Questions de consultatiion sur le vif

Questions de consultation
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Correspondances en médecine - n° 4, vol. III - octobre/novembre/décembre 2002
Pour analyser un retard de croissance, il faut
tout d’abord évoquer la croissance normale
due à deux phénomènes, qui sont :
– l’allongement en taille ;
– l’accès à la maturité.
La taille est directement mesurable, tandis que
la maturité nécessite une évaluation médicale.
Le cartilage de croissance évolue sous la
dépendance de trois paramètres : l’héré-
dité, l’environnement et les hormones.
Quand sa maturation est achevée, celui-ci
disparaît en s’ossifiant, et l’articulation
demeure en l’état.
L’hérédité
La taille prévisible peut se calculer d’après
la formule :
– pour un garçon : [taille du père + (taille de
la mère + 13)/2] ;
– pour une fille : [taille du père + (taille de la
mère – 13)/2].
Cette formule donne une bonne indication
sur les possibilités de croissance, sachant
que chaque enfant possède ses propres
gènes et donc un potentiel de croissance
qui lui est propre. Concernant les formules
prédictives, il convient d’oublier l’ancienne
règle, totalement fausse : taille à 2 ans x 2 =
taille définitive.
L’environnement
–– AAnnttéénnaattaall..Le bon déroulement de la gros-
sesse est un atout favorable pour une crois-
sance correcte : un retard de croissance
intra-utérin constitue souvent une cause de
petite taille adulte.
–– PPoossttnnaattaall..Une mauvaise croissance peut
être en rapport avec une maladie chronique
telle qu’une insuffisance cardiaque ou
rénale. Par ailleurs, la nutrition doit être
correcte et équilibrée. Les problèmes psy-
chologiques peuvent freiner la croissance,
mais ce phénomène est, en règle générale,
réversible à la guérison.
Les hormones
On connaît bien le rôle des hormones thy-
roïdiennes, moins bien celui des hormones
sexuelles et de l’hormone de croissance.
Les hormones sexuelles, sécrétées en
début de puberté, assurent un double rôle.
La poussée de croissance pubertaire et la
maturation du cartilage de croissance. Plus
tôt commence la croissance pubertaire,
plus vite se soudent les cartilages de crois-
sance. Plus tard débute la puberté, plus
tard cette soudure se produira et plus long-
temps les enfants grandiront.
Un déficit de l’hormone de croissance (ou GH)
entraînera une taille inférieure à la norme.
La surveillance de la croissance
Elle implique la prise en compte de divers
paramètres :
– les mensurations régulières. Au minimum
tous les 3 mois jusqu’à 2 ans, puis tous les
6 mois ultérieurement ;
– la courbe de croissance ;
– l’âge osseux. On le réalise dès qu’un doute
survient. Il permet de bien appréhender le
futur, selon qu’il est en retard, en avance ou
synchrone avec l’âge chronologique ;
– l’âge de la puberté. Pour un garçon, il
s’établit entre 10 et 14 ans et pour une fille,
entre 9 et 13 ans. Plus la puberté est pré-
coce, plus la taille définitive est réduite. La
puberté ne corrige les déficits en taille que
lorsqu’elle est tardive.
Les anomalies responsables
d’un déficit de taille
11.. LLeess aannoommaalliieess cchhrroommoossoommiiqquueess..On
n’omettra pas le syndrome de Turner, qui
doit bénéficer d’un traitement par la GH.
22.. LLee ddééffiicciitt eenn GGHH..Il conviendra de la doser
puis, si besoin, d’effectuer en hôpital de
jour une épreuve dynamique (tests de sti-
mulation à l’ornithine et au glucagon-
bêtaxolol), qui permet de déterminer s’il
convient ou non d’instituer un traitement.
Parfois, on fera appel à une IRM de la
région hypophysaire.
33.. LLeess ppuubbeerrttééss pprrééccoocceess..Le diagnostic se
fonde sur une accélération de la croissance
Comment appréhender un retard de
croissance chez l’enfant ?

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et sur une avance de l’âge osseux.
Quelques examens simples en apporteront
la confirmation.
44.. LLeess ccrrooiissssaanncceess ttaarrddiivveess,, oouu rreettaarrddss ddee
mmaattuurraattiioonn..Il s’agit d’enfants chez qui la
maturation a été normale mais plus lente
que chez d’autres. La maturation sexuelle
sera églement plus tardive et débutera avec
un décalage de quelques annnées, mais la
taille définitive sera satisfaisante.
Éric Boudot de la Motte
Les troubles du goût et de l’odorat sont des
troubles fréquents, qui retentissent sur la
qualité de vie. Les étiologies sont extrême-
ment nombreuses, mais certaines sont plus
fréquentes que d’autres. Dans bien des cas
l’interrogatoire et l’examen clinique du
patient suffisent pour en retrouver la cause.
Troubles de l’odorat
La cause la plus fréquente de dysosmie
aiguë transitoire est le coryza ((ttaabblleeaauu II)).
Les causes les plus fréquentes de dysosmie
aiguë, bien souvent définitive, sont les trau-
matismes crâniens et certaines affections
virales regroupées sous le terme générique
de grippe. Le patient peut alors préciser
quel jour il a perdu l’odorat ! En fait il s’agit
rarement d’une anosmie complète, car cer-
taines odeurs continuent à être perçues et
reconnues. Les rhinites allergiques et la
polypose nasale provoquent une dysosmie
variable dans le temps, en fonction de l’état
des fosses nasales.
Le seul interrogatoire suffit bien souvent à
rapporter le trouble de l’odorat à sa cause.
Un examen des fosses
nasales est cependant
indispensable pour ne
pas passer à côté d’une
polypose naso-sinusienne
débutante ou d’une tu-
meur des fosses nasales.
Cet examen doit être fait
avant et après rétraction
de la muqueuse, avec des
optiques ou un fibro-
scope. Dans certains cas
l’examen clinique sera
complété par un examen
tomodensitométrique
des fosses nasales et des
sinus (pathologie rhino-
sinusienne) ou de l’étage
antérieur de la base du
crâne (antécédent de
traumatisme crânien).
Troubles du goût
Le diagnostic d’un trou-
ble récent du goût repose
essentiellement sur l’in-
terrogatoire et l’examen
de la cavité buccale, en
Dysosmie ou agueusie récente :
quels examens faire ?
quelles sont les principales causes ?
AAppppaarriittiioonn ÉÉvvoolluuttiioonn
rraappiiddeelleennttee
Dysosmie Obstacle RRhhiinniittee aaiigguuëë+
de transmission mécanique Rhinite chronique, +
en particulier rrhhiinniittee aalllleerrggiiqquuee
Polypose naso-sinusienne +
Tumeur endonasale +
Déformation majeure +
du squelette nasal +
Dysosmie de Atteinte du VViirruuss+
réception neuro- Toxique + +
épithélium ÂÂggee+
olfactif
Dysosmie de Lésion du TTrraauummaattiissmmee ccrrâânniieenn+
conduction tractus olfactif Tumeur + +
Neuropathie (diabète, SEP) +
Dysosmies Atteinte des Épilepsie +
centrales centres olfactifs Dépression +
Troubles psychiatriques +
Hyperosmie Atteinte de GGrroosssseessssee+
perception Pathologie endocrinienne +
Cocaïne +
TTaabblleeaauu II..Étiologies des troubles de l’odorat. Les causes les plus fréquentes sont indiquées en gras.

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prêtant particulièrement attention à l’état
gingivo-dentaire. Il faut aussi rechercher
des signes de dépression. Les examens
complémentaires type gustométrie et olfac-
tométrie ne sont pas de pratique courante.
Les principales causes des troubles récents
du goût sont les parodontopathies, le chan-
gement de prothèses dentaires ou la pose
d’amalgames, la sécheresse buccale –
qu’elle soit médicamenteuse ou post-
radique – et certains médicaments. Dans
les autres étiologies des dysgueusies,
telles qu’affection tumorale et endocrino-
pathie, le trouble est plus progressif. Le
risque d’un trouble du goût postopératoire
est signalé au patient avant toute interven-
tion sur l’oreille moyenne (tympanoplastie).
Martine François*
* Service ORL, hôpital Robert-Debré, Paris.
POUR EN SAVOIR PLUS...
– Bonfils P, Corre FL, Biacabe B. Sémiologie et étio-
logie des anosmies, à propos de 306 patients. Ann
Otolaryngol Chir Cervico Fac 1999 ; 116 : 198-206.
– Eloit C, Trotier D, Aubert P et al. Résultats d’un
observatoire des troubles de l’odorat, protocole
AROME. Lettre d’ORL 2002 ; 273 : 11-6.
– Gilain L. Étiologies et traitement des troubles du
goût. Impact Médecin 1994 ; 249 : X-XIV.
Une baisse brutale de l’acuité auditive est très
angoissante, et l’on comprend que les
patients viennent consulter rapidement.
Certaines étiologies sont faciles à traiter et le
patient vous sera reconnaissant de lui récu-
pérer rapidement son ouïe habituelle.
D’autres ont un pronostic plus incertain, mais
plus la prise en charge est rapide, meilleures
sont les chances de récupération…
La cause la plus fréquente de baisse bru-
tale de l’audition est… le bouchon de céru-
men. On ose à peine en parler ! Bien sou-
vent, le patient fait lui-même ce diagnostic,
mais il vaut mieux vérifier. Le bouchon n’ap-
paraît pas d’un coup, il faut quelques
semaines pour qu’il se constitue. Tant qu’il
est incomplet et qu’il reste un peu de pas-
sage pour l’air, il n’y a aucun symptôme. Les
symptômes ne vont apparaître que lorsque
le bouchon se complètera et deviendra obs-
tructif, à l’occasion d’un bain, de l’usage
intempestif d’un porte-coton, mais aussi
spontanément. Les symptômes sont très
variés d’un patient à l’autre et d’un épisode
à l’autre : otalgie, céphalées, douleurs de la
mâchoire, vertiges, et surtout hypoacousie.
À entendre les patients, la baisse d’audi-
tion est très importante et intolérable. En
fait, si on la mesure en cabine d’audiomé-
trie (en comparant l’audiogramme avant et
après ablation du bouchon), elle n’est que
de quelques décibels ! Le diagnostic de
bouchon de cérumen est facile à l’oto-
scopie. L’ablation du bouchon va soulager
immédiatement le patient et permettra
d’éliminer une autre cause d’hypoacousie
brutale.
Une autre cause fréquente de baisse bru-
tale ou du moins très rapide de l’audition
est le catarrhe tubaire. Celui-ci survient pré-
férentiellement chez un patient enrhumé,
après un voyage en avion (otite baro-
traumatique), mais pas toujours. Les sub-
tilités de l’examen otoscopique demandent
un matériel adéquat (au moins une loupe)
et beaucoup d’entraînement. Un aspect
classique est la rétraction globale du tym-
pan. Si on dispose d’un impédancemètre,
l’impédancemétrie est anormale, de type B,
c’est-à-dire avec une courbe complètement
plate, ou C, c’est-à-dire avec un pic dans les
pressions négatives. Le point essentiel,
c’est que l’examen au diapason montre que
la surdité est de type transmissionnel ((vvooiirr
eennccaaddrréé)). Le traitement repose sur les
corticoïdes par voie générale pendant 5 à
7 jours. En cas d’échec, il faudra demander
un avis ORL pour une éventuelle para-
centèse, voire une pose d’aérateur trans-
tympanique.
Les surdités de perception brutales sont
rares (environ 6 000 à 8 000 surdités
brusques par an en France) mais de pro-
nostic beaucoup plus préoccupant que les
Hypoacousie brutale :
diagnostic étiologique, conduite à tenir ?

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deux étiologies précédentes. À l’examen
otoscopique, il n’y a pas de bouchon de
cérumen, et l’otoscopie paraît normale.
L’impédancemétrie est normale. L’examen
au diapason est en faveur d’une surdité de
perception. Le patient doit être confié d’ur-
gence à un service ORL hospitalier. L’ORL
vérifiera le diagnostic de surdité de percep-
tion et en chiffrera l’importance par un
audiogramme tonal et vocal au casque. Il
vérifiera l’absence d’autre cause telle qu’un
cholestéatome compliqué. Il fera faire
quelques examens complémentaires, en
fonction de la clinique et de l’anamnèse,
tels qu’enregistrement des potentiels évo-
qués auditifs, imagerie par résonance
magnétique nucléaire des conduits auditifs
internes et des angles ponto-cérébelleux… En
ce qui concerne le traitement, il n’y a pas de
consensus, et la surdité brusque est même
considérée comme une maladie orpheline.
Les traitements actuellement proposés dé-
coulent des hypothèses étiopathogéniques :
atteinte virale avec inflammation et ischémie
cochléaire avec anoxie tissulaire. On propose
habituellement, pour les déficits de plus de
40 dB, une hospitalisation avec corticothérapie
parentérale et anti-ischémiques. Les deux élé-
ments essentiels du pronostic sont l’intensité
du déficit initial et le délai de prise en charge
(au-delà de 10 jours, les chances de récupéra-
tion sont minimes).
En général les patients qui ont brutalement
une baisse d’audition pensent qu’elle est
due à un bouchon de cérumen. C’est sou-
vent le cas, mais pas toujours. En cas de
surdité brusque, les chances de récupéra-
tion sont d’autant meilleures que la prise en
charge a été précoce, d’où l’intérêt d’une
consultation rapide après le début de
l’hypoacousie.
Martine François
POUR EN SAVOIR PLUS
– El-Bez M. Surdité brusque, comment réagir ?
Tempo Médical 1993 ; 500 : 49-50.
– Gilain L. Surdité brusque, maladie orpheline ?
Lettre d’oto-rhino-laryngologie 2001 ; 268 : 3-4.
L’aspirine, outre son appartenance aux anti-
inflammatoires non stéroïdiens, a aussi les
propriétés d’un agent antiplaquettaire (AAP).
Cela se traduit par une inhibition des fonc-
tions plaquettaires portant, en particulier, sur
l’activation et l’agrégation des thrombocytes.
Il inhibe la production plaquettaire de throm-
boxane A2, par blocage irréversible de la
cyclo-oxygénase plaquettaire.
En se référant à son action sur l’hémostase,
on était en droit d’attendre une action thé-
rapeutique sur la thrombose veineuse pro-
fonde et son éventuelle migration pulmo-
naire. Si les méta-analyses laissaient
envisager une probable efficacité préven-
tive, aucune étude clinique contrôlée ne
permettait de l’affirmer.
Une très importante étude multicentrique
(Australie, Nouvelle-Zélande, Grande-Bre-
tagne, Afrique du Sud et Suède) a apporté
confirmation de son intérêt, en particulier
en chirurgie orthopédique, puisqu’il a per-
mis une réduction significative des embo-
lies pulmomaires (43 %) et des thromboses
veineuses profondes symptomatiques.
Mais il convient de tempérer ce bel enthou-
siasme. D’une part, parce que les patients,
outre les 160 mg d’aspirine par jour, pou-
vaient recevoir tout autre traitement anti-
Peut-on utiliser l’aspirine
dans la prévention primaire de
la maladie thrombo-embolique
veineuse ?
Pour faire la différence entre une surdité de transmission
et une surdité de perception, il suffit d’un diapason 252 Hz
••EEnn ccaass ddee ssuurrddiittéé uunniillaattéérraallee, il faut faire une épreuve de Weber. On met en vibration
les branches du diapason et on en pose le pied sur le front ou la racine du nez.
En cas de surdité de transmission, le patient entendra le son dans l’oreille la plus
sourde.
En cas de surdité de perception, le son sera mieux perçu par l’oreille saine.
••EEnn ccaass ddee ssuurrddiittéé bbiillaattéérraallee,,il faut faire l’épreuve de Rinne. Le diapason mis en vibra-
tion est placé devant le pavillon de l’oreille (conduction aérienne), puis sur la mastoïde
(conduction osseuse). Si le son paraît plus fort sur la mastoïde que devant l’oreille,
il s’agit d’une surdité de transmission. En cas d’audition normale ou de surdité de
perception, le son paraît plus fort devant l’oreille que sur la mastoïde.

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thrombotique y compris une HBPM. D’autre
part, les patients porteurs d’une thrombo-
philie étaient éliminés de l’étude.
Aussi, in fine, malgré ces résultats encoura-
geants, les récentes conférences de
consensus sur les antithrombotiques ne
recommandent pas l’usage de l’aspirine
dans la prévention de la maladie thrombo-
embolique veineuse postopératoire, quel
que soit le type de chirurgie.
Il reste donc encore à déterminer le type de
patients opérés pouvant bénéficier uni-
quement de l’aspirine et surtout son inté-
rêt en médecine générale dans toutes les
circonstances potentiellement thrombo-
emboligènes.
Gérard Mégret
Les kits de diagnostic rapide et le prélève-
ment de gorge au laboratoire ont des indi-
cations bien différentes.
Plus de la moitié des angines aiguës sont
d’origine virale et ne justifient qu’un traite-
ment symptomatique. Un quart à un tiers
des angines sont dues au streptocoque
bêta-hémolytique du groupe A (SGA).
Du fait du risque de complications loco-
régionales, mais surtout de complications
poststreptococciques non suppuratives de
type rhumatisme articulaire aigu (RAA), de
ces angines à SGA, il faut les traiter par
antibiotiques. Malheureusement, aucun
signe fonctionnel ni physique n’est suffi-
samment spécifique pour différencier une
angine virale d’une angine à SGA. L’attitude
recommandée en France était donc de trai-
ter toute angine aiguë par antibiotiques.
L’avènement des kits de dépistage rapide
(TDR) va permettre de diminuer les pres-
criptions d’antibiotiques. Les TDR permet-
tent la reconnaissance des antigènes de
paroi du SGA présent sur un prélèvement
de gorge. La pratique des TDR est facile à
apprendre. Un des points essentiels est la
qualité du prélèvement pharyngé. Celui-ci
n’est pas toujours aisé chez l’enfant plus ou
moins opposant. Médecins généralistes et
pédiatres sont petit à petit formés à la pra-
tique des TDR.
Le praticien qui voit un patient avec une
angine aiguë fait un prélèvement amygda-
lien sur écouvillon pour avoir en quelques
minutes le résultat. Si le TDR est positif, il
faut prescrire une antibiothérapie, si le TDR
est négatif, le traitement sera uniquement
symptomatique. Les TDR tests sont actuel-
lement assez fiables pour ne pas faire
d’autre prélèvement au laboratoire de bac-
tériologie. La seule exception prévue par
l’AFSSAPS est le cas où un patient, à risque
élevé de RAA, a un TDR négatif. Les patients
à risque élevé de RAA sont âgés de 5 à 25 ans
et ont des antécédents personnels de RAA,
ont fait de multiples épisodes d’angine à
SGA ou ont séjourné récemment en pays
d’endémie streptococcique. Un deuxième
prélèvement de gorge sera, dans ces cas,
adressé au laboratoire pour recherche de
SGA par examen direct et mise en culture.
Le patient ne sera mis sous antibiotiques
que si la culture est positive. Le délai, de
2 à4 jours pour obtenir le résultat de la
culture, ne modifie pas l’effet préventif de
l’antibiothérapie sur le RAA.
En dehors des cas sus-cités, le prélèvement
de gorge classique a des indications très
limitées. Il est réservé à certaines angines
pseudomembraneuses, aux angines ulcéro-
nécrotiques unilatérales et aux angines
résistantes au traitement.
La plupart des angines pseudomembra-
neuses sont dues à la mononucléose infec-
tieuse (MNI). La diphtérie a pratiquement
disparu dans les pays où la vaccination
antidiphtérique est obligatoire. Mais il y a
de temps en temps des cas en France. Chez
un patient non vacciné, surtout s’il a
Que penser du kit prélèvement de gorge
avant antibiothérapie ? en ambulatoire
faut-il préférer un prélèvement
au laboratoire ?