Décompensation de BPCO - Réanimation Médicale

Décompensation de BPCO
Pr. Vincent Castelain
Service de réanimation médicale
Hôpital de Hautepierre / Strasbourg
Epidémiologie (1)
Epidémiologie (2)
Exacerbation
BPCO
TABAC
Définitions
Hypoxie sévère +/Hypercapnie
Pronostic vital menacé
IRA
Décompensation
Rupture de l’équilibre
charge-capacité
Aggravation des symptômes
Exacerbation
Admission de Mr G., 75 ans
o Détresse respiratoire
o ATCD:
– Bronchite chronique avec un tabagisme sevré il y a un an
– Gazométrie artérielle habituelle: paO2 60mmHg, paCO2 51mmHg
– Cardiopathie ischémique
– ACFA chronique sous Previscan depuis 3 ans
Qu’en pensez-vous ?
o Bronchite chronique avec un tabagisme sevré il y
a un an
o Gazométrie artérielle habituelle: paO2 60mmHg,
paCO2 51mmHg
o Incompatibilité hypoxie + hypercapnie chronique
et BC simple
Admission de Mr G., 75 ans
o Détresse respiratoire
o ATCD:
TVO permanent
responsable d’une IRCO
– BPCO post-tabagique avec un tabagisme sevré il y a un an
– VEMS à 53% de la valeur théorique
– Gazométrie artérielle habituelle: paO2 60mmHg, paCO2 51mmHg
– Cardiopathie ischémique
– ACFA chronique sous Previscan depuis 3 ans
EFR (1)
 Spirométrie
 Courbes
Volume - Temps
 Courbes
Débit - Volume
EFR (2) / Spirométrie
EFR (2) / Spirométrie
EFR (3) / Spirométrie
Normal
Restrictif
CPT < 80%
Distendu
CPT > 120 %
EFR (4) / Courbes V/tps
EFR (5) / Courbes Q/V
Normal
Obstructif
Restrictif
Traitement habituel
o Triatec 2,5mg/j
o Nitriderm patch
o Kardegic 75mg/j
Salbutamol + Ipratropium
o Tahor 20mg/j
o Previscan 1/2cp le soir
o Combivent 2 bouffées * 3/j
Histoire de la maladie
o Aggravation de sa dyspnée depuis 4 jours
o Augmentation du volume de l’expectoration
purulente
o Appel du SAMU par la famille:
– Patient conscient, PA 152/61mmHg, FC 125/min
– FR 35/min, SpO2 86%, signes de lutte
– sibilants diffus et ronchi
Prise en charge SAMU ?
o Oxygénothérapie au lunettes pour SpO2 entre 88
et 92%
o Conditionnement (VVP, scope…)
o Aérosols de b2mimétiques
o Début de la VNI
o Transfert en Réa Med
A l’admission / Réa
o SpO2 89% et FR 33/min sous VNI avec fuites
o Conscient, CGS 14
o PA 149/80mmHg et Fc 122/min
o GDS: pH 7,30, pO255mmHg, pCO2 80mmHg,
bicarbonates 42mmol/l, SaO2 80%
o Sibilants des 2 champs pulm et ronchi
Interprétez ces GDS
o GDS: pH 7,30, pO255mmHg, pCO2 80mmHg,
bicarbonates 42mmol/l, SaO2 80%
o Acidose respiratoire chez un IRC
o Hypoxie…
Equation des gaz alvéolaires
Gaz alvéolaires
Sujet normal
Gaz alvéolaires
Malade en AA
40
80
N
N
O2
O2
CO2
CO2
H2O
H2O
PAO2 = (PB – PH2O) x FiO2 – PaCO2/R
Interprétez ces GDS
o GDS: pH 7,30, pO255mmHg, pCO2 80mmHg, bicarbonates
42mmol/l, SaO2 80%
o Acidose respiratoire chez un IRC
o Hypoxie…
o PAO2 = (PB – PH2O) x FiO2 – PaCO2/R
o PAO2 = (760 – 47) x 0,21 – 80/0,8 = 50 mmHg
o PaO2 = PAO2 – 5 mmHg = 45 mmHg
o Donc hypoxie exclusivement en rapport avec
hypoventilation alvéolaire ou malade sous O2 ?
Radiographie du thorax F
Traitement
o Médicale
– aérosols de b2mimétiques
– Antibiothérapie : Augmentin
o VNI masque facial
Aérosols de β2mimétiques
o Intérêt systématique ?
o Améliore nettement le patient si HRB
mais aussi en l’absence d’HRB parfois…
o Idem Anti-cholinergique mais attention ½
vie…
Antibiothérapie
o Intérêt systématique ? NON
o Mais surinfection = cause la plus
fréquente d’exacerbation
o Effet peu net dans la littérature
o Drainage bronchique +++
Antibiothérapie
Première intention
EABC sans SVO
Exacerbation aiguë de
bronchite chronique (EABC)
sans syndrome ventilatoire
obstructif (SVO)
Pas d'antibiotiques
EABC
SVO modéré à modérément
sévère (VEMS < 80 % et > 35
% ou dyspnée d'effort à l'état
basal)
amoxicilline
C1G orale
macrolide
doxycycline
EABC
SVO sévère ou poussées
fréquentes (> 4/an)
amoxicilline + acide
clavulanique
cefuroxime-axétil
cefpodoxime-proxétil
céfotiam-hexétil
fluoroquinolone
Evolution
Si échec à partir de J5 :
amoxicilline
C1G orale
macrolide
doxycycline
Si antibiothérapie récente pour EABC :
amoxicilline + acide clavulanique
cefuroxime-axétil
cefpodoxime-proxétil
céfotiam-hexétil
fluoroquinolone
Si échec ou si Pseudomonas spp
:
autres molécules (dont
ciprofloxacine), seules ou en
association
La durée habituelle du traitement est de 7 à 10 jours
VNI
o Comment réglez-vous les paramètres ?

AI 15 cm H2O pour Vt >5 ml/kg et FR<25/min

FiO2 pour SaO2 > 88%

Pas de PEP ? Surveiller le déclenchement…

Ti court (pour limiter la durée de l’insufflation si fuite)

Trigger expiratoire
Surveillance
o Quels sont les risques à éviter ?
• Chute brutale de l’hypercapnie
=> alcalose métabolique, vasodilatation
• Hyperinflation
=> collapsus, barotraumatisme
L’évolution est défavorable
o Dégradation de l’état neurologique
o Persistance de signes de lutte
=> INTUBATION
Le diamètre de la sonde d’intubation
o Importe peu
o Doit être le plus petit possible pour
diminuer l’espace mort anatomique
o Doit être le plus gros possible pour
diminuer la résistance à l’écoulement
gazeux
Quels sont les réglages du respirateur?
o FiO2 pour SaO2 > 88 %
 Vt entre 6 et 8 ml/Kg (VAC)
 FR basse à 8 - 12/min
 Ti court avec Ti <<<Te
 Pas de PEP initialement
 Après la mesure de l’auto PEP, prévoir un
réglage à 80% de celle-là si VS
 Débit d’insufflation élevé > 80-100 l/min
Surveillance
o Pression artérielle
o Pression de plateau
o PEP totale
o Résistance pulmonaire
Quelques minutes après, le patient
présente une chute de PA à 65/42mmHg
o Le « collapsus de reventilation » est dû à:
– Une augmentation de la postcharge du VG
– Une diminution du retour veineux
o La sédation peut intervenir dans la baisse
de tension
Comment limiter le « collapsus de reventilation »?
o En effectuant un remplissage vasculaire
o En utilisant la Kétamine ou l’Etomidate
plutôt que l’Hypnovel ou le thiopenthal
o En limitant la distension dynamique (auto
PEP =8 cm H2O)
Profil hémodynamique
o Mise en place d’une sonde de Swan-Ganz
motivée par les antécédents de cardiopathie
ischémique et l’instabilité hémodynamique
o IC = 2 l/min/m2, PAM=53 mmHg(70/45),
PAP=39 mmHg(55/31),POD=6 mmHg, PAPO=18
mmHg, RAS=964 dyne*sec*cm-5, RAP=431
dyne*sec*cm-5
o Décompensation cardiaque associée ?
Profil hémodynamique
Paw
cmH20
 Palv
PAP
mmHg
débranchement
PAPO
 PAPO
 PAPO /  Palv = It
Teboul JL et al. Crit Care Med 2000
PAPOt = PAPO - (PEEP x It)
Index de transmission
o IT = PAPO
fin insp –
Pplat
PAPO fin exp
– PEPtotale
 IT = (21 – 18) / [(23 – 14) * 0,8]= 0,42
PAPO = PAPOmesurée- PEPtotale* IT
 Vraie PAPO = 18 – 0,42 * 14 * 0,8 =
13,3 mmHg

Pas de décompensation cardiaque associée
 Poursuite du remplissage ?

Les gaz du sang de contrôle sous FiO2 50%
o pH 7,5; pO2 73 mmHg; pCO2 41 mmHG;
bicarbonates 40 mmol/l
– Vous êtes contents ?
– Vous augmentez la FiO2 ?
– Vous diminuez le Vt ?
– Vous diminuez la FR ?
Ne pas tenter de
normaliser les GDS
Après 48 h vous décidez une VS-AI
o Les réglages de respirateur
– Vitesse élevée de pressurisation
– Débit inspiratoire élevé
– Niveau d’aide pas trop élevé (Vt excessif,
augmentation de la PEPi, efforts inefficaces)
– Mais pas trop bas…FR élevée, augmentation de
la PEPi et du travail ventilatoire
Équation du mouvement
respiratoire
P = [1/C x V] + [R x Q] + PEPtot
P = pression dans les voies aériennes
Composante
dynamique
C = compliance thoraco-pulmonaire
statique
V = volume Composante
insufflé
R = résistance thoraco-pulmonaire
Q = débit insufflé
PEPtot = pression expiratoire positive totale
Pression alvéolaire
de fin d’expiration
Pression alvéolaire
de fin d’inspiration
Inspiration
Expiration
P aériennes ≥ P alvéolaire P aériennes ≤ P alvéolaire
Mesure de la PEPi (1)
Pression
0
Débit
Temps
0
Temps
Mesure de la PEPi (2)
Pression
0
Débit
Temps
0
Temps
Mesure de la PEPi (3)
Pression
0
Débit
Temps
0
Temps
Mesure de la PEPi (4)
Pression
0
Débit
Temps
0
Temps
Mesure de la PEPi (5)
Pression
0
Débit
Temps
0
Temps
Mesure de la PEPi (6)
Mélange air/O2
Patient
Mesure de la PEPi (7)
Pression
Pause expiratoire
prolongée
0
Débit
0
Apparition PEP totale
Temps
Équilibration de la
P du circuit avec
la P alvéolaire
Temps
Mesure de la PEPi (8)
Pression
Ouverture
valve expiratoire
0
Débit
Temps
0
Temps
Mesure de la PEPi (9)
Pression
0
Débit
Temps
Mesure
Volume piégé
0
Temps
Origine de la PEPi
=RxC
Vidange pulmonaire : modèle monocompartimental
Origines de la PEPi
 Tps
expiratoire et mécanique normale
– Tachypnée
– FR / Ti / I/E « mal réglés »
 Tps
expiratoire normal et anomalie mécanique
– Asthme et BPCO ( R)
– Emphysème ( C)
 Tps
expiratoire et anomalie mécanique
– Exacerbation des BPCO
En pratique / VM
o PEPi = Sd obstructif +++
o Minimiser PEP totale
• Augmenter le temps expiratoire +++
• Diminuer la FR
• Diminuer le I/E
• Diminuer le Vt…
o Privilégier la VNI…
Conclusions
o Fréquent, potentiellement grave…
o Attention aux répercussions
hémodynamiques des réglages ventilatoires
o Pas d’AB, ou de corticoïdes systématiques
o Mesurer la PEPi
Questions ? pdf ?
Informations
complémentaires…
http://reamed-htp.org