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COLLOQUE LES MALADIES HÉPATOBILIAIRES CANINES ET FÉLINES LA GÉRIATRIE ET LA NEUROLOGIE Conférencières Lara Rose, DMV, DES, DACVIM Mylène-Kim Leclerc, DMV, DÉS, DACVIM (Neurologie) Une présentation de Dimanche 8 septembre 2013 Programme de la journée 8 h 00 – 8 h 30 INSCRIPTION 8 h 30 – 10 h 00 Les maladies hépatobiliaires chez le chien (Dre Lara Rose) 10 h 00 – 10 h 30 PAUSE 10 h 30 – 12 h 00 L’âge n’est pas une maladie sauf que…Partie I (Dre Mylène-Kim Leclerc) 12 h 00 – 13 h 30 BRUNCH – Cérémonie d’intronisation au Panthéon québécois des animaux 13 h 30 – 15 h 00 Les maladies hépatobiliaires chez le chat (Dre Lara Rose) 15 h 00 – 15 h 15 PAUSE 15 h 15 – 16 h 45 L’âge n’est pas une maladie sauf que…Partie II (Dre Mylène-Kim Leclerc) 16 h 45 FIN DE LA JOURNÉE LARA ROSE DMV, DES, DACVIM Dre Rose est née à Montréal et a commencé ses études universitaires à McGill en biologie animale. Par la suite, elle a complété son DMV à l'Université de Montréal. De 2005 à 2006, elle a complété un internat en médecine et chirurgie des petits animaux à l’Atlantic Veterinary College, à l'Ile-du-Prince-Édouard. Ensuite, elle a fait une résidence en médecine interne des animaux de compagnie à la Faculté de médecine vétérinaire de l'Université de Montréal, qu'elle a complétée au mois de juillet 2009. Elle a terminé sa maîtrise en sciences cliniques vétérinaires à la Faculté de médecine vétérinaire en 2011. Elle s'est jointe à l'équipe de médecine interne de l'Hôpital Vétérinaire Rive-Sud au mois de novembre 2009. Pour joindre Dre Rose: Hôpital Vétérinaire Rive-Sud Tél. : 450 656-3660 Courriel: [email protected] MYLÈNE-KIM LECLERC DMV, DÉS, DACVIM (Neurologie) Dre Leclerc reçoit son diplôme de la Faculté de médecine vétérinaire de Saint-Hyacinthe en 2004. Elle pratique ensuite en médecine générale dans la région de Montréal avant de reprendre les études en janvier 2007. Elle termine une résidence en neurologie sous la supervision de la Dre Joane Parent en janvier 2010 et elle demeure pour quelques mois au sein de l’équipe du CHUV à titre de clinicienne en neurologie. Dre Leclerc se joint par la suite, à partir de juillet 2010, à l’équipe de L’Hôpital Vétérinaire Rive-Sud afin de mettre sur pied le service de neurologie. Elle reçoit son accréditation de l’American College of Veterinary Internal Medicine en 2011 et poursuit sa carrière au sein de l’équipe de l’HVRS. Pour joindre Dre Leclerc: Hôpital Vétérinaire Rive-Sud Tél. : 450 656-3660 Courriel: [email protected] Un système immunitaire en santé Immune Health La condition physique Body Condition La santé des articulations Joint Health Très digestible Highly Digestible Des dents et des os solides La santé dentaire Strong Teeth and Bones Dental Health Le cerveau et la vision Brain and vision Un pelage lustré et une peau en santé Radiant Skin and Coat Savourer la nourriture. Savourer la vie. 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MD MC Marques de commerce de la Société des Produits Nestlé S.A., Vevey, Suisse Dre Lara Rose, mv, DES, MSc, DACVIM Hôpital Vétérinaire Rive-Sud Anatomie et physiologie hépatique diagnostiques pour les maladies hépatiques Tests Biochimie Sels biliaires Ammoniaque Imagerie Histopathologie Culture Maladies Maladies canines Hépatites inflammatoires et infectieuses Fibrose/cirrhose hépatique Hépatites associées au cuivre Shunts porto-systémiques Mucocèles biliaires hépatiques félines Cholangite/cholangiohépatite aiguë Cholangite/cholangiohépatite chronique Triadite Lipidose hépatique 1 Médial + latéral droits Médial + latéral gauches Caudé Carré Lobule hépatique 1. • espace porte, parenchyme et v. centrale a. hépatique v. centrale canal biliaire v. porte lymphatique Veine Hépatocytes de la plaque limitante centrale (ou centrolobulaire) Reçoit le sang épuré par la filtration des hépatocytes 2 Flot sanguin Veine porte, sinusoïdes, veine centrale, veine hépatique, veine cave Flot rencontre de moins en moins de résistance 9 mmHg en entrant dans les sinusoïdes 0 mmHg dans la veine cave Ascite Foie est un réservoir de sang Comprend 10% du volume sanguin corporel Capacité extensible (surcharge de volume) Capacité à donner en cas de besoin Congestion Canalicules biliaires Canaux bil. Interlobulaires Canaux bil. lobaires Canaux biliaires hépatiques (1/lobe) Canal cystique (cystic duct/ VB) Cholédoque (common bile duct) Papille duodénale majeure ALP Plusieurs causes extrahépatiques Choléstase Induction enzymatique Plusieurs isoenzymes (os, reins, intestins) 51% spécifique pour maladie hépatobiliaire Races (terriers écossais, schnauzer miniature, huskie sibérien) Drogues (corticos, phéno) Maladies endocriniennes Choléstase extrahépatique (pancréatite, IBD, obstruction intestinale haute) GGT Choléstase 80% spécifique pour maladie hépatobiliare Spécificité ALP et GGT Augmentation > 2x = significative chez le chien > 90% 3 ALT Dommage cellulaire hépatique Demi-vie 2-3 jours (devrait diminuer de 50% à tous les 2-3 jours si en voie de résolution) AST Dommage hépatocytes et myocytes Moins spécifique Augmentation > 2x = significative Plusieurs causes Infectieux Cardiovasculaire Néoplasie Albumine Bilirubines Diminution = insuffisance hépatique (70% destruction) Augmentation = choléstase/obstruction (exclure sepsis) Cholestérol Augmentation lors de choléstase Diminution lors d’insuffisance hépatique Glucose Urée Diminution = insuffisance hépatique (75% destruction) Diminution lors d’insuffisance Augmentation lors de saignements gastrointestinaux Densité urinaire faible Bilirubinurie Faible quantité normale chez le chien Jamais normale chez le chat Glucosurie Hépatite à stockage de cuivre Leptospirose Crystaux de biurate d’ammonium Shunt porto-systémiques Insuffisance hépatique terminale 4 Sels biliaires Seront augmentés si: Ammoniaque à jeûn Augmenté lors de shunt portosystémique et insuffisance hépatique Pourraient potentiellement remplacés les sels biliaires Ratio sels biliaires urinaires/créatinine urinaire Envisageable chez petits patients où prise de sang est difficile Patients avec shunt PSS sels biliaires sont augmentés: L’iléon ne peut pas absorber les sels biliaires (maladie intestinale sévère) Le sang de la circulation porte ne se rend pas au foie (shunt porto-systémique) Les hépatocytes ne sont pas capables de réabsorber les sels biliaires Seront anormaux lors de choléstase donc inutile si patient est ictérique > 25-30 umol/L = significatif Préprandiaux: 84% Postprandiaux: 98% UBA/Ucr: 84% UBA/Ucr 4-8 heures post-prandial: 100% Conclusion: après première urine du matin, nourrir et récolter urine 4-8 heures plus tard Pour l’instant j’utilise encore les sels biliaires sériques Foie synthétise la plupart des facteurs de coagulation Active les facteurs de coagulation vitamine K dépendant Prolongation de PT et aPTT associée avec une réduction de temps de survie Tests de coagulation et temps de saignement buccal pas plus que 24 heures avant chirurgie/biopsies 5 Radiographies Taille du foie Minéralisations, cholélithes Échographie abdominale Évaluation du parenchyme hépatique Évaluation du système biliaire Aspiration Cholécystocenthèse Si normale n’écarte pas maladie hépatobiliaire CTScan/angioscan Shunt porto-systémiques Pas très sensible (env. 33%) utile pour lymphome et autres néoplasies et lipidose hépatique Pas très utile pour maladie inflammatoires Surtout Échantillons prélevés pour Préparation Histopathologie Culture aérobique et anaérobique (foie et bile) Dosage de cuivre et fer (échantillon dans tube sec) Faire temps de coagulation 24 heures ou moins avant biopsies Plusieurs techniques Échoguidée Avantages: peu invasif Désavantages: gestion de saignements, petits échantillons, pas d’exploration Keyhole Avantages: peu invasif, meilleurs échantillons, gestion de saignements Désavantages: pas d’exploration 6 Laparoscopie Avantages: excellente visualisation et échantillonnage, gestion de saignements Désavantages: moyennement invasif Laparotomie Avantages: curative, meilleure exploration, meilleurs échantillons, gestion de saignements Désavantages: invasif Pré-hépatique (hémolyse), hépatique ou posthépatique (obstruction biliaire) Deviennent cliniquement ictériques à partir de 30 mmol/L de bilirubine Causes Liquide néoplasique (tumeur primaire ou secondaire) Péritonite biliaire (rupture VB ou voies biliaires) Hypertension porte Hypoalbuminémie Cytologie importante pour le diagnostic 7 Causée par une perte de 65-70% de la fonction hépatique ou un shunt PSS Neurotoxines normalement éliminées par le foie se retrouvent dans le SNC et périphérique Ammoniac (NH3) Altérations des neurotransmetteurs Facteurs ressemblant à des benzodiazépines Signes cliniques Interactions anormales Changements de comportement Tournis Pousse au mur Tremblements Crises Ptyalisme (chats) Ammoniac (NH3) GIT 75% produit dans le colon par des uréases bactériennes Acidification du colon réduit le nombre de bactéries uréase-positive et augmente la conversion en ammonium (NH4) qui sera éliminé dans les selles Antibiotiques Gestion alimentaire Traitement Alimentation Antibiotiques Réduite en protéines Teneur augmentée en fibres Calories proviennent de carbohydrates Contre les anaérobes gram-négatifs uréase positifs Néomycine 10-20 mg/kg PO q8-12 heures Métronidazole 7,5-15 mg/kg PO BID Amoxicilline 11 mg/kg PO BID Lactulose 0,25-1 ml/kg PO BID à TID Réduit le pH du colon Diminue l’activité des uréases Diminuent les bactéries produisant les uréases Favorise shift ammoniac vers ammonium qui est moins absorbable Augmente la motilité intestinale donc moins de temps pour absorption des toxines 8 Acide ursodéoxycholique Acide biliaire hydrophile (versus lipophile) retrouvé en petites quantités chez le chien et plus grandes quantités chez d’autres espèces (ours) Utilisé en médecine humaine pour dissoudre cholélithes Acides biliaires hydrophiles seraient moins inflammatoires Immunomodulateur Cholérétique (liquéfie la bile er favorise le flot) Effets secondaires (rares): diarrhée Moindre si administrer avec nourriture Dosage: 15 mg/kg/jour (1x ou divisé) Contre-indication: obstruction biliaire? S-adenosylméthionine Nutraceutique Molécule intrahépatique essentielle pour la détoxification et antioxidation (via la formation de glutathione) Effets de la supplémentation Stimule la réparation cellulaire Destruction de radicaux libres Réduit l’inflammation 20 mg/kg/jour À jeûn Effets secondaires très rares Vitamine E Antioxidant ATTENTION peut déplacer la vitamine K 10-15 unités/kg BID Silymarin Antioxidant Captage de radicaux libres 20-50 mg/kg SID 9 Persistance de l’augmentation Anamnèse Race Alimentation (cru, rappels) Médicaments (suppléments, produits naturels) Biochimie, hématologie et urologie Sels biliaires Tests pour hypothyroïdie Tests pour hyperadrénocorticisme Imagerie Biopsies si persistance ou anomalies Plusieurs maladies se traitent mieux si diagnostiquées lors d’absence de SC 10 Exposition à des toxines, pathogènes (bactéries: leptospirose ou virus) et médicaments (azathioprine, AINS, sulfonamides) RAREMENT bactériennes Souvent cause non-identifiée (idiopathique) Signes cliniques: vomissements, abattement, anorexie, ictère Souvent sévères CIVD, pétéchies Douleur abdominale craniale Augmentation des enzymes hépatiques et bilirubine (parfois sévèrement) Degré d’augmentation ne correspond pas à la sévérité de la maladie Neutrophilie, thrombocytopénie peuvent être utiles Souvent traitements non-spécifiques Devrait se résoudre en 2-3 semaines, si persiste peut devenir hépatite chronique (refaire biopsies pour confirmer) voir traitements pour hépatites chroniques Biopsies 1 Hépatite chronique, hépatite chronique active Terme généralisé pour décrire un ensemble de maladies avec inflammation et nécrose hépatique qui dure depuis 4-6 mois Maladie progressive (fibrose, cirrhose) Certaines races sont plus à risque Bedlington terriers – autosomale récessive Doberman Épagneuls cockers Skye terrier Labrador retriever Etc Pathophysiologie Plusieurs causes possibles Virale Chez les humains cause infectieuse principale = virale Recherche de causes virales chez le chien = infructueuse Bactéries Leptospirose atypique, hélicobacter, bartonella, leishmaniose, etc Anticonvulsivants Primidone, phenytoin, phénobarbital Aflatoxines AINS Autoimmunitaire Primaire ou secondaire à un dommage initial qui libère des antigènes hépatiques La grande majorité du temps aucune cause est identifiée Prédisposition de race Bedlington terrier: hépatopathie à stockage de cuivre (génétique) Doberman: autoimmunitaire? Labrador: cuivre? Doberman, WHWT, Skye terrier, Dalmatien 2 Cause initiale mène à de l’inflammation immunitaire important chez plusieurs chiens (entretient l’inflammation) Mécanisme Inflammation diminue avec développement de fibrose Accumulation de fer S’accumule dans les cellules de Kupffer et les macrophages mais non les hépatocytes Secondaire à l’inflammation et la nécrose Contribue à aggraver inflammation et nécrose 4-7 ans (rare si >10 ans) Femelles sur représentées Foie a une grande réserve et donc initialement absence de signes cliniques SC initiaux sont vagues et non-spécifiques: Perte d’appétit Vomissements Perte de poids Abattement PU/PD Parfois aucun SC initial et augmentation ALT au bilan sanguin Avec progression de la maladie Bonne indication pour une biopsie hépatique chez patient sans signes cliniques Ictère Ascite Hépatoencéphalopathie Perte de poids importante Laboratoire Augmentation de l’ALT plus marquée que l’ALP Insuffisance hépatique Peuvent être diminués en stade terminal Hypoalbuminémie (manque de synthèse) Hypocholéstérolémie (manque de synthèse) Diminution du BUN (manque de synthèse, absence de consommation de protéines, polyurie) Sels biliaires augmentés Hypoglycémie rare et facteur pronostic sombre PTT et PT prolongés dans 10-60% des patients Ascite Prolongation de PT = facteur pronostic négatif Transsudat modifié 3 Diagnostic Examen physique: trouvailles non-spécifiques (parfois ascite et ictère) Échographie Cytologie Changements non-spécifiques Ascite, microhépatie, nodules, shunts acquis, lésions cibles Peu utile Diagnostic définitif Histopathologie Présence d’apoptose et nécrose cellulaire Présence d’inflammation (lymphoplasmocytaire) Nécrose qui s’étend de la région porte à la veine centrale (bridging necrosis) Changements vacuolaires secondaires à un excès de cortisone endogène Régénération, nodules de régénération et prolifération biliaire Fibrose et cirrhose = stade avancé Traitement Retirer la cause sous-jacente (médicaments) Glucocorticoïdes pour réduire l’inflammation Antifibrotiques, stimulants d’appétit Diminution de l’absorption intestinale de cuivre Prednisolone 1-2 mg/kg/jour Trouver dose minimale efficace Dexaméthasone Plus d’effets digestifs Avantageux lors d’ascite?? Causent une augmentation de l’ALP mais une diminution de l’ALT Éviter trop de corticos – hépatopathie vacuolaire 4 Si trop d’effets secondaires ou pas assez d’amélioration avec corticos Azathioprine Possiblement hépatotoxique (réaction idiosyncrasique) 2 mg/kg SID x 7 jours ensuite q48 heures Suivi hémato à 3 et 6 semaines et ensuite aux 2 mois Cyclosporine Études humaines démontrent qu’une combinaison de pred faible dose + imuran serait aussi efficace avec moins d’effets secondaires que pred seul à haute dose Antibiotiques Antioxidants (métronidazole, amoxicilline)? (vitamine E, ursodiol, SAMe) Ursodiol Avantageux si choléstase Antifibrotiques Antagonistes de l’angiotensine II (losartan) Bénéfique chez l’humain pour réduire la fibrose Suivi (colchicine) Absence de données 0,03 mg/kg SID Suivre ALT Refaire biopsies 2-3 mois après début du traitement (enzymes hépatiques pas toujours fiables) Pronostic Très variable Cirrhose < 1 mois Hépatite chronique 20-30 mois Hypoglycémie et prolongation du PT meilleurs indices de mortalité imminente (une semaine) Si survivent > 1 semaine Hypoalbuminémie et « bridging fibrosis » = mauvais facteurs pronostiques 5 Fibrose: dépôts de collagène au niveau hépatique Cirrhose: présence de fibrose et nodules de régénération dans le foie Architecture hépatique normale est perdue et la fibrose est diffuse La présence de cirrhose est irréversible et donc le pronostic est sombre Affecte plusieurs races Serait impliqué dans jusqu’à 1/3 des cas d’hépatites chroniques Génétique chez le Bedlington terrier Incapacité à excréter le cuivre dans les voies biliaires Formation de radicaux libres Mène à une hépatite chronique et cirrhose Cuivre peut aussi s’accumuler suite à: Choléstase Inflammation Augmentation de l’apport alimentaire Normalement l’accumulation sera moins sévère Lorsque le cuivre dépasse les besoins cellulaires forme des radicaux libres très toxiques Mène à une hépatite chronique Coloration des biopsies avec rhodanine ou acide rubéanique Dosage de cuivre hépatique (biopsie) Chien normaux ≤ 400 ppm Si > 2000 ppm accumulation de cuivre primaire Si < 750 ppm accumulation de suivre secondaire Se fait sur échantillon frais ou congelé Ne pas mettre dans le formol 6 Traitements Alimentation réduite en cuivre Chélateurs de cuivre D-Pénicillamine 10-15 mg/kg BID à TID Vomissements potentiels (administrer avec nourriture) Trientene (cuprimine) 10-15 mg/kg BID Moins d’effets secondaires Zinc Empêche l’absorption intestinale du cuivre Antifibrotique Administration à jeûn Peut causer de l’anémie hémolytique Anomalie congénitale qui permettent le passage du sang porte (estomac, intestins, pancréas, rate) directement à la circulation systémique en court circuitant le foie Vaisseaux Extrahépatique Petites races: Yorkshire, bichons maltais, schnauzers, etc. Intrahépatique Grandes races: Irish wolfhounds, doberman, labradors, etc. 7 Diagnostic Anamnèse Jeunes chiens (< 1-2 ans) Petits, autres anomalies congénitales (cryptorchidie, etc.) Signes cliniques Signes neurologiques (82%): agitation, ataxie, pousse au mur, cécité, tournis, etc. Signes digestives (76%): diarrhée, vomissements Signes urinaires (39%): PU/PD, dysurie Hématologie Sels biliaires Pré et post-prandiaux importants car 15-20% auront les pré-prandiaux normaux Sels biliaires urinaires? Ammoniaque et biochimie Changements variables (pas tous les patients avec des shunts en ont) Hypoalbuminémie, hypocholéstérolémie, diminution du BUN Anémie non-régénératrice (microcytaire) Augmentation de l’ALT et l’ALP variable Crystaux de biurate d’ammonium à l’urologie à jeûne Spécifique aux shunts porto-systémiques ou à de l’insuffisance hépatique Beaucoup d’erreurs de laboratoire Peut seulement être fait si laboratoire sur place Par contre, une augmentation est 100% sensible et 89% spécifique pour un shunt, tandis qu’une augmentation des sels biliaires est 92% sensible et 68% spécifique 8 Imagerie Extrahépatique Entre la veine porte ou tributaire important (gastrique ou splénique) et la veine cave caudale Portoazygos Intrahépatique Décrit selon la localisation anatomique Radiographies Non-spécifique: petit foie, augmentation des reins Études Échographie abdominale Test diagnostique de choix Imageur habitué: 90% sensible Permet aussi la visualisation d’autres anomalies associées avec le shunt: de contraste Habituellement intraopératoire Portographie mésentérique Petit foie (hypertension porte) Gros reins Néphrolithes et urolithes Médecine nucléaire Scintigraphie Administration de 99mTechnetium pertechnetate par voie rectale → absorption via la circulation porte → lors de shunt « bypass » le foie Injection écho-guidée de la rate avec le 99mTechnetium pertechnetate permet aussi ce type d’étude Tomodensimétrie Avec ou sans contraste IRM Protocole HVRS Échographie abdominale Si forte suspicion mais pas visible – CTScan avec contraste (angioscan) 9 Traitement: Chirurgie médical vs chirurgical???? semble choix premier Par contre, pronostic semble plus prometteur qu’on pensait avec traitement médical Aucune étude démontre clairement un avantage de l’un par rapport à l’autre Choix individuel Condition de l’animal Tolérance au risque du client Capacité d’administrer des médicaments Finances Chirurgie pour shunts extrahépatiques Ligature Améroïde Céllophane Atténuation transveineuse (radiographie interventionnelle) Avantages Curative Désavantages Morbidité et mortalité importantes Complications périopératoires Instabilité anesthésique Hypertension porte (0-18%) Anomalies de coagulation Hypoglycémie Problèmes neurologiques (0-25%) Crises – status Tremblements, ataxie, cécité Mortalité (0-28%) Pronostic selon technique ne semble pas varier énormément 10 Chirurgie pour shunts intrahépatiques Plus difficile donc mortalité et morbidité plus importantes Avantage de techniques de radiographie interventionnelle: coils et stents Études préliminaires 10% de complications 75% de succès à long terme Pronostic Effets à long terme difficile à évaluer Récidives 0-22% Manque de fermeture du shunt Développement de shunts acquis Facteurs Gestion médicale Objectifs de risque négatifs Shunt intrahépatique Âge avancé Hypoalbuminémie Hypoglycémie Hépatoencéphalopathie ou crises avant chirurgie Contrôler l’hépatoencéphalopathie Contrôler urolithes/néphrolithes Minimiser atrophie et diminution de la fonction hépatique Gestion alimentaire Restreint en protéines Protéines de haute qualité qui ne produisent pas beaucoup d’ammonium Protéines laitières, soja et légumes meilleures que protéines de viande rouge Fibres sont aussi bénéfiques 11 Carbohydrates non-absorbables et fermentables Lactulose 0,25-0,5 ml/KG BID à TID 2-3 selles molles par jour (pas de la diarrhée) Antibiotiques Modifient la flore intestinale pour diminuer la production d’ammonium Métronidazole 7,5 mg/kg SID Néomycine 20 mg/kg PO TID Ampicilline 22 mg/kg PO TID Normalement, à long terme = métronidazole Probiotiques? Semblent aider avec HE en médecine humaine Pas d’études vétérinaires Traitement des crises et autres signes neurologiques À Lévétiracétam semble prometteur Propofol au lieu de valium éviter Repas riches en protéines (saignements GI) Hypokaliémie (stimule la production d’ammonium au niveau tubulaire) Déshydratation Constipation Éviter sédatifs et analgésiques Benzodiazépines – agissent au niveau des récepteurs GABA et aggravent signes neurologiques 12 Effet sur fonction hépatique Aucune étude pour démontrer effets sur le foie à long terme Fibrose? Insuffisance hépatique Avantages d’hépatoprotecteurs? En ce moment, je n’en donne pas Durée du traitement médical Au moins2-3 semaines avant chirurgie afin de stabiliser (HE, albumine, croissance) Études qui comparent gestion médicale et chirurgicale 126 cas: 99 chirurgicales, 27 médicales 12% mortalité chirurgicale (7 exclus…) 29% mortalité médicale 27 chiens gérés médicalement Survie 8,5 mois (EH) et 10,2 mois (IH) Abstract 483 cas Aucune différence de survie entre gestion médicale et chirurgicale Conclusion Sous-population de chiens qui vivent bien avec une gestion médicale Âge plus avancé Sévérité des signes cliniques Progression du dommage hépatique? D’autres études sont nécessaires 13 Aussi appelé hypoplasie de la veine porte Malformation microscopique de la microvascularisation hépatique Communication anormale entre circulation porte et systémique Peut accompagner shunt PSS ou exister seule Jusqu’à 58% des chiens avec PSS Lorsque seule les SC sont moins sévères mais ressemblent aux SC de PSS Peuvent être asymptomatiques HE rare Sels biliaires augmentés Échographie normale Semble Se héréditaire Cairn, Yorkshire, Bichons maltais, Épagneul tibétain diagnostique par histopathologie Changements identiques à ceux de PSS Ne semble pas progressive dirigé contre signes cliniques présents Espérance de vie normale Pourrait expliquer persistance de SC chez patients avec correction chirurgicale de shunt Traitement Reconnus depuis le début des années 90s Prennent de plus en plus d’importance Accumulation anormale de mucus ou bile déshydraté au niveau de la VB Probablement associé à une anomalie de la paroi de la VB (hyperplasie) 14 Signalement Age moyen 10 ans (3,5-15) Chiens de <20kg >70% des cas Shetlands**, Schnauzers miniatures, Épagneuls cockers Signes cliniques Souvent asymptomatique (trouvaille à l’échographie) Anorexie, douleur abdominale Rupture ou cholécystite Vomissements (77%), léthargie (73%), anorexie (71%), ictère (47%), douleur abdominale (44%), diarrhée (29%), fièvre (20%) Facteurs prédisposants Race (Shetlands) Endocrinopathies Hyperadrénocorticisme 29x plus de risque! Hypothyroïdie 5x plus de risque Diabète mellitus Autre maladie biliaire Prise de corticostéroïdes Hyperlipémie Changements Culture hémato/biochimiques Neutrophilie Augmentation ALT, ALKP, GGT et bilirubine Augmentation du cholestérol et TGs biliaire Aérobique et anaérobique Positive dans 10-66% des cas Peut être réalisé par aspiration échoguidée ou intraopératoire 15 Imagerie Modalité diagnostique de choix Apparence de « kiwi » causée par des stries hyperéchogènes Épaississement de la paroi de la VB Contenu biliaire ne bouge pas Parenchyme et gras périphériques hyperéchogènes suggèrent rupture ou rupture imminente Chirurgie Très bon pronostic à long terme Morbidité et mortalité non-négligeables à court terme Survie 60-79% Facteurs pronostics négatifs Augmentation des leucocytes Neutrophiles non-segmentés Perforation (varie selon les études) Péritonite biliaire septique Cholécystoentérostomie Age avancé Maladie rénale concomitante Dysfonction hépatique préopératoire Hypoalbuminémie Hypotension postopératoire 16 Rapports récents de mucocèles biliaires qui se résolvent avec traitement médical Important d’identifier différentes catégories de patients: Symptomatiques Asymptomatiques avec augmentation des enzymes hépatiques Asymptomatiques sans augmentation des enzymes hépatiques Chirurgie d’urgence = traitement de choix surtout si ictériques ou évidence de rupture biliaire Vésicule biliaire rupturée Gras ou parenchyme hépatique hyperéchogènes Ascite Neutrophilie avec ou sans virage à gauche Chirurgie élective = traitement de choix anormale et donc peu de chance de guérison complète sans cholécystectomie Éviter une décompensation aiguë VB 17 Meilleurs candidats pour traitement médical Identifier et traiter endocrinopathies sous-jacentes Identifier et traiter hyperlipémie Traitement Diète faible en gras Ursodiol 10-15 mg/kg PO SID à BID SAMe 20 mg/kg PO SID Antibiotiques (4-6 semaines) Enrofloxacin avec amoxicilline/acide clavulinique Suivi Profil hépatique Échographie Si pas de résolution après 4-6 mois, résolution peu probable Colley à poil court, FS, 10 ans Atteint de la mutation MDR-1 Aucun signe clinique Bilan sanguin gériatrique en mars 2012 ALT : 882 U/L (10-100) ALKP: 267 U/L (23212) Initialement, un contrôle 1 mois plus tard a été recommandé ALT: > 1000 U/L (10-100) ALKP: 314 U/L (23-212) Échographie abdominale: RAS Cytologie: possiblement de l’inflammation 18 1er juin 2012 Consultation en MI Sels biliaires Pré: 34 umol/L (0-6) Post: 37 umol/L (0-15) Légèrement anormaux (> 25-30 umol/L) Essai thérapeutique avec clavaseptin et ursodiol 21 jours 21 juin 2012 Mme mentionne qu’elle est possiblement PU/PD ALT: 806 U/L (10-100) ALKP: 225 U/L (23-212) Prolongation des médicaments 1 mois de plus 11 22 août 2012 Biopsies hépatiques Médicaments arrêtés depuis 1 semaine Bilan sanguin août 2012 Toujours pas de SC ALT: 922 U/L (10-100) ALKP: 433 U/L (23-212) Biopsies hépatiques recommandées 29 juillet 2012 ALT: 327 U/L (10-100) ALKP: 140 U/L (23-212) 2 semaines de plus de clavaseptin et 2 mois d’ursodiol PT: 9.1 sec (normal) aPTT: 15.1 sec (normal) Hématologie RAS ALT: > 1000 U/L (10-100) ALKP: 592 U/L (23-212) TBIL: 27 umol/L (0-15) Biopsies par approche « key hole » pour culture, histopathologie et dosage de cuivre 19 Chirurgie s’est déroulée sans complication Congé avec ursodiol et tramadol en attendant les résultats Histopathologie Inflammation avec surtout lymphocytes et quelques neutrophiles Fibrose légère Compatible avec hépatite chronique active, hépatotoxicité chronique ou hépatopathie à stockage de cuivre Cultures aérobiques et anaérobiques: négatives Dosage de cuivre 170 ug/g (30-100) Compatible avec un processus de stockage secondaire à une maladie inflammatoire Étant donné sa réponse positive aux antibiotiques initialement et son absence de SC Clavaseptin Ursodiol SAMe Elle revient le 14 septembre pour une cystite bactérienne à E. coli (clavaseptin arrêté car semble causer une perte d’appétit) Amaigrissement important noté Céphalexin ajouté La semaine d’après Mme Strunga appel pour dire que malgré l’arrêt du clavaseptin, Cassandra ne mange toujours pas… Ajout de prednisolone à 1 mg/kg SID Ajout de mirtazapine comme stimulant d’appétit 20 8 octobre 2012 Présentée en urgence pour cécité subite, ataxie et confusion depuis le matin Perte de poids importante notée (4 kg) Mme mentionne PU/PD importante Boiterie importante MTD (Dx: rupture ligamentaire) Biochimie: ALKP: 452 U/L (23-212) ALT: 746 U/L (10-100) GGT: 8 U/L (0-7) Sels biliaires: Pré:227 umol/L (0-6) Post: 231 umol/L (0-15) Diagnostic: hépatoencéphalopathie vs ACV Traitement Fluidothérapie (plasmalyte, LRS à éviter) Ursodiol Zentonyl Métronidazole Lactulose Clavaseptin Prednisolone 0.5 mg/kg SID Graduellement amélioration de son état neurologique mais anorexie ne s’est jamais améliorée Euthanasie quelques semaines plus tard 21 L’âge n’est pas une maladie, sauf que… Mylène‐Kim Leclerc, DACVIM‐Neurology AMVQ Québec, septembre 2013 Besoin de votre aide!!! • 48 heures de vélo pour la fondation Rêve d’enfants – 3 équipes de l’Hôpital Vétérinaire Rive Sud – Circuit Gilles‐Villeneuve – Le weekend prochain: 13‐14‐15 septembre • • • • Lien internet: www.48heuresvelo.ca Rechercher Mylène‐Kim Leclerc et faites un don!! Reçus d’impôt… Boites à l’arrière de la salle… Videz vos poches!! Mise en contexte • Patient vieillissant, client angoissant • Phrases à ne pas dire à un client… – – – – – Vous savez, il n’est plus jeune… C’est sûrement une tumeur… Ouf, les problèmes s’accumulent… Il est trop vieux pour cette procédure… C’est sûrement de l’arthrose… • Avancement de la médecine vétérinaire passe par NOUS, les vétérinaires 1 Plan de la présentation • 1ere partie – Encéphalopathie sénile ou syndrome de dysfonction cognitive – Accident vasculaire – Atteinte vestibulaire gériatrique • 2e partie – Tumeur – Myélopathie dégénérative – Hernie discale type II ou type I chronique Syndrome de dysfonction cognitive ou encéphalopathie sénile Syndrome de dysfonction cognitive • Condition reliée à l’âge, similaire à Alzheimer – Accumulation neurotoxine β‐amyloïde dans cellules + espace interstitiel du cerveau – Progression lente, parfois par plateau – Atrophie corticale à l’IRM • Clients réalisent souvent tard – « Mon chien vieillit » 2 Syndrome de dysfonction cognitive: signes cliniques • • • • • • • • • • • • Inattention à l’environnement Léthargie Marche compulsive (sans but réel) Anomalies du sommeil Difficulté à monter ou descendre les escaliers Difficulté à reconnaitre les gens ou animaux connus Capacité de se perdre dans des environnements autrement bien connus Diminution de l’interaction avec les propriétaires Perte de l’acuité auditive ou « écoute sélective » Augmentation de la vocalisation Perte des comportements acquis (propreté) Etc. Vidéo de Libby SDF: examen physique • Signes cliniques peuvent être 2nd à d’autres conditions – Orthopédiques: arthrose – Neurologiques: AVC, hernie discale, myélopathie dégénérative, épilepsie (autre cause), tumeur – Métaboliques: hyperadrénocorticisme, calcul/infection urinaire, diabète mellitus, etc. 3 SDF: examen neuro • Pas de changement précis à l’examen neurologique SAUF état mental… – Observation est primordial! • Rarement présenté pour ça en clinique • Crises épileptiformes focales possibles: absence, contractions musculaires saccadées, salivation excessive, etc. • Reconnaissance de la condition est la 1ere étape thérapeutique • 28% des chiens de 11‐12 ans • 68% des chiens de 15‐16 ans Vidéo de Libby SDF: traitements • Traitement spécifique pour conditions concomitantes • Traitement du SDF dépend des signes cliniques – Crises épileptiformes: antiépileptiques • Levetiracetam, (phénobarbital), gabapentin – Douleur chronique: analgésiques • Gabapentin (aucune interaction connue), tramadol, autres – Troubles du sommeil • Mélatonine: 3‐6 mg/jour 4 SDF: traitements, suite… • Dysfonction cognitive – L‐Deprenyl (sélégéline) • Inhibiteur de la monoamine oxydase • Permet modulation du système dopaminergique: diminue élimination de dopamine • Utilisé en médecine humaine pour le Parkinson • Doit être débuté très tôt dans la maladie pour donner résultats • Très $$$ pour les effets rencontrés • Dose: 0,5‐1 mg/kg par jour ***Métabolites = amphétamine et métamphétamine*** SDF: traitement, suite… • Cerveau contient grande quantité d’acides gras polyinsaturés à longues chaines – Sensibles à la peroxydation + grande consommation d’O2 radicaux libres en grande quantité • Approche naturelle: diète enrichie ou suppléments – – – – Antioxydants: vitamine C et E Carnitine Oméga 3 Phosphatidylsérine (phospholipide impliqué dans la synthèse des neurotransmetteurs) – L‐tryptophane (acide aminé précurseur de la sérotonine) – Acides gras à moyenne chaine – S‐adenosyl‐L‐methionine (SAMe) SDF: pronostic • Dépend de plusieurs facteurs – Moment du diagnostic et de la mise en place du tx – Limites du propriétaire • Varient d’un proprio à l’autre – Autres conditions concomitantes – (Taille du patient) Questions sur la condition? 5 Accident vasculaire cérébral Accident vasculaire cérébral • Jusqu’à tout récemment, AVCs peu fréquents – Arrivée de l’imagerie par résonance magnétique • Majorité des cas entre 8‐9 ans (chez le chien) – Prédisposition: Greyhound • Chat – Possible, associé à migration larvaire… AVC, suite… • 2 types: ischémique vs hémorragique – Majorité chez humain et chiens sont ischémiques – Lacunaire ou territorial 6 AVC, suite… • Signes cliniques aigus, non progressifs, asymétriques, reflet de la région impliquée – Artère cérébelleuse rostrale: syndrome vestibulaire paradoxal – Artère cérébrale moyenne: thalamus, atteinte vestibulaire (voies ascendantes), +/‐ crises épileptiformes • Signes prémonitoires: accidents ischémiques transitoires Vascularisation cerveau chien AVC: causes • 40‐50% des cas sont cryptogéniques (idiopathiques) • Autres causes prédisposantes – Hypertension systémique • Hyperadrénocorticisme, insuffisance rénale chronique – Maladie cardiaque – Hypercoagulabilité du sang • Hyperadrénocorticisme, insuffisance rénale chronique – Augmentation de la viscosité du sang • Polycethemia vera, myélome multiple – Néoplasme intravasculaire • Lymphome, hémangiosarcome – Athérosclérose • Hypothyroïdisme, diabète mellitus, hyperlipidémie (Schnauzer) 7 AVC: diagnostic • Visualisation de la lésion – IRM ou tomodensitométrie • Difficile de différencier tumeur d’AVC ischémique au CT • Combinaison de séquences pour IRM permet en général de faire la différence AVC: traitement • Identification d’une cause primaire + tx – N’aidera pas à contrôle l’AVC actuel, mais en prévenir les récidives • Traitement de support – Contrôler/réduire œdème au pourtour de la zone affectée – Phase aigue: mannitol ou saline hypertonique si pression intracrânienne (PIC) AVC: pronostic • Selon sévérité de l’atteinte + cause sous‐jacente • En général, bon à excellent • Amélioration des signes cliniques – Rapide en 2 semaines – Plus lente et progressive jusqu’à 8 semaines • Déficits permanents possibles selon structures atteintes • Récurrences selon la cause primaire 8 Atteinte vestibulaire gériatrique Atteinte vestibulaire gériatrique • (Syndrome vestibulaire maladie) • Pas de cause reconnue (pour le moment) – Aucune lésion structurale mise en évidence – Aucune condition métabolique ou toxique – Aucune composante inflammatoire • Donc, diagnostic d’exclusion!! – Suspicion d’anomalie de l’endolymphe dans canaux semi‐circulaires de l’oreille interne Structures de l’oreille 9 Structures de l’oreille interne Atteinte vestibulaire gériatrique: signes cliniques • Présentation suraigüe, sévère, non progressive • État mental normal – En théorie… Souvent TRÈS anxieux • Non ambulatoire, tonneaux • Tête sévèrement penchée • Nystagmus pathologique horizontal ou rotatoire – Attention à la position de la tête – Souvent sévère et toute la tête bouge – Phase rapide côté opposé à la tête penchée Atteinte vestibulaire gériatrique: signes cliniques, suite… • Attention!! – Si autres nerfs crâniens atteints… • Attention au nerf facial • Syndrome de Horner (même partiel) – Si changement de l’état mental récemment – Si atteinte vestibulaire peu sévère ou lentement progressive Chercher une autre cause 10 Atteinte vestibulaire gériatrique: diagnostic • Analyses sanguines complètes – Fonction thyroïdienne: T4 + TSH • Hypothyroïdie peut mener à anomalie vestibulaire + autres nerfs crâniens • Diagnostic différentiel – Otite interne – Névrite – Tumeur • Imagerie si le moindre doute sur autres conditions Atteinte vestibulaire gériatrique: traitement • Pas de traitement spécifique • Support – Attention aux fluides IV… – Antiémétique: citrate de maropitant (Cerenia®, Zoetis), métoclopramide – Physiothérapie • Souvent autres conditions articulaires • Maintenir mouvements autant que possible: flexions et extensions des articulations • Support du poids + appuyer sur mur • Pas dans l’eau!! Atteinte vestibulaire gériatrique: évolution et pronostic • Peu d’évolution pour les 3‐5 premiers jours – Hospitalisation ou non… Bonne question! • Selon propriétaire et disponibilité • S’améliorent progressivement sur 2‐3 semaines – Compensation se produit • Tête penchée pourrait demeurer 11 Fin de la 1ere partie Questions? 12 Lara Rose, DMV, MSc, DACVIM Hôpital Vétérinaire Rive-Sud Plus de 50% des cas d’augmentation de la bilirubine sont associés avec une maladie hépatique ou post-hépatique Maladies hémolytiques plutôt rares Pathologies différentes que chez le chien ALP Reflète de la choléstase (intrahépatique?) Pas de forme induite par les glucocorticoïdes Demi-vie très courte (6 heures chez le chat, 72 heures chez le chien) Beaucoup moins concentré dans le foie félin donc les augmentations sont moins importantes que chez le chien GGT Reflète aussi la choléstase (extrahépatique?) Plus sensible que l’ALP 1 ALT Dommage hépatocellulaire (spécifique) Demi-vie de 6 heures (2,5 jours chez le chien) Dommage hépatocellulaire Retrouvé aussi dans les muscles Bilirubine Augmentation plutôt variable AST Peut être augmenté sans hémolyse ou maladie hépatique primaire car métabolisme chez le chat est déficient Normalement ne sera pas cliniquement ictérique (sérum seulement) Bilirubine dans l’urine Toujours anormale Étude du Colorado State University sur biopsies hépatiques Lipidose hépatique: 26% Cholangite: 25% Néoplasie: 20% Hépatopathies réactives secondaires: 16% IBD Hyperthyroïdie Maladies cardiaques Maladie hépatobiliaire la plus fréquente chez le chat Signalement: chats jeunes à âge moyen Signes cliniques Anorexie, vomissement, léthargie et diarrhée Ictère Douleur abdominale Bilan sanguin Augmentation non-spécifique des enzymes hépatiques et de la bilirubine GGT serait plus spécifique pour maladies inflammatoires 2 3 groupes histologiques (WSAVA liver standardization group) Neutrophilique Lymphocytique Associé à des douves hépatiques Maladie biliaire la plus fréquente du chat aiguës et chroniques existent 2/3 ont une cause bactérienne Formes Gram-négatifs: E.coli, Enterococcus, Streptococcus Infection peut s’étendre au parenchyme hépatique et causer une cholangiohépatite Diagnostic Échographie Épaississement et hyperéchogénicité de la VB et canaux biliaires Distension des canaux biliaires Obstruction? Aspiration de la vésicule biliaire pour culture Biopsie et culture hépatique Biopsies intestinales et pancréatiques Cultures pancréatiques? 3 Triadite 87% ont IBD concomitante 50% ont pancréatite concomitante Étude récente démontre 30% ont des bactéries lors de culture pancréatiques Translocation Migration de bactéries entériques Intestins félins plus « fuyants » surtout lors d’IBD biliaire Canal pancréatique et biliaire commune au niveau duodénale Intérêt de faire biopsies hépatiques, intestinales et pancréatiques Biopsies Laparoscopie vs. laparotomie Hépatique (coagulation avant) Guillotine pour minimiser saignements Pancréas Guillotine Manipulation douce Intestin (duodénum) Pleine épaisseur Traitement ANTIBIOTIQUES! Selon culture et antibiogramme Sinon, antibiotiques efficaces contre gram-négatifs (E. coli) Ampicilline Ampicilline-acide clavulanique Céphalosporines (Convenia) Au moins 1 mois de traitement Ursodiol 10-15 mg/kg/jour Analgésiques Antinauséeux Controversé en présence d’obstruction Buprénorphine Maropitant (cerenia) Effet sur la douleur viscérale 4 Diète hypoallergénique? Présence d’IBD Pronostic Devient souvent une maladie chronique avec multiples épisodes Peut progresser vers cirrhose et insuffisance hépatique Insuffisance pancréatique exocrine ou diabète possible Forme chronique de cholangite neutrophilique (cholangite non-suppurative) Histopathologie Neutrophiles ET lymphocytes et plasmocytes Hyperplasie biliaire et fibrose (maladie chronique) Pathophysiologie Autres pathogènes (Helicobacter, bartonella)? Médiation immunitaire Associé avec triadite Signes cliniques Chats plus âgés Signes intermittents: vomissements, léthargie, anorexie, perte de poids Ictère Diagnostic Échographie: changements similaire à cholangite neutrophilique Diagnostic définitif: biopsies hépatiques Cultures Cytologie peu utile 5 Traitement Antibiotiques ont probablement leur place Corticostéroïdes 4-8 semaines Commencer 2 semaines après introduction d’antibiotiques Ou si SC persistent malgré plusieurs semaines d’antibiotiques Prednisolone 1-2 mg/kg PO SID avec sevrage très lent après 2-4 semaines si amélioration des SC et paramètres biochimiques 0,5 mg/kg q 48 heures long-terme Ursodiol 10-15 mg/kg SID à long terme SAMe, vitamine E, silymarin Alimentation (tube?) SC et anomalies biochimiques similaires aux autres mais progression plutôt lente Hépatomégalie, ascite, hyperglobulinémie et lymphocytose Maladie semble plus fréquente en Europe infiltration modérée à marquée de petits lymphocytes avec fibrose et prolifération biliaire Histopathologie: Difficile à distinguer du lymphome Immunitaire? Traitement: Hélicobacter? corticostéroïdes vs ursodiol Causes d’obtruction Maladies inflammatoires Pancréatite chronique Cholangite chronique Néoplasies biliaires ou hépatiques Cholélithes Pancréatite aiguë peuvent causer une obstruction mais souvent se résout avec diminution de l’inflammation et de l’œdème Buts de la chirurgie Corriger l’obstruction Évacuer la bile Poser un « stent » Si VB est « malade »: cholécystectomie Si l’obstruction ne peut pas être corriger une diversion biliaire peut s’avérer nécessaire 6 Environ 50% de survie suite à la chirurgie Néoplasie = moins bonne survie (0-44%) Cholélithes = meilleure survie (75%) Facteurs contribuant à la mortalité Chats âgés (âge moyen = 10 ans (9mois-18 ans) Maladies de longue durée Coagulopathies Vitamine K à tous les patients ictériques Infections sous-jacentes Risque accru d’hypotension intraopératoire (70% des chats) Anémie (par inflammation chronique) 70% nécessitent une transfusion intra ou post-opératoire Facteurs contribuant à la mortalité Maladie sous-jacente Néoplasie vs. Maladie inflammatoire Doit être traité À l’échographie parfois très difficile de différencier masse vs bouchon de bile épaissi Métastases pulmonaires? Cytologie? Maladie hépatique féline la plus fréquente en Amérique du Nord Associé à une anorexie prolongée ou catabolisme augmenté Anorexie aussi courte que 2-7 jours Diabète non-contrôlé Maladie secondaire à pancréatite, maladies du PI, IRC, néoplasie 7 Pathogénèse Libération importante d’AG des tissus périphériques (chats obèses) Multifactorielle Métabolisme normal: béta-oxidation, synthèse des TG, synthèse de cholestérol, distribution via LP** Défaut de la mobilisation de lipides hépatiques Diminution de l’oxidation lipidique hépatique Diminution de l’élimination des lipoprotéines hépatiques Prédisposition à l’accumulation de TG au niveau des hépatocytes Normalement foie = 5% gras Lors de lipidose jusqu’à 15% Anamnèse Surplus de poids + anorexie Possibilité d’élément déclencheur Autre maladie, changement d’environnement Signes cliniques Déshydratation Ictère Anorexie Vomissements/diarrhée Perte de poids Ptyalisme Diagnostic 2 objectifs Confirmer la lipidose Chercher une cause sous-jacente Hématologie Anémie non-régénérative (anémie par inflammation chronique) Formule de stress Poikilocytose Altération des lipides membranaires ou stress oxidatif Corps de Heinz Dommage oxidatif 8 Biochimie Changements compatibles avec choléstase Augmentation ALKP >> ALT GGT normal Augmentation de la bilirubine Diminution d’albumine Hyperglycémie (stress) Changements compatibles avec anorexie prolongée Hypokaliémie Hypophosphatémie Hypomagnésiémie Coagulation Anormale chez 50% des chats! Seulement un faible pourcentage démontre des SC Peut prendre moins que 7 jours Prolongation du PT (déficience en vitamine K) Anorexie, malabsorption secondaire à la choléstase, diminution de la production par les bactéries entériques Sels biliaires Pas utiles si présence d’ictère Échographie abdominale Évaluer présence de maladie primaire Confirmer lipidose hépatique Augmentation du volume Parenchyme diffusément hyperéchogène Même échogénicité que la rate et hyperéchogène au ligament falciforme et reins Diagnostic différentiel: lymphome, hépatite inflammatoire Évaluation du pancréas et intestins (triadite) 9 Cytologie Une des SEULES utilités de la cytologie hépatique Permet de confirmer présence de lipidose hépatique et écarter lymphome ou autre processus inflammatoire Histopathologie Risque accru de saignements Traitement ALIMENTATION!!!!!! Réhydratation Traitement de la cause sous-jacente Alimentation Gavage par la gueule Stimulants d’appétit Difficile à assurer un apport adéquat en calories Aversion alimentaire Vomissements Souvent insuffisant Pose de tube alimentaire Tube nasoesophagien Excellent pour patients pas assez stables pour anesthésie Option le moins dispendieux Seulement alimentation liquide (clinicare) Pas d’administration de médicaments Pas idéale pour la maison Reste en place 5-7 jours 10 Tube Meilleure option si patient assez stable pour anesthésie de courte durée (10-15 minutes) Alimentation en conserve Peut rester en place 68 semaines et même plus Facile pour le client Bien tolérés par le chat Tube œsophagien Avantages œsophagien Désavantages Anesthésie Peuvent les vomir Peuvent les arracher Irritation/abcès au site de la stomie Placement Décubitus latéral droit (tube placé à gauche) Mesurer tube pour se rendre entre 7e et 8e espaces intercostaux 11 Tubes gastriques Rarement posés à HVRS Anesthésie de plus longue durée Plus de complications Stomie se forme après 10-14 jours Plus dispendieux Avantages « Bypass l’œsophage » donc réservé pour cas de tumeurs oesophagiennes, mégaoesophage, etc. Peuvent être gardés plusieurs mois, si changement pour tube « low profile » même des années 12 Réalimentation Hill’s a/d 1,2 kcal/ml Clinicare 1 kcal/ml Medical Royal Canin convalescence 1,23 kcal/ml Iams Veterinary Diets Maximum Calorie 2,1 kcal/ml Si 1 canne a/d dilué avec 50 ml d’eau = 1 kcal/ml Réalimentation Calcul des besoins (Poids x 30 + 70) x 1,25-1,4 (70 x Poids0.75 ) x 1,25-1,4 Jour 1: 1/3 besoins 2: 2/3 besoins Jour 3: besoins complets Divisé en 6 repas À la maison, 4 repas Si vomissements +++ alimentation en continu Jour Réalimentation Complications Hypersalivation Vomissements Diarrhée Hépatoencéphalopa thie Syndrome de réalimentation 13 Syndrome de réalimentation Utilisation importante de glucose par les cellules mène à une libération importante d’insuline Utilisation de la pompe Na/KATPase hypophosphatémie Insuline favorise l’entrée du potassium et magnésium intracellulaire hypokaliémie et hypomagnésiémie Hypophosphatémie Hypokaliémie (<3,5 mEq/L) Arythmie, iléus, faiblesse Hypomagnésiémie (<1 mEq/L) Arythmies, faiblesse Hypokaliémie et hypocalcémie secondaires Autres (<1,5 mg/dL) Anémie hémolytique Faiblesse musculaire traitements Antiémétiques Métoclopramide 1-2 mg/kg/jour en continue Ondansétron 0,1-0,3 mg/kg IV BID à TID Citrate de maropitant (cérénia) 1 mg/kg SC ou PO SID Antiacides Vitamine K Stimulants d’appétit? Ursodiol, SAMe Traitement d’hépatoencéphalopathie Traitement de syndrome de réalimentation Famotidine 0,5 mg/kg IV ou PO SID 2,5 mg/kg SC BID (pas PO!) 14 Suivi Congé lorsque chat tolère bien les gavages Changement de bandage aux 2 jours Tube peut être retiré lorsque chat mange ses besoins pendant 1 semaine ET profil hépatique normal Pronostic Premières 72 heures critiques 65-80% de survie (ou selon cause sous-jacente) Peut prendre plusieurs semaines à mois Participation du client = essentielle Chat domestique, écaille de tortue, FS, 3 ans Antécédents de possibilité d’asthme félin (flovent et ventolin) Présentation aiguë de vomissements et diarrhée depuis 24 heures Vétérinaire Examen référent initialement Fluides SC, cérénia SC et ensuite PO et métronidazole Le lendemain – aucune amélioration donc référée à HVRS initial: Déshydratation 5-7% T: 40,3 C Respiration abdominale à 88 rpm 15 Hématologie Neutrophilie: 14.21 (1.48-10.29) x10E9/L Monocytose: 1.01 (0.05-0.67) x10E9/L Biochimie: RAS FIV/FelV Négatif Traitement Plasmalyte A + 15 mEq KCl/L à 1,5 BEB Ampicilline 22 mg/kg IV TID Baytril 5 mg/kg IV SID Le lendemain matin Température fluctuante (entre 39.3 et 39.7) Beaucoup plus alerte Échographie abdominale Forte suspicion de cholangiocystite: dilatation importante du système biliaire avec épaississement de la paroi et boue biliaire Dégénérescence/inflammation rénale chronique avec infarcti rénaux 16 Diagnostic: cholangiohépatite d’ursodiol et périactin Après 48 heures d’hospitalisation Ajout A+, enjouée, température normale Congé Métronidazole, baytril, ursodiol et periactin au besoin Recommencer ventolin et flovent Suivi 3 semaines plus tard Mange avec appétit Examen RAS et T: 38.3 Échographie abdominale: Foie et vésicule biliaire sans particularités. Le cholédoque reste un peu tortueux mais aucune évidence d’inflammation ou obstruction. Chatte domestique poil long, FS, 4 ans 1er octobre 2012 Présentée pour anorexie depuis 3 semaines suite à un changement alimentaire pour de la viande crue Mme a réintroduit la nourriture habituelle mais elle ne mange pas plus Abattement, vomissements, perte de poids Examen physique Ictère Déshydratation 5-7% Abattement 17 Plan proposé Hospitalisation, fluides IV, bilan sanguin, échographie abdominale, tube oesophagien Décliné Accepte hospitalisation avec fluides, bilan sanguin abrégé et possible pose du tube ALKP: 655 (14-111) U/L 476 (12-130) U/L Sang ictérique ALT: Traitements Plasmalyte A + 20 mEq KCl/L Ampicilline 22 mg/kg IV TID Periactin 2 mg PO BID Vitamine K 1 mg/kg SC BID Gavages Le lendemain Aucune amélioration de l’appétit mais mieux hydraté et plus alerte Pose du tube sous propofol seulement (budget) sans complications Réalimentation progressive Initialement, vomit un peu après les repas – quantité réduite et ajout de métoclopramide et tolère mieux Ensuite, hypersalivation et état mental altéré – ajout de lactulose et métronidazole Garder hospitalisé 3 jours et ensuite budget atteint Congé avec Ursodiol Cerenia Metoclopramide Métronidazole Clavaseptin Lactulose Periactin (après la première semaine) 18 Premiers jours à la maison… difficiles, beaucoup d’hypersalivation mais progressivement mieux Mme change le bandage elle-même 10 octobre – contrôle 17 octobre 26 octobre Va mieux, beaucoup moins de vomissements, toujours aucun appétit Mange quelques bouchées par elle-même ALKP: 206 U/L (14-111) ALT: 150 U/L (12-130) 2 novembre N’a pas été gavée depuis 1 semaine Prend uniquement de l’ursodiol Retrait du tube! (1 mois après la pose) 23 novembre 3 semaines depuis le retrait du tube – va numéro 1! Profil hépatique RAS!!!! Augmentation de l’ALT toujours plus inquiétant que l’ALKP Chirurgie reste la meilleure option pour les shunt et les mucocèles mais un traitement médical reste une option Biopsies sont indiquées tôt dans l’évolution de la maladie L’absence de changements échographiques ne veut pas dire qu’il n’y a pas de maladie hépatique Infections bactériennes beaucoup plus fréquentes chez le chat que chez le chien Maladies hépatiques félines ont souvent un meilleur pronostic que les maladies hépatiques canines 19 L’âge n’est pas une maladie, sauf que… 2e partie AMVQ Québec, septembre 2013 Plan de la présentation • 1ere partie – Encéphalopathie sénile ou syndrome de dysfonction cognitive – Accident vasculaire – Atteinte vestibulaire gériatrique • 2e partie – Tumeur – Myélopathie dégénérative – Hernie discale type II ou type I chronique Tumeurs du système nerveux • Pas que sur patients âgés, mais majorité 9 ans (médian: chien 9 ans; chat 10 ans) – Tumeur du cerveau moelle épinière – Primaire secondaire (métastatique) • Cellules parenchymateuses: neurones et cellules gliales • Cellules méningées et de l’épendyme • Réseau vasculaire • Méningiome = tumeur la plus fréquente – Autant chat que chien – Surtout patients âgés 1 Tumeurs du SN, suite… • Cause inconnue, comme chez humain – Pas de prédisposition de sexe – Pas de race chez le chat – Chien • Dolichocéphales: méningiomes (Golden Retriever) • Brachycéphales: gliomes Tumeurs: signes cliniques • Reliés à effets de la masse plutôt qu’à celle‐ci – Œdème, inflammation, hydrocéphalie obstructive, hémorragie • Tumeurs cérébrales – Thalamo‐cortex tronc cérébral cervelet • • • • • • Crises épileptiformes chez 50% des chiens; 15‐20% des chats Changements de comportement Tournis Pousse au mur Déficits visuels Déficits de proprioception (généralement non visibles dans la démarche) – Signes cliniques reflètent région atteinte Tumeurs: signes cliniques, suite… • Environ 50% des tumeurs occupent plus d’une région cérébrale – Suspicion de maladie multifocale – Dans étude récente, 23% des cas avaient une 2e tumeur ailleurs, non reliée • Importance du bilan d’extension – Méningiomes chez le chat • 20% sont trouvailles fortuites… • Multiples sont fréquents 2 Tumeurs: diagnostic • Progression des signes cliniques – Théoriquement, lente… – Essoufflement des mécanismes de compensation • Clients voient soudainement des signes cliniques • Confondent souvent avec âge – Rapide avec moelle épinière, encore plus de mécanismes de compensation. • ANAMNÈSE!!! – Questions précises, laisser les gens réfléchir – Poser plusieurs fois la même question, de différentes façons Tumeurs: diagnostic, suite… • Bilan extension – Échographie abdominale – Radiographies thoraciques • Imagerie – IRM vs tomodensitométrie • IRM permet différenciation dans la plupart des cas • Tomodensitométrie est peu précise, mais permet généralement de détecter tumeur • Ponction du liquide céphalorachidien – Complète le diagnostic – Confirme rarement la tumeur, sauf si lymphome ou tumeur du plexus choroïde – Différencie inflammatoire vs tumeur Tumeurs: diagnostic, suite… • Idéalement, biopsie sauf que… – Très invasif, peu de gens iront de l’avant – Appareils stéréotactiques nouvellement disponibles • Guidés par tomodensitométrie • Biopsie précise, peu invasif • Pas disponible au Québec: coût vs utilisation 3 Tumeurs: traitement • Important de connaitre toutes les options • Curatif vs support – Chirurgie si possible • Excision complète rare, on parle du SNC… • (Tumeur de la gaine nerveuse) • Améliore la qualité + durée de vie du patient – Radiothérapie: en combinaison avec chx ou seule • Conventionnelle – Limitée par radiation des tissus environnants – Limitée par protocoles • Stéréotactique – Grande quantité de radiation en un endroit précis – 1 seul traitement souvent nécessaire Tumeurs: traitement, suite… • Chimiothérapie – Malheureusement peu efficace • Barrière hémato‐méningée – Lomustine, carmustine gliomes • Neutropénie + hépatotoxicité (5‐6 doses) – Hydroxyurée méningiome • Anecdotique – Cortisone • Réduction de l’oedème + inflammation 2nd à tumeur • Parfois réduction de la tumeur (méningiome) • Déposition directement dans la tumeur = avenir – Fait en médecine humaine – À prévoir dans les prochaines années en med vet Tumeurs: pronostic • Varie selon type, taille, technique tx utilisée, mais surtout volonté du client à traiter… • Données publiées – Chat avec méningiome • 22 à 27 mois suite à excision chx (autres causes de décès) • Récurrence: 20‐25% seulement… 2e chx mène à même pronostic – Radiothérapie conventionnelle • 10‐12 mois – Radiothérapie conventionnelle • 18‐36 mois – (méningiome = meilleur pronostic) – Chimiothérapie seule • 4‐10 mois • Thérapie génique : Recherche en cours 4 Questions? Myélopathie dégénérative Myélopathie dégénérative • Forme de sclérose latérale amyotrophique – Lou‐Gehrig ou Charcot – Chien est un modèle pour l’humain • Création de colonies affectées • Base génétique reconnue – Gène SOD‐1, protéine superoxide dismutase – Test disponible, détecte allèle muté • 3 résultats possibles: sain, porteur, affecté • Attention à l’interprétation!!! 5 Myélopathie dégénérative, suite… • Aucune prédisposition de sexe • Races – Bouvier Bernois, Boxer, Berger allemand – Eskimo américain, Borzoi,, Welsh Corgi, Chesapeake Bay, Husky, Golden retriever, Montagne des Pyrénées, Kerry Blue terrier, Caniche (miniature et standard), Carlin, Rhodesian Ridgeback, Shetland, Wheaten Terrier, Fox terrier. • Signes cliniques apparaissent 8 ans (âge moyen 9 ans) Myélopathie dégénérative, suite… • Débute dans moelle épinière thoracique – Perte progressive de myéline + axones – Funicules dorsaux + dorso‐latéraux • Transport d’informations sensitives + proprioception – Lésion souvent asymétrique • Asymétrique diminue avec temps et intensité des signes cliniques Myélopathie dégénérative: signes cliniques • Présentation initiale – Dépend d’un patient à l’autre – Généralement parce que griffes des MPs trainent au sol – Aucune douleur associée – Membres thoraciques normaux initialement – Réflexes normaux à augmentés aux MPs • 10‐15% des cas auront absence de réflexe patellaire 6 Myélopathie dégénérative: progression • Souvent sous forme de plateaux • 4 stades reconnus 1. Signes NMS + ataxie proprioceptive (6‐12 mois) 2. Parésie NMI jusqu’à paralysie (9‐18 mois) 3. Paralysie des MPs à parésie des MTs + incontinence fécale et urinaire (14‐24 mois) 4. Paralysie des 4 membres + signes tronc cérébral (36 mois) • Nerfs crâniens (moelle allongée caudale): langue, pharynx/larynx Myélopathie dégénérative: diagnostic • Test génétique facilement accessible, mais… – Diagnostic d’exclusion! – S’assurer que pas d’autres conditions pouvant expliquer les signes cliniques • Surtout si douleur!! – Recommande tout de même évaluation par spécialiste • Changements sur IRM Myélopathie dégénérative: traitement • Aucun traitement connu – Corticos n’amènent aucune amélioration clinique – Suppléments antioxydants (acide aminocaproïque, tocophérol, vitamines B, C et E) • Aucune amélioration ou ralentissement de la progression • Physiothérapie intensive (1 seule étude, très peu de patients) – Amélioration de la qualité de vie – Semble rallonger la durée de vie • 255 jours avec physio intense • 130 jours avec physio modérée • 55 jours sans physio 7 Myélopathie dégénérative: pronostic • Sombre, aucun retour en arrière… • En général, euthanasie entre 6‐12 mois après le diagnostic – Selon tolérance et dévouement du propriétaire – Généralement avant ou tout juste après incontinence Questions? Hernies discales Hernie discale: type I, chondroïde • Noyau pulpeux en cause – Perte hydratation, dégradation des glycoaminoglycans – +/‐ calcification • Anneau se fragilise → extrusion matériel granulaire dans canal vertébral • Sévérité des signes cliniques – Vélocité (concussion) – Quantité de matériel présente (compression) • Généralement chondrodystrophiques – Petites races surtout – Surtout 3‐6 ans, mais à n’importe quel âge 8 Hernie discale: type II, fibroïde • Anneau fibreux en cause – Épaississement progressif – Protrusion dorsale + latérale – +/‐ calcification • Compression chronique de la moelle épinière • Réduction de l’espace foraminal • Chien de grande race, non chondrodystrophiques – 5 ans Hernie discale: généralités • 2 types possibles chez toutes les races de chiens et chez le chat – Gériatrie: type II plus fréquent, mais… – Type I traitée médicalement plus tôt dans la vie peut mener à détérioration progressive de la démarche • Présentation retardée Hernie discale • Vidéo d’Olive 9 Hernie discale: signes cliniques • Présentation typique hernie type I – Aigue, douloureux, déficits +/‐ sévère – Cervicales = plus de douleur, moins de déficits neurologiques – T‐L = souvent plus de déficits de démarche, mais compression sévère peut être présente sur animal ambulatoire • Vitesse d’extrusion • Si pas adressé chirurgicalement, perte irréversible de fonction – Imagerie avancée recommandée dans tous les cas, même si douleur seulement Hernie discale: signes cliniques • Présentation typique hernie type II – Détérioration graduelle de la démarche – Inconfort plutôt que douleur – Atrophie de la moelle épinière aussi possible • Plus fréquente cervicale caudale (+/‐ spondylomyélopathie cervicale) ou lombosacrée • Présentation aigue aussi possible – Essoufflement des mécanismes de compensation Hernie discale: diagnostic • Radiographies – Patient doit être bien positionné – Rétrécissement ou changement de forme d’espace intervertébral • Dépend de la position du patient + relaxation – Autres signes : • Rétrécissement/perte de définition foramen intervertébral • Matériel minéralisé dans le canal vertébral ou foramen • Rétrécissement de l’espace entre les facettes articulaires – Minéralisa on des disques ≠ hernie discale – Spondylose deformans ≠ hernie discale 10 Hernie discale: diagnostic • Imagerie avancée pour confirmation + décision thérapeutique 11 Hernie discale: traitement • Chirurgie pour type I (presque toujours) – Sauf si compression peu sévère – Besoin imagerie pour décision • Chirurgie parfois pour type II – Compression de la moelle épinière elle‐même – Compression radiculaire sans réponse au traitement médical – Récidives fréquentes Hernie discale: tx médical • Anti‐inflammatoires – Corticostéroïdes faibles doses • Dexaméthasone: 0.03‐0.05 mg/kg PO q24 heures pour 7‐10 jours – AINS ne pénètrent pas dans le SNC • Relaxants musculaires – +/‐ utilisés – Études ne s’entendent pas sur efficacité • Repos relatif – Maintenir une qualité de vie adéquate – Physiothérapie: masse musculaire • Acuponcture Hernie discale: pronostic • Facteurs pronostics : – Présence de perception de la douleur profonde = le plus important – Durée de la condition – Poids (taille) du patient – Atteinte du neurone moteur inférieur • Avec perception de douleur profonde – Chondrodystrophique non ambulatoire ou non chondrodystrophique de petites races • Approche chirurgicale : 86% à 96% – Pronostic pour les grandes races avec type I • 78% à 85% – Pronostic pour les grandes races avec type II • 22% à 52% 12 QUESTIONS? 13 Cette journée a été rendue possible grâce à la collaboration de
