11/03/2016 (8h-9h) FEBVRE Léa L2 CR : NICOLAS Margot

DIGESTIF – Malabsorption – Maldigestion
11/03/2016 (8h-9h)
FEBVRE Léa L2
CR : NICOLAS Margot
Digestif
Pr. JP Bernard
8 pages
Malabsorption – Maldigestion
On abordera plus tard la physiologie de la digestion et de l'absorption (dans 1 mois environ). Aujourd'hui on va voir la
physiopathologie de ces phénomènes.
A .Généralités et notions anatomiques
I. Définitions
Digestion : Tous les mécanismes physiologiques qui vont aboutir, par toute une chaîne d'événements
faisant intervenir l'équipement enzymatique de la bordure en brosse du tube intestinal et les éléments qui sont
sécrétés par les glandes exocrines du tube digestif (le foie et le pancréas), à la transformation des nutriments
qui sont ingérés au quotidien.
Et cette transformation va être le prélude à l'absorption proprement dite, c'est à dire le passage de ces
nutriments digérés (CR : donc simplifiés), aptes à être captés par l'entérocyte, qui vont faire l'objet d'un
transport passif, et la plupart du temps actif au niveau de l'entérocyte, pour se retrouver majoritairement dans la
circulation portale ou lymphatique. Et ainsi les nutriments simplifiés vont circuler jusqu'au foie pour parfaire
leur métabolisme.
En pathologie il y aura des anomalies de ces 2 compartiments, entraînant des symptômes qui seront présentés.
II. Rappels d'anatomie
La digestion et l'absorption des nutriments se passent majoritairement dans l'intestin grêle. Tandis que le
côlon est dévolu à la concentration du bol alimentaire qui devient le bol fécal, et à la déshydratation des sels :
c'est là qu'aura lieu l'absorption de l'eau et des électrolytes.
La notion de surface d'absorption est absolument essentielle. En effet, l'intestin grêle est très long, de 4 à 7m
selon les individus, offrant une importante surface d'absorption. En plus de sa longueur, l'intestin augmente
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Plan :
A. Généralités et notions anatomiques
I. Définitions
II. Rappels d'anatomie
III. Absorption des nutriments
B. La malabsorption
I. Signes cliniques
II. Diagnostic biologique de la malabsorption
III. Principales causes de diarrhées avec syndrome de malabsorption

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sa surface d'absorption grâce à une morphologie particulière de sa paroi :
–Les valvules conniventes, qui sont des replis de la sous muqueuse qui donnent à l'intestin grêle sa
morphologie particulière de tube un petit peu annelé.
–Les villosités intestinales, replis de la muqueuse.
–Les microvillosités c'est à dire la bordure en brosse qui se situe au pôle apical des entérocytes.
En déplissant toutes ces surfaces on obtiendrait une surface de 250 à 400 m² en fonction des individus.
Toutes les pathologies qui vont toucher à l'intégrité de cette surface d'absorption vont entraîner des symptômes
et vont diminuer l'absorption des nutriments, et de l'eau et des électrolytes dans une certaine mesure, et des
vitamines et des micronutriments qui sont tous absorbés au niveau de l'intestin grêle.
Les 2 glandes annexes essentielles du tube digestif sont :
–Le foie : Au niveau de l’absorption, il a un rôle essentiel dans la digestion par le biais de la synthèse des
acides biliaires. La bile est sécrétée par l'intermédiaire des voies biliaires (canal cholédoque) au niveau
du duodénum. Ces sels biliaires sont indispensables à l’absorption des graisses. (CR : le foie est une
véritable usine métabolique).
–Le pancréas : essentiel à la sécrétion enzymatique qui va permettre la digestion des 3 classes de
nutriments : les glucides, les protides et les lipides.
–Pour les glucides c'est l'amylase qui est le principal acide glycolytique.
–Pour les protides, tout un spectre d'enzymes va hydrolyser les peptides.
–Et pour l'absorption des lipides, la lipase et la colipase sont des enzymes essentielles qui vont
permettre la transformation des lipides ramifiés en lipides simples (CR : qui seront alors facilement
absorbés au niveau du tube digestif).
Il faut rajouter à cela la motricité intestinale, qui fait que le transit du bol alimentaire se fait
physiologiquement. Il faut que le temps de contact entre les nutriments et la barrière intestinale ne soit ni trop
long ni trop court pour éviter des symptômes liés à la malabsorption ou la maldigestion.
CR : Ces symptômes étant assez communs, on n'établit pas, sur le plan sémiologique, de différence très
profonde entre malabsorption et maldigestion.
III. Absorption des nutriments
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L'intestin grêle, au niveau de l'intestin proximal (jéjunum et iléon proximal), est le siège de l'absorption de la
majorité des grandes classes de nutriments : glucides, lipides, protides, oligoéléments et toutes les classes
vitaminiques, notamment les vitamines lipophiles A,D,E,K.
Il y a cependant des exceptions :
–La quasi totalité du Calcium (nécessaire à la minéralisation osseuse) et du Fer (nécessaire à la synthèse
d'hémoglobine) est absorbée au niveau du duodénum (intestin proximal).
–La vitamine B12 (essentielle à la synthèse d'hémoglobine) est absorbée au niveau de l'iléon dans sa
partie terminale. C'est aussi le lieu de la recaptation des sels biliaires par la muqueuse intestinale, qui,
après avoir rempli leur fonction dans la partie proximale du tube digestif, sont majoritairement recyclés
dans un circuit permanent : c'est le cycle entéro-hépatique des sels biliaires.
Il est important de connaître la localisation de l'absorption de certains nutriments, car certains symptômes nous
donnerons une idée de la localisation de l'anomalie qui est en rapport avec la malabsorption. 2 exemples :
–L'anémie macrocytaire de la maladie de Biermer, en rapport avec une atrophie de l'estomac et un
défaut de synthèse du facteur intrinsèque qui se lie normalement avec la vitamine B12 pour qu'elle soit
absorbée au niveau de l'iléon terminal. La vitamine B12 n'est donc plus complexée dans une situation
qui lui permet d'être assimilée au niveau de l'iléon terminal.
–La résection de la partie droite du colon, qui enlève toujours une partie plus ou moins importante de
l'intestin grêle terminal, va influer sur l'absorption des sels biliaires. On aura alors des symptômes en
rapport avec la rupture du cycle entéro-hépatique, et les sels biliaires seront en excès dans le tube
digestif ce qui va entraîner une maldigestion et une malabsorption avec quelques fois le symptôme de
diarrhée chronique.
Considérer la malabsorption et la maldigestion c'est envisager 80% des pathologies du tube digestif (si on met
de côté la pathologie la plus fréquente : les troubles fonctionnels intestinaux, sans retentissement sur l'état
général et dans lesquels il n'y a aucune anomalie de l'absorption intestinale). Cela est d'autant plus important
que la surface d'absorption est touchée ou que les glandes annexes du tube digestif feront l'objet de pathologies
propres.
B. La malabsorption
I. Signes cliniques
Le symptôme prévalent, toujours présent dans la malabsorption est un symptôme digestif : la diarrhée
chronique (CR : on parle de chronicité lorsque le symptôme évolue depuis au moins 3 ou 6 mois) d'évolution
progressive (n'alerte pas au départ) mais elle peut s'aggraver sans diagnostic de la cause.
Sur un plan purement physiologique, la diarrhée est une augmentation significative du volume des
selles par 24h, avec une émission trop fréquente et trop importante (pathologique si augmentation de plus
de 300g en 24h) sur plusieurs mois (> à 3 mois). L'atteinte est diurne et peut aussi être nocturne (CR : lorsqu'il
existe une atteinte étendue du tube digestif).
La diarrhée chronique doit inciter le praticien à rechercher une malabsorption ou/et une maldigestion.
Les troubles fonctionnels intestinaux sont des anomalies bénignes, chroniques, purement motrices, qui
se traduisent, chez 30% des patients à peu près, par une diarrhée chronique sans signification, alors que les
70% restants auront plutôt une constipation. Dans ces cas là, on va prescrire des ralentisseurs de transit.
80% des cas de diarrhée chronique sont des troubles fonctionnels intestinaux.
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Dans 20 % des cas, la diarrhée chronique est le signe d'une maladie qui va retentir sur la digestion et
l'absorption, il y a alors d'autres symptômes qui vont accompagner la diarrhée chronique et qui n'existent pas
chez les patients fonctionnels. Ce sont les 3A :
–Amaigrissement : Diminution de l'IMC qui s'installe progressivement (rapide quand la pathologie est
sévère). L'amaigrissement se quantifie en valeur absolue (combien le patient a perdu de poids), et dans
le temps (CR : en combien de temps le patient a perdu du poids). Ces 2 facteurs sont péjoratifs lorsque
l'amaigrissement est important et qu'il s'est installé en peu de temps. Il va finir par retentir sur la
qualité de vie de ces patients qui ont un transit accéléré et qui vont progressivement maigrir.
L'amaigrissement peut entraîner une diminution de la masse musculaire qui va s'accompagner d'une
fatigue générale ou asthénie.
–Asthénie : La fatigue s'installe progressivement et de façon parallèle avec l'amaigrissement. L’asthénie
est proportionnelle à l'amaigrissement.
–Anorexie : Signe tardif d'une grande dénutrition, le patient n'a plus la force de remplir ses tâches
quotidiennes : fatigabilité importante (CR : fatigue notamment musculaire) et il a des difficultés pour
s'alimenter. C'est un cercle vicieux.
Il faut d'abord vérifier que l'anorexie n'est pas la cause de l'amaigrissement et de l'asthénie. Ici on considère que
l'anorexie est la conséquence de l'altération grave de l'état général, c'est un signe de grande valeur.
On ne peut pas se contenter seulement des ces signes même s'ils sont des indicateurs de pronostic.
Il existe d'autres signes cliniques de malabsorption/maldigestion :
–Signes cardiaques : (CR : témoins d'une malabsorption qui touche préférentiellement les protéines)
–Hypotension : la plupart du temps due au fait que le métabolisme du foie s'est ralenti par manque de
« carburant » (= protéines), donc baisse de la synthèse d'albumine, et diminution de la pression
oncotique.
–Tachycardie : car il peut être anémié → signe de malabsorption, ou aussi un trouble trophique au
niveau du muscle cardiaque, il a moins de carburant donc il compense en augmentant son rythme.
CR : ce sont des signes de gravité puisque cela montre que la malabsorption a un retentissement
cardio-vasculaire.
–Troubles trophiques (dans les dénutritions importantes) : patients pâles (peut être en rapport avec
l'anémie ou l'atrophie du tissu cutané), atteinte des téguments et des phanères (ongles cassants,
chute des cheveux, modification de la couleur des cheveux souvent vers le rouge).
En Afrique, les enfants très très dénutris ont souvent les cheveux rouges et un abdomen volumineux du à
l'ascite (œdème engendré par un taux d'albumine trop bas) et une hépatomégalie.
Chez les adultes on retrouve ces signes chez les personnes âgées dénutries, et les populations de
migrants.
CR : cette fois encore ce sont des signes péjoratifs.
–Système ostéo-articulaire : On observe des douleurs osseuses mais aussi l'apparition de fractures
spontanées. C'est la preuve d'une anomalie de l'absorption du calcium et du phosphore et de leur
fixation au niveau de l'os due à une malabsorption de la vitamine D. Cela touche particulièrement le
sujet de sexe masculin et la femme âgée.
–Augmentation du risque d'hémorragie due à un trouble de la coagulation par déficit d'absorption de
la vitamine K (indispensable à la synthèse d'éléments prothrombiniques). Un patient dénutri présentant
un ulcère aura plus de chances de développer une hémorragie digestive puisque le taux de vitamine K
diminue dans le sang (malabsorption). Dans les grandes malnutritions, ces hémorragies peuvent être
spontanées.
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– Sensibilité accrue aux infections : c'est un facteur de dénutrition aggravée. Cette sensibilité apparaît
par le biais de l'action trophique de l'absorption au niveau du système immunitaire. Les nutriments ne
sont plus bien absorbés, alors les ganglions lymphatiques vont s'atrophier, la rate diminue de volume
(hyposplénisme). De même pour les taux de protéines sanguines, les γ-protéines vont être moins
synthétisées car il y a un manque de carburant au niveau du foie. Ainsi les infections banales peuvent
prendre des proportions importantes pouvant engager le pronostic de ces patients, la dénutrition est un
facteur de co-morbidité important qui a longtemps été négligé. Ces patients supportent moins bien les
traitement lourds.
L'apparition de tous ces symptômes, explique pourquoi parallèlement au traitement de la maladie causale, il
faut complémenter ce déficit. Il ne faut pas sous estimer ces symptômes en tant que praticien.
II. Le diagnostic biologique d'une malabsorption
Pour conforter notre analyse clinique, il existe des moyens biologiques de confirmer le diagnostic de
malabsorption de telle ou telle classe de nutriments. Ce sont des tests extrêmement simples.
Stigmates biologiques Tests dynamiques
Anémie (NFS) Graisses fécales > 6g/24h
↓ Fer, folates, vitamines B12 Xylosémie < 250 mg/L à 2 heures
↓ Calcémie (Vitamine D) Test de schilling avec facteur intrinsèque < 10%
↓ TP ( Vitamine K)
↓ Albuminémie
↓ Cholestérolémie
On réalisera toujours les tests de la colonne de gauche : les stigmates biologiques :
–Numération formule sanguine avec dosage de l'hémoglobine (essentielle au transport de l'oxygène) :
Elle est en relation avec l'absorption des protéines et l'absorption du fer et de la vitamine B12. La
résultante, quand cette absorption ne fonctionne pas, c'est l'anémie (baisse du nombre de globules
rouges mais aussi baisse du taux d'hémoglobine, essentielle au transport de l'O2). L'anémie permet
de se faire une idée plus précise de l'origine de la malabsorption.
Par exemple, les anémies macrocytaires, ou macrocytoses qui nous permettent de localiser la maladie au
niveau de l'iléon terminal.
–Le dosage de l'acide folique et de la vitamine B12 (test plus spécifique de la malabsorption), on ne les
demande pas en première intention, CR : au contraire du dosage du fer et la NFS.
–Le dosage du calcium (calcémie) : La malabsorption du calcium et du phosphore va retentir sur la
minéralisation osseuse. C'est un signe tardif grave. La baisse de la calcémie est corrélée à la baisse
des protéines car le calcium est transporté par des protéines et s'il existe une malabsorption de ces
protéines, il y aura encore moins de calcium transporté dans le sang et cela va aggraver l'hypocalcémie.
–Le dosage sanguin du taux de prothrombine : C'est le reflet de la coagulation et donc indirectement
de la concentration sanguine en vitamine K. Si le foie fonctionne bien et que le taux de prothrombine
est abaissé, c'est bien qu'il existe une malabsorption de la vitamine K.
→ Retentissement sur l'état général et risque hémorragique important.
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