04 Relation hôte

Cours de Bactériologie Générale
Relations Hôte-Pathogène
1. L'infection est une maladie provoquée par des agents pathogènes vivants. On
distingue deux types de bactéries responsables d'infections:
1.1 - Les bactéries pathogènes
- Les bactéries pathogènes sont des bactéries responsables d'une maladie mê
me chez
le sujet " sain " (ex typhoïde, choléra, tuberculose, méningite...).
- Le pouvoir pathogène conditionne le type de maladie et va dépendre de l'espèce
bactérienne responsable de l'infection. Par exemple, le choléra dont l'agent est Vibrio
cholerae est une maladie complètement différente de la méningite à méningocoque.
Cette notion de pouvoir pathogène est à distinguer de celle de virulence.
- Ces bactéries pathogènes peuvent (pneumocoque, Haemophilus, méningocoque..) ou
non (Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae..) appartenir à
la
flore humaine commensale. Pour certaines bactéries, comme le mé
ningocoque (agent de
la méningite céré
brospinale), le portage sain dans le nasopharynx est la situation de loin
la plus fréquente, la maladie est l'exception puisqu'elle ne touche qu'un porteur sain sur
10 000. Ce point souligne que pour ces bactéries qui en réalité appartiennent à la flore
commensale de l'homme bien que "pathogènes", il existe une susceptibilité individuelle
qui peut être l'âge (plus fréquentes chez les jeunes enfants) ou propre à certains
individus, de nature encore indéterminée.
- La virulence est une notion quantitative alors que le pouvoir pathogène est une
notion qualitative.
Ainsi pour un même pouvoir pathogène, il peut y avoir des souches plus ou moins
virulentes. Exemple : Shigella dysenteriae et Shigella flexneri sont toutes les deux
responsables d'une dysenterie bacillaire, mais pas avec les mêmes doses. Quelques
bactéries suffisent pour développer une infection avec S.dysenteriae alors que plusieurs
milliers sont nécessaires avec S. flexneri. Cette espèce est donc considérée comme
moins virulente que S.dysenteriae.
1.2 - Les bactéries opportunistes
- Les bactéries opportunistes ne donnent habituellement pas de maladie chez les sujets
sains. En revanche, elles peuvent devenir pathogènes chez les sujets aux défenses
immunitaires altérées.
Page
1
sur
11
POUVOIR PATHOGENE
05/12/2006
http://www.microbes
-
edu.org/etudiant/pathogene.html

- Ces bactéries sont souvent des bactéries commensales qui vivent à la surface de la
peau et des muqueuses de l'homme
Chez le sujet normal, elles ne donnent pas d'infections, mais à la faveur d'une
immunodépression ou d 'une antibiothérapie, elles vont être contre-sélectionnées et
proliférer leur donnant ainsi un avantage sélectif.
- Le type de maladie (et donc le pouvoir pathogène) dont ces bactéries sont
responsables est, en général, monomorphe : colonisation de la porte d'entrée avec
développement d'une inflammation non spécifique à ce niveau (pneumonie, infection
urinaire, infection sur cathéter,.. ), éventuellement suivie d'unegénéralisation,
septicémie avec des localisations secondaires possibles (endocardite, abcès profond,
ostéites, méningites...)
2. Facteurs de défense contre les bactéries
2. 1 Facteurs non spécifiques
2.1.1 Les barrières
A/ Les barrières qui s'opposent à l'implantation des bactéries correspondent :
-
aux flores saprophytes/commensales: la composition de cette flore varie en fonction de
l'âge, de l'alimentation, de l'administration d'antibiotiques...
- aux substances microbicides des revêtements cutanéo-muqueux: défensines, NaCl,
acides gras, HCl, sels biliaires, mucus...
- aux facteurs mécaniques : desquamation, péristaltisme intestinal, cellules ciliées.
B/Les barrières qui s'opposent à la croissance bactérienne :
- La disponibilité en nutriment pourrait être le facteur limitant.
- Le seul réel nutriment qui fait défaut in vivo est le Fe
3+
. Sa concentration dans les
tissus biologiques est de 10
-18
M et ceci en raison de sa liaison à la transferrine et la
lactoferrine dans le secteur extra-cellulaire.
Page
2
sur
11
POUVOIR PATHOGENE
05/12/2006
http://www.microbes
-
edu.org/etudiant/pathogene.html

- Cette faible concentration en Fe
3+
impose à tous les pathogènes de posséder des
systèmes de captation du Fe
3+
afin de se procurer ce nutriment nécessaire à leur
métabolisme.
2.2 Immunité innée
L'immunité innée permet l'élimination du microorganisme lorsqu'il se trouve dans un
tissu habituellement stérile. Il est nécessaire d'envisager
2.2.1. Les acteurs de l'immunité innée
Le complément (voir cours correspondant)
Les conséquences de l'activation du complément sont la bactériolyse,
l'opsonisation et le chimiotactisme (C3a, C5a)
. Les cellules phagocytaires: 2 types de cellules phagocytaires :
les polynucléaires
les macrophages
(voir cours immunologie correspondant à la phagocytose)
Le but de l'immunité innée est de recruter ces éléments au siège de l'effraction
bactérienne, et ceci afin d'éliminer l'agent pathogène. Une réaction inflammatoire va
alors se mettre en place. Elle associe diapédèse - margination des leucocytes et
extravasation des protéines plasmatiques (complément et anticorps).
2.2.2. Les composants bactériens qui activent l'immunité innée
- lipide A du lipopolysaccharide des bactéries à Gram-négatif
- peptidoglycane
- acide lipotéichoïque des bactéries à Gram-positif
- lipoarabinamananne des mycobactéries
- mannanes des levures
(cf anatomie bactérienne)
Haut
2.2.3. Les voies d'activation
Page
3
sur
11
POUVOIR PATHOGENE
05/12/2006
http://www.microbes
-
edu.org/etudiant/pathogene.html

- IL-1
produit par les macrophages et les cellules endothéliales
rôle dans la fièvre, stimule la production de prostaglandine,
rôle dans la margination et la diapédèse leucocytaire
- IL-6
produit par les macrophages, production induite par l'IL-1
- IL-8
produit par les macrophages et les cellules endothéliales
rôle capital dans la margination leucocytaire.
L'ensemble de ces cytokines a un effet bénéfique en permettant le dé
veloppement d'une
réaction inflammatoire qui participe à l'élimination de l'agent bactérien.
Si exagération de cette immunité innée, il y a sepsis (choc septique).
3 - Facteurs de virulence des bactéries pathogènes
3.1. En dehors des intoxinations, la première étape du pouvoir pathogène est la
colonisation de l'hôte au niveau de la porte d'entrée.
En pratique, celà se traduit par :
une adhésion aux cellules épithéliales des muqueuses à l'aide de pili ou
d'adhésines non fimbrillaires. L'adhésine des pili est située au sein de fimbriae.
Cette adhésine est la molécule qui va interagir avec un récepteur sur les cellules
de l'hôte. Dans le cas des adhésines non fimbrillaires, la protéine est située sur la
membrane externe des bactéries. Dans certains cas (Escherichia coli
entéropathogène), ce récepteur est sécrété par la bactérie à l'intérieur du
cytoplasme des cellules de l'hôte.
Page
4
sur
11
POUVOIR PATHOGENE
05/12/2006
http://www.microbes
-
edu.org/etudiant/pathogene.html

une adhésion à du matériel étranger (cathéter, prothèse..).
3. 2. Une fois la porte d'entrée colonisée, plusieurs types de pouvoir pathogène
peuvent s'exprimer:
3.2.1. Le pouvoir pathogène est due à la diffusion d'une toxine à distance de la
porte d'entrée
Dans ce cas, la bactérie adhère, colonise et se multiplie au niveau de la muqueuse de la
porte d'entrée et peut éventuellement provoquer une inflammation à ce niveau. Mais
l'essentiel du pouvoir pathogène est du à la production d'une toxine dont les effets
peuvent s'exercer à distance de la porte d'entrée:
Vibrio cholerae (cholé
ra). Dans ce cas, il y a colonisation de l'intestin et production
de la toxine cholérique qui va être responsable de la perte hydro-électrolytique (cf
Bactériologie médicale - Vibrio)
Page
5
sur
11
POUVOIR PATHOGENE
05/12/2006
http://www.microbes
-
edu.org/etudiant/pathogene.html