moins prévisible (moins sensible) en comparaison à une hausse de l’ALP et GGT. La
raison principale de cette observation s’explique d’abord par la nature plutôt
cholestasique qu’hépatocellulaire des maladies hépatobiliaires félines. Tout comme
l’ALP, l’ALT et l’AST félines ont des demies-vies très courtes (6 heures pour l’ALT et 77
minutes pour l’AST). L’AST se retrouve aussi au niveau des cellules musculaires, donc
une élévation de l’AST sans élévation des autres enzymes hépatiques, devrait orienter le
clinicien vers la possibilité d’une atteinte musculaire et une évaluation de la créatinine
kinase (CK), une autre enzyme fréquemment augmentée lors de dommage musculaire.
Toutefois, lors de maladies hépatobiliaires, certains dérangements électrolytiques
(hypokaliémie, hypophosphatémie) peuvent entraîner une lyse des cellules musculaires
et par conséquent une élévation de la CK."
Les bilirubines totales sont fréquemment augmentées lors de maladies hépatobiliaires
et au dessus d’une certaine élévation (autour de 50 µmol/L), l’animal manifestera de
l’ictère cliniquement visible. L’hyperbilirubinémie n’est cependant pas spécifique à une
maladie hépatobiliaire. Une hémolyse intravasculaire importante (hématocrite<15%),
une endotoxémie, un processus inflammatoire très important ou un état de catabolisme
sévère peuvent être associés à une hausse des bilirubines totales sans évidence de
maladies hépatiques primaires. Chez le chat, le métabolisme normal des bilirubines
implique plusieurs étapes à l’intérieur des hépatocytes avant d’être excrété dans la bile.
Ce métabolisme peut être perturbé par di#érents facteurs (cytokines inflammatoires,
endotoxines, mobilisation d’acide gras libres, déficience protéique...). Une des
enzymes requises pour l’hydrosolubilisation des bilirubines, la glucuronyl transférase,
se retrouve aussi en très faible concentration chez le chat. Lors d’hépatopathies
secondaires réactives, l’augmentation des bilirubines demeure habituellement légère à
modérée (<50 µmol\L). Une élévation marquée des bilirubines (> 200 µmol\L) est la
plupart du temps associée à une obstruction biliaire extra-hépatique ou une lipidose
hépatique. En règle générale, plus l’hyperbilirubunémie est marquée (>100 µmol\L),
plus il y a d’inquiétudes pour la présence d’une obstruction biliaire, et plus l’évaluation
échographique de l’appareil biliaire devient critique."
D’importants dérangements électrolytiques sont présents chez les félins sou#rant de
maladies hépatobiliaires. Les principaux sont l’hypokaliémie, l’hypophosphatémie et
l’hypomagnesémie. Ces changements contribuent de façon importante à la mortalité et
la morbidité (hémolyse, faiblesse musculaire/myopathie, iléus,
hépatoencéphalopathie…) de ces maladies. La ré-alimentation des patients
anorexiques, suite à une relâche d’insuline, exacerbe les déficits électrolytiques."
2- Hématologie!
Une anémie légère à modérée, mais parfois pouvant nécessiter l’utilisation de
transfusion sanguine, est fréquemment observée lors du diagnostic, ou en court
d’hospitalisation, une fois la déshydratation corrigée. Cette anémie est habituellement
de causes multiples et peu spécifique aux di#érentes maladies hépatobiliaires. Les