cours ifsi anatomie et physiologie du foie voies biliaires
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Anatomie et physiologie du foie, des voies biliaires et du pancréas Processus pathologiques obstructifs UE 2.8.S3 Dr Samy BOUSSOUKAYA Chef de clinique en hépatologie Hôpital Louis Mourier, Université Paris VII Plan • • • • • Anatomie / anatomie fonctionnelle hépatique Physiologie hépatique Exploration fonctionnelle hépatique Physiologie pancréatique Processus pathologiques obstructifs • • • • • Calculs vésiculaires non compliqués Lithiase cholédocienne Angiocholite Cholécystite Pancréatite aiguë lithiasique Anatomie hépatique • Le foie est l’organe le plus volumineux (2% du poids du corps) • Hépatomégalie = hauteur du foie > 12 cm /ligne médio claviculaire Anatomie fonctionnelle 1 • Système de canaux biliaires : • naissent dans les lobules • se réunissent pour former • les canaux hépatiques D et G • puis le canal hépatique commun • puis le cholédoque après la réunion / canal cystique • le cholédoque se réunit avec le canal de Wirsung du pancréas • Vésicule biliaire : stocke la bile entre les repas Anatomie fonctionnelle 2 • Double vascularisation • Veine porte : draine sang veineux venant du tube digestif = fonction métabolique • Artère hépatique : apporte sang oxygéné (branche du tronc cœliaque) = oxygénation • Le sang veineux et le sang artériel se rejoignent dans les sinusoïdes hépatiques, puis dans la veine cave inférieure. Unité fonctionnelle: Lobule hépatique • Construit autour d’une veinule centrale (branche de la veine porte) • Reçoit des artérioles (branche de l’artère hépatique) • Constitué d’hépatocytes et de macrophages Physiologie hépatique • Réservoir de sang • Rôle immunitaire • Catabolisme (« épuration ») • Excrétion biliaire • Digestion des lipides • Elimination • Métabolisme (« production ») Métabolisme hépatique • Glucidique • Glycogènogénèse • Glycogénolyse • Néoglucogénèse • Lipidique • Protidique • Synthèse de l’urée • Synthèse 90% protéines plasmatiques (albumine, facteurs de coagulation) • Stockage (fer, vitamine) Explorations fonctionnelles 1 • Souffrance hépatocytaire : transaminases Enzymes cellulaires, libérées dans la circulation / lésion de la cellule • ALAT (un peu plus spécifique du foie) et ASAT • Augmentation prédominante sur les ASAT : oriente vers une origine extrahépatique : ex. rhabdomyolyse, myocarde,… • Capacité d’excrétion : bilirubine totale = bilirubine non conjuguée + conjuguée • ↑ Bilirubine non conjuguée Æ ↑ des « déchets à traiter » : ex. hémolyse • ↑ Bilirubine conjuguée • Anomalie hépatocyte (« usine ») : ex. hépatite virale A • Obstruction des voies biliaires (« égouts ») : ex. calcul Explorations fonctionnelles 2 • Capacité d’élimination • Gamma Glutamyl Transferase (GGT) : • Très sensible • Pas du tout spécifique (s’élève dans toute atteinte hépatique) • Pas un marqueur de gravité • Phosphatase alcaline (PAL) : • Beaucoup plus spécifique d’une pathologie obstructive • 3 isoformes dosées en même temps • Hépatique • Placentaire (dosage des PAL ininterprétable pendant la grossesse) • Osseuse (↑ PAL pdt la croissance ou si métastase osseuse) Explorations fonctionnelles 3 • Capacité de production • Temps de Quick = Taux de « prothrombine » (TQ en seconde, TP en %, INR) : somme de l’activité coagulante des facteurs II, V, VII, IX, X • Seul le facteur V est vitamino K indépendant • En cas de prise d’anticoagulants oraux (=antivitamine K) Æ ↓ TP mais facteur V normal • En cas d’insuffisance hépatique Æ ↓ TP et ↓ facteur V / ↓ de la synthèse hépatique • En cas de coagulopathie de consommation Æ ↓ TP et ↓ facteur V / ↑ de la dégradation Physiologie pancréatique Physiologie pancréatique • Pancréas exocrine : digestion • Bicarbonate (neutralisation pH gastrique) • Enzymes (ex. lipase) • Pancréas endocrine : hormone • Insuline (cellules béta) • Glucagon (cellules alpha) Processus pathologiques obstructifs • Intraluminal • Lithiase • Parasite • Pariétal • Cholangiocarcinome • Sténose bénigne (ex. complication post cholécystectomie) • Extrinsèque • Cancer du pancréas • Pancréatite chronique Mise en évidence d’un processus obstructif • Clinique • Biologique • ↑ GGT • ↑ PAL • ↑ Bilirubinémie conjuguée • Imagerie (visualisation directe de l’obstacle ou visualisation d’une dilatation des voies biliaires) • Échographie • Cholangio-IRM • Écho-endoscopie Calculs intravésiculaires • Lithiase asymptomatique • < 5% à 25 ans • 25% des femmes à 70 ans • 15% des hommes à 70 ans Æ PAS DE TRAITEMENT Lithiase cholédocienne • Colique (= douleur) hépatique • • • • • Epigastrique ou HCD Irradiant vers l’omoplate D ↑ à l’inspiration profonde Début et fin brutale Durée 3 à 6h (<12h) • Migration lithiasique • ↑ brutales transaminases > 10 N • ↓ rapide / disparition douleur Æ Cholécystectomie prophylactique (éviter une récidive avec complication) Angiocholite 1 • Obstruction prolongée de la voie biliaire principale (le plus souvent en rapport avec un calcul mais une compression extrinsèque ou un obstacle « pariétal » est possible) • Infection de la bile et des voies biliaires • Triade : « douleur + fièvre + ictère » • Gravité +++ si insuffisance rénale Æ DÉSOBSTRUCTION EN URGENCE (endoscopique ou radiologique) Æ Antibiothérapie (ne sert qu’à éviter une bactériémie jusqu’à la désobstruction) Æ Cholécystectomie prophylactique à distance (éviter une cholécystite) Angiocholite 2 Arbre biliaire normal Voie biliaire principale dilatée en amont de 2 calculs Angiocholite 3 • Désobstruction par voie ENDOSCOPIQUE / papille • Sous anesthésie générale • Impossible si ATCD dérivation biliaire chirurgicale obstruction trop importante • Sphinctérotomie : lève l’obstacle mais complication • Hémorragie • Perforation • Pancréatite aigüe • Ramonage voie biliaire / ballon • Si compression ou obstacle pariétal, pose prothèse biliaire temporaire OU définitive • Désobstruction par voie RADIOLOGIQUE transcutanée • Possibilité de faire un drainage partiel (externe) sous anesthésie locale si patient instable (procédure à compléter ultérieurement si amélioration) • Impossible si faible dilatation des voies biliaires • Drain biliaire transcutané en place pendant plusieurs jours Æ que si échec ou impossibilité du drainage endoscopique • Si compression ou obstacle pariétal, pose uniquement prothèse biliaire définitive Cholécystite • Inflammation de la vésicule /obstruction du canal cystique • PAS D’ICTERE • Défense épigastre ou HCD Æ Antibiothérapie Æ Cholécystectomie thérapeutique Pancréatite aigüe lithiasique 1 • Cause la plus fréquente de pancréatite aigüe (2ème la consommation excessive d’alcool) • Obstruction du canal de Wirsung par un calcul bloqué au niveau de l’ampoule de Vater • Migration souvent spontanée de ce calcul Æ Seule indication de désobstruction en urgence : si angiocholite associée / pancréatite Pancréatite aigüe lithiasique 2 • 2 présentations cliniques • Pancréatite œdèmateuse d’évolution rapidement favorable • Pancréatite nécrotique d’évolution longue et compliquée (réanimation) ÆA jeun (diminuer la stimulation du pancréas et la sortie de nouvelles enzymes) ÆAntalgiques ÆCholécystectomie prophylactique à distance (éviter la récidive parfois plus grave)
