Mouvements anormaux et anoxie cérébrale: expression clinique et prise en charge thérapeutique Jean-Pierre Bleton, Kinésithérapeute, Phd Std. INSERM U894 Neurologie - Paris-Université Paris–Descartes (hôp. Sainte-Anne – Paris) UMR 7287 CNRS & Université de la Méditerranée (Aix-Marseille II) Institut des Sciences du Mouvement Etienne Jules Marey Unité James Parkinson – Fondation O. Rothschild (Paris) Dr David Grabli Département de Neurologie et INSERM UMRS_975 (Pitié-Salpétrière, Paris) Arrêt cardiaque: quelles conséquences cérébrales ? Arrêt cardio-respiratoire Ischémie Anoxie • Réduction du débit sanguin cérébral • Réduction de l’apport en 02 • Lésions cérébrales variables – Selon la durée de l’arrêt cardiaque – Selon les individus • Processus dynamique – Symptômes retardés (3 mois) et évolutifs Bhatt et al. Neurology 1993 Scott BL and Jankovic J, Neurology 1996 Howard et al . Pract Neurology 2011 Arrêt cardiaque: anatomie lésionnelle Arrêt cardiaque (35 minutes). Décès à J31 IRM initiale H32 H96 Heradstveit et al. Resuscitation 2012 Wijdicks et al. AJNR 2011 Arrêt cardiaque pronostic neurologique Critère primaire d’évaluation: Cerebral Performance Category (5 points) • 1 no / mild, 2 moderate, 3 severe disability • 4 EVC • 5 mort cérébrale Syndrome de Lance et Adams • Myoclonies d’intention et d’action • Pas de lésions spécifiques IRM (T2) FDG PET (versus controles) Frucht et al. Neurology 2004 Lee et al. Ann Rehabil Med 2011 DI SCUSSI ON The basal ganglia, especially the GP, are highly vulnerable to generalized cerebral anoxia/hypoxia due to cardiorespiratory arrest, and also to carbon monoxide (CO), cyanide, and manganese intoxications. 1–3 After their anoxic insults, both of our cases developed progressive generalized dystonia, and Case 1 also had micro- Dystonie Putamen (coronal) signs.4,5,8,12,13 It has been suggested recently that lesions in the internal globus pallidus (GPi) contribute to dystonia whereas those in the external globus pallidus (GPe) result in parkinsonism or axial motor problems. 12,13 It has also been suggested that the age at the time of an anoxic insult may determine the outcome, younger and older patients being predominantly prone to dystonic or akinetic-rigid syndromes, respectively. 5 Arrêt cardiaque (22 ans, EP) Dystonie 2-3 mois plus tard IRM (+15 ans) Fig. 2. Case 2. T2-weighted MRI carried out 14 months after the insult showing bilateral increased signal intensity of caudate and lentiform nuclei. Postérieur Antérieur Movement Disorders, Vol. 17, No. 6, 2002 lésions de la partie « sensorimotrice » du complexe striato-pallidal, Tendance à « spécificité somatotopique » Lehéricy et al. Arch Neurol, 1996:53:241-250 Kuoppamaki et al. Mov Disord 2002 Chorée / ballisme • 44 ans • Infarctus du myocarde • Arrêt cardiaque puis coma • J4 chorée • IRM à M2 Di Lazzaro et al. Neurology 2005 Syndrome Parkinsonien Topographie Putamen: • hypertonie / dystonie • Akinésie Globus pallidus: • Akinésie • Apathie Lésions lenticulaires Age Dystonie Parkinson Bhatt et al. Neurology 1993 Scott BL and Jankovic J, Neurology 1996 Syndrome Parkinsonien • • • • Patiente de 69 ans Arrêt cardiaque bref IRM à 2 mois Troubles de la marche Lésions bi-striatales Freezing et stéréotypies • Patiente de 33 ans • Arrêt cardiaque 10 minutes (étiologie ??) • IRM à 6 mois • Troubles du comportement (akinésie psychique) Lésions bi-pallidales Laplane et al, Brain 1989 Tremblement mésencéphalique Cervelet /Tronc cérébral / Thalamus • Tremblement d’action avec composante intentionnelle • Handicap +++ Principes du traitement • Dystonie – Anticholinergiques – Benzodiazépine et/ou baclofène – Toxine botulique • Tremblements – Bétabloquants – Anti-épileptiques (gabapentine, topiramate, primidone…) – Toxine botulique • Chirurgie fonctionnelle ? Principes du traitement • Myoclonies – Anti-épileptiques (valproate, zonisamide, levetiracetam, piracetam, BZD) • Chorée – Neuroleptiques – Tetrabenazine • Syndrome Parkinsonien ?? – Dopa résistant Synthèse clinique • Troubles moteurs polymorphes • Combinaison – Akinésie – Troubles du tonus – Mouvements involontaires • Traitements médicaments pauvres / décevants • Approches en rééducation – Analyse phénoménologique analytique des troubles moteurs Mouvements Anormaux Les mouvements anormaux hypokinétiques -Pauvreté et lenteur du mouvement - Diminution de la vitesse du mouvement - Perte de dextérité et de sélectivité (co-contractions) - Augmentation du tonus (syndrome akinéto-rigide) Les mouvements anormaux hyperkinétiques -Excès de mouvements ou mouvements involontaires qui se surimposent a postériori - Dystonies (le plus souvent hémidystonie) -Tremblements - Myoclonies - Mouvements choréiformes - Ataxie Rééducation Rééducation en complément à la toxine botulique et aux traitements médicaux Deux types de mécanismes rééducatifs peuvent entrer en jeu : - la restauration anatomo-physiologique (plasticité cérébrale) - la réorganisation fonctionnelle (suppléance) Les mouvements anormaux hypokinétiques Les mouvements anormaux hyperkinétiques La rééducation est assez proches de celle des syndromes parkinsoniens. Les techniques d’arrêt et de moindre activité des mouvements qui parasitent le geste Evaluation Nine-Hole-Peg test Finger Tapping test Déformations dystoniques Analyse des gestes usuels Analyse du geste d’écriture Troubles toniques akinéto-rigides Défaut de sélectivité (absence d’inhibition) Lenteur et crispation Activité tonique en miroir Déficit fonctionnel Dystonie : dysfonction motrice qui coïncide avec un niveau anormal de co-activation des muscles agonistes / antagonistes Mouvements anormaux post-AVC au cours du Frenchay Arm Test Myoclonies Clonic Form 2005 Clonic Form 2013 Contrôle de l’activité myoclonique Tremblement (gaucher) compensation Contrôle du tremblement En rééducation, on ne traite pas le tremblement, on éduque le trembleur (moindre tremblement)