UE10-Boniface-Sémio_Coma_HTIC_TC-14.03.2017

UE10 - Système Neurosensoriel
Date : 22/01/2016
Promo : DFGSM3
Ronéistes : FENG Laurent
GOKALSING Virgile
Horaire : 9h30 - 10h30
Enseignant : Dr. Boniface
Sémiologie Coma, HTIC,
Traumatisme crânien, HSDC, HPN
I/ Coma
1.Définition
2.Causes
3.Glasgow
4.Examen Clinique
a) Réactivité à la douleur
b) Examen des yeux
c)Fonction ventilatoire
d)Autres examens
5.Score de Liège
II/ Hypertension Intracrânienne
1.Définition
2.Causes
3.Conséquences
4.Clinique
5.Examens complémentaires
6.Traitements
III/ Traumatismes crâniens
1.Epidémiologie
2.TC légers
3.TC graves
a) Physiologie
b) Examens complémentaires
c)Lésions
d) Prise en charge
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IV/ Hématome sous-dural chronique
1.Causes
2.Clinique
3.Traitements
V/ Hydrocéphalie à pression normale
1.Physiopathologie
2.Diagnostics
3.Diagnostics différentiels
4.Traitements
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I. Coma
1.Définitions
Altération de la vigilance : occlusion palpébrale et somnolence irréversible malgré des stimulations
extérieures. La personne a les yeux fermés et ne peut être réveillée.
Abolition de la conscience : absence de connaissance de soi-même et de l’environnement, suspension du
langage et des mouvements appropriés vers une stimulation nociceptive.
Le coma fait suite à des états d’obnubilation et de stupeur.
Le coma, en neurochirurgie, est dû à des problèmes dans 2 régions :
- SRAA (Substance Réticulée Activatrice Ascendante) : longue substance, principalement dans le tronc
cérébral, qui possède des connections avec les NGC et joue dans les phénomènes d’éveil.
- Lésions bi-hémisphériques.
2. Causes
- HTIC (hypertension intracrânienne) qui peut être progressive ou brutale (pouvant être due à, des tumeurs,
des AVC ischémiques ou hémorragiques, des traumatismes crâniens (TC)),
- Hypoglycémie (une des causes les plus fréquentes de coma et des plus faciles à prendre en charge),
- Toxique,
- Hypoxie/Hypercapnie,
- Infectieux,
- Médicamenteux,
- Epilepsie (ceux qui sont dans des états de mal épileptique ou ceux qui sont en état postcritique càd qui ont
fini leur crise mais n’ont pas de retour correct à la conscience).
Il n’est pas toujours évident de trouver la cause du coma, En neurochirurgie, les causes les plus souvent
rencontrées sont le trauma et la tumeur.
3.Glasgow
Ce qu’on a défini pour décrire le coma est le score de Glasgow. Initialement, il n’avait été créé que pour les
traumas crâniens, mais on l’utilise par extension pour toutes sortes de coma. C’est le score le plus important
à connaître dans cette pathologie.
Il est compris entre 3 et 15. Le coma est défini par un Glasgow <8.
Les 3 items testés dans le Glasgow sont l’ouverture des yeux, la réponse verbale et la réponse motrice.
Le score maximum : ouverture des yeux spontanée = 4, réponse verbale normale = 5, réponse motrice aux
ordres = 6, ce qui donne un score de 15.
Quand on n’a aucune réponse, on a un score de 1 dans chaque catégorie, donc le coma le plus grave est un
coma à 3 (pas d’ouverture des yeux, aucune réponse verbale et aucune réponse motrice).
Entre les 2, il y a une gradation dans les scores : d’abord on demande aux gens d’ouvrir les yeux, de parler et
de bouger s’ils ne le font pas spontanément.
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Si aux ordres il n’y a aucune réponse, on passe à la stimulation douloureuse. Tout ce qui est en dessous du
maximum, ce n’est quasiment que des réponses aux stimulations douloureuses. Au niveau de la réponse
motrice, il y a 2 points qui doivent être précisés lors de la stimulation douloureuse :
- Réponse en flexion stéréotypée : décortication = flexion des membres supérieurs et extension des jambes ➔
score 3,
- Réponse en extension stéréotypée : décérébration = extension en roulement des membres supérieurs et
extension des jambes ➔ score 2.
Question : est-il possible d’avoir une extension stéréotypée de type décérébrée, associée à une réponse verbale
normale ?
Réponse : non, en général quand il y a quelque chose qui chute, tout chute.
Plus le score est bas, plus les atteintes du tronc cérébral et du cortex sont profondes et importantes.
Les gens dans le coma doivent normalement être intubés, même s’ils ne sont pas en détresse respiratoire. Cela
permet de protéger les voies aériennes supérieures et d’éviter la digestion des voies respiratoires par un
éventuel reflux (syndrome de Mendelson).
4. Examen clinique
a)
Réactivité à la douleur
La perception douloureuse étant très atténuée, "il ne faut pas hésiter à y aller franco" lors de cet examen
clinique.
Friction du sternum, pincement de l’ongle, du mamelon ou du pli inguinal. Manœuvre de Pierre- Marie Foy :
prendre en arrière des angles mandibulaire et tirer vers l’avant ➔ très douloureux.
Faire ces tests de manière bilatérale, ce qui permettra de mettre en évidence des hémiplégies.
La réponse en décortication est signe d’une lésion hémisphérique étendue.
La réponse en décérébration est signe d’une lésion au niveau du tronc cérébral haut.
b) Examen des yeux
On va examiner l’oculomotricité : en fonction des lésions qu’ils présentent, les gens dans le coma vont avoir
des mouvements oculaires anormaux, des déviations du regard.
Ronéo 2015
Un patient qui regarde du côté de l’hémiplégie démasque une lésion de la protubérance. Celui qui regarde
du côté controlatéral de l’hémiplégie signe une lésion hémisphérique (il regarde donc du côté de sa lésion).
Si le patient est hémiplégie gauche et qu’il regarde à droite, on suspecte une lésion hémisphérique droite.
On examine également l’état des pupilles (C’est l’examen le plus important) :
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- Anisocorie : pupilles asymétriques, par exemple : une intermédiaire, une dilatée. L’anisocorie peut nous
orienter vers la localisation de la lésion, si un côté est dilaté et pas l’autre, il y a normalement une lésion qui
appuie sur le nerf 3 d’un côté. Une partie du lobe temporal (souvent l’uncus) vient appuyer sur le tronc
cérébral à la sortie du nerf 3 (qui fait la dilatation pupillaire). La lésion est du côté en mydriase
- Mydriase bilatérale : pupilles dilatées des deux côtés - cas très graves, état de mort cérébrale.
- Réactivité : dans le cas d’une anisocorie et d’une mydriase, il faut tester la réactivité à la
lumière - est-ce que la pupille se resserre lorsque l’on met de la lumière, ou reste-t-elle dilatée ? Les réflexes
directs et consensuels : quand on met de la lumière sur une pupille dilatée, le réflexe normal est qu’elle se
contracte; c’est une mydriase réactive. C’est un réflexe direct, c’est-à-dire que l’œil qui est observé se
contracte. Chez quelqu’un de normal, l’autre œil va également se contracter, c’est le reflex consensuel. Un
de ces deux réflexes (ou les deux) peut être aboli. Une mydriase bilatérale aréactive est un signe pré mortem,
le patient est presque en état de mort cérébrale clinique.
- Myosis serré bilatéral : les yeux sont déjà ponctiformes quand on leur ouvre les paupières ➔ cause toxique
ou médicamenteuse.
Quand les personnes sont dans un réel coma, les yeux ne bougent plus, le principal est donc
d’examiner les pupilles.
La motricité et la pupille nous renseignent sur la profondeur du coma, mais également sur la localisation de
la lésion (en fonction du côté dilaté, de l’orientation du regard) et sur la localisation en termes de hauteur
cérébrale (corticale, tronc cérébral, bulbe…).
Le schéma ci-dessus est donné à titre indicatif et n’est pas à connaitre. L’image de gauche montre des
mouvements spontanés qu’on peut retrouver chez des sujets dans le coma. L’image de droite montre la
localisation de la lésion en fonction de l’état des pupilles. Aujourd’hui, on utilise les examens comme l’IRM…
c) Fonctions ventilatoires
On peut avoir différentes sortes de dyspnée, ayant des causes plutôt métaboliques : Kussmaul, Cheyne-Stokes,
neurogène centrale, apneustique, ataxique.
La façon dont respirent les gens, cela peut nous orienter vers une cause métabolique, toxique, traumatique,
neurologique…
Dans certains cas, les patients dans le coma respirent spontanément, d’autres non.
d) Autres examens
Tension artérielle, fréquence cardiaque, température, diurèse.
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5. Score de Liège
Ce score va avec le score de Glasgow ; il lui a été rajouté.
Ce score permet d’étudier les réflexes du tronc cérébral. Il est coté de 0 à 5 (note ronéiste : il dit qu’il s’est
trompé et qu’il est côté de 1 à 5 mais en cas d’abolition de tous les réflexes on le côte à 0).
Ce score s’effectue chez les gens dans des états graves, avec un Glasgow à 3. Il permettra de faire la différence
entre un Glasgow 3 qui va récupérer, celui qui ne récupérera pas et celui qui est en mort cérébrale.
On va attribuer un score de 0 à 5 en fonction de la présence ou non de réflexes qui se situent au niveau du
tronc cérébral (classés par ordre de disparition) :
- 5. Fronto- orbitaire : on tapote entre les 2 yeux (entre les deux sourcils) ➔ petits mouvements des paupières.
- 4. OCG vertical (oculo-céphalogyre) : quand on bouge la tête de haut en bas, les yeux ne doivent pas suivre
le mouvement de la tête mais avoir un mouvement opposé. Si les yeux ne bougent pas et suivent le mouvement
de la tête, on parle d’« yeux de poupée ».
- 3. Photomoteur : mydriase réactive ou aréactive (mydriase malgré une exposition à la lumière).
- 2. OCG horizontal : comme le OCG vertical, mais avec des mouvements de la tête de gauche à droite.
-1. ROC (réflexe oculo-cardiaque) : quand on appuie sur les globes oculaires, on doit avoir une bradycardie.
L’absence de ce réflexe signe une mort clinique.
Les deux réflexes les plus importants sont le photomoteur (car il est facile à faire) et le réflexe
oculo-cardiaque (car il signe la mort cérébrale).
Les scores de Glasgow et de Liège sont additionnés pour donner le score de Glasgow-Liège. Les personnes
qui n’ont plus de ROC ont un score de Liège à 0 donc un score de Glasgow-Liège à 3 ➔ mort clinique
cérébrale.
Ce schéma est donné à titre informatif et ne tombe pas à l’examen.
Il reprend, en fonction du niveau des lésions, ce que l’on peut
retrouver en terme de respiration, d’atteinte pupillaire, de
motricité, de réflexes du tronc cérébral.
II. Hypertension intracrânienne
1.Définition
La pression intracrânienne (PIC) normale = 10mmHg. (La PIC dépend de l’âge, entre 3-5 chez les enfants,
entre 8-12 chez l’adulte. Peut aller jusqu’à 15 chez les plus âgés)
HTIC correspond à une PIC > 20mmHg.
On essaie en général de rester en dessous de 15mmHg chez les adultes et les enfants.
Variation avec retour veineux, pression respiratoire, PaCO2.
Notre cerveau se trouve dans un crâne complètement indéformable : c’est plutôt le cerveau qui se fera
comprimer.
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2. Causes
Dans le cerveau, il existe 3 secteurs : volume LCR + volume sang + tissu = constante.
L’HTIC fera suite à l’augmentation de l’un de ces 3 secteurs.
- Hydrocéphalie (trop d’eau dans les ventricules) ➔ augmentation du volume de LCR,
- Hématome,
- Œdème,
- Tumeur intracérébrale,
- Ischémie ➔ un AVC ischémique produit des radicaux libres ➔ destruction des cellules et œdèmes lésionnels,
- Congestion (obstacle au retour veineux) ➔ baisse du retour veineux ➔ extravasation de liquide au niveau
cérébral.
Hématome sous-dural aigu.
3. Conséquences
Ronéo 2015
Courbe pression/volume au niveau cérébral. Il y a une première phase à gauche, où la pression augmente
assez lentement : le cerveau s’adapte bien. A partir d’un moment, la courbe de pression augmente rapidement
: une petite variation de volume va faire augmenter la pression de manière catastrophique ➔ les gens
décompensent.
L’augmentation de la PIC va avoir 2 effets néfastes :
- Baisse de la PPC (= pression de perfusion cérébrale). Gêne du retour veineux et de l’apport artériel ➔
ischémie globale cérébrale.
PPC = PAM (pression artérielle moyenne) - PIC (pression intra-crânienne).
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Plus la pression intracrânienne augmente, plus la pression de perfusion cérébrale va diminuer. L’un des
moyens de contrer cela est d’augmenter la PAM pour contrebalancer en partie l’augmentation de la PIC.
Cela fait partie des traitements de l’HTIC.
- Engagement = zones cérébrales qui passent dans des zones crâniennes rigides et indéformables (les replis de
dure-mère comme la faux du cerveau qui fait la jonction entre les hémisphères droit et gauche, la tente du
cervelet qui fait la jonction entre les hémisphères et le cervelet, et le foramen magnum qui permet le passage
du tronc cérébral).
Conséquences : compression, ischémie de ces zones qui s’engagent.
Sous l’effet de la pression d’une lésion (schématisé sur l’image ci-dessus par un hématome extra-dural en
blanc), le parenchyme cérébral est poussé et passe sous ou à travers l’une de ces structures rigides ce qui
pourra entrainer différents types d’engagements.
•Flèche 1 : engagement sous-falcoriel, engagement en dessous de la
faux du cerveau. C’est principalement le gyrus cingulaire qui s’engage
de droite à gauche. C’est le principal type d’engagement qui va être
décrit par les radiologues sur les scanners : engagement droite/ gauche
mais ce n’est pas le plus dangereux. Ne donne pas de signes particuliers
•Flèche 2 : engagement des NGC à travers le foramen formé par la tente
du cervelet, engagement du haut vers le bas. Peu étudié.
•Flèche 3 : engagement de l’uncus (partie interne du lobe temporal) vers
l’intérieur, en dessous de la tente du cervelet et qui comprimera le tronc
cérébral. En face de l’uncus sort le nerf III ➔ anisocorie. (le nerf 3 est
comprimé, la pupille n’a plus de tonus et se dilate).
•Flèche 4 : engagement des amygdales ou tonsilles cérébelleuses (du
cervelet) dans le foramen magnum ➔ compression du tronc cérébral ➔
troubles respiratoires et du rythme cardiaque.
4. Clinique
La clinique varie avec la rapidité d’évolution de l’HTIC : si elle est chronique, on pourra avoir des signes mais
si elle est brutale (un AVC par ex), c’est directement le coma.
- Céphalées matinales et occipitales, soulagées par des vomissements,
- Quand l’HTIC s’aggrave : troubles de la conscience et somnolence (pré-coma),
- Une HTIC non traitée aboutit à un coma.
Le signe paraclinique important : le fond d’oeil (FO) qui montre un œdème
papillaire ; l’HTIC gêne le retour veineux rétinien ➔ extravasation de liquide via
les veines rétiniennes ➔ œdème au niveau de la papille.
HTIC chronique peut entraîner une cécité si elle dure trop longtemps.
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5. Examens complémentaires
-FO si on a un doute sur la réalité de l’HTIC,
- Scanner qui permet de rechercher les grosses causes d’HTIC (tumeurs, hématomes, hydrocéphalies),
- Monitoring pour les gens qui sont dans le coma et dont on ne peut pas suivre l’HTIC de façon clinique.
Utilisation de capteurs de PIC.
On fait un trou dans le crâne pour implanter un capteur de PIC, relié à un moniteur digital donnant la mesure
en temps réel de la PIC. La plupart du temps, c’est un petit cathéter qu’on place dans le lobe frontal droit
qu’on met de 3-4cm dans le cerveau. Il y en a d’autres qui ont été décrits : extradural, intraventriculaire mais
moins utilisés.
6. Traitements
En fonction de la cause.
Chirurgie :
- DVE (dérivation ventriculaire externe) = on met un tuyau dans le ventricule et on laisse le
LCR s’écouler,
- Evacuation hématome,
- Exérèse tumeur.
Traitements médicamenteux pour les causes non chirurgicales ou en attendant la chirurgie :
- Corticoïdes : surtout en cas de tumeur cérébrale ➔ ttt de l’œdème péri-lésionnel et donc diminuer la PIC,
- Mannitol = diurétique osmotique (hyperosmolaire très puissant) ➔ baisse de la PIC.
(œdème destructif type trauma).
Manœuvres réanimatoires : mettre l’activité du cerveau au repos
- Hypothermie (baisser la consommation énergétique du cerveau pour le faire tourner au ralenti),
- Tête surélevée,
- Barbituriques.
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III. Traumatismes crâniens (TC)
1. Epidémiologie
Problème de santé publique majeur. Gros pourvoyeur de handicap. C’est un enjeu à court terme (survie) et
à long terme (handicap).
Les TC correspondent à 200 hospitalisations/100 000 hab/an. 10% des
TC sont graves (Glasgow <9).
8-15% de mortalité (1e cause de décès chez l’adulte jeune).
Touche principalement les hommes (3H pour 1F) jeunes (15-25ans) par AVP (= accident de la voie
publique, 50%).
Puis les enfants <5ans (apprentissage de la marche, non conscience du danger) et les adultes
>65ans (diminution des fonctions motrices).
2. TC légers (passe rapidement)
- Glasgow = 14 ou 15,
- Avec ou sans PCI brève (Perte de Connaissance Initiale),
- Crise épilepsie initiale possible (ce n’est pas ici un facteur de gravité),
- Nausées, vomissements,
- Vertiges,
- Céphalées,
- Hématomes dans 1 à 3% des cas.
a) Facteurs de risque (FDR) à connaitre
Ces personnes sont susceptibles de s’aggraver, même si elles n’ont pas subi un trauma très grave. Elles
sont donc à surveiller, même si elles n’arrivent pas avec des signes très graves.
- OH chronique,
- Coagulopathie (induite par les médicaments ou non),
- Epilepsie préexistante,
- Affection neurochirurgicale (tumeur…),
- Age.
Les TC sont divisés en plusieurs groupes : (il passe très vite, et ne détaille pas les groupes, ne tombe pas à
l’examen)
Groupe 0
- TC isolé, Glasgow 15,
- Pas de PC,
- Pas de signe d’accompagnement,
- Surveillance 6h,
- Pas d’EC (exam complémentaire),
- Pas d’AC (arrêt travail).
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Groupe 1
- Glasgow 15,
- Signes d’accompagnement (PCI, vomissement, vertige),
- Hospitalisation 24h,
- Scanner si persistance des signes > 3h.
Pour groupe 0 et 1 : si FDR, hospitalisation 24h et scan, Si lésion
au scan, contrôle avant sortie.
Groupe 2
- Glasgow 14,
- Amnésie des faits ou PCI,
- Hospitalisation jusqu’à restauration des fonctions supérieures,
- Scanner.
Groupe 3
- Glasgow 14 ou 15,
- Trauma facial important,
- Hospitalisation,
- Scanner.
3. TC graves (plus important)
a) Physiopathologie
- Lésion primaire directe (au niveau de l’impact) ou indirecte (lésion de contrecoup ou de cisaillement, le
cerveau vient s’écraser en controlatéral (lésion diagonale par rapport au trauma) à cause de l’inertie).
Ex : quelqu’un qui se cogne au niveau occipital : lésion primaire directe occipitale et une lésion primaire
indirecte au niveau frontal ou en temporal à cause de l’inertie du cerveau qui est mobile dans la boite
crânienne et qui s’écrase au niveau antérieur.
La lésion primaire va donc s’auto-aggraver en lésion secondaire.
- Lésion secondaire (heures/jours qui vont suivre): ischémie, radicaux libres, œdème. Destruction
cellulaire ➔ production de radicaux libres ➔ agression d’autres cellules qui meurent ➔ radicaux libres
➔…
➔ auto-aggravation.
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On une lésion initiale avec apparition d’un hématome qui
va faire augmenter la PIC. Cela va engendrer la baisse de la
PPC. Le cerveau n’étant plus irrigué, on va avoir une lésion
secondaire d’ischémie avec création d’un œdème et de
radicaux libres (œdème cytolytique). Cela a pour
conséquence l’augmentation de la PIC.
- A un moment le cerveau ne compense plus et le seul
moyen de sortir de cette boucle rouge est le décès.
Ronéo 2015
Question élève : l’hypothermie n’a pas une action anti-inflammatoire ? Si. Les
lymphocytes sont moins actifs.
b) Examens complémentaires
Tout TC grave est un traumatisé du rachis donc :
- Scanner cérébral sans injection (on recherche le sang en premier lieu, il apparait très bien au
scanner, inutile de faire une IRM dans un premier temps…),
- Examen du rachis (au moins un scanner cervical ; on a très souvent des lésions cervicales ou
rachidiennes associées à un trauma crânien).
Ronéo 2015
Ce sont des gens qui ont des body scan. Le crâne est en étroite relation avec le rachis cervical. Il ne faut
pas méconnaitre chez un TC grave, des lésions cervicales ➔ collier cervical rigide jusqu’à avoir un
examen qui confirme la non-existence d’une lésion.
c) Lésions
De l’extérieur vers l’intérieur :
° Fractures
- Simple traitement pas le mépris (la fracture se consolide seule, en 3 mois),
-
Déplacée. Une fracture se déplace en général vers l’intérieur = embarrure (exbarrure
possible aussi) On voit ci-contre une fracture déplacée au niveau temporal sur la droite de
l’image. C’est une fracture simple déplacée vers l’intérieur = embarrure. Si elle se déplace
vers l’extérieur (rare), c’est une exbarrure.
L’embarrure n’est pas forcement chirurgicale, le principal critère pour l’opération, c’est
un angle trop aigu de la fracture qui pourrait occasionner des crises d’épilepsie par la
suite. Parfois aussi à titre esthétique, si l’embarrure est virement visible.
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- Embarrure ouverte : tissus cutanés en regard ouverts, avec une plaie. La plupart du temps c’est
une chirurgie, on recherche un plaie crânio-cérébrale, On peut avoir une embarrure ouverte sans
déchirement de la dure-mère.
- Plaie crânio-cérébrale = fracture déplacée ouverte qui a déchiré la dure mère. Il y a donc
communication du cerveau avec l’extérieur. Le plus grave, car on peut faire des méningites
secondaires.
Les 2 derniers cas sont des indications chirurgicales.
Cas particuliers :
- Fracture de l’étage antérieur (entre les 2 yeux et à l’arrière du nez) : c’est l’équivalent d’une plaie
crânio-cérébrale car fait communiquer le cerveau avec les fosses nasales. Il y a donc un risque de
rhinorrhée cérébro-spinale (LCR qui s’écoule du nez dû à une fracture de la lame criblée). Il faut
être vacciné contre le pneumocoque (pneumovac) qui est le germe le + fréquent des fosses nasales,
mais ça ne protège pas contre tous les types de méningite mais les méningites à pneumocoque. C’est
une indication chirurgicale.
- Fracture passant par les orifices des vaisseaux de la base : possible dissection (angioscanner),
traitement (anticoagulant).
- Fracture du rocher : peut donner des troubles ORL (surdité, grand vertiges) ➔ consultation ORL
ultérieure.
° HED (hématome extradural)
A l’extérieur de la dure-mère, entre le crâne et la dure-mère.
Forme de lentille biconvexe avec des limites nettes car les HED s’arrêtent au
niveau des sutures osseuses crâniennes, zones où la dure-mère est très adhérente
au crane, pas souvent opéré)
C’est souvent dû à une artère méningée qui saigne ou fracture de la dure mère
(moins souvent).
Le tableau classique : patient TC avec perte de connaissance initiale, qui se
réveille et qui va bien (intervalle libre et quelques
minutes ou quelques heures après le temps que l’hématome se constitue - fait un coma brutal à cause de
l’augmentation rapide de la PIC.
Ce n’est pas le plus grave s’il est pris en charge à temps. Les patients s’en sortent assez bien, il y a très
rarement des lésions associées.
° HSDA (Hématome sous-dural aigu)
Plus profond que l’HED et plus grave, entre la dure-mère et le cerveau. Pas de forme de lentille biconvexe,
ils sont concaves d’un côté et convexes de l’autre, non arrêtés par des sutures (forme de croissant). Ils vont
mouler le parenchyme cérébral. Le saignement et souvent dû à une veine ou artère corticale, souvent dû à
un trauma plus violent que pour l’HED (accidentés de la route).
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A droite : HSDA à gauche de l’image. Elle est convexe à l’extérieur mais concave à l’intérieur. Pas d’arrêt
net car pas de structure qui l’arrête et souvent pan hémisphérique.
A gauche : C’est juste pour montrer la ligne médiane qui passe par la faux du cerveau entre les deux
hémisphères, sur le septum interventriculaire. Quand il y a déviation de la médiane, c’est un engagement
d’un côté du cerveau sous la faux du cerveau (visible sur l’image de droite). On va calculer cette déviation
de la ligne médiane.
° Hémorragie méningée (HM)
Cette hémorragie sous-arachnoïdienne, là où loge le LCR.
L’HM moule les sillons cérébraux (image de droite : on voit les sillons blancs = sang frais).
Quand elle est d’origine traumatique, ce n’est pas très grave. Ça fait juste mal au crâne », c’est comme une
méningite sans fièvre. On la traite par le mépris en donnant juste un traitement symptomatique pour la
douleur, les nausées ; l’HM part toute seule.
Il faut + se méfier d’une hémorragie méningée d’origine non traumatique. Cette dernière est symptomatique
d’une rupture d’une malformation vasculaire comme l’anévrisme.
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° Lésions cérébrales focales
Plusieurs types et plusieurs tailles :
- Toute petite lésion : pétéchie (« trois globules qui se battent en duel »),
- Contusion,
Contusion frontale gauche avec un hématome sous-cutané occipital :
lésions primaires directe et indirecte. Toute la partie noire, c’est d’un
œdème qui vient augmenter artificiellement la taille de cette lésion. Il a
aussi une sous-durale aigue.
°
Lésions cérébrales diffuses
Les petites flèches montrent des petits points blancs, comme des
pétéchies, qu’on appelle des lésions axonales diffuses : lésions
d’arrachements des axones des neurones.
C’est situé entre la substance grise et la substance blanche
(déconnexion). Quand il y a un TC très grave, le cerveau se balade dans
le crâne, on n’a pas la même vitesse de déplacement de la substance
grise et la substance blanche qui peut créer des lésions d’arrachement
(la substance blanche étant plus dense que la substance grise). Ça
donne des cas cliniques catastrophiques « des légumes », avec de très
mauvais pronostics fonctionnels.
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Œdème cérébral diffus : le cerveau est tout gris, ce n’est plus que de
l’œdème. On ne distingue plus la substance blanche ni la substance grise, les
ventricules sont petits car le cerveau essaye de gagner de la place en chassant
le LCR des ventricules. Il n’y a pas grand-chose de chirurgical à faire, juste
espérer qu’on aura de bons résultats avec le mannitol, l’hypothermie… Ce
sont des lésions très graves dont on se sort difficilement et avec de graves
séquelles.
d) Prise en charge
A part la chirurgie, ce qui est important de faire pour les sauver, c’est de lutter contre les ACSOS
(=Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique), càd tous les problèmes qui peuvent arriver après
les TC.
° Origine systémique
Hypoxie/hypercapnie, hypotension, hyponatrémie, trouble glycémique.
° Origine cérébrale
Crises comitiales, infection, HTIC.
Ça revient à :
- Réduire les besoins énergétiques cérébraux en le mettant en hypométabolisme, au repos : sédation (coma
artificiel), ttt anti-épileptique (épilepsie = activité cérébrale intense), lutte contre l’hyperthermie, les
infections et la douleur).
- Maximiser les apports : ventilation, troubles métaboliques et de l’hémostase, maintien de la
PAM.
- Lutter contre l’HTIC : tête surélevée, diurétiques voire mannitol, dérivation LCR, chirurgie primaire ou
à distance pour évacuer l’hématome ou craniectomie décompressive).
IV/ Hématome sous-dural chronique
Saignement dans l’espace sous-dural qui va mettre plusieurs semaines pour devenir symptomatique, pouvant
être confondu avec AVC.
1. Causes
- Rétraction cérébrale qui met en tension une ou plusieurs veines corticales entre le cortex et la dure-mère.
La rétraction cérébrale est due au vieillissement, déshydratation, alcoolisme.
Donc HSDC fréquemment chez les personnes âgées ou chez l’alcoolique chronique si le patient est jeune.
- TC pas forcément important. Ex : une mamie qui se cogne en ouvrant un tiroir en hauteur suffit.
Mise en tension d’un vaisseau cortical due à la rétraction cérébrale.
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- Anticoagulants.
Le tableau classique de l’HSDC : une personne de 80 ans, sous
Previscan ou Kardegic, avec un petit TC.
Ici le sang n’apparait pas blanc comme dans l’HSDA (steak de
sang noir coagulé), l’hématome se liquéfie progressivement,
devient isodense au parenchyme puis hypodense, plus noir que le
parenchyme, comme on peut le voir ci-contre.
2. Clinique
Un HSDC met entre 3 semaines et 3 mois pour apparaître. On va avoir ce facteur traumatique. La petite
veine mise en tension va saigner tout doucement, le cerveau va s’adapter, se rétracter jusqu’au moment où
l’adaptation cérébrale est dépassée -> aggravation brutale.
C’est souvent confondu avec un AVC :
- troubles moteurs,
- troubles phasiques,
- confusion,
- coma (rarissime).
L’HSDC n’est pas une pathologie très grave. Ils peuvent être très gros mais on n’en meurt pas.
3.TTT
Quand la clinique n’est pas très parlante, on peut commencer par un traitement médical :
- Hyperhydratation (1 à 2 L/J) pour faire regonfler le cerveau. Cela permet, en particulier chez
les personnes âgées déshydratées, de tamponner l’hématome et parfois de le faire disparaitre.
- Corticoïdes quand la coque de l’HSDC produit des substances anti-agrégeantes et inflammatoires
qui font que c’est un site auto-entretenu.
- S’il y a des symptômes importants (confusion, hémiplégie) : drainage chirurgical sous
anesthésie locale qui dure à peu près 5 min. On fait un trou et on met un tuyau dans l’hématome et
on laisse l’hématome se drainer 24 à 48h.
- On arrête les anticoagulants et anti-agrégeants.
Ronéo 2015
L’hématome de ce schéma est un HED. C’est juste pour montrer la technique.
Pour info, chez la personne âgée l’HED n’existe pas. La dure mère est tellement collée au crâne que c’est
impossible de faire un HED.
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L’HSDC est très fréquent. Si l’on faisait un scanner de toutes les personnes âgées, on tomberait sur 1/3
d’HSDC qui ne sont pas forcément symptomatiques. On ne traite les gens que quand il y a des symptômes.
V. Hydrocéphalie à pression normale
« Hydrocéphalie à pression normale » est un terme qui n’existe plus, la pression n’est pas normale. C’est
l’hydrocéphalie des personnes âgées.
1. Physiopathologie
L’hydrocéphalie à pression normale correspond à une baisse des capacités de résorption du LCR.
Ce qui aboutit à une dilatation progressive des ventricules puis extravasation du LCR et une compression
interne du cerveau.
Le cerveau est un « organe aquatique » qui vit dans le LCR. Il y en a autour dans les espaces sousarachnoïdiens et à l’intérieur dans les ventricules.
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Ce LCR est produit dans les ventricules (3e, 4e et latéraux) par les plexus choroïdes. Le LCR est produit en
permanence, jusqu’à 500cc par jour. Il passe ensuite dans l’aqueduc de Sylvius vers le 4e ventricule puis
passe au-dessus du cervelet et est évacué soit vers le bas par le canal de l’épendyme ou autour de la moelle
dans l’espace sous-arachnoïdien ou vers le haut pour remonter autour du cerveau. Il est résorbé au niveau
péri-cérébral par les granulations de Pacchioni =
villosités arachnoïdiennes qui vont dans le sinus
veineux.
L’HCPN est due à une dégénérescence progressive des granulations de Pacchioni. Avec l’âge, le
système de réabsorption fonctionne de moins en moins bien. On a toujours autant de production de
LCR, mais la résorption périphérique du liquide diminue. Le liquide s’accumule donc dans les
ventricules ➔ dilatation progressive des ventricules puis extravasation de LCR dans le parenchyme
cérébral et compression interne du cerveau.
On a de gros ventricules avec des contours un peu flous ➔ résorption
trans-épendymaire, c’est la pression qui est trop forte dans les
ventricules donc le LCR va s’extravaser dans le cerveau.
L’image ci-contre est typique de l’hydrocéphalie. Elle est ici surement
symptomatique
2. Diagnostic
On va avoir la Triade de Hakim :
- Troubles de la marche (marche à petits pas),
- Troubles sphinctériens,
- Troubles cognitifs.
Le problème est que tous ces signes sont souvent rencontrés chez les personnes âgées. Le trouble de la
marche peut être dû à un problème de hanche, de genou, d’arthrose, les troubles sphinctériens à un
trouble de la prostate, un prolapsus, les troubles cognitifs à un Alzheimer…
- Scanner et IRM : on recherche une résorption trans-épendymaire comme sur l’image ci-dessus,
- Scintigraphie HMPAO,
- Ponction lombaire déplétives qui nécessite une hospitalisation pendant 3-4jours. On enlève 40 à 50cc
de LCR par jour, et on voit si ça les améliore (test marche ou MMS).
3. Diagnostics différentiels
-
Démence,
Prostatique,
Vieillissement normal,
Ventriculo-mégalie (les personnes ont des ventricules qui sont gros de façon physiologique non
symptomatique contrairement à hydrocéphalie qui est symptomatique).
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4. Traitement
- DVP = dérivation ventriculo-péritonéale. Uniquement si certitude.
On met un drain dans les ventricules, il court sous la peau jusqu’à la
cavité péritonéale. Le LCR en trop va ensuite être réabsorbé par le
péritoine. C’est une intervention chirurgicale qui a ses risques
infectieux, hémorragiques, vitaux : c’est pour ça qu’on doit être sûr du
diagnostic.
Possède des valves (durée de vie 15ans) pour ajuster la quantité de LCR
à réabsorber et c’est un drainage à vie. Suivie 2-3 mois après
l’opération, et consultation si apparition de signe Clinique.
- Diamox ? ➔ diurétique qui aurait des facultés de baisser la
sécrétion de LCR « mais ça ne marche pas super bien ».
- Pas de ventricolostomie : c’est une dérivation interne, on insert une
petite caméra dans les ventricules que l’on vient perforer pour créer
un autre chemin pour le LCR. Mais cela ne règle pas le problème de réabsorption périphérique, il n’y a
donc pas d’intérêt…
Annales
2016 session 1 :
55. Un patient est retrouvé inconscient, il ouvre les yeux à la douleur, cherche à enlever la main qui le
pince et émet des sons incompréhensibles. Son score de Glasgow est de :
A. 9.
B. 8.
C. 7.
D. 10.
E. Aucune des propositions ci-dessus n’est exacte.
2014 session 2 :
8. A propos du coma, indiquez la ou les réponses exactes :
A. Il est défini par un score de Glasgow inférieur à 8.
B. Un Glasgow à 0 définit la mort cérébrale clinique.
C. Il se définit par une absence de réactivité à la douleur.
D. Le patient peut présenter une ouverture palpébrale après stimulation.
E. La décérébration est un mouvement d’extension/enroulement des membres supérieurs.
9. Concernant l’hydrocéphalie à pression normale, indiquez la ou les réponses exactes :
A. Elle est due à un obstacle à l’écoulement du LCR.
B. Elle est de diagnostic aisé.
C. Elle se traite de préférence par dérivation de LCR type ventriculocisternostomie.
D. Elle est responsable de troubles cognitifs.
E. Elle se présente cliniquement comme un AVC.
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10. A propos de l’hypertension intracrânienne, indiquez la ou les réponses exactes :
A. Elle nécessite obligatoirement la mise en place d’un capteur de pression intracrânienne.
B. Elle est une cause de coma.
C. Elle peut s’observer dans l’hématome sous-dural chronique.
D. Elle peut être responsable d’œdème papillaire au fond d’œil.
E. Elle est due à une augmentation de la pression de perfusion cérébrale.
2013 session 1 :
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