Dr MIMOUNI Tout blessé direct ou indirect qui présente : Trouble de la conscience Signe neurologique de focalisation Fracture du crane Récent (-) de 3 jrs chronique > 15 jrs (+) de 50% décèdent durant cette période Fléau social 1er cause de mortalité avant 45 ans 36% mortalité a 6 mois , 5% végétative , 16% séquelles permanentes Accidents de la circulation 70% (jeune). Chute 20 – 25 %. CBV – balistique – Catastrophes. Le T.C dépend de la biomécanique: Mécanisme directe: Impacte sur la tête. Mécanisme Indirecte: Accélération Décélération. Lésion cutané: scalpe … Lésion osseuse: retrouvé 80% TC grave ou mineur ± massif facial fracture – embarrure – enfoncement- growing fracture surtout base du crane. Lésion intra- crânienne extra cérébrale. HE sous arachracnoidien méninge. HSD Aigue. HED fracture osseuse 80%, 40% T, 31% P, 21% F, 7% O, 1% FCP. 1. 2. 3. Lésion encéphalique: lésion des cellules nerveuse (neuronal et glial) et VX. Contusion cérébrale-Attrition cérébrale- HE Intracérébrale. Lésion Axonales diffuses Gonflement cérébrale diffus œdème ( braine suilling ) lésion évolutive (ACSOS) HIC 10mmHg décubitus supérieur a 20 HIC Cause de l’HIC: hématome intra crânien HED, HSD œdème cérébrale vasogenique, les troubles vasomoteur ,VCS Conséquences : engagement cérébrale Boite cranienne =enceinte innextensible avec 3secteurs: - Le parenchyme cerebrale 1300-1500cc incompressible mias deformable et elastique LCR 100-150cc Secteur sg 100-150cc (artere et veine) PIC = V sg + V lcr + V cerv = Canstante Sg et LCR = amortiseur du système, courbe pression volume de LONGFITH. Transport et orientation: immobilisation et fonction vitale Evaluation clinique: canstante et d’autres pathologie( viscerale) 3situation: benin,modere ,grave Classification 4stades de coma Echelle de glasgow Echelle de liege → état de la vegilance Ex. Neurologique: rech de S neuro de focalisation. Lésion des nerfs crâniens:3,6,7,8 Troubles neuro vegetative et respiratoire, cardio vx, tbles de régulation thermique Ex. complémentaire:-biologie (glycémie), Rx du crane et rachis, TDM, artherio et PIC Médical : Objectif principale prévenir l’ischemie→ mortalité↑ 6 première heures Les lésions initiale sont évolutives +++ Ventilation assistè et oxygenation:maintenir PaO2 ≥ 95℅ , Pco2> 35mmHg, si hypoxie → DSC ↑ →PIC ↑ Maintien de la volemie: tte hypovolemie par perte sanguine ou polyurie(mannitol, dopamine) doit être corrigé pour maintenir PPC et eviter l’ischemie . Le maintien de la PAM elevè est imperatif Neurosedation: Object : Analgésie: adaptation a la ventilation et prévention de la comitialité . Permet de diminuer la consommation cérébrale en O2 et donc ↓ DSC et ↓ HIC Hypnotiques intraveineux (thiopental,hypnovel) associer au morphiniques pr l’analgesie (fentanyl). Position: surélévation de la tête de 30⁰. DVP Osmotherapie Corticothérapie Correction de l’hemostase Trt des tbles hydroelectrolytiques Antibioprophylaxie HED isolé 26℅ de mortalité , associé 60℅ de mortalité et morbidité de 20℅. HSD aigu 80℅ de mortalité Hématome intra parenchymateux corticale 56℅ de mortalité et morbidité permanente 34℅ Hématome intracérébrale profond actuellement discuté USA règle des 4, anglosaxons :indication reservèe
