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27.TRAUMATISME CRANIEN

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Dr MIMOUNI
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Tout blessé direct ou indirect qui présente :
 Trouble de la conscience
 Signe neurologique de focalisation
 Fracture du crane
Récent (-) de 3 jrs chronique > 15 jrs
(+) de 50% décèdent durant cette période
Fléau social 1er cause de mortalité avant 45 ans
36% mortalité a 6 mois , 5% végétative , 16%
séquelles permanentes
Accidents de la circulation 70% (jeune).
 Chute 20 – 25 %.
 CBV – balistique – Catastrophes.
 Le T.C dépend de la biomécanique:
 Mécanisme directe: Impacte sur la tête.
 Mécanisme Indirecte: Accélération Décélération.
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Lésion cutané: scalpe …
 Lésion osseuse: retrouvé 80% TC grave ou mineur
± massif facial fracture – embarrure –
enfoncement- growing fracture
surtout base du
crane.
 Lésion intra- crânienne extra cérébrale.
 HE sous arachracnoidien méninge.
 HSD Aigue.
 HED fracture osseuse 80%, 40% T, 31% P,
21% F, 7% O, 1% FCP.
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1.
2.
3.
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Lésion encéphalique: lésion des cellules nerveuse
(neuronal et glial) et VX.
Contusion cérébrale-Attrition cérébrale- HE
Intracérébrale.
Lésion Axonales diffuses
Gonflement cérébrale diffus œdème ( braine
suilling )
lésion évolutive (ACSOS)
HIC 10mmHg décubitus supérieur a 20 HIC
Cause de l’HIC: hématome intra crânien HED,
HSD
œdème cérébrale vasogenique, les troubles
vasomoteur ,VCS
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Conséquences : engagement cérébrale
Boite cranienne =enceinte innextensible avec
3secteurs:
- Le parenchyme cerebrale 1300-1500cc incompressible
mias deformable et elastique
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LCR 100-150cc
Secteur sg 100-150cc (artere et veine)
PIC = V sg + V lcr + V cerv = Canstante
Sg et LCR = amortiseur du système, courbe
pression volume de LONGFITH.
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Transport et orientation: immobilisation et
fonction vitale
Evaluation clinique: canstante et d’autres
pathologie( viscerale)
3situation: benin,modere ,grave
Classification 4stades de coma
Echelle de glasgow
Echelle de liege
→ état de la vegilance
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Ex. Neurologique: rech de S neuro de
focalisation.
Lésion des nerfs crâniens:3,6,7,8
Troubles neuro vegetative et respiratoire,
cardio vx, tbles de régulation thermique
Ex. complémentaire:-biologie (glycémie), Rx du
crane et rachis, TDM, artherio et PIC
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Médical : Objectif principale prévenir
l’ischemie→ mortalité↑ 6 première heures
Les lésions initiale sont évolutives +++
Ventilation assistè et oxygenation:maintenir
PaO2 ≥ 95℅ , Pco2> 35mmHg, si hypoxie →
DSC ↑ →PIC ↑
Maintien de la volemie: tte hypovolemie par
perte sanguine ou polyurie(mannitol,
dopamine) doit être corrigé pour maintenir
PPC et eviter l’ischemie . Le maintien de la
PAM elevè est imperatif
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Neurosedation: Object :
Analgésie: adaptation a la ventilation et prévention
de la comitialité .
Permet de diminuer la consommation cérébrale en
O2 et donc ↓ DSC et ↓ HIC
Hypnotiques intraveineux (thiopental,hypnovel)
associer au morphiniques pr l’analgesie (fentanyl).
Position: surélévation de la tête de 30⁰.
DVP
Osmotherapie
Corticothérapie
Correction de l’hemostase
Trt des tbles hydroelectrolytiques
Antibioprophylaxie
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HED isolé 26℅ de mortalité , associé 60℅ de
mortalité et morbidité de 20℅.
HSD aigu 80℅ de mortalité
Hématome intra parenchymateux corticale 56℅
de mortalité et morbidité permanente 34℅
Hématome intracérébrale profond actuellement
discuté USA règle des 4, anglosaxons
:indication reservèe
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