Processus de réparation des tendons, muscles et ligaments
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Processus de réparation des tendons, muscles et ligaments: conséquences sur les délais de mise en contrainte Dr G. LOTITO Pr L. BENSOUSSAN, Pr JM. VITON, Pr A. DELARQUE Pôle de Médecine Physique et de Réadaptation Processus de réparation tendineuse Aspect structural • 3 éléments principaux – Protéines fibreuse (collagène et élastine) – Matrice extracellulaire (eau + protéoglycannes) – Cellules (fibroblastes +++) • % poids sec (65% eau) – Tropocollagène 70-80% – Protéoglycannes 10% – Elastine 2% Aspect structural • Unité de base = tropocollagène (collagène type 1) • 5 molécules tropocollagène è microfibrille • Association microfibrilles è sous fibrille • Association sous fibrilles è fibrille • Association fibrilles + eau et protéoglycanes + fibroblastes è faisceau • Association faisceaux è tendon • Membranes fasciculaire et réticulaires Aspect structural Aspect structural • 3 zones – Enthèse – Corps du tendon – Jonction myo-tendineuse Vascularisation faible ++ • Vascularisation uniquement par extrémité • Suppléance – Gaine synoviale – Paraténon Homéostasie collagène • Synthèse collagène – Stress mécanique – Il1, Il4, TGF β – IGF1, CTGF, FGF • Dégradation collagène – Métallo protéases Propriétés biomécaniques • Raideur = résistance à l’étirement • Elasticité • Force – Transmission quasi complète force musculaire Pathogénie tendinopathie chronique • Théorie mécanique ++ – Microtraumatismes répétés > capacité réparation – Hypoperfusion • Théorie inflammatoire controversée – Episodes aigus prédisposant en raison de la lenteur du processus de réparation • (Théorie neurogène) Facteurs intrinsèques • • • • • • • • • Age Genre Poids Perfusion vasculaire Nutrition Prédisposition anatomique Laxité articulaire Faiblesse / Déséquilibre musculaire Maladie systémique Facteurs extrinsèques • Travail • Sport • Charge (force, répétition, mouvement inhabituel…) • Erreur entrainements (technique, fatigue…) • Equipement (chaussures…) • Condition environnementales (T°, surface) Cicatrisation lésion aigue • 3 phases – Phase précoce inflammatoire – Phase de réparation cellulaire – Phase de remodelage / maturation Phase inflammatoire J1-J3 • Hématome, œdème vasculo-exsudatif • Activation de cytokines pro-inflammatoires • Apparition médiateurs inflammatoires (radicaux libres) • Lésion des ténocytes • Afflux de leucocytes, macrophages • Détersion de la lésion • Dès J3 apparition fibroblaste è nouvelle matrice Phase de réparation cellulaire J15-J28 • • • • • Prolifération vasculaire et cellulaire Activation facteurs de croissance Synthèse de collagène Augmentation fibroblastes Néo-vascularisation Phase tardive • Maturation / Remodelage du collagène • Se prolonge > 40 semaines • Amélioration progressive résistance Rôle de l’inflammation Lésion aigue • Activation cytokines pro-inflammatoires • Apparition médiateurs inflammation (radicaux libres) • Afflux PNN • Lésions ténocytes • Libération molécules cytotoxiques Rôle de l’inflammation Réparation • Afflux de macrophages • Phagocytoses des cellules apoptotiques • Libération de facteurs de croissance – Prolifération ténocytes – Synthèse matrice extracellulaire • Activation angiogenèse Effet délétère immobilisation • • • • • • • î Raideur ì Allongement pour une force donnée î Force î Proprioceptivité ì temps de transmission Retarde maturation tissu cicatriciel Orientation anarchique fibres Effets bénéfiques mobilisation précoce • ì Synthèse collagène et matrice extracellulaire (Kjaer and al 2006) • Amélioration qualité et composition biochimique (Nakagazi and al 2007) • Meilleure orientation des fibres • ì Vascularisation ++ (prolifération capillaires) Conséquences thérapeutiques • Respect phase inflammatoire initiale +++ • Phase réparation – Objectifs = régénération tendineuse / vascularisation è Sollicitations mécaniques • Etirements • Stanish / excentrique • MTP (vascularisation) • Facteurs de croissance (PRP)? Processus de réparation ligamentaire Anatomie fonctionnelle • Structures fibreuses reliant 2 segments osseux • Histologie proche tendons – Collagène 40% / Elastine 4% / Protéoglycanne 40% • Plus courts et plus larges • Vascularisation faible provient insertion osseuse • Innervation sensitive nociceptive et proprioceptive • Rôle dans stabilité articulation • Ligaments extra-articulaires è Insertion fibreuse indirecte • Ligaments intra-articulaires, extrasynoviaux è Insertion chondrale directe Insertion fibreuse indirecte • Type insertion le + fréquent • Fibres superficielles è Périoste • Fibres profondes è Os • Orientation oblique des fibres è Traction possible Insertion chondrale directe • Exemple LCA • 4 zones – Ligaments – Fibrocartilage – Fibrocartilage minéralisé – Os Biomécanique • Résistance traction dépend – Age – Angle de traction • Ex LCA : sollicitation moindre 20-70° – Immobilisation (perte 40% après 8 semaines) Classification des lésions ligamentaires • Stade 1 – Etirement ligamentaire – Douleur – Pas de laxité • Stade 2 – Rupture partielle – Laxité arrêt net – Douleur ++ • Stade 3 – Rupture complète – Laxité ++ arrêt mou – Douleur moindre Cicatrisation ligamentaire extra-articulaire • Inflammation initiale (72heures) – Hématome – Vasodilatation locale – Libération de médiateurs de l’inflammation – Afflux de cellules (PNN, macrophages) – Détersion lésions Cicatrisation ligamentaire extra-articulaire • Réparation (6 semaines) – Prolifération vasculaire – Prolifération fibroblastes – Synthèse matrice extra-cellulaire • Production tissu fibreux riche collagène è Comblement espace entre extrémités ligamentaires Cicatrisation ligamentaire extra-articulaire • Remodelage (12 mois) – è Composition identique ligament normal – Réarrangement fibrillaires – 3-6 mois résistance ligament = 50% Conséquences thérapeutiques • Traitement conservateur +++ • Exceptions (LCU pouce…) • Stade 1 – Cicatrisation spontanée – Retour au sport rapide • Stade 3 – Immobilisation (contraintes en traction) Cicatrisation moins bonne ligament intra-articulaire • Moins bonne vascularisation • Rétraction plus importante (pas de maintien par parties molles) • Dilution hématome dans articulation è pas de clou fibrinaire è pas de facteurs de croissance • Liquide synovial non favorable? è Pas de cicatrisation Processus de réparation musculaire Rappel anatomique • Fibre musculaire = myotube – Fusion myoblastes – Membrane plasmique = Sarcolemme – Sarcoplasme • Myofibrilles – Myofilaments actines – Myofilaments myosine Régénération musculaire • Le muscle a la capacité de s’auto-réparer = Cellules Satellites Régénération musculaire Myoblastes Myotubes Régénération musculaire Maturation Myoblastes Myotubes Cicatrisation musculaire Lésion aigue • Inflammation (72h) – Auto dégradation structures endommagées (3h) – Afflux cellules inflammatoires (PNN, macrophages) èPhagocytent fibres musculaires lésées – Cytokines pro inflammatoires / facteurs de croissance – Persistance seule membrane basale = charpente à la régénération Cicatrisation musculaire Lésion aigue • Réparation musculaire (6 semaines) – Activation des cellules satellites – Prolifération des myoblastes (J3-J5) – Alignement myoblastes è myotubes (J7) – Formation tissu cicatriciel (prolifération fibroblastes, synthèse de collagène) • Remodelage musculaire Facteurs indispensables cicatrisation • Vascularisation – Se fait par bourgeonnement – Permet prolifération myoblastes / fibroblastes • Innervation – Indispensable maturation – Permet différenciation lente ou rapide – Nouvelles jonctions neuromusculaires avec nouvelles fibres • Tractions – Permet orientation fibre musculaires et collagène Mobilisation / Immobilisation Jarvinen and al, Letho and al • ì hématome • ì cellules inflammatoires • Régénération musculaire + précoce et + rapide • Meilleure orientation fibres musculaires • ì cicatrisation conjonctive • Prolifération capillaire +précoce et + intense • ì fibres musculaires nécrotiques • Retarde maturation et résorption cicatrice fibreuse • Orientation anarchique fibres musculaires • Atrophie musculaire • î + importante résistance traction • î hématome initial • Accélération appariition collagène è solidité Conséquences thérapeutiques • Immobilisation prolongée / Mobilisation trop précoce néfastes • Stade inflammatoire initial è « Limiter les dégâts » – Limitation hématome (RICE + décharge) – Sauvetage fibre musculaires • • • • Cryothérapie è î métabolisme Lutte contre hématome / oedème Respect inflammation è détersion (Pas AINS) Pas massages Conséquences thérapeutiques • Stade précoce (4-10 jours) – Evacuer hématome intramusculaire – Limiter réaction fibreuse (repos / décharge) – Favoriser régénération musculaire • Pas immobilisation complète • Mouvements actifs indolores faible amplitude • Contraction isométrique faible intensité (risque microrupture tissu soutien en voie cicatrisation) Conséquences thérapeutiques • Stades ultérieurs – Orienter cicatrisation par mise en tension progressive zone cicatricielle – Traitement cicatrice fibreuse (étirements, MTP, physiothérapie) – Redonner au muscle ses qualités de force, souplesse, coordination Intérêt du travail excentrique Jarvinen and al, Stanish and al, Liu and al, Brockett and al, Proske and al • • • • Active synthèse protéique Stimule et renforce armature conjonctive Favorise alignement des fibres Renforce résistance à l’étirement lésionnel èDébut précoce (J3-J15) à visée cicatricielle – Vitesse lente 5°/s – Limitation amplitude course moyenne – Respect non douleur
