux
L'élongation des péroniers latéraux apparaît le plus souvent comme une complication de
l'entorse externe de la cheville.
= Etiologie
Les péroniers latéraux sont mis en tension lors des mouvements de rotation interne du pied et
de varus de la cheville. L'élongation ou le claquage se produit dans deux circonstances:
. Les entorses externes de la cheville.
. Les mouvements de rotation externe du pied contrés par un obstacle (pied d’un autre joueur).
= Diagnostic
. Examen clinique
La douleur, plus ou moins intense suivant qu'il s'agit d'une élongation ou d'un claquage, se
situe sur la face externe de la jambe, de la malléole externe à la moitié du péroné. A l'examen la loge
externe est tuméfiée, un hématome peut s'étendre sur la presque totalité de la loge. Si le patient est
examiné les jours suivants l'hématome a migré derrière la malléole externe, il ne doit pas dans ce cas
être confondu avec une rupture ligamentaire. Le trajet des deux péroniers est sensible à la palpation.
Les mouvements passifs de rotation interne et de varus augmentent la douleur.
. Examen radiologique
Des clichés standards sont pratiqués pour éliminer une fracture du péroné. L'échographie met
en évidence la désorganisation des fibres musculaires mais beaucoup plus rarement la présence d'un
hématome profond.
= Traitement
C'est le traitement classique des claquages (cryothérapie, AINS, décharge du membre lésé,
ionisations), puis rééducation par ultrasons, étirements et proprioception. Dans ce cas la
proprioception joue un rôle préventif essentiel, elle sera prolongée au moins 10 séances.
+ Syndrome de loge
= Etiologie
Ce syndrome correspond à une ischémie locale provoquée par une augmentation de pression
dans une loge aponévrotique. Celle-ci est le résultat de la croissance abusive d'un muscle ou d'un
groupe musculaire soumis à un exercice intense. Les quatre loges de la jambe peuvent être touchées
avec cependant une nette prédominance pour la loge antéro-externe (jambier antérieur, extenseurs
commun et propre du I, péronier antérieur).Rare chez l'enfant, ce syndrome peut apparaître dans la
période prépubertaire chez le jeune athlète. Il est exceptionnel chez les handballeurs.
= Diagnostic
. Examen clinique
Cliniquement, le sportif consulte pour une douleur qui augmente progressivement avec l'effort
puis cède rapidement lors du repos. La localisation de la douleur dépend de la loge pathologique. Les
cas les plus fréquemment rencontrés sont les syndromes de la loge antérieure et de la loge externe. Les
atteintes postérieures sont beaucoup plus rares. Une fois sur deux les douleurs sont bilatérales. Les
douleurs sont d'abord de faible intensité à type d'engourdissement ou de paresthésie, puis s'aggravent
progressivement pour donner des sensations de crampe ou de brûlure, nécessitant l'arrêt de l'activité
sportive. L'examen pratiqué au repos est habituellement normal, cependant dans les syndromes aigus
un œdème et un syndrome inflammatoire peuvent être retrouvés localement. Si l'examen est réalisé à
l'arrêt de l'effort la mise en tension des groupes musculaires concernés est douloureuse.
. Examen complémentaire
De nombreux examens ont été proposés pour évaluer la pression intra-aponévrotique ou pour
évaluer les effets de l'exercice sur la circulation artérielle.
Il existe:
- Deux méthodes non invasives
Le Doppler artériel et la thermographie avant et après effort en comparatif. Les résultats sont
décevants.
- Une méthode invasive
La mesure directe de la pression par cathétérisme de la loge. Cette mesure est difficilement
interprétable quand elle se situe entre 3O et 45 mm de Hg (la valeur normale au repos est inférieure à
30 mm de Hg. Du fait de sa grande variabilité cet examen nécessite d'être réalisé par un opérateur
expérimenté.
Le diagnostic reste avant tout clinique.
= Traitement
Le traitement peut être orthopédique (modification de la technique d'entraînement) ou chirurgical.
. Technique : L'hypertrophie d'une masse musculaire de façon unilatérale correspond
la plupart du temps à une utilisation asymétrique abusive et incorrecte d'un muscle ou d'un groupe
musculaire. Dans un premier temps, le praticien s'attachera donc à contrôler les appuis plantaires, la
qualité de l'entraînement, la statique et la dynamique de la course. Les syndromes de loge
diagnostiqués et contrôlés dès le début peuvent ainsi spontanément régresser après modification de
l'entraînement.
. Chirurgical : Au stade suraigu ou progressivement croissant, seule la chirurgie peut
apporter un soulagement au sportif. L'intervention consiste à inciser l'aponévrose (fasciotomie) pour
libérer la masse musculaire. Après cicatrisation, l'activité physique peut être reprise même à un haut
niveau. La chirurgie présente l'intérêt de permettre une reprise plus rapide des entraînements.
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