Des chercheurs d’Ottawa découvrent une nouvelle protéine aux effets protecteurs pour le cœur OTTAWA, 11 mars 2014 – Des chercheurs de l’Institut de cardiologie de l’Université d’Ottawa ont découvert une nouvelle protéine ayant des effets protecteurs contre l’insuffisance cardiaque. Les chercheurs expliquent le rôle de cette protéine, qu’on appelle HACE1, dans une étude publiée cette semaine dans Nature Communications. C’est après avoir observé un taux sanguin accru de cette protéine chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque que les chercheurs ont voulu étudier sa fonction dans le cœur. Cette recherche est rendue possible grâce au soutien des Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC). La protection du cœur contre les lésions est le « Saint Graal » de la prévention de l’insuffisance cardiaque, a dit Peter Liu, M.D., directeur scientifique de l’Institut de cardiologie de l’Université d’Ottawa. Dans un domaine où la r recherche récente a dégagé peu de nouvelles avenues, la découverte du D Liu et de ses collègues ouvre d’intéressantes perspectives sur l’insuffisance cardiaque et d’autres maladies chroniques. Dans une étude antérieure (Nature Medicine, 2007), ces mêmes chercheurs avaient déjà constaté l’important rôle protecteur de la protéine HACE1 contre la croissance tumorale et les métastases dans de nombreux types de cancer. Ce lien avec diverses formes de cancer laisse supposer que la protéine pourrait jouer un rôle clé dans la réparation des dommages causés par de nombreux types de maladies chroniques. En utilisant des cellules humaines et des modèles murins, les chercheurs ont constaté que la protéine HACE1 est essentielle pour réguler l’élimination des protéines endommagées dans les cellules lorsque le cœur a subi des lésions. Sans cette fonction d’entretien, ces protéines s’accumulent rapidement dans le tissu cardiaque, ce qui finit par nuire au bon fonctionnement du cœur au fil du temps. « L’insuffisance cardiaque peut frapper les personnes souffrant d’hypertension, du diabète ou de fuites valvulaires chroniques. Or, si le muscle est intact, pourquoi le cœur serait-il en difficulté? Selon toute vraisemblance, lorsque le cœur subit un stress, les protéines subissent des dommages et s’accumulent. Sans mécanisme pour les remplacer par r des protéines saines, la coordination et la fonction cardiaques sont graduellement compromises », explique le D Liu. L’accumulation de protéines endommagées provoque l’arrivée de la protéine HACE1, qui a pour rôle d’éliminer les protéines problématiques et ainsi d’améliorer la fonction cellulaire. La HACE1 semble faire partie d’un nouveau type de « police des protéines » n’entrant en jeu que sous l’effet d’un stress cellulaire. Les chercheurs veulent maintenant trouver des façons de faciliter ou d’augmenter l’action de la HACE1. Ils cherchent aussi d’autres protéines pouvant jouer un rôle similaire. « Ce qui serait particulièrement intéressant, ce serait r d’arriver à exploiter ce système pour protéger le cœur vieillissant contre l’insuffisance cardiaque, indique le D Liu. Le traitement d’autres maladies chroniques pourrait aussi en bénéficier. » L’insuffisance cardiaque résulte de l’érosion de la capacité de pompage du cœur, ce qui entraîne de l’essoufflement, la rétention de liquide dans diverses parties du corps et des visites à l’urgence. Un Nord-Américain sur cinq décédera d’insuffisance cardiaque, une des maladies chroniques les plus coûteuses et meurtrières. Elle est généralement le résultat de lésions cardiaques causées par un infarctus, l’hypertension, le diabète ou un virus. Découvrez notre Institut de cardiologie RENSEIGNEMENTS Vincent Lamontagne Gestionnaire principal, Affaires publiques Institut de cardiologie de l’Université d’Ottawa 613-899-6760 [email protected]