VI. Classification des maladies rénales

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Séméiologie urologique
LA SEMIOLOGIE NEPHROLOGIQUE
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I. Séméiologie clinique
50% des motifs de consultation sont :
o Troubles urinaires : hématurie, infection urinaire.
o Œdèmes des membres inférieurs.
o Signes cliniques d’hypertension artérielle.
Dans les autres cas, la consultation est motivée par la découverte d’une anomalie
biologique (sang, urines), lors d’examens systématiques, d’autres pathologies.
Prise en charge du patient en néphrologie
Importance de l’interrogatoire :
o Description des symptômes.
o Antériorité des troubles.
Antécédents :
o Pathologies antérieurs.
o Traitements médicamenteux.
o Urologiques.
o Gravidiques :
o Chiffres tensionnels.
o Œdèmes.
o Protéinurie.
o Poids de naissance.
o Cardio-vasculaires.
o Familiaux +++.
Historique des anomalies biologiques.
Examen clinique en néphrologie
Poids – taille.
Pression artérielle et fréquence cardiaque.
La prise de la pression artérielle se fait aux deux bras et au calme.
Inspection : cicatrice – œdèmes.
Palpation (des reins) :
o Contact lombaire. De manière physiologique les reins ne sont pas palpables sauf
sur un patient maigre.
o Bas appareil et organes génitaux. Ne concerne pas vraiment la néphrologie mais
plus l’urologie.
Auscultation : cœur, poumon, vaisseaux, aires rénales.
Etude de la miction : volume – quantité.
Examen cardio-vasculaire.
Examen général : dents – peau – aires ganglionnaires – articulations.
Examen neurologique.
II. Examens d’urines
Urines troubles.
Urines rouges : épreuve des trois verres.
o Le patient urine dans trois verres pour une seule miction. Le début de la miction
est recueillie dans un verre, le milieu de la miction dans un autre, et la fin de la
miction dan un 3ème.
o Hématurie initiale : urines rouges au début de la miction.
o Hématurie finale : urines rouges à la fin de la miction.
Utilisation des bandelettes réactives :
o Précautions d’emploi.
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o Intérêt pour protéinurie, hématies – hémoglobine, nitrites, leucocytes, glycosurie.
III. Images en néphrologie
Radiologie d’abdomen sans préparation face et profil (ASP).
Echographie rénale et vésico-prostatique.
Doppler de l’aorte et des vaisseaux rénaux.
Urographie intraveineuse (UIV).
Scintigraphie rénale.
Scanner sans et après injection de produits de contraste.
IRM avec ou sans injection de Gadolinium.
Artériographie.
IV. Examen histologique du parenchyme rénale
Pour les pathologies glomérulaires les biopsies sont souvent indispensables.
Chirurgicale.
Per cutanée :
o Sous contrôle échographique (ou scannographique).
o Aiguille jetable si possible.
Contre-indications (++QE) :
o Rein unique ou petits reins.
o Rein poly-kystique : risque d’entrainer un écoulement du kyste dans le rétropéritoine.
o HTA non contrôlée : risque de saignement important avec création d’hématome.
o Troubles de la coagulation et de l’hémostase : risque de saignement.
Avant de biopsie il faut donc :
o Faire une prise de sang pour déterminer le groupe sanguin (en cas de saignement).
o Prise de la tension artérielle.
Trans-jugulaire (ou trans-veineuse car maintenant aussi par la veine fémorale).
o On rentre le cathéter par la veine jugulaire.
o On rejoint la veine rénale.
o On rentre dans le rein.
o On biopsie.
o Si ça saigne, ça saigne dans la veine rénale donc ce n’est pas très grave.
Inconvénients :
o Petits bouts.
o Qualité de biopsie pas super.
V. Rappels anatomiques (--QE)
Le néphron
Le glomérule
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Autour du glomérule on retrouve la capsule de Bowman.
A l’intérieur on retrouve les capillaires glomérulaires :
o Viennent de l’artériole afférente.
o Se jettent dans l’artériole efférente.
Autour de l’anse capillaire on retrouve du tissu mésangial faite de :
o Matrice mésangiales faite par les cellules et qui permet de tenir les capillaire entre
eux.
o La cellule épithéliale autour des capillaires correspond aux podocytes.
Entre les podocytes et la capsule de Bowman on retrouve la chambre urinaire.
L’anse capillaire et le mésangium
Les podocytes arrivent sur le capillaire glomérulaire par des pédicelles (petits
prolongements en forme de pieds).
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Mésangium glomérulaire
Glomérulo néphrite extra-membraneuse :
o Maladie fréquente.
o Caractérisée par le dépôt sur l’extérieur de la membrane basale d’IgG.
o Classification : un peu de dépôt (stade 1) jusqu’à beaucoup de dépôts (stade 3).
VI. Classification des maladies rénales
Néphropathie glomérulaires.
Néphropathies vasculaires.
Néphropathies tubulaires.
Néphropathies interstitielles.
Ces maladies s’expriment sur le plan clinique différemment. Selon le tableau clinique on
peu déduire l’origine de la maladie.
VII. Pathologies biologiques (++QE)
1. Protéinurie
Quantité anormale de protéines dans l’urine.
Quand concentration de protéines dans les urines est supérieurs à 300mg/24h.
Protéinurie physiologique
- Débit < 300mg/24h.
- Composition :
o 60% des protéines plasmatiques (20% d’albumine, 40% globulines).
o 40% de protéines urinaires (viennent du rein ou de l’appareil urinaire) :
o Mucoprotéines de Tamm – Horsfall.
Protéine majoritaire des urines.
Synthétisée par les cellules tubulaires distales.
Elle a deux effets principaux :
o Empêche les urines de s’infecter.
o Diminue la cristallogenèse (empêche les urines de s’infecter).
o Peptides uro-génitales.
- Habituellement non détectée par les bandelettes réactives bandelettes pas assez sensibles
pour détecter des concentrations < 300mg/24h).
- Ne pas apprendre diapo sur la composition en protéine de l’urine.
Etude de la protéinurie
- Détection de la protéinurie (grâce la bandelette urinaire).
- Puis il faut quantifier cette protéinurie. Cette quantification peut se faire de deux façons :
o Le patient recueille toutes les urines de la journée (mg/24h).
o Analyse sur un échantillon et mesure de la créatinurie et protéinurie.
On fait le rapport protéinurie(mg)/créaturinérie(g) avec comme unité (mg/g). La
créatinurie est normalement constante :
o Donc si le rapport a augmenté, la protéinurie a augmenté.
o Si le rapport a diminué, la protéinurie a diminué.
- Identification des protéines urinaires par électrophorèse.
Classification des protéinuries
- Protéinuries physiologiques.
- Protéinuries intermittentes.
o Certains patients à un moment donné ont un taux de protéines urinaires trop
important sans répercussion néphrologique.
o Exemple : en cas d’infection urinaire, les cellules sont attaquées par les microbes
et on retrouve un taux de protéine plus important. Ces protéines viennent d’une
attaque de la vessie et non une maladie néphrologique (donc associé à une ECUB).
o Exemple 2 : insuffisance cardiaque, péricardite constrictive, fièvre.
- Protéinuries orthostatiques.
o Apparait dans la position debout, disparait dans les positions couchées.
o Se voit sur l’adolescent et l’adulte jeune, surtout les garçons, surtout personnes
longilignes.
o Pas de conséquences sur le long terme, pas de nécessite de traitement.
- Protéinuries permanentes.
o Maladies d’origine glomérulaires (+++) ou tubulaire (---). Jamais d’origine
vasculaire.
2. Micro-albuminurie
- Excrétion pathologique d’albumine dans l’urine.
- Quantité d’albumine dans l’urine entre 30mg/24h et 300mg/24h.
- Lorsqu’on recherche une atteinte rénale débutante du diabète on dose l’albumine à la
recherche d’une micro-albuminurie.
Débit de 24h
Prélèvement
(mg/24h)
minuté
Echantillon
(mg/g Cr)
(μg/min)
(mg/mmol Cr)
Normoalbuminurie
Microalbuminurie
Protéinurie
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Variabilité intra-individuelle (50%) 2 mesure à 3 mois d’intervalle.
3. Hématurie
Pour être pathologique l’hématurie doit être supérieure à 5 (ou 10) /mm3.
VIII. Les différents syndromes (++QE)
1. Syndrome de néphropathie glomérulaire
Les maladies glomérulaires peuvent s’exprimé sous 4 formes :
o Syndrome néphrotique.
o Syndrome néphritique aigue.
o Une insuffisance rénale aigue.
o Une protéinurie modérée.
a. Protéinurie modérée
+- Hématurie microscopique (urines jaunes mais présences de GR dans les urines avec
analyse microscopique).
+- Episodes d’hématurie macroscopique (urines rouges le patient s’en rend compte).
+- HTA.
+- Insuffisance rénale (diminution de débit glomérulaire en dessous de 90mL/min).
b. Syndrome néphrotique (++QE)
Il témoigne TOUJOURS d’une glomérulopathie.
Il est définit par trois valeurs :
o Protéinurie (++).
o Hypoalbuminémie (++).
o Hypopprotidémie.
Adulte :
o Protéinurie > 3 g/24h.
o Hypoalbuminémie < 30 g/L.
o Hypoprotidémie < 60 g/L.
Enfant :
o Protéinurie > 50 mg/kg/24h.
o Hypoalbuminémie < 30 g/L.
o Hypoprotidémie < 60 g/L.
On parle de syndrome néphrotique impur si on retrouve un des signes ci-dessous :
o HTA.
o Hématurie.
o Insuffisance rénale organique.
Les syndromes néphrotiques purs ne retrouvent pas les signes ci-dessus.
Cliniquement le syndrome néphrotique est souvent associé à un syndrome œdémateux
généralisé :
o Blancs.
o Mous.
o Indolores.
o Déclives (mobiles avec la gravité).
o Prenant le gobet.
Complications (++QE) :
o Syndrome œdémateux.
o Thromboses vasculaires (veineuses +++) (++).
Au cours d’un syndrome néphrotique on retrouve une hypo-albuminémie. Donc le
foie va augmenter la synthèse de cette albumine et d’autres molécules telles que
les facteurs de coagulations.
o Complications infectieuses (++).
o Dénutrition protidique.
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o
o
o
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Dénutrition protidique.
Retard de croissance.
Dyslipidémie.
Progression de l’insuffisance rénale.
c. Syndrome néphritique aigu
Il est TOUJOURS du à une glomérulopathie.
Définit par l’apparition brutale de :
o Syndrome œdémateux.
o Oligurie.
o HTA brutale.
Biologiquement on retrouve toujours :
o Protéinurie.
o Hématurie.
o Albuminurie normale car de manière aigue. Contrairement au syndrome
néphrotique qui est chronique et qui entraine une albuminurie pathologique.
o +- Insuffisance rénale.
Risque : complications sévères de l’HTA.
2. Syndrome de néphropathie interstitielle
Protéinurie de faible débit (< 1/24h).
Leucocyturie (taux de leucocytes dans l’urine excessif).
Hématurie habituellement absente.
Absence de HTA.
Contexte.
Iconographie : reins petits, asymétriques et irrégulier.
Tableau pauvre donc diagnostic souvent fait par défaut.
Pas de traitement donc on ne fait pas de biopsie rénale.
Dans les sarcoïdose par exemple il existe un traitement donc on effectue la biopsie rénale.
3. Néphropathie vasculaires
Surtout une complication de l’hypertension artérielle : appelée agio-néphro-sclérose.
Les néphropathies vasculaires sans HTA sont rarissime.
Protéinurie <1g/jour.
Absence d’anomalie du sédiment urinaire.
IRC progressive.
Iconographie : reins petits et asymétriques.
Présence de nombreux facteurs de risque (cardio-vasculaires) :
o HTA.
o Diabète.
4. Insuffisance rénale
Maladie rénale chronique.
On retrouve 5 stages de l’insuffisance rénale (++QE) :
o Stade 1 : maladie rénale mais fonction rénale encore normale.
o Stade 2, 3, 4 et 5 : insuffisance rénale.
EER = épuration extra-rénale (dialyse).
En France :
o Hémodyalise : 35000 patients.
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o Dialyse péritonéale : 3000 patients.
o Transplantation : 28000 patients.
o IRC Cler < 60 mL/min : > 500000 patients. Insuffisance Rénale Chronique
o IRT : environ 2% des dépenses de santé. Insuffisance Rénale Terminale
IX. Principales fonctions des reins
Maintien du volume et de la composition ionique des liquides de l’organisme.
Excrétion des déchets métaboliques.
Régulation des volumes extracellulaires et de la pression artérielle.
Contrôle de l’érythropoïèse.
Régulation du métabolisme minéral.
Régulation du métabolisme glucido-lipidique.
X. Filtration glomérulaire
Au cours de l’insuffisance cardiaque il y a aura une baisse du DFG sauf si le rein arrive à
compenser la diminution du débit sanguin.
Mesure de la fonction rénale
Mesure du DFG se fait à l’aide d’une substance qui doit :
o Non métabolisée par le rein.
o Non réabsorbée.
o Non sécrétée.
o Librement filtrée par le métabolisme.
Clairance de la créatine.
Créatine plasmatique.
Estimation de la clairance de la créatinine.
Estimation du DFG par la clairance de la créatinine (qui elle-même a été estimée).
Pour une substance ayant une concentration plasmatique stable P, la quantité filtrée de
cette substance par le rein, (c’est-à-dire le produit de la concentration P de cette substance
par la filtration glomérulaire : P x DFG) est égale à la quantité éliminée dans l’urine,
(c’est-à-dire le produit de la concentration urinaire U de la substance en question et du
débit urinaire V (U x V).
P x DFG = U x V
Première difficulté : collecter les urines sur 24h.
Deuxième difficulté : utilisation d’inuline (technique de référence).
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Evaluation du débit de filtration glomérulaire
Clairance de l’inuline (technique de référence).
Clairance du Iohéxol.
Clairance du 125I-iothalamate.
Clairance du 99mTc-DTPA.
Cliarance du 51Cr-EDTA.
Toutes les mesures ci-dessus appartiennent encore plus à la recherche. La créatinine
plasmatique est le marqueur pour évaluer la fonction rénale.
Evolution du DFG avec l’âge
A partir de 40ans, il y a une diminution du DFG de 1mL/min par an chez 60% des
patients.
Vieillissement rénal ?
Artériolosclérose ?
Créatinine plasmatique comme marqueur du DFG
Valeurs normales :
o 50 – 110 μmmol/L.
o 5,5 – 12 mg/L.
La créatinine dépend de la masse musculaire et donc :
o De l’âge.
o Du sexe.
o Du poids.
Il est donc nécessaire d’analyser le dosage de créatine plasmatique en fonction du terrain.
Pour un même DFG certains patients vont avoir une créatinurie basse, normale ou haute
selon leur masse musculaire.
Ucr :
o 0,2 mmol/kg/j Homme.
o 0,2 mmol/kg/j x 0,85 Femme.
Crétinine : PM 113Da.
Métabolite du catabolisme de la crétine musculaire.
Production stable dépend de la masse msuculaire.
Etat stable :
Débit de créatinine musculaire produite = Débit créatinine excrété (urines).
Concentration de créatinine plasmatique stable
Créatinine librement filtrée par le glomérule MAIS modeste sécrétion tubulaire (transport
actif). Cette sécrétion augmente en cas d'insuffisance rénale.
ClCr > ClIN =DFG
Calcul de la clairance de la créatinine (++QE, tombe tous les ans)
Recueil d’urine des 24heures correct (+++).
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/ !\ UNITES !!!
Relation entre créatinine plasmatique et DFG
Attention certains patients ont (entourés en rouge) :
o Un DFG bas.
o Une créatinine plasmatique normale.
La créatinine plasmatique seule n’est pas suffisante car concerne 20% des patients.
Clairance de créatinine estimée par la formule de Gault et CockCroft
(++QE)
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Corrélation entre ClCr et eClCr = 0,83.
k:
o 1,23 chez l'homme.
o 1,05 chez la femme.
Ucr :
o 0,2 mmol/kg/j Homme.
o 0,2 mmol/kg/j x 0,85 Femme.
Avantages de l’estimation de la ClCr par la formule de Gault et Cockcroft :
o Pas de recueil d’urine.
o Simple.
o Rapide.
o Coût = dosage créatinine.
Limites :
o Estimation de la ClCr et non du DFG (surestime le DFG).
o Non utilisable chez :
o Chez l’enfant (<16ans) et la personne très âgée (>70ans).
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o L’obèse.
o La femme enceinte.
o Le cirrhotique en décompensation ou les grands syndromes œdémateux.
DFG estimée par la formule de Levey (MDRD)
Equation qui permet d’estimer le DFG selon la créatinine pour remplacer Gault Kroft.
Cette mesure prend en compte (++QE) :
o La créatinine.
o La couleur de la peau.
o L’âge.
o Le sexe.
Equation simplifiée :
Evaluation du DFG en pratique
Equation de Levey : MDRD.
Créatinine plasmatique.
Equation de Gault et Cockcroft.
Exemple
HYPERTENSION ARTERIELLE DE L’ADULTE
I. Données épidémiologiques en 2000
- Maladies cardiovasculaires : deuxième cause de mortalité en France.
- Première cause de mortalité dans le monde avant les guerres, les infections, etc.
- 1 milliards de personnes sur terre sont hypertendu.
- 32% des décès en France sont liés à une pathologie cardio-vasculaire :
o 27% par coronaropathie ischémiques (110 000 IDM/an).
o 25% par AVC (120 000 à 150 000 AVC/an).
o 23% par insuffisance cardiaque.
o 25% par les autres pathologies vasculaires.
II. Définition et classification de l’HTA (++QE)
Catégorie
Systolique
Diastolique
Optimal
< 120
< 80
HTA
> 140
> 90
OU
Grade 1 hypertension (midl)
140 - 159
90 – 99
Grade 2 hypertension
160 - 179
100 – 109
(moderate)
Grade 3 hypertension (severe).
> 180
> 110
Hypertension systolique isolée
> 140
< 90
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1 milliard d’hypertendues dans le monde.
10 millions d’hypertendues en France
Un constat : une prise en charge à optimiser.
En France :
o 27% des HTA ...
L’hypertension est une maladie du sujet âgé : après 65 ans presque 40% des sujets sont
hypertendues.
Mortalité par AVC et par maladies coronarienne en fonction de l’âge et du niveau de
pression artérielle systolique.
COURBE
o Quelque soit la catégorie d’âge considérée, il existe une relation linéaire entre les
valeurs de pression artérielle et le risque de décès (par maladie coronaire ou par
AVC).
o A partir de 115mmHg, le risque de décès de maladies cardiovasculaires augmente
(alors que sont considérés hypertendus les patients avec une tension supérieure à
140mmHg).
o D’ici quelques années peut être que la définition de l’HTA changera et sera
considéré hypertendus un sujet avec une tension supérieure à 120 ou 130mmHg.
III. Examen clinique
Le plus souvent normal.
Recherche d’une cause identifiable à l’origine de l’HTA.
Evaluation des facteurs de risque cardio-vasculaires associés (tabagisme, diabète,
antécédent familiaux, surpoids, etc.).
Retentissement de l’HTA sur les différents organes cibles :
o Cerveau : vaisseaux cérébraux.
o Cœur : vaisseaux coronaires, insuffisance cardiaque.
o Rein : insuffisance rénale.
1. Interrogatoire
Hypertension artérielle :
o Ancienneté.
o Evolutivité.
o Sévérité.
o Traitement.
Signes fonctionnels.
Prise de produits pro-hypertenseurs.
Symptômes et retentissement.
Autres facteurs de risque.
Enquête alimentaire (consommation de sel).
Antécédents familiaux et personnels.
2. Examen clinique
Prise de la pression artérielle couché et debout aux deux bras.
Etat général :
o Poids – taille – IMC.
o Surpoids : 26 – 30 kg/m².
o Obésité : > 30kg/m².
o Mesure du périmètre abdominal.
Examen cardiovasculaire.
Auscultation de tous les trajets artériels (supra-aortique, subclavière, aortique, iliaques,
etc.).
Examen neurologique.
Fonction endocriniennes.
Palpation des fosses lombaires (maladies rénales à l’origine d’une HTA).
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Fond d’œil (l’examen du FO n’est plus recommandé à faire sur tous les patients HTA).
3. Signes fonctionnels
Céphalées (postérieurs, hémicrânies, soir, matin, etc.)
Palpitation.
Epistaxis (saignement de nez).
Acouphènes.
Phosphènes.
Vertiges.
Nycturie (augmentation du DFG dont miction plus importante).
HTA malignes est définie par une élévation de la pression artérielle au dessus 180 – 110
associées à des signes cliniques (++QE):
o Céphalées.
o Amaigrissement.
o Soif.
o Troubles visuels.
o Encéphalopathie hypertensive (URGENCE : microhémorragies cérébrales, parfois
convulsion).
4. Examens complémentaires
Recommandations de l’OMS : chaque patient HTA doit bénéficier de 7 examens
complémentaires (++QE) :
o Glycémie à jeun.
o Dosage du cholestérol, du LDL-cholestérol, du HDL-cholestérol et des
triglycérides à jeun.
o Kaliémie.
o Créatininémie et estimation du DFG.
o Bandelette urinaire : hématurie, protéinurie, glycosurie.
o Electrocardiogramme de repos.
o Hématocrite.
o (Uricémie).
IV. Retentissement de l’HTA
Il faut étudier les retentissements éventuels de l’HTA sur les organes cibles.
Il n’est pas recommandé d’effectuer tous les examens listés sur tous les patients.
1. Cardiaque
Cardiopathie hypertrophique.
L’hypertrophie ventriculaire gauche peut être à l’origine d’une fibrillation : cause de mort
subite.
Dysfonctions diastolique : trouble de la compliance.
Dysfonction systolique : insuffisance cardiaque.
Cardiopathie ischémique.
Examens :
o Electrocardiogramme de repos.
o Radio de thorax : gros cœur.
o Echocardiographie : hypertrophie ventriculaire gauche.
o Epreuve d’effort : cardiopathie ischémique.
2. Retentissement vasculaire
Sténose des troncs supra-aortique.
Artérite des membres inférieurs.
Claudication à la marche.
Sténose des artères rénales.
Anévrisme de l’aorte abdominale ou poplitée.
L’épaisseur intima/média est augmentée dans l’HTA.
Echo-Doppler :
o Des troncs supra-aortiques.
o De L’aorte abdominale.
o Des artères des membres inférieurs.
3. Retentissement oculaire : fond d’œil
- Le fond d’œil n’est plus recommandé chez tous les patients hypertendus.
On le fait chez les patients ayant une hypertension très sévères pour prouver une
hypertension maligne (recherche d’œdème).
- Sténose artériolaire.
- Croisement artério-veineux (artères et veines sont normalement parallèles).
- Hémorragies.
- Exsudats.
- Œdèmes papillaires.
4. Retentissement rénale
- Responsable de néphroangiosclérose.
10% des patients dialysés sont dialysés à cause d’une HTA.
- Facteur de progression de l’insuffisance rénale.
Une maladie (telle que diabète, glomérulopathie, etc.) progresse plus rapidement en
présence d’une HTA.
- HTA peut être la conséquence ou la cause de sténose de l’artère rénale (SAR).
- Si la sténose est corrigée l’HTA disparait si c’est une HTA secondaire à la SAR.
- Pour les apprécier les retentissements rénaux il faut doser :
o Créatininémie.
o Clairance de la créatinine.
o Protéinurie.
o Microalbuminurie.
o Hématurie.
V. Evaluation du risque cardio-vasculaire
- Le risque cardiovasculaire absolu dépend du niveau de la pression artérielle des autres
facteurs de risque.
- Pour un niveau de la pression artériel identique, le risque cardiovasculaire absolu dépend
des autres facteurs de risque.
- Pour un niveau identique des facteurs de risque, le risque cardiovasculaire croit avec le
niveau de pression artérielle.
- Les objectifs de la prise en charge de l’HTA est de diminué la pression artérielle à :
o 140 – 90 pour tous les patients.
o 130 – 80 pour les patients diabétique ou les patients une maladie rénale (quelque
soit cette maladie rénale).
1. Stratification du risque cardiovasculaire
- Risque faible : probabilité de survenue d’une maladie cardiovasculaire dans les 10 ans est
< 15%.
- Risque moyen : probabilité de survenue d’une maladie cardiovasculaire dans les 10ans est
de 10 à 20%.
- Risque élevé : probabilité de survenue d’une maladie cardiovasculaire dans les 10ans est >
20%.
Niveau de la pression artérielle croissant
Autres facteurs
Grade 1
Grade 2
Grade 3
de risque
Nombre de
Groupe A
Risque faible
Risque moyen
Risque élevé
facteurs de
Groupe B
Risque moyen
Risque moyen
Risque élevé
risque croissant Groupe C
Risque élevé
Risque élevé
Risque élevé
- Groupe A : pas d’autres facteurs de risque.
- Groupe B : 1 à 2 facteurs de risque.
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Groupe C : 3 facteurs de risque (ou plus) et/ou atteinte d’un organe cible et/ou diabète.
Objectif tensionnel
Recommandation
ANAES
HTA essentielle
< 140/90
Diabète
< 130/80
IRC (Pu <1g/24h)
<130/80
Diagnostic de l’HTA
Mesure au cabinet.
Auto-mesure : tous les patients sauf contre-indications.
o Coûte cher et n’est pas remboursés par la sécurité sociale, demandé au patient si il
a les moyens.
o Peut être prise au poignet ou au bras. Au bras la mesure est plus fiable. Si la
mesure est fait au poignet, monté le poignet à hauteur du cœur (coude à 90°).
MAPA : incertitude de la mesure au cabinet.
Définition de la pression artérielle change selon les méthodes de mesures.
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