ASTHME  Camille Taillé

ASTHME Camille Taillé
Service de Pneumologie A, Centre de Compétence pour les Maladies Pulmonaires Rares,
Hôpital Bichat, Paris. objectifs
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Connaître la prévalence de la maladie
Connaître le rôle de l’inflammation Savoir évaluer le contrôle d’un asthme
Connaître le principe du traitement de fond
Savoir évaluer la gravité d’une exacerbation
Savoir traiter une exacerbation Une maladie fréquente…
IRDES Enquête Santé Protection Sociale 2006
Prévalence de l’asthme et de la rhinite,
dans deux générations successives
% Ecosse
(45‐54 ans)
% rhinite allergique
20
15
% asthme
10
5
0
1972‐6 1996
(pères) (fils)
1972‐6 1996
(mères) (filles)
1972‐6 1996
(pères) (fils)
1972‐6 1996
(mères) (filles)
Upton, BMJ 2000
encore mortelle…
2 000 décès 1 586 décès
Tual, Rev Mal Resp 2008
1 129 décès
…encore morbide…. Taux/10 000
Taux d’hospitalisations
Delmas, Rev Mal Resp 2010
Adulte (≥ 15 ans)
…encore des progrès à faire ! 61% des patients Insuffisamment contrôlés
Des coûts non négligeables
2 920 €
1 605€
1 371€
1 322 €
1 100 €
Dépenses non liées à l’asthme
Dépenses liées à l’asthme
IRDES QES Mai 2010
Asthme : définition
« Inflammation des voies aériennes, secondaire à un infiltrat inflammatoire polymorphe comprenant des mastocytes, des lymphocytes T et des éosinophiles.
Sur un terrain particulier, cette inflammation entraîne chez des sujets prédisposés des symptômes en rapport avec une obstruction bronchique diffuse et variable, réversible
spontanément ou sous traitement. Elle est aussi responsable d’une hyperréactivité bronchique à de nombreux stimuli. »
Formes cliniques de l'asthme
(SPLF 2000)
Seuil
perception
symptômes ‐
DEP
optimal
Dyspnée
Toux
Instabilité
Attaque
AAG
a
Crise
heures
b
Exacerbations
jours
a : progression très rapide, en quelques heures b : en quelques jours
Symptômes et/ou fonction respiratoire
Symptômes de
longue durée
Symptômes de brève durée Quels mécanismes ? ↑Th2 ?
↓Th1? Déficit des Treg ? Initiation du processus ? Entretien ? Holgate ST, Clin Exp Allergy, 2008
Galli, Nature, 2008
Asthme de l’adulte : orientation diagnostique
• épisodes récurrents de dyspnée paroxystique sifflante
• variabilité dans le temps
• réversibilité
• circonstances favorisantes (exercice, froid, pollens, poussière, émotion…)
• mise en évidence d’une obstruction bronchique aux EFR
ou sur les tests de provocation : baisse du VEMS et du rapport
de Tiffeneau
• antécédents familiaux
• rechercher une rhinite ou un eczéma, tests allergo
Crise d’asthme simple
• toux sèche suivie de • dyspnée sifflante, souvent nocturne ou au petit matin
• cède sous bronchodilatateurs ou spontanément
• crachats perlés à la fin de la crise
• durée quelques minutes à quelques heures
• Souvent la nuit ou au petit matin
• peut se résumer à une toux
Asthme de l’adulte : diagnostic différentiel
• BPCO post tabagique
• Insuffisance cardiaque congestive
• Embolie pulmonaire
• Dysfonction des cordes vocales (fermeture paradoxale des codes vocales au cours de la respiration)
• Obstruction mécanique des voies aériennes (tumeur maligne ou bénigne laryngée, trachéale ou bronchique, • corps étranger )
• Toux médicamenteuse (IEC +++) • Inhalation récente de vapeurs toxiques
• Sarcoïdose
• Bronchiolite
Mettre en évidence l’obstruction bronchique Contrôle et sévérité
• Gravité : – État clinique à un moment donné
– Apprécie souvent l’intensité d’un événement aigu
• Contrôle : – Apprécie le degré de réduction des symptômes sous traitement • Sévérité : – Basé sur la lourdeur du traitement nécessaire pour obtenir un bon contrôle (ie estimée sous traitement)
Comment définir le contrôle de l’asthme ? CONTRÔLE
(tous les critères
suivants)
Symptômes diurnes
CONTRÔLE
PARTIELLEMENT
(au moins 1 des éléments
lors d’une même semaine)
Aucun (<2/Sem)
> 2/sem
Aucune
Au moins 1, quelle
qu’elle soit
Réveils nocturnes
Aucun
Au moins 1, quel
qu’il soit
Recours au trt de
secours
Aucun
(<2/Sem)
> 2/semaine
DEP ou VEMS
Normal
< 80% théo
Exacerbations
Aucune
≥ 1/an
Limitation de
l’activité
NON CONTROLE
≥3 éléments
caractérisant
l’asthme
partiellement
contrôlé au cours
d’une même
semaine
1/semaine
GINA, Global strategy for asthma management and prevention, Révision Nov 2006
Comment évaluer le contrôle ? • Gêné la journée? • Réveillé la nuit ? • Vous toussez ? • Difficile de courir?
• Besoin de prendre sa «ventoline®»?
• Vous avez eu recours aux corticoïdes oraux ?
Le débit mètre de pointe (peak flow) Les corticoïdes inhalés réduisent la mortalité par asthme Suissa, NEJM, 2000
Asthme : principes du traitement Traitement de fond
• Corticothérapie inhalée (Pulmicort, Bécotide, Prolair….)
Effet anti inflammatoire majeur
2 prises quotidiennes
Voix rauque, mycoses buccales
Pas d’effets systémiques
• Bronchodilatateurs de longue durée d’action
(Foradil, Sérévent…)
2 prises quotidiennes
Souvent en association avec le corticoïde inhalé
Une seule prise = meilleure observance
Sérétide, Symbicort …
Le choix du type d’inhalateur est fondamental
•Autres molécules
Théophylline
Antileucotriènes (Singulair)
Antihistaminiques
Traitement de fond de l’asthme
Paliers thérapeutiques
Palier 1
Palier 2
Palier 3
Palier 4
Palier 5
Contrôle de l’environnement, éducation
β2 agoniste de courte durée d’action à la demande
Traitement de fond
Choisir une
option
Aucun
Choisir une
option
Ajouter 1 ou plus
Ajouter 1 ou les 2
CSI faible dose
CSI faible dose
+ β2 LDA
CSI dose
moyenne ou
élevée
+ β2 LDA
Corticoïdes oraux
à la dose la plus
faible
Antileucotriènes
CSI dose
moyenne ou
élevée
Antileucotriènes
Anti-IgE
CSI faible dose
+
Antileucotriène
s
Théophylline
longue durée
d’action
CSI faible dose
+ Théophylline
GINA, Global strategy for asthma management and prevention, Révision Nov 2006
Principes de la prise en charge d’un asthme • Evaluer le contrôle • Rechercher une allergie et faire l’éviction des allergènes
• Rechercher un rôle de l’environnement
• Rechercher des comorbidités aggravant l’asthme
• Evaluer l’observance du traitement Allergies • Interrogatoire déterminant +++
¾ Circonstance de déclenchement des symptômes respiratoires. ¾ phanères, pollens, acariens les + fréquents
• Confirmation par prick tests • Mesures d’éviction
• Désensibilisation Rôle de l’environnement ? •
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Quelles questions ?
Tabagisme Allergènes
Irritants, polluants
Moisissures • Domicile • Environnement professionnel
• Environnement de loisirs Quels outils ?
• Enquête allergologique
• Prick tests
• Conseiller en environnement d’intérieur
• Médecin du travail Asthme et tabagisme •
le tabagisme augmente le risque de développer un asthme
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Tabagisme associé à : Moins bon contrôle de l’asthme
Déclin accéléré du VEMS
Consommation médicamenteuse Métabolisme accéléré de la théophylline
Moindre effet des CSI Pietinalho, Allergy, 2009
Comorbidités associées à
l’asthme
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Reflux gastroesophagien
Rhinite, sinusite, polypose nasosinusienne
Apnées du sommeil
Obésité
Grossesse, contraception, ménopause
Syndrome d’hyperventilation
Anxiété, dépression Quelle est l’observance du traitement ?
Gamble J, AJRCCM, 2009
Asthme : objectifs de l’éducation • Education +++ • prise correcte du traitement • adaptation du traitement à l’évolution de la maladie
• connaissance et éviction des facteurs favorisants
• arrêt du tabac • auto surveillance (peak flow, carnet…)
• reconnaissance des signes de gravité de la maladie
• conduite à tenir en cas de crise
• soutien psychologique, association de malades…
• contrôle du souffle, exercices respiratoires = importance de « l’Ecole de l’Asthme »
Asthme : objectifs du traitement
• pas de symptômes nocturnes
• pas de gêne à l’effort
• pas de crise • consommation minimale de médicaments
• Pas d’hospitalisations, de visite aux urgences
= vivre « normalement » ? Exacerbations Exacerbation : modification des symptômes respiratoires nécessitant une modification
thérapeutique Instabilité
Attaque
AAG
a
b
Exacerbations
jours
Symptômes et/ou fonction respiratoire
Symptômes de
longue durée
Le bronchospasme n’est pas le seul déterminant de l’obstruction bronchique au cours de l’ exacerbation d’asthme Facteurs déclenchants
• Infections virales, bactériennes
• Tabagisme, cocaïne
• Pollution, solvants, irritants
• Exposition allergénique • Traitement insuffisant • Beta bloquant, AINS
• Stress
Apprécier la gravité
y Gravité extrême
◦
◦
◦
◦
Pause respiratoire
Silence auscultatoire
Troubles de conscience
Collapsus
y Caractères de la crise
◦ Inhabituelle
◦ Difficulté à parler, à tousser
◦ Orthopnée, agitation, sueurs, cyanose
◦ Contraction SCM
◦ FR > 30 /min
◦ Fc > 120 /min
y DEP < 150 L/min
◦ Ou < 30%
y Syndrome de Menace
◦ ↑ Fréquence et sévérité des crises
◦ ↓ efficacité du traitement
◦ ↓ épisodes intercritiques
y Terrain
◦ Asthme ancien, instable, sous‐
traité, déjà hospitalisé; intolérance aspirine; corticodépendance
◦ Adolescents
y Gaz du Sang
◦ Hypercapnie toujours grave
◦ Normocapnie doit alerter
( Réanimation; 2002;11:1‐9)
Le meilleur outil d’évaluation !
•la mesure objective de l'obstruction bronchique est plus précise que les symptômes et l'examen physique des patients (Nguyen BP, Ann Allergy Asthma Immunol 1996.)
• les patients et les médecins sous estiment la gravité d’une exacerbation (Kendrick AH, Bmj, 1993; Atta JA Braz J Med Biol Res 2004)
•le pronostic immédiat de l'asthme aigu est
déterminé par la réponse de VEMS/DEP au traitement (Rodrigo G ,Chest 1993)
• La mesure évolutive du DEP avec le temps est la
meilleure manière de prévoir le recours à
l’hospitalisation (Rodrigo G. Chest 1998)
K risque de bronchospasme
Les examens complémentaires
ne retardent pas le traitement ! • Radio de thorax : facteur déclenchant; complication
• ECG
• iono sang, NFS (si hospitalisation)
• GDS • Lactate (AAG)
Agonistes β2‐adrénergiques
bronchodilatateurs • En nébulisation++++
– Salbutamol (ventoline) 5mg ou terbutaline (Bricanyl) 5mg
– Sans dilution (unidoses)
– Propulsion par O2 6‐8 l/min
– Embout buccal > masque
– 3 nébulisations en 1h
– Puis 1/3h ou 2,5 mg/h
• Aérosols doseurs avec chambre d’inhalation: possible
– 2‐4 doses / 5‐10 min
Agonistes β2‐adrénergiques
• En injectable
– Sous‐cutanée en urgence dans les formes très sévères ou au domicile (éducation +++)
– IV en cas d’échec de la voie inhalée
• Salbutamol : 0,5 mg/h, ↑ progressive Æ 5 mg/h
Effets secondaires : Tachycardie (b1 et 2)
tremblements (b2)
Hypokaliémie, hypomagnésémie
hyperlactatémie
Hypoxémie /levée de la v/c hypoxique
Les agonistes β2‐
adrénergiques sont toujours associés aux corticoïdes!
Corticoïdes
• Mécanisme d’action :
– ↓ Inflammation, Restaure la sensibilité des récepteurs aux β2+
– Réduit le nombre d’hospitalisations – Délai d’action clinique : 6‐8 heures
• Posologie :
– 1 mg/kg d’équivalent methylprednisolone, pas de bénéfice à une dose supérieure (Bowler SD, Thorax, 1992)
– Per os = IV (Harrison BDW, Lancet, 1986)
– Pas de corticoïdes nébulisés (coût+++, pas évalués)
– À poursuivre 7 jours, sans décroissance progressive
– Début immédiat des CT inhalés à la sortie des urgences diminue le nombre de rechutes.(Rowe BH, JAMA, 1999)
Les autres bronchodilatateurs
• Anticholinergiques : – Possible effet bénéfique dans la 1ere heure
– Couplés aux β2+
– Atrovent® : 0,5 mg unidose x 3 dans la 1ere heure
• Sulfate de magnésium
– 5 ml à 15% en nébulisation
– Ou 2 g IV en 15 min
– Crise grave (DEP<50%) ou ne répondant pas au traitement usuel
• Adrénaline : – En cas d’échec du salbutamol; utilisé mais non validé; Autres traitements
• O2 pour SaO2> 90%
• Position 1/2 assise
• Antibiothérapie NON systématique
– Seulement si infection patente
• Hydratation non systématique
• Pas d’efficacité spécifique de la kiné
• Mucolytiques non recommandés
30% < DEP < 70%
nébulisation b2+ répétée
corticoïdes
O2 nasal
évaluation à 2h
DEP > 70%
patient coopérant et entouré
consultation diurne
DEP < 70%
Nouveau traitement
Réévaluation à 4h
=
retour à domicile
(L’Her, Réanimation 2002)
DEP 50 à 70%
À discuter
DEP < 50%
Admission
Et ensuite ?
• Sortie : –
–
–
–
avec RV pneumologique
Ordonnance de corticoïdes oraux
Et Corticoïdes inhalés (Rowe BH, JAMA, 1999)
Et bronchodilatateurs de courte durée d’action – Education « minimale »
y
y
La seule délivrance de l’information ne suffit pas à entraîner des changements suffisant pour améliorer le contrôle de la maladie. (Gibson, Cochrane, 2000)
L’apprentissage de « l’auto‐gestion » permet de réduire le recours aux urgences et améliorer le contrôle de la maladie. (Gibson, Cochrane, 2000)
Asthme aigu grave : prise en charge en réa
• salbutamol en IVSE • adrénaline IV
• ventilation non invasive
• intubation trachéale = à très haut risque
Ventilation difficile , risque de pneumothorax
Mortalité élevée
• + sédation, curarisation Séquelles neuro musculaires importantes
Liés à la maladie
Asthme ancien > 10 ans
hospitalisations pour asthme
intubation pour AAG
corticodépendance, intolérance à l ’aspirine
mauvaise perception de l’obstruction
Facteurs de risques
Facteurs psychologiques
troubles psy.
Non compliance, alcoolisme
déni de la maladie, corticophobie
capacité intellectuelle limitée
Facteurs socio‐culturels et environnementaux
Conditions socio‐économiques défavorables
accessibilité aux soins, langage
pollution atmosphérique, tabagisme
adolescent
Effort à faire
car 9% des patients décèdent avant l’arrivée du SAMU
donc
éducation des patients
la voie sous‐cutanée autogestion de l’asthme
éducation des médecins
30% des hospitalisations pour AAG vu au domicile par MT
n’avaient pas reçu de traitement
Asthme aigu : résumé
• apprécier la gravité
• pose de voie veineuse
• oxygène nasal pour avoir une SpO > 92%
• mise en route rapide du traitement après avis médical :
aérosols répétés +++ corticoïdes IV • rassurer le patient • surveiller l’efficacité du traitement : diminution de la FR, de
la dyspnée, amélioration du PF
• en l’absence d’amélioration après 3 aérosols : avis réa
Crise d’asthme : évaluation par l’infirmière
1. Critères de gravité
Constantes
Peak flow +++ Gaz du sang
2. Efficacité du traitement
Mesure répétée du Peak flow
Diminution de la FR
Amélioration subjective de la dyspnée 3. Chercher les effets secondaires du traitement
Glycémie
FC lors des aérosols
• maladie fréquente, touche souvent le sujet jeune
• parfois mortelle
• nécessite (à vie ?) un traitement de fond à base de corticoïdes
inhalés
• l’éducation est l’élément clé de la prise en charge