Questions de consultatiion sur le vif

Q u e s t i o n s d e c o n s u ltat i o n
sur le vif
Comment appréhender un retard de
croissance chez l’enfant ?
Pour analyser un retard de croissance, il faut
tout d’abord évoquer la croissance normale
due à deux phénomènes, qui sont :
– l’allongement en taille ;
– l’accès à la maturité.
La taille est directement mesurable, tandis que
la maturité nécessite une évaluation médicale.
Le cartilage de croissance évolue sous la
dépendance de trois paramètres : l’hérédité, l’environnement et les hormones.
Quand sa maturation est achevée, celui-ci
disparaît en s’ossifiant, et l’articulation
demeure en l’état.
L’hérédité
La taille prévisible peut se calculer d’après
la formule :
– pour un garçon : [taille du père + (taille de
la mère + 13)/2] ;
– pour une fille : [taille du père + (taille de la
mère – 13)/2].
Cette formule donne une bonne indication
sur les possibilités de croissance, sachant
que chaque enfant possède ses propres
gènes et donc un potentiel de croissance
qui lui est propre. Concernant les formules
prédictives, il convient d’oublier l’ancienne
règle, totalement fausse : taille à 2 ans x 2 =
taille définitive.
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Les hormones
On connaît bien le rôle des hormones thyroïdiennes, moins bien celui des hormones
sexuelles et de l’hormone de croissance.
Les hormones sexuelles, sécrétées en
début de puberté, assurent un double rôle.
La poussée de croissance pubertaire et la
maturation du cartilage de croissance. Plus
tôt commence la croissance pubertaire,
plus vite se soudent les cartilages de croissance. Plus tard débute la puberté, plus
tard cette soudure se produira et plus longtemps les enfants grandiront.
Un déficit de l’hormone de croissance (ou GH)
entraînera une taille inférieure à la norme.
La surveillance de la croissance
Elle implique la prise en compte de divers
paramètres :
– les mensurations régulières. Au minimum
tous les 3 mois jusqu’à 2 ans, puis tous les
6 mois ultérieurement ;
– la courbe de croissance ;
– l’âge osseux. On le réalise dès qu’un doute
survient. Il permet de bien appréhender le
futur, selon qu’il est en retard, en avance ou
synchrone avec l’âge chronologique ;
– l’âge de la puberté. Pour un garçon, il
s’établit entre 10 et 14 ans et pour une fille,
entre 9 et 13 ans. Plus la puberté est précoce, plus la taille définitive est réduite. La
puberté ne corrige les déficits en taille que
lorsqu’elle est tardive.
L’environnement
Les anomalies responsables
d’un déficit de taille
– Anténatal. Le bon déroulement de la grossesse est un atout favorable pour une croissance correcte : un retard de croissance
intra-utérin constitue souvent une cause de
petite taille adulte.
– Postnatal. Une mauvaise croissance peut
être en rapport avec une maladie chronique
telle qu’une insuffisance cardiaque ou
rénale. Par ailleurs, la nutrition doit être
correcte et équilibrée. Les problèmes psychologiques peuvent freiner la croissance,
mais ce phénomène est, en règle générale,
réversible à la guérison.
1. Les anomalies chromosomiques. On
n’omettra pas le syndrome de Turner, qui
doit bénéficer d’un traitement par la GH.
2. Le déficit en GH. Il conviendra de la doser
puis, si besoin, d’effectuer en hôpital de
jour une épreuve dynamique (tests de stimulation à l’ornithine et au glucagonbêtaxolol), qui permet de déterminer s’il
convient ou non d’instituer un traitement.
Parfois, on fera appel à une IRM de la
région hypophysaire.
3. Les pubertés précoces. Le diagnostic se
fonde sur une accélération de la croissance
Correspondances en médecine - n° 4, vol. III - octobre/novembre/décembre 2002
et sur une avance de l’âge osseux.
Quelques examens simples en apporteront
la confirmation.
4. Les croissances tardives, ou retards de
maturation. Il s’agit d’enfants chez qui la
maturation a été normale mais plus lente
que chez d’autres. La maturation sexuelle
sera églement plus tardive et débutera avec
un décalage de quelques annnées, mais la
taille définitive sera satisfaisante.
ment nombreuses, mais certaines sont plus
fréquentes que d’autres. Dans bien des cas
l’interrogatoire et l’examen clinique du
patient suffisent pour en retrouver la cause.
Troubles de l’odorat
La cause la plus fréquente de dysosmie
aiguë transitoire est le coryza ( t a b l e a u I ).
Les causes les plus fréquentes de dysosmie
aiguë, bien souvent définitive, sont les traumatismes crâniens et certaines affections
Éric Boudot de la Motte
virales regroupées sous le terme générique
de grippe. Le patient peut alors préciser
Dysosmie ou agueusie récente :
quel jour il a perdu l’odorat ! En fait il s’agit
quels examens faire ?
rarement d’une anosmie complète, car certaines odeurs continuent à être perçues et
quelles sont les principales causes ?
reconnues. Les rhinites allergiques et la
polypose nasale provoquent une dysosmie
variable dans le temps, en fonction de l’état
des fosses nasales.
Les troubles du goût et de l’odorat sont des
troubles fréquents, qui retentissent sur la
Le seul interrogatoire suffit bien souvent à
qualité de vie. Les étiologies sont extrêmerapporter le trouble de l’odorat à sa cause.
Un examen des fosses
nasales est cependant
Tableau I. Étiologies des troubles de l’odorat. Les causes les plus fréquentes sont indiquées en gras.
indispensable pour ne
Apparition
Évolution pas passer à côté d’une
polypose naso-sinusienne
rapide
lente
débutante ou d’une tuRhinite aiguë
Dysosmie
Obstacle
+
meur des fosses nasales.
de transmission mécanique
Rhinite chronique,
+
Cet examen doit être fait
en particulier rhinite allergique
avant et après rétraction
Polypose naso-sinusienne
+
de la muqueuse, avec des
Tumeur endonasale
+
optiques ou un fibroDéformation majeure
+
scope. Dans certains cas
du squelette nasal
+
l’examen clinique sera
complété par un examen
Virus
Dysosmie de
Atteinte du
+
tomodensitométrique
réception
neuroToxique
+
+
des fosses nasales et des
Âge
épithélium
+
sinus (pathologie rhinoolfactif
sinusienne) ou de l’étage
Traumatisme crânien
Dysosmie de
Lésion du
+
antérieur de la base du
conduction
tractus olfactif
Tumeur
+
+
crâne (antécédent de
Neuropathie (diabète, SEP)
+
traumatisme crânien).
Dysosmies
Atteinte des
Épilepsie
+
Troubles du goût
centrales
centres olfactifs Dépression
+
Troubles psychiatriques
+
Le diagnostic d’un trouble récent du goût repose
Grossesse
Hyperosmie
Atteinte de
+
essentiellement sur l’inperception
Pathologie endocrinienne
+
terrogatoire et l’examen
Cocaïne
+
de la cavité buccale, en
Correspondances en médecine - n° 4, vol. III - octobre/novembre/décembre 2002
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Q u e s t i o n s d e c o n s u ltat i o n
sur le vif
prêtant particulièrement attention à l’état
gingivo-dentaire. Il faut aussi rechercher
des signes de dépression. Les examens
complémentaires type gustométrie et olfactométrie ne sont pas de pratique courante.
Les principales causes des troubles récents
du goût sont les parodontopathies, le changement de prothèses dentaires ou la pose
d’amalgames, la sécheresse buccale –
qu’elle soit médicamenteuse ou postradique – et certains médicaments. Dans
les autres étiologies des dysgueusies,
telles qu’affection tumorale et endocrinopathie, le trouble est plus progressif. Le
risque d’un trouble du goût postopératoire
est signalé au patient avant toute intervention sur l’oreille moyenne (tympanoplastie).
Martine François*
* Service ORL, hôpital Robert-Debré, Paris.
POUR
EN SAVOIR PLUS
...
– Bonfils P, Corre FL, Biacabe B. Sémiologie et étiologie des anosmies, à propos de 306 patients. Ann
Otolaryngol Chir Cervico Fac 1999 ; 116 : 198-206.
– Eloit C, Trotier D, Aubert P et al. Résultats d’un
observatoire des troubles de l’odorat, protocole
AROME. Lettre d’ORL 2002 ; 273 : 11-6.
– Gilain L. Étiologies et traitement des troubles du
goût. Impact Médecin 1994 ; 249 : X-XIV.
Hypoacousie brutale :
diagnostic étiologique, conduite à tenir ?
Une baisse brutale de l’acuité auditive est très
angoissante, et l’on comprend que les
patients viennent consulter rapidement.
Certaines étiologies sont faciles à traiter et le
patient vous sera reconnaissant de lui récupérer rapidement son ouïe habituelle.
D’autres ont un pronostic plus incertain, mais
plus la prise en charge est rapide, meilleures
sont les chances de récupération…
La cause la plus fréquente de baisse brutale de l’audition est… le bouchon de cérumen. On ose à peine en parler ! Bien souvent, le patient fait lui-même ce diagnostic,
mais il vaut mieux vérifier. Le bouchon n’ap-
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paraît pas d’un coup, il faut quelques
semaines pour qu’il se constitue. Tant qu’il
est incomplet et qu’il reste un peu de passage pour l’air, il n’y a aucun symptôme. Les
symptômes ne vont apparaître que lorsque
le bouchon se complètera et deviendra obstructif, à l’occasion d’un bain, de l’usage
intempestif d’un porte-coton, mais aussi
spontanément. Les symptômes sont très
variés d’un patient à l’autre et d’un épisode
à l’autre : otalgie, céphalées, douleurs de la
mâchoire, vertiges, et surtout hypoacousie.
À entendre les patients, la baisse d’audition est très importante et intolérable. En
fait, si on la mesure en cabine d’audiométrie (en comparant l’audiogramme avant et
après ablation du bouchon), elle n’est que
de quelques décibels ! Le diagnostic de
bouchon de cérumen est facile à l’otoscopie. L’ablation du bouchon va soulager
immédiatement le patient et permettra
d’éliminer une autre cause d’hypoacousie
brutale.
Une autre cause fréquente de baisse brutale ou du moins très rapide de l’audition
est le catarrhe tubaire. Celui-ci survient préférentiellement chez un patient enrhumé,
après un voyage en avion (otite barotraumatique), mais pas toujours. Les subtilités de l’examen otoscopique demandent
un matériel adéquat (au moins une loupe)
et beaucoup d’entraînement. Un aspect
classique est la rétraction globale du tympan. Si on dispose d’un impédancemètre,
l’impédancemétrie est anormale, de type B,
c’est-à-dire avec une courbe complètement
plate, ou C, c’est-à-dire avec un pic dans les
pressions négatives. Le point essentiel,
c’est que l’examen au diapason montre que
la surdité est de type transmissionnel ( v o i r
e n c a d r é ) . Le traitement repose sur les
corticoïdes par voie générale pendant 5 à
7 jours. En cas d’échec, il faudra demander
un avis ORL pour une éventuelle paracentèse, voire une pose d’aérateur transtympanique.
Les surdités de perception brutales sont
rares (environ 6 000 à 8 000 surdités
brusques par an en France) mais de pronostic beaucoup plus préoccupant que les
Correspondances en médecine - n° 4, vol. III - octobre/novembre/décembre 2002
deux étiologies précédentes. À l’examen
otoscopique, il n’y a pas de bouchon de
cérumen, et l’otoscopie paraît normale.
L’impédancemétrie est normale. L’examen
au diapason est en faveur d’une surdité de
perception. Le patient doit être confié d’urgence à un service ORL hospitalier. L’ORL
vérifiera le diagnostic de surdité de perception et en chiffrera l’importance par un
audiogramme tonal et vocal au casque. Il
vérifiera l’absence d’autre cause telle qu’un
cholestéatome compliqué. Il fera faire
quelques examens complémentaires, en
fonction de la clinique et de l’anamnèse,
tels qu’enregistrement des potentiels évoqués auditifs, imagerie par résonance
magnétique nucléaire des conduits auditifs
internes et des angles ponto-cérébelleux… En
ce qui concerne le traitement, il n’y a pas de
consensus, et la surdité brusque est même
considérée comme une maladie orpheline.
Les traitements actuellement proposés découlent des hypothèses étiopathogéniques :
atteinte virale avec inflammation et ischémie
cochléaire avec anoxie tissulaire. On propose
habituellement, pour les déficits de plus de
40 dB, une hospitalisation avec corticothérapie
parentérale et anti-ischémiques. Les deux éléments essentiels du pronostic sont l’intensité
du déficit initial et le délai de prise en charge
(au-delà de 10 jours, les chances de récupération sont minimes).
Pour faire la différence entre une surdité de transmission
et une surdité de perception, il suffit d’un diapason 252 Hz
• En cas de surdité unilatérale, il faut faire une épreuve de Weber. On met en vibration
les branches du diapason et on en pose le pied sur le front ou la racine du nez.
En cas de surdité de transmission, le patient entendra le son dans l’oreille la plus
sourde.
En cas de surdité de perception, le son sera mieux perçu par l’oreille saine.
• En cas de surdité bilatérale, il faut faire l’épreuve de Rinne. Le diapason mis en vibration est placé devant le pavillon de l’oreille (conduction aérienne), puis sur la mastoïde
(conduction osseuse). Si le son paraît plus fort sur la mastoïde que devant l’oreille,
il s’agit d’une surdité de transmission. En cas d’audition normale ou de surdité de
perception, le son paraît plus fort devant l’oreille que sur la mastoïde.
En général les patients qui ont brutalement
une baisse d’audition pensent qu’elle est
due à un bouchon de cérumen. C’est souvent le cas, mais pas toujours. En cas de
surdité brusque, les chances de récupéra-
Correspondances en médecine - n° 4, vol. III - octobre/novembre/décembre 2002
tion sont d’autant meilleures que la prise en
charge a été précoce, d’où l’intérêt d’une
consultation rapide après le début de
l’hypoacousie.
Martine François
POUR
EN SAVOIR PLUS
– El-Bez M. Surdité brusque, comment réagir ?
Tempo Médical 1993 ; 500 : 49-50.
– Gilain L. Surdité brusque, maladie orpheline ?
Lettre d’oto-rhino-laryngologie 2001 ; 268 : 3-4.
Peut-on utiliser l’aspirine
dans la prévention primaire de
la maladie thrombo-embolique
veineuse ?
L’aspirine, outre son appartenance aux antiinflammatoires non stéroïdiens, a aussi les
propriétés d’un agent antiplaquettaire (AAP).
Cela se traduit par une inhibition des fonctions plaquettaires portant, en particulier, sur
l’activation et l’agrégation des thrombocytes.
Il inhibe la production plaquettaire de thromboxane A2, par blocage irréversible de la
cyclo-oxygénase plaquettaire.
En se référant à son action sur l’hémostase,
on était en droit d’attendre une action thérapeutique sur la thrombose veineuse profonde et son éventuelle migration pulmonaire. Si les méta-analyses laissaient
envisager une probable efficacité préventive, aucune étude clinique contrôlée ne
permettait de l’affirmer.
Une très importante étude multicentrique
(Australie, Nouvelle-Zélande, Grande-Bretagne, Afrique du Sud et Suède) a apporté
confirmation de son intérêt, en particulier
en chirurgie orthopédique, puisqu’il a permis une réduction significative des embolies pulmomaires (43 %) et des thromboses
veineuses profondes symptomatiques.
Mais il convient de tempérer ce bel enthousiasme. D’une part, parce que les patients,
outre les 160 mg d’aspirine par jour, pouvaient recevoir tout autre traitement anti-
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Q u e s t i o n s d e c o n s u ltat i o n
sur le vif
thrombotique y compris une HBPM. D’autre
part, les patients porteurs d’une thrombophilie étaient éliminés de l’étude.
Aussi, in fine, malgré ces résultats encourageants, les récentes conférences de
consensus sur les antithrombotiques ne
recommandent pas l’usage de l’aspirine
dans la prévention de la maladie thromboembolique veineuse postopératoire, quel
que soit le type de chirurgie.
Il reste donc encore à déterminer le type de
patients opérés pouvant bénéficier uniquement de l’aspirine et surtout son intérêt en médecine générale dans toutes les
circonstances potentiellement thromboemboligènes.
Gérard Mégret
Que penser du kit prélèvement de gorge
avant antibiothérapie ? en ambulatoire
faut-il préférer un prélèvement
au laboratoire ?
Les kits de diagnostic rapide et le prélèvement de gorge au laboratoire ont des indications bien différentes.
Plus de la moitié des angines aiguës sont
d’origine virale et ne justifient qu’un traitement symptomatique. Un quart à un tiers
des angines sont dues au streptocoque
bêta-hémolytique du groupe A (SGA).
Du fait du risque de complications locorégionales, mais surtout de complications
poststreptococciques non suppuratives de
type rhumatisme articulaire aigu (RAA), de
ces angines à SGA, il faut les traiter par
antibiotiques. Malheureusement, aucun
signe fonctionnel ni physique n’est suffisamment spécifique pour différencier une
angine virale d’une angine à SGA. L’attitude
recommandée en France était donc de traiter toute angine aiguë par antibiotiques.
L’avènement des kits de dépistage rapide
(TDR) va permettre de diminuer les pres-
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criptions d’antibiotiques. Les TDR permettent la reconnaissance des antigènes de
paroi du SGA présent sur un prélèvement
de gorge. La pratique des TDR est facile à
apprendre. Un des points essentiels est la
qualité du prélèvement pharyngé. Celui-ci
n’est pas toujours aisé chez l’enfant plus ou
moins opposant. Médecins généralistes et
pédiatres sont petit à petit formés à la pratique des TDR.
Le praticien qui voit un patient avec une
angine aiguë fait un prélèvement amygdalien sur écouvillon pour avoir en quelques
minutes le résultat. Si le TDR est positif, il
faut prescrire une antibiothérapie, si le TDR
est négatif, le traitement sera uniquement
symptomatique. Les TDR tests sont actuellement assez fiables pour ne pas faire
d’autre prélèvement au laboratoire de bactériologie. La seule exception prévue par
l’AFSSAPS est le cas où un patient, à risque
élevé de RAA, a un TDR négatif. Les patients
à risque élevé de RAA sont âgés de 5 à 25 ans
et ont des antécédents personnels de RAA,
ont fait de multiples épisodes d’angine à
SGA ou ont séjourné récemment en pays
d’endémie streptococcique. Un deuxième
prélèvement de gorge sera, dans ces cas,
adressé au laboratoire pour recherche de
SGA par examen direct et mise en culture.
Le patient ne sera mis sous antibiotiques
que si la culture est positive. Le délai, de
2 à 4 jours pour obtenir le résultat de la
culture, ne modifie pas l’effet préventif de
l’antibiothérapie sur le RAA.
En dehors des cas sus-cités, le prélèvement
de gorge classique a des indications très
limitées. Il est réservé à certaines angines
pseudomembraneuses, aux angines ulcéronécrotiques unilatérales et aux angines
résistantes au traitement.
La plupart des angines pseudomembraneuses sont dues à la mononucléose infectieuse (MNI). La diphtérie a pratiquement
disparu dans les pays où la vaccination
antidiphtérique est obligatoire. Mais il y a
de temps en temps des cas en France. Chez
un patient non vacciné, surtout s’il a
Correspondances en médecine - n° 4, vol. III - octobre/novembre/décembre 2002
séjourné en pays d’endémie, il faut faire un
prélèvement de gorge, en demandant spécifiquement la recherche de Corynebacterium
diphteriae, devant toute angine avec
fausses membranes confluentes, sauf si la
NFS et le MNI-test sont en faveur d’une
MNI.
Les angines ulcéronécrotiques unilatérales
peuvent être dues à l’association fusospirillaire (angine de Vincent), à une syphilis primaire ou encore à une tuberculose.
Ces diagnostics sont obtenus grâce au
prélèvement de gorge, en précisant la
demande pour que les cultures adéquates
soient faites au laboratoire.
Quant à la persistance d’une angine malgré
une antibiothérapie antistreptococcique
classique chez un patient à TDR initialement
positif, elle justifie aussi un prélèvement de
gorge classique, surtout pour obtenir un
antibiogramme. Il peut y avoir dans l’amygdale des germes saprophytes sécréteurs de
bêta-lactamases, certaines souches de
streptocoques étant résistantes aux antibiotiques.
En conclusion, la pratique des TDR permet
aux patients de ne recevoir d’antibiotiques
qu’en cas d’angine à SGA, et ce sans
attendre le délai d’une culture classique au
laboratoire. Les tests sont actuellement
assez fiables pour se passer d’un contrôle
au laboratoire en cas de test négatif.
Martine François*
* Service ORL, hôpital Robert-Debré, Paris.
POUR
EN SAVOIR PLUS
– AFSSAPS. Antibiothérapie par voie générale en
pratique courante : infections ORL et respiratoires
basses. Angine aiguë. Med Mal Infect 1999 ; 29 : 22736.
– François M. Y a-t-il encore un intérêt au prélèvement de gorge dans l’angine de l’enfant (hors protocoles incluant les tests de diagnostic rapide) ? Rev
Int Pediatr 1998 ; 285 : 11-3.
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Tous droits de traduction, d’adaptation et de reproduction par tous procédés réservés pour tous pays.
© 2000 DaTeBe S.A.
Impression : La Touraine Rotos 16-Vincent, 37010 Tours Cedex 1. Dépôt légal : À parution
Un encart 12 pages “Déficit androgénique lié à l’âge”, n° hors-série est agraphé dans ce numéro en central.
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