UE5-Chen Chi Song
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UE5-Chen Chi Song Date : 10/10/16 Plage horaire ; 14h-16h Promo : 2016-2017 Ronéistes : Emmanuel SALAUN-PENQUER / Bharath APPAVOULLE Sémiologie des urgences vasculaires 1 I. Etats de choc 1. Introduction 2. Signes cliniques 3. Les différents états de choc 4. Explorations hémodynamiques 5. Autres examens complémentaires 6. Conclusion II. Syndrome coronarien aigu 1. Introduction 2. Signes cliniques 3. Diagnostic ECG 4. Diagnostic biologique 5. Conclusion III. Insuffisance cardiaque 1. Introduction 2. Tableaux cliniques IV. Tamponnade péricardique 1. Introduction 2. Etiologies 3. Les différentes tamponnades 4. Signes ECG 5. Signes échographiques 6. Le cathétérisme droit 7. Signes radiologiques Page 1 sur 31 I. Etats de choc 1. Introduction On se base sur la médecine d'urgence. Les états de chocs sont des urgences vitales, c’est-à-dire qu’il est nécessaire de pouvoir les reconnaître immédiatement et de les diagnostiquer : évoquer l’étiologie et dans les minutes qui suivent commencer un traitement. Les trois points importants sont donc : reconnaître l’état de choc, savoir déterminer l’étiologie et traiter. Définition : L’état de choc est une définition hémodynamique qui se définit par un état d’hypotension artériel : - avec une pression systolique inférieure ou égale à 90mmHg - ou une baisse d’au moins 30% de la pression artérielle systolique chez quelqu’un qui n’est pas hypertendu connu. A) Physiopathologie La baisse de la tension artérielle va entraîner une diminution de la perfusion tissulaire. Ceci fait qu’au niveau tissulaire, on aura une insuffisance respiratoire cellulaire aiguë. B) Classification On distingue deux grands types d’état de choc :(à retenir pour les QCM) Chocs quantitatifs(= chocs froids) Ils se caractérisent par une baisse d’apport tissulaire en oxygène par une diminution de la masse sanguine circulante (hypovolémie). Il s’agit du choc cardiogénique et du choc hypovolémique. Exemple de choc cardiogénique : l’infarctus du myocarde. On a une défaillance du muscle cardiaque qui va entraîner la défaillance de la fraction d’éjection et donc du volume de sang qui sera distribué à l’organisme. Ceci entraîne alors la diminution du sang qui va circuler. Exemple de choc hypovolémique : le choc hémorragique (peut-être dû a des AVP qui peuvent entrainer hémorragie interne). Il peut y avoir une perte rapide de la masse sanguine (qui est normalement de 5 L). Dans le cas d’une fracture ouverte du fémur, on peut perdre rapidement 1 L de sang. Chocs distributifs(= chocs chauds) Dysrégulation des débits tissulaires locaux par altération des résistances périphériques (choc septique, choc anaphylactique) ou anomalie de l’utilisation d’O2 (cytopathie). Ils sont de deux types et correspondent à une anomalie au niveau local : Les chocs septiques : dus à une infection. En premier lieu, l’infection est localisée dans un organe. Ensuite, elle va se disséminer à tout le corps : c’est la septicémie. Cette septicémie va entraîner le choc septique c’est-à-dire une infection généralisée. Les chocs anaphylactiques (chocs d’origine immuno allergique). On a une altération au niveau des médiateurs tissulaires que sont les cytokines. Elles vont entraîner une cascade de réactions (exemple : vasodilatation ou vasoconstriction en rapport avec l’allergie) qui vont provoquer une anomalie de la distribution de l’oxygène au niveau des tissus. Page 2 sur 31 2. Signes cliniques A. Pour les chocs froids : Une fois la tension prise et l’état de choc diagnostiqué (TA systolique inférieure ou égale à 90 mmHg) Vasoconstriction artérielle (choc hypovolémique et cardiogénique) On aura en périphérie une vasoconstriction : Des marbrures visibles au niveau des extrémités (mains, pieds, chevilles, genoux...). Plus le choc est important, plus les marbrures s’étendent. Extrémités froides et cyanosées (se voit au niveau des extrémités) Hypotension artérielle systolique avec un pincement de la différentielle : la différence entre la PAS et la PAD va être diminuée Tachycardie réflexe avec une élévation de la FC (> 100/min) pour compenser l’hypotension. Il s’agit de l’état de choc initial. En phase décompensé si l’état de choc n’est pas pris en charge directement, l’étape secondaire sera d’avoir une normo, voir une bradycardie. Il s’agit d’un signe de gravité extrême car le patient est en train de se mettre en arrêt cardiaque. B. Pour les chocs chauds Vasodilatation artérielle (choc septique et anaphylactique) - Signes cliniques : Extrémités chaudes Une hypotension artérielle Elargissement de la pression différentielle → Défaillance multiviscérale : atteinte systémique. Etant donné que l’on a une diminution de la perfusion vasculaire de tous les organes, ils vont tous être atteints et on aura des signes multiples : Atteinte respiratoire : une polypnée avec une FR > 25/min, avec des sueurs en cas d’atteinte respiratoire aiguë (on va avoir une hypercapnie qui va entrainer des sueurs puis des troubles de la conscience) Atteinte de la perfusion rénale : On a une défaillance hémodynamique généralisée, ainsi le rein filtre moins, ce qui entraine une oligoanurie en cas d'IR aiguë (diurèse horaire< 20ml). Cette oligoanurie peut être réflexe ou bien la conséquence ultime de l’hypotension dans le cadre d’un choc hypovolémique ou hémorragique. Entraine une insuffisance rénale aiguë Atteinte hépatique : Signe d’insuffisance hépatocellulaire en cas de défaillance hépatique. On aura des troubles des facteurs de la coagulation et un ictère. Atteinte neurologique (cas les plus graves) pour les patients dans le coma ou avec un score de Glasgow assez bas : Agitation (lié à l’hypercapnie), angoisse, voire un coma, ou troubles psychiques divers lié à l’hypotension cérébrale. Purpura dans le cadre des infections grave (saignements au niveau cutané qui ne s’effacent pas à la pression), hémorragies aux points de ponction en cas de défaillance hématologique Atteinte de la lignée hématologique, diminution des plaquettes. Donc, il faut reconnaître le choc pour pouvoir ensuite orienter notre traitement. Le traitement symptomatique Page 3 sur 31 est aussi important que le traitement étiologique. Il faut rechercher les signes cliniques en rapport avec l’étiologie. Cela oriente le traitement immédiat et les examens complémentaires. 3. Les différents états de choc A. Choc cardiogénique C’est un choc d’origine cardiaque. Au niveau de l’anamnèse, on aura une insuffisance cardiaque chronique connue qui, dans une pathologie coronarienne (syndromes coronariens aigus), décompense, antécédents de coronaropathie, valvulopathie, douleur thoracique, intoxication par médicaments dépresseurs myocardiques... Tout cela rentre dans une pathologie coronarienne. Un autre élément important qui entre dans le cadre du choc cardiogénique est notamment l’intoxication aux cardiotropes : extrêmement important car peut entrainer une dépression myocardique. Il faut savoir que les intoxications aux médicaments cardiotropes (médicaments à visée cardiaque) sont les plus graves et peuvent entraîner dans les cas les plus graves des chocs cardiogéniques et amènent à une prise en charge du patient en réanimation. Au niveau clinique il faudra chercher des signes d’insuffisance cardiaque aigue comme : - crépitants pulmonaires plus important aux bases généralement, voir au sommet si état de choc très important - souffle cardiaque - signes de surcharge hydrosodée, insuffisance cardiaque droite, œdème des membres inférieurs. Insuffisance hépatique avec turgescence des jugulaires ou reflux hépato-jugulaire. - signes de trouble du rythme cardiaque On peut aussi avoir un galop : lorsqu’on ausculte le cœur, on a un bruit comme un galop de cheval. B. Choc septique Lorsque l’infection passe dans le sang, on parle de bactériémie, et lorsqu’il y a un retentissement hémodynamique on parle de choc septique. C'est le stade ultime de l'infection. Il est dû à un phénomène infectieux, un sepsis avec : - Hyperthermie avec des températures à 39, 40 voir 41(on dit qu’à partir de 38,5°C, on fait des hémocultures) ou hypothermie Retenir: Dans le cas d’un sepsis sévère, le patient n’est pas forcément en hyperthermie mais peut aussi être en hypothermie. - Frissons, sueurs - Signes en rapport avec le premier organe infecté (respiratoire, urinaire, gynéco, neuro-méningées si atteinte neuro-encéphalique, ...) C. Choc hypovolémique Diminution de la volémie Il y a : L’hypovolémie par déshydratation : Diarrhée, vomissement depuis plusieurs jours. C’est très important chez les sujets fragiles à savoir les nourrissons, les enfants et les personnes âgées qui se déshydratent très facilement. Lorsqu’ils font des gastro-entérites, ils se déshydratent et vont perdre Page 4 sur 31 des liquides par diarrhée et vomissements, ce qui entraîne une déshydratation marquée qui se traduit par une perte de poids. L’hypovolémie par choc hémorragique : perte de masse sanguine vue surtout chez les polytraumatisés qui présenteront : - Une pâleur des téguments - Une hémorragie extériorisée par les voies naturelles comme le nez, la bouche, ou encore rectorragie, méléna, hématémèse par les vomissements, hématurie par les voies urinaires, hémoptysie par les crachats... ou alors dus à un traumatisme important comme une blessure par arme blanche où on aura une hémorragie interne, ou la rupture d’une artère fémorale lors d’une section de membre (très grave, on peut perdre tout notre sang) D. Choc anaphylactique C’est un choc dû à un phénomène immuno allergique (libération de médiateurs). Il peut y avoir des signes : - Cutané avec un purpura et des érythèmes généralisés - ORL - Dermatologique avec des prurits (sensation de démangeaison de la peau) - Respiratoire comme facteur de gravité l’œdème de Quincke (œdème des muqueuses oropharyngées => dyspnée laryngée haute, insuffisance respiratoire aiguë haute) - Erythème généralisé par libération d’histamine au niveau périphérique - Bronchospasme (pathologie asthmatique par exemple). A l’auscultation on aura des sifflements un peu diffus avec une distension thoracique. 4. Explorations hémodynamiques A. Echographie cardiaque L’échographie cardiaque trans-thoracique (ETT) ou l’échographie trans-œsophagienne (ETO) qui permettent : D’évaluer la volémie en appréciant la précharge (en regardant l’échographie de la VCI): mesure de la surface télédiastolique du VG (normale 10-15 cm3/m2) De rechercher la dysfonction du VG par mesure de la fraction d’éjection du VG (normale > 60%) : très important dans le cas de pathologie coronarienne. On a un effondrement de cette éjection dans un choc cardiogénique. De rechercher un diagnostic direct (recherche de la cause) : valves cardiaque, péricardite, pathologie aortique. B. Cathétérisme artériel pulmonaire (en réanimation plutôt) Le cathétérisme artériel pulmonaire par sonde Swan-Ganz afin de mesurer toutes les pressions avec un cathéter central. (Ce sont des monitorings sanglants plutôt faits en service de réanimation.) Pression capillaire pulmonaire (reflet pression remplissage cœur gauche) Pression de l’oreillette droite Pression artérielle pulmonaire Débit cardiaque Page 5 sur 31 C. Cathétérisme artériel et étude de la pression pulsée Cathétérisme artériel et étude de la pression pulsée : permet d’avoir une pression sanglante. Mise en place d’un cathéter artériel périphérique L’existence d’une variation de pression entre inspiration et expiration traduit une hypovolémie En médecine d’urgence, on mesure la tension avec le brassard à pression classique. Le cathéter artériel permet d’avoir une mesure plus précise (le plus souvent au niveau d’une artère radiale ou fémorale) avec un monitoring de la pression artérielle en continu. 5. Autres examens complémentaires Un examen important qui permet d’avoir le pronostic et la mesure de l’état de choc par la mesure des lactates artériels. C’est extrêmement important : c’est un dosage qui permet d’avoir un facteur prédictif ou non. Il est important dans le cadre des chocs, car si on fait une acidose lactique qui est une élévation des lactates sanguins (artériel ou veineux) alors c’est un facteur de gravité. L’acidose lactique est un facteur de gravité, sa normale étant < 2 mmol/l. Si le dosage persiste > 10 mmol/L pendant plus 24h, cela démontre un signe prédictif de décès. Le reste des bilans est fonction des autres atteintes viscérales. C’est un facteur de pronostic. On pourra évaluer l’amélioration ou non. Vous allez juger de : L’atteinte respiratoire par rapport au cliché thoracique (signe OAP si choc cardiogénique par exemple), par les GDS(gaz du sang) L’atteinte rénale sera vue par les ionogrammes, urée, créatinine. L’atteinte hémato sera déterminée par le NFS, hémostase. Les atteintes hépatiques par les enzymes hépatiques, transaminases. ECG pour choc cardiogénique pour trouver des signes de souffrances cardiaques. La FOGD(fibroscopie gastro-duodénale) si on suspecte des saignements d’origine œsophagienne. Enfin les prélèvements bactériologiques pour les chocs septiques : hémocultures, prélèvements bactériologiques diverses, ponction lombaire pour rechercher une méningite... En fait, tout examen complémentaire que l’on demande est en fonction de l’étiologie. 6. Conclusion En résumé, ce qu’il faut retenir : un état de choc est potentiellement grave, le patient peut décéder dans les minutes qui suivent, d’où l’extrême importance de reconnaître immédiatement le choc, prendre en charge le patient, déterminer directement la cause. Ce qui va faire la gravité de l’état de choc sera l’hypoxie tissulaire qui va se traduire biologiquement par l’hyperlactatémie (élévation des lactates). Cette acidose métabolique (dès que le pH sanguin est perturbé, c’est grave) va entraîner au niveau respiratoire une polypnée, et la défaillance d’organes hypoperfusés entraînera une atteinte rénale, qui se traduira par une insuffisance rénale aiguë, une oligoanurie et l’hypoperfusion neurologique sera signe de confusion ou encore d’obnubilation. L’Acidose métabolique va entrainer une déficience multi viscérale et une atteinte de plusieurs appareils simultanément. - Dans le cas du choc hypovolémique, il y a une précharge basse. Page 6 sur 31 - Dans le cas du choc cardiogénique, le cœur dysfonctionne soit parce qu’il y a un problème de cardiopathie ischémique, rythmique ou valvulaire. On a alors une précharge élevée et une postcharge basse. - Au niveau du choc septique (choc plutôt distributif), il faut chercher une infection, de la fièvre des frissons - Dans le choc anaphylactique, on va rechercher les signes d’allergies (œdème de Quincke, urticaires, … ou une insuffisance respiratoire aigüe), il s’agit aussi d’une altération des résistances périphériques. NB : parenthèse pour les sages-femmes mais aussi les médecines, on peut se retrouver fréquemment face à des états de chocs hémorragiques extériorisé ou non en maternité. C’est l’échographie onco-vaginale qui permettre d’orienter le diagnostic. II. Syndrome coronarien aigu L’urgentiste est souvent en première ligne de la prise en charge du patient qui a une pathologie cardiaque, avant même le cardiologue. Il est donc extrêmement important de comprendre tout cela. 1. Introduction Il faut savoir que la maladie coronarienne est un gros problème de santé public en France, car c’est la deuxième cause de mortalité en France. Il y a environ 120 000 infarctus du myocarde par an et 47 000 décès incluant les morts subites. Définition : La nomenclature a beaucoup changé ces dernières années. Actuellement, on parle de syndrome coronarien. On parle aussi de syndrome coronarien avec la description de l’ECG c’est à dire : L’IDM ST + : avec sus décalage ST C’est important à connaître L’IDM non ST+ ou ST – : sans sus décalage ST Avant, on parlait d’infarctus avec onde Q, sans onde Q, d’angor stable et d’angor instable. Cela correspond exactement à la même chose : Le syndrome coronarien ST+ correspond à un infarctus onde Q Le syndrome coronarien non ST+ (donc ST-) correspond à l’angor stable, instable, infarctus sans onde Q. Il y a aussi une définition biologique en fonction de l’élévation de la troponine. Dans les ST+ on aura forcément une troponine élevée dans les ST- on aura ceux avec une troponine élevée et ceux avec une troponine normale. Page 7 sur 31 Ce qui a changé : on prend maintenant en compte à la fois l’aspect ECG et à la fois tout ce qui est biologique. On a corollairement l’aspect enzymatique. Auparavant, on prenait en compte CPK-MB, hémoglobine, troponine et CRP. A l’heure actuelle, on ne fait plus que la troponine (en particulier la troponine ultrasensible). Page 8 sur 31 On a donc 3 éléments pour décrire le syndrome coronarien aigue : - La douleur thoracique : très intense, classiquement rétrosternal avec une irradiation vers l’épaule gauche, la mâchoire ou le membre supérieur gauche. Elle peut être permanente ou non. Elle peut aussi être nitrosensible c’est-à-dire qu’on va faire un test au Latispray (petit spray sous la langue) et si on constate une amélioration de la douleur en faveur d’une origine coronarienne. aspect ECG (SCA ST+ ou SCA ST-) marqueur biologique (la troponine) 2. Signes cliniques A. Caractériser la douleur Douleur typique angineuse cardiaque : connaître absolument tous les critères /!\ Allure angineuse Début brutal Intense (EVN entre 7-8) avec sensation de mort imminente, personne blême Localisation rétro sternale, précordiale. Attention : cette localisation représente 50% des localisations du syndrome coronarien. constrictive en barre (douleur horizontale) : « ça serre » Elle irradie au membre supérieur gauche, au cou et à la mâchoire (au visage) généralement. Il est important de demander la durée de la douleur, Si la personne a un traitement par trinitrine, il faut savoir si cette douleur est trinitro-sensible ou pas. Le fait que la douleur soit trinitro-sensible est en faveur du syndrome coronarien. La trinitrine est un spray que l’on met sous la langue. Si cela calme la douleur, c’est donc en faveur d’une douleur angineuse. Moyen mnémotechnique de la douleur : SITIEC S= siège I= irradiation T=type I=intensité E=exacerbée par? C=calmée par? B. Signes d'accompagnements Souvent les gens seront extrêmement anxieux avec une sensation de mort imminente (les gens sont très stressés avec un faciès caractéristique) avec un cortège de signes généraux de malaise général avec une pâleur, des sueurs. Si on a un infarctus de localisation inférieure, on pourra avoir des signes digestifs qui peuvent accompagner l’infarctus (nausées, vomissement,). Les douleurs épigastriques qui sont sous le sternum peuvent être le signe d’un infarctus de localisation inférieure. On peut aussi avoir des signes en rapport avec l’état de choc, càd des sueurs, pâleurs voir hypothermie et syncope. Ils présentent également une lipothymie (malaise sans perte de connaissance). Il faut savoir que 50% des cas de SCA ont une douleur typique. Le mode de révélation peut être atypique : typiquement on a une douleur provoquée à l’effort. Mais la douleur peut aussi survenir au repos. Page 9 sur 31 Donc formes atypiques: - topographie de la douleur : la douleur peut se localiser ailleurs notamment au niveau épigastrique, une douleur à droite plus rare, variable en intensité - intensité douleur : (surtout chez les diabétiques car ils présentent une atteinte neuropathique autonome nerveuse et donc ressentent moins la douleur). Chez les diabétiques on parle d’infarctus silencieux et on fait beaucoup de test de dépistage (ECG quand ils ont une douleur ou quand ils n’en ont pas pour dépister l’ischémie silencieuse). - mode de révélation peut être atypique : typiquement on a une douleur provoquée à l’effort. Mais la douleur peut aussi survenir au repos. C. A l'interrogatoire Au niveau interrogatoire (très important), il faudra s’attacher aux : Antécédents personnels Antécédents familiaux coronariens Traitements en cours Si on suspecte un SCA, il faudra poser les bonnes questions avec les facteurs de risques cardiovasculaires : HTA, diabète, tabagisme, hypercholestérolémie, obésité D. Examen physique Au niveau de l’examen général physique, il faut bien sûr prendre les paramètres vitaux. Exemple: Pression artérielle pour rechercher un choc cardiogénique Auscultation : recherche d’insuffisance cardiaque Recherche des signes de choc cardiogénique. Dans le cas des infarctus du myocarde on aura souvent un état de choc dû à la défaillance cardiaque. Chercher à l’auscultation les signes d’insuffisance cardiaque droite (OMI, turgescence/reflux hépatojugulaire) et rechercher la complication la plus grave qui est le choc cardiogénique. 3. Diagnostic ECG A. Introduction L’ECG sera systématique devant toute douleur thoracique. En Europe, on parle d’« ECG 18 dérivations »: ECG standard 12 dérivations (6 frontales et 6 précordiales) à compléter impérativement par + les dérivations postérieures (V7, V8, V9) + les dérivations droites (V3R, V4R, VE) Si on a un infarctus inférieur qu’on veut diagnostiquer sur un ECG standard, si on veut voir s’il y a une atteinte au VD, on ne verra le signe direct que si on fait les dérivations droites. Si on a un infarctus latéral, si vous voulez voir une atteinte postérieure, seule les dérivations postérieures vont permettre de le dire. Page 10 sur 31 B. Sémiologie(à connaître absolument par ♥ ) Le principal signe ECG qui va signer l’ischémie myocardique est le sus décalage du segment ST à convexité supérieure. On parle de sus décalage significatif si : Un sus décalage supérieur ou égal à 1mm dans les dérivations frontales (D1, aVL, D2, D3 et aVF) suffit à dire qu’on a un infarctus Un sus décalage supérieur ou égal à 2mm dans les dérivations précordiales affirme un infarctus. Et ceci dans au moins 2 dérivations contiguës Explications : Dans le cas les plus simples une artère coronaire se bouche, en fonction de celle qui se bouche, le signe électrique va apparaître en fonction du territoire touché. Par exemple pour le territoire inferieur, on observera des atteintes au niveau de aVF, D2 ou D3. Comme signe indirect qui confirme le diagnostic on aura un miroir dans le territoire opposé (symétrie axiale dans le territoire opposé où on a le sus décalage). Il faut savoir que 20% (18% sur diapo) des ECG sont atypiques et qu’un IDM vrai peut se précéder d’un ECG normal ou d’un courant de lésion sous-épicardique (sus-décalage du segment ST). L’apparition d’un BBG (Bloc de branche gauche) récent et une douleur thoracique doit faire suspecter un Infarctus Du Myocarde.. Pour cela il faut avoir un ECG antérieur de référence (pour trouver le BBG) afin de pouvoir comparer. On a aussi recours au dosage des enzymes cardiaques. Quelqu’un peut faire une mort subite alors que 5 minutes plus tôt il avait un ECG normal ! Tracé ECG IDM à 1ère heure Pour un ECG, il faut être systématique, il faut regarder toutes les dérivations. - Sus décalage du segment ST en V1 V2 V3 V4 V5 et V6 : sus-décalage du segment ST dans les territoires antérieurs étendus allant de V1 à V6 On voit également en V1, V2, V3 une onde Q qui est en train de se creuser. L’onde Q est significative si elle fait au minimum un tiers du QRS. On a un tracé typique d’un infarctus du myocarde vu à la 1ère heure. Il s’agit d’un SCA avec sus décalage ST Page 11 sur 31 intéressant. C’est un IDM antérieur étendu (territoire antéro-septo-apical). Probablement, à la coronographie on aura une lésion proximale d’un tronc commun. ECG IDM inférieur Sus décalage en D2 D3 et aVF : dérivations inférieures. On a un sus-décalage du segment ST de 2 mm dans ces dérivations-là. Si on regarde en V1, V2, V3 et qu’on fait une symétrie axiale : on voit que c’est la symétrie de l’image qu’on a dans une dérivation inférieure. C’est ça un miroir Ici, on voit également la symétrie existant entre D1 et aVL et le sus décalage ST important en V2, V3, V4, V5, V6. Tels sont les témoins d’IDM antéro- latéral Donc en fonction de notre aspect sur l’ECG, on va déterminer le territoire du muscle cardiaque qui est atteint. Et en fonction du territoire atteint, on peut « prédire » quelle est la branche coronaire qui est atteinte. ECG IDM antéro latéral étendu Page 12 sur 31 Ce tableau résume les signes électriques avec la possibilité d’atteintes coronaires, c’est-à-dire quelle artère peut être atteinte. ECG SCA « non ST+ » ou STNous venons de voir les syndromes coronariens avec sus-décalage de segment ST, mais il existe également des syndromes coronariens sans sus-décalage de segment ST, appelé « non ST+ » ou encore « ST- ». C’est simple, c’est tous les ECG où il n’y a pas de sus-décalage ST. Voyons à présent l’aspect ECG d’un SCA non ST+ : Ici il n'y a pas de sus décalage en ST, mais il y aura d'autres aspects rendant l'ECG anormal. Ainsi, nous voyons en V2, V3, V4 et peut être en V5 un disloquage du segment ST. On aura soit des sous-décalages soit des ECG normaux mais pas des sus-décalages ST Question élève 2014-2015 : comment détermine ton le « sus » ou « sous » décalage ? Réponse : Il est déterminé par rapport à la ligne isoélectrique que l’on voit en regardant la courbe dans son ensemble (de la dépolarisation à la repolarisation). 4. Diagnostic biologique A. Les marqueurs On a : - troponine / troponine ultra-sensible +++ pour dépister précisément les souffrances cardiaques. - myoglobine ++ - CPK-MB +, mais ça ne se fait plus trop c’est dit à titre indicatif il n’y a plus que la troponine. - Marqueurs : dosage en routine / valeur diagnostique SCA ST+ et pronostique dans les SCA sans élévation de segment ST / stratification et prise en charge thérapeutique. Page 13 sur 31 Aujourd’hui, on ne fait quasiment que la troponine et en particulier la troponine ultra-sensible. Comme la troponine est un marqueur spécifique du muscle cardiaque, si elle est élevée alors on est quasiment sûr qu’il y a une pathologie coronarienne sous-jacente. Attention : il peut y avoir des faux positifs et notamment les insuffisants rénaux chez qui on peut avoir une troponine élevée. Comme autres marqueurs, on a : la myoglobine et le CPK-MB. On ne le fait plus aujourd’hui. La troponine a une valeur diagnostic dans les SCA ST+ et pronostic dans les SCA ST-. Cela permet de stratifier les patients et définir leur prise en charge. B. La troponine La troponine ultrasensible peut dépister un infarctus dès la 1ère heure, tandis que la troponine 1C ne s’élève qu’au bout de 4 heures. La troponine 1 : C'est un marqueur spécifique de la nécrose qui apparaît à partir de la 3ème heure. Ce qui montre que si on voit un IDM au bout d' 1 heure, suite auquel on a fait un ECG (avec aspect de sus décalage) et qu'on fait le dosage à ce moment-là, la troponine n'aura pas le temps de monter et sera négative. C'est un marqueur de gravité potentielle. Il est donc important de savoir la cinétique des marqueurs. La troponine US (=ultrasensible) : Elle est maintenant beaucoup plus utilisée, parce qu'elle est sensible dès la première heure après le début des symptômes, ce qui permet de screener beaucoup plus de patients. C. Algorithme de PEC(prise en charge) Pas à retenir, juste pour information Quelqu'un se présente pour une douleur thoracique, avec un ECG non contributif (donc normal). Les marqueurs biologiques sont importants pour le diagnostic lorsque justement l'ECG n'est pas contributif. -Troponine US positive. Pas de problème pour la prise en charge, on est sûr que c'est un SCA. Ensuite, on refait le dosage après 3h et si la troponine n'apparaît pas, il faut rechercher une autre cause. - Si notre première troponine est négative, il faut se baser sur les différentes douleurs. - Si c'est une douleur supérieure à 6h, elle est hors cadre, il faut donc rechercher une autre cause. - Si elle est inférieure à 6h il faut refaire un autre dosage. Page 14 sur 31 D. La myoglobine (Même si on ne l'utilise quasiment plus en routine) C'est un marqueur sensible, qui apparaît précocement. Mais ce n'est pas spécifique du myocarde, même les myocytes du muscle strié font de la myoglobine. S’il y a élévation précoce de la myoglobine, on doit confirmer par la troponine. A l’inverse, la myoglobine normale n’élimine pas le SCA. Auparavant on utilisait myoglobine et troponine. E. Cinétique Tableau : il faut tenir compte du fait que les protéines mettent un certain temps pour être dans le plasma. Il faut tenir compte à la fois de notre clinique, de notre ECG et de la cinétique des marqueurs. Les CPK-MB commencent à s'élever au bout de 3h. La troponine 1 aussi. La myoglobine s’élève au bout de la 1ère heure et la troponine US au bout de la première heure. 5. Conclusion Pour une douleur thoracique : Pour la qualifier en un Sd coronarien, il y a 3 éléments à prendre en compte : La douleur thoracique : suspicion d'un SCA L’ECG : persistance ST élévation, décalage ST+, ST- (ou non ST+) Les marqueurs biologiques : troponine Après on fait le diagnostic. STEMI = IDM avec élévation ST Non STEMI = Angor instable Partie très importante : bien connaître caractères de la douleur, caractères ECG, … Page 15 sur 31 III. Insuffisance cardiaque 1. Introduction C'est l'incapacité aiguë du myocarde (de la pompe cardiaque) à assurer dans les conditions de retour veineux adéquat les besoins métaboliques de l'organisme (en particulier en oxygène), c’est-à-dire une circulation systémique efficace pour amener l’oxygène aux cellules. Il a plusieurs causes : IC liée à une surcharge de travail du cœur ou une anomalie mécanique (rupture des valves). IC liée à des anomalies myocardiques. C'est le cas typique d'un IDM. IC liée à des anomalies du rythme ou de la conduction. Bloc auriculo-ventriculaire, bloc intraventriculaire, tachycardie jonctionnelle, ... Par exemple, lors d'une fibrillation auriculaire. Les tableaux cliniques d'une IC: OAP cardiogénique, Choc cardiogénique, EP massive, Tamponnade, Dissection aortique, Lésions valvulaires aiguës 2. Tableaux cliniques A. L’œdème aiguë pulmonaire cardiogénique C'est une urgence médicale. En cas de non traitement, une personne peut s’asphyxier en quelques minutes. Physiopathologie C'est une augmentation des pressions veineuses pulmonaires. Comme on a cette augmentation, on a une inondation du secteur interstitiel par le transsudat. Cette inondation va provoquer une limitation des transferts d’oxygène entre alvéoles et vaisseaux. Etiologies Plusieurs causes possibles (pas à retenir) : causes mécaniques, causes myocardiques Ischémie myocardique = IDM Cardiopathie hypertrophique = stade ultime de l'évolution de l'hypertension Surcharge d'insuffisance aortique mitrale (valvulopathies) Page 16 sur 31 Question 2014-2015: Pourquoi l'insuffisance mitrale aiguë entraine une pression ventriculaire augmentée et non pas diminuée ? Réponse: (ce n’est pas très important). Dans le cadre d'une insuffisance aortique ou mitrale, vous avez une valvulopathie. Il y a une fuite mitrale au niveau de l'oreillette gauche. Lors de la systole, il y a un reflux du sang dans l'oreillette gauche, qui entraine une augmentation de la pression dans l'OG. Et au repos, on a une élévation de la pression diastolique dans le ventricule gauche. Facteurs favorisants - Ecart de régime. (Souvent en métropole, quand on mange des huitres, qui entraine un écart hydrosodé, une rétention hydrosodée et donc un OAP). - Remplissage vasculaire excessif. (Attention quand on perfuse des patients âgés ou insuffisants cardiaques. Si on les remplit trop on les met en OAP de façon iatrogène). - Aggravation de l'insuffisance rénale. (Forcément il y a moins d'excrétion rénale, donc attention quand on les remplit. Attention dans les dialyses chroniques : possibilité de surcharge). - Anémie, infection, IDM, troubles du rythme, hyper/hypo thyroïdie - Certains médicaments (corticoïdes, antiinflammatoires) antiarythmiques, inhibiteurs du calcium, bêta-bloquants) Signes cliniques La particularité de l'OAP : début brutal Dyspnée brutale avec une polypnée intense, cyanose, toux quinteuse. On voit ça souvent chez les insuffisants cardiaques qui font une dyspnée brutale dans la nuit. Dyspnée de type « asthmatiforme » (abus de langage), bradypnée expiratoire avec râles bronchiques ou sibilants. L'asthme cardiaque, ce n'est pas de l'asthme à proprement parler. En fait, au niveau auscultatoire, on va avoir des sibilants (comme dans l'asthme mais ce n’est pas une crise d’asthme) d'où cette nomenclature. Expectoration mousseuse : rosée, saumonée typique, abondante. À l'auscultation typique, on a des crépitants (au début les crépitants sont aux bases, puis peuvent occuper tout le champ pulmonaire droite et gauche puis quand ça atteint le sommet c’est beaucoup plus grave) et aussi des sibilants. Le cœur est rapide avec souvent un galop, ou souffle systolique apexien insuffisance mitrale. La pression artérielle peut être souvent élevée (beaucoup de décompensations cardiorespiratoires sur OAP se font sur des poussées hypertensives). Page 17 sur 31 Les stades de la dyspnée (à savoir pour l'examen et aussi pour avoir le même langage) Echelle de la NYHA : Stade 1 : dyspnée modérée, aucune gêne dans la vie courante, mais gène pour des efforts inhabituels (monter 3 étages par exemple). Stade 2 : effort important habituel tel que la marche rapide, monter une côte ou monter 2 étages. Stade 3 : efforts peu intenses de la vie courante, marche en terrain plat, s'habiller, faire le ménage Stade 4 : le plus grave. C'est la dyspnée de repos. La personne est essoufflée quand elle est assise dans son lit. Tout le monde est censé connaître cette échelle. Il dit juste : On a les stades 1, 2, 3 et 4, du modéré au plus grave. Le stade 1 est pour les dyspnées des efforts importants, le stade 4 est pour quand la dyspnée est permanente et même au repos. Radiographie On voit : Syndromes valvulo-interstitiels : les opacités autour des hiles: image en aile de papillon. Les lignes septales de Kerley : lignes B transversales aux bases ; lignes A obliques aux lobes supérieures Comblement des culs de sac diaphragmatiques droit ou gauche avec des signes de surcharge au niveau des scissures. (ou épaississement des scissures interlobaires : peuvent aller jusqu’à des épanchements pleuraux dans le cas d’une grosse IC) 3 stades radio : Stade 1 : simple dilatation des veines Stade 2 : œdème interstitiel avec un épaississement des hiles (ligne de Kerley, comblement des culs de sac) image en nœud de papillon Stade 3 : stade ultime, c'est l'œdème alvéolo interstitiel. On a un flouté au niveau des bases qui peut remonter jusqu’au sommet. Page 18 sur 31 Typiquement sur la radio on a : l’index cardiothoracique avec un cœur quasi normal, on a des opacités jusqu’à mi-champ des côtés gauche et droite, signes d’OAP massif et de syndrome interstitiel. Particularité des OAP : très graves, mais rapidement réversibles si on pose le traitement adéquat. En 15-30 minutes, l’état du patient peut s’améliorer de manière spectaculaire. Traitement : diurétique, vasodilateur et respiration non invasive. Sur le trajet domicile-hôpital, le patient est quasiment guéri. Une caractéristique de l’OAP cardiogénique est donc que le plus souvent, il répond assez bien au traitement. Radio avant traitement puis après traitement. Elle se nettoie assez rapidement. ECG L'ECG signe la cardiopathie causale, c.à.d. l'IDM. Met en évidence les troubles de conduction, les troubles du rythme type fibrillation auriculaire. Souvent une fibrillation auriculaire, cela peut s'accompagner en cas de mauvaise tolérance de valvulopathie pulmonaire. Echographie cardiaque (Importante pour orienter le diagnostic vers valvulopathie, cardiomyopathie, ischémie, endocardite) Quantifier la fonction du VG(ventricule gauche) pour identifier les troubles du VG. Evaluation de la relaxation. C'est pour les OAP qui sont dus à un trouble de la relaxation = insuffisance cardiaque diastolique. Se retrouve majoritairement chez les personnes âgées. La fonction du VG est normale. Le myocarde se relaxe moins bien, donc il reste une surcharge au niveau des cavités cardiaques. Page 19 sur 31 Examens biologiques Les marqueurs aident au diagnostic : -BNP (Brain Natriurétique peptide) : marqueurs de l'insuffisance cardiaque. Il est sécrété par le VG par les myocytes lorsque les fibres myocardiques sont en tension. Le BNP agit comme antagoniste de l’angiotensine. C'est un marqueur élevé dans les insuffisances cardiaques d'origine systolique. Dans le cas d'une IC d'origine diastolique, ce marqueur peut être négatif. On ne fait ce dosage que si on est pas sur du diagnostic. Si on a un patient BPCO connu, ainsi que IC connu, mais qu’on ne connait pas la cause de la dyspnée, le dosage du BNP est utile pour orienter le diagnostic. - la troponine révèle une insuffisance coronarienne - GDS: réalisé lorsque les patients sont en insuffisance respiratoire pour connaître leur taux d'hypoxémie et leur capnie (l'hypercapnie étant un signe de gravité). L'acidose respiratoire peut survenir en cas d'IC aigüe. Nécessite une PEC(prise en charge) en réanimation. Les signes de gravité En étape : 1. DRA(détresse 2. Etats de choc 3. Epuisement - Baisse de la PAS - Marbrures Lorsque l'organisme n'a plus les ressources nécessaires pour compenser : - Bradypnée - Extension de la cyanose - Signes neurologiques dus à l'hypercapnie comme la confusion. Si le patient arrive à ce stade, il faut absolument l'intuber, le mettre sous ventilation mécanique et le transférer en réanimation. respiratoire aigüe) - Polypnée - Tirage - Cyanose Page 20 sur 31 Le syndrome coronarien aigu peut s'accompagner d'IC notamment lorsque l'infarctus touche le territoire antérieur derrière les poumons. B. L’embolie pulmonaire massive - Polypnée - Signe d'IVD (insuffisance ventriculaire droite) - Le diagnostic : faisceau de présomption - Examens : échographie et angio-scanner - pas de crépitants C. La tamponnade cardiaque C'est un épanchement péricardique de grande abondance. - Signes d'IVD - Examens : radio, ECG, échographie D. La dissection aortique C'est un diagnostic clinique et para clinique. C'est un état de choc pas plusieurs mécanismes : Elle peut entrainer un hémopéricarde par rupture de l'adventice du péricarde Un infarctus par prolongement de la dissection aux coronaires. Une insuffisance aortique massive. E. Lésions valvulaires aigües : valvulopathies A l'origine d'OAP. Dans le cadre : D’une insuffisance aortique aigüe (endocardite, dissection aortique) le traitement sera anti infectieux D’une valvulopathie mitrale aigüe (maladie coronarienne soit IDM avec complication mécanique, rupture de cordages par dégénérescence myxomateuse ou endocardite.), le traitement sera chirurgical. F. Les tachycardies paroxystiques Trouble du rythme cardiaque paroxystique. - Fibrillation auriculaire - Tachycardie supra ventriculaire ou ventriculaire Tous les troubles de rythmes qui entraînent une tachycardie importante peuvent être à l'origine d'IC aigüe. • Fréquence autour 180 • QRS fin • Tachycardie supra ventriculaire qui peut entrainer une IC aigüe Page 21 sur 31 G. Le Shoshin Béri-Béri (état de choc particulier, à haut débit) Maladie loco régionale très fréquente à la Réunion qui a tendance à diminuer avec le temps. Il peut donner des états de chocs avec Œdème pulmonaire. C'est une avitominose B1 cardiaque due à l'alcoolisme. 2 types de Béri-Béri : sec et humide. Le Béri-Béri cardiaque est humide. L'alcoolisme va entrainer un déficit d'absorption de la vitamine B1 au niveau de l'estomac. On retrouve alors un tableau clinique d'IC avec : - Dyspnée - Palpitations - Œdèmes des membres inférieurs : avec un bruit de galop (1h06) - Epanchements liquidiens IC à haut débit. C'est une IC à débit conservé. La particularité de cette IC c'est que le patient se présente avec un tableau d'IC globale typique de pathologie cardiaque sous-jacente. Il faut donc combiner le traitement diurétique (IC) et celui par la vitamine B1. Si on traite immédiatement la carence vitaminique, la personne s'améliore dans les heures qui viennent. Pour résumé : L’OAP : • Urgence médicale qui nécessite une PEC immédiate • Le diagnostic doit être rapide et le traitement rapidement mis en place (parfois traitement avant que le diagnostic soit confirmé par les examens paracliniques) • Le diagnostic est clinique et permet donc de commencer le traitement à la fois médicamenteux et ventilatoire • Les examens para clinique servent à orienter le diagnostic. • Amélioration assez rapide du patient si traitement adéquat Remarque : Les tableaux d'IC aigüe sont assez rares. Les patients ont un passé cardiaque. Ils ont des antécédents de coronopathies (IDM), valvulopathies, chirurgie cardiaque. Ils ont déjà un traitement à visée cardiaque (diurétique). C'est la présence d'un facteur décompensatoire à un instant t : facteur infectieux ou de surcharge hydrosodée qui entraine l'OAP. Il faut chercher le facteur déclenchant tout en traitant de façon symptomatique l'OAP par les diurétiques (évacuer l'eau des poumons), les vasodilatateurs et par un traitement ventilatoire non invasif pour faciliter les échanges alvéolaires. Page 22 sur 31 IV. Tamponnade péricardique 1. Introduction Définition : Epanchement péricardique extrêmement important, qui entraine une compression de la pression au niveau du péricarde, et donc une compression des cavités cardiaques. En conséquence, s’il y a une altération de la fonction respiration, le patient peut entrer en état de choc par altération de la fonction cardiaque, du fait que le cœur est comprimé, c’est une urgence. 2. Etiologies Causes traumatiques Il va y avoir les hémopéricardes (épanchement de sang dans la cavité péricardique) par : - les plaies pénétrantes de cœur par arme à feu, par arme blanche - les ruptures de parois libres de vaisseaux ou de gros vaisseaux lors de traumatismes thoraciques importants (lors d’AVP (accident sur la voir publique)) - contusions myocardiques lors de traumatismes thoraciques fermés sévères (pour un patient qui reçoit un impact important sur le thorax). C'est le traumatisme qui est à l'origine de l'hémopéricarde. Causes non traumatiques Toutes les autres tamponnades médicales. Causes très nombreuses : - néoplasie (première cause) - idiopathie - tamponnade après infarctus - tamponnade iatrogène - infectieux (tuberculose), bactérienne - tamponnade postérieur radiothérapie - lupus 3. Les différentes tamponnades Les signes cliniques vont dépendre du volume d'épanchement et du mode d’installation. Plus le mode d’installation est lent, plus ça va être bien toléré avec moins de signes cliniques. Plus le volume d’épanchement est important et plus on aura de signes cliniques. Plus la vitesse est importante, plus les signes seront parlants. Mais en cas d'évolution chronique, les patients sont habitués à la gêne et il sera plus difficile de poser le diagnostic. A. La forme clinique : Aigüe Survient dans un contexte post chirurgical (après chirurgie cardiaque ou thoracique) Forme la plus grave qui peut mettre en jeu le pronostic vital - Etat de choc - Triade de Beck o PA effondrée o Elévation de la PAD o Petit cœur silencieux - Signe d'IVD (Turgescence des Jugulaires, bruit du cœur assourdi voir inaudible du fait de l'épanchement) Page 23 sur 31 - Troubles de la conscience du fait de l’hypoperfusion. - Pouls paradoxal - Tachypnée/ Tachycardie Ce qui fait le diagnostic c'est le contexte, l'histoire : Traumatismes thoraciques ? Post-Chirurgie cardiaque ? Dissection aortique associée ? Plaie ou rupture ? Tamponnade gazeuse ? B. La forme clinique : Subaiguë Survient dans un contexte médical. D'évolution plus progressive avec une AEG Signes fonctionnels : - Dyspnée - Douleurs thoraciques péricardiques. La douleur de la péricardite est rétrosternal, mais calmée par l’antéflexion et n’a pas les caractéristiques de la douleur angineuses. Signes physiques les plus présents : - Signes d’IC droite (turgescence des jugulaire, reflux hépato jugulaires ou encore œdème des membres inférieurs.). Très souvent présent. - Pouls paradoxal - FC > 100 - FR > 20 - PA Le tableau montre la fréquence des signes. C. La forme clinique : la tamponnade à basse pression Elle évolue de façon plus progressive et chronique, ce n’est pas une forme bruyante. Elles sont causées par une néoplasie ou par la tuberculose. L'examen clinique est souvent normal. C'est le traitement causal qui va permettre de traiter la tamponnade, soit par un traitement anti tuberculeux, soit par une chimiothérapie en cas de néoplasie. Un cas particulier : pneumopéricarde sous tension C'est un épanchement gazeux. Présence d'air dans le péricarde. Il présente : - Tableau clinique aiguë - Tympanisme précordial - Auscultation : bruit métallique indiquant la présence air et liquide dans l’espace péricardique Contexte (qui va beaucoup aider au diagnostic): - Enfant sous ventilation assistée - Adulte : traumatisme thoracique, ruptures des organes digestifs. Page 24 sur 31 4. Signes ECG Signes inconstants (non permanents). Ils évoluent dans le temps. A. Péricardites Il y a 4 stades évolutifs. (A savoir pour l'examen). Anomalies diffuses non systématisées sans image en miroir : Stade 1 : sous décalage PR, élévation ST à concavité vers le haut. Sans miroir et systémisation. Le sus décalage est diffus, on le retrouve dans toutes les dérivations (par rapport au sus décalage de l'IDM qui est localisé à un territoire particulier) Stade 2 : retour à la ligne isoélectrique du segment ST Stade 3 : inversion de l'onde T Stade 4 : normalisation de l'ECG Ces différents stades vont se succéder dans le temps. A côté de ça, on a la microvoltage diffus, les complexes électriques sur l’appareil vont être diminués. B. Tamponnade Microvoltage du QRS. C'est à dire que dans toutes les dérivations, les QRS sont petits. Il peut aussi exister une alternance électrique : - variation périodique (1 battement sur 2/3) d'amplitude et/ou de morphologie du QRS - signe non spécifique mais évocateur en cas d'épanchement péricardique connu. 5. Signes échographiques L'échographie cardiaque est l'examen clé. Il va permettre de poser le diagnostic de tamponnade. On utilise l'échographie bidimensionnelle et l'échographie en mode TM. Il permet : D’affirmer la présence de l'épanchement D’évaluer l'importance du décollement D’évaluer l'abondance de l'épanchement Faible abondance Abondance moyenne Très abondant < 300 cc Entre 300 et 500 cc > 500 cc Décollement postérieur inférieur à 10 Entre 10 et 20 mm >20 mm épanchement circonférentiel Page 25 sur 31 On va parler de cœur hyperkinétique avec un aspect de cœur dansant. On va rechercher : Les variations des dimensions des cavités cardiaques en fonction de la respiration Des signes de compressions des cavités cardiaques en fonction du cycle cardiaque En incidence parasternale gauche, l’épanchement péricardique va apparaître en grisé. Le doppler va évaluer le retentissement hémodynamique et de mesurer tous les flux pulmonaires et mitrales …etc… 6. Le cathétérisme droit Surtout utilisé en réanimation pour évaluer le retentissement et aider à la réanimation. Confirme le diagnostic et permet de suivre l'évolution clinique. 7. Signes radiologiques La radiographie du thorax montre souvent un aspect globulaire du cœur. On parle d'aspect en sabot. On peut avoir une hyper clarté pulmonaire. Sur une radio pulmonaire de face : on voit une augmentation de la silhouette cardiaque. L'aspect élargi signe l'épanchement péricardique. Les contours du cœur sont élargis avec un aspect globuleux. Page 26 sur 31 Sur une image de scanner, on voit cet épanchement. C'est une coupe transversale. En grisé, près du cœur, on observe un épanchement liquidien pericardique dans la cadre d'une dissection aortique. En résumé : C'est une urgence cardiochirurgicale. Il y a deux tableaux : Traumatiques : agression, accidents, contexte post-chirurgical. Avec un épanchement abondant, circonférentiel. Il y a une cause évidente. C'est un tableau aigu qui entraine une tamponnade avec un état de choc. PEC à la fois cardiologique et chirurgical. Il faut que le patient soit ponctionné ou drainé au bloc opératoire par un chirurgien. Le traitement avant tout curatif ça va être l’intervention chirurgicale et l’évacuation de l’épanchement. Non traumatiques : tous les tableaux médicaux. Les principales causes sont infectieuses (tuberculose) ou néoplasiques. C'est moins aigu et moins urgent. C'est le contexte qui va nous guider. L'urgence c'est la tamponnade aigüe NB : Il faut s’habituer à voir des radios, souvent avec un thorax, il faut regarder le contenant, le contenu et le parenchyme pulmonaire. Dans la péricardite et les OAP on aura souvent une cardiomégalie, donc un index cardio-thoracique qui augmente. Souvent ce qu’on a dans l’épanchement péricardique, on aura une silhouette cardiaque élargie avec une forme de cardiomégalie et on parle de cœur en sabot. Question d’élève : Comment peut-on avoir de cardiomégalie si le péricarde est inextensible ? Réponse : L’épanchement qui se trouve au niveau du péricarde va entrainer l’augmentation de la silhouette cardiaque sur l’image. Page 27 sur 31 QCMs : Page 28 sur 31 Page 29 sur 31 Page 30 sur 31 Page 31 sur 31
