L`ostéoporose de l`homme âgé

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DOI : 10.1684/med.2013.0969

STRATÉGIES

Daniel Letonturier

Hôpital Gériatrique

de L’Isle-Adam –

Parmain

Mots clés :

andropause ;

fractures

ostéoporotiques ;

ostéoporose ; sujet

âgé

Cas clinique

À propos de cas cliniques récents concernant deux hommes très âgés admis en service

de gériatrie pour perte d’autonomie sur pathologie fracturaire récente se pose la ques-

tion de la réalité de l’ostéoporose de l’homme âgé. Si sa définition repose sur quelques

points-clés assez simples, il faut reconnaître que cette pathologie a été considérée

jusqu’à maintenant comme « négligeable » : il y a eu toujours peu de données portant

sur des outils appropriés permettant d’évaluer le risque fracturaire, peu d’informations

sur l’efficacité des thérapeutiques disponibles chez l’homme et, même avec un risque

fracturaire évident, trop peu d’hommes traités avec le produit approprié.

Abstract: Osteoporosis in older men. Case Reports.

This is a serious chronic disease which should not be trivialized in any way.

It is a major public health problem. The number of fragility fractures increases rapidly. Their consequences are

much more severe in men than in women. The identification of men at higher risk has not been sufficient.

Male osteoporosis has been considered so far as “negligible”: there has always been little data on appropriate

tools for assessing fracture risk and less information on the effectiveness of available treatment for men than

for women. Even with an obvious fracture risk, few men are treated with the appropriate product.

Key words: Aged; Andropause; Osteoporosis; Osteoporotic Fractures

L'ostéoporose

de l'homme âgé

Deux dossiers cliniques

Monsieur PR, âgé de 86 ans

Il a été adressé via les urgences dans le service de

médecine gériatrique pour chutes répétées et frac-

ture d’une côte située en basithoracique gauche

excessivement douloureuse mais peu visible sur

le cliché thoracique.

La douleur est tellement aiguë en raison d’accès pa-

roxystiques que le patient est en perte d’autonomie

totale et ne peut tolérer l’alitement ni le moindre trans-

fert aidé. Il reste donc au fauteuil, même la nuit.

Outre son grand âge, il s’agit d’un patient polypa-

thologique : HTA, diabète non insulino-dépendant,

bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)

actuellement non traitée, insuffisance cardiaque

avec fibrillation auriculaire, déclin neurocognitif ; cela

explique son traitement actuel : Triatec®1,25 mg,

Cordarone®200 mg, Coumadine®pour l’ACFA chro-

nique permanente, Glucophage 850®matin et soir,

Esoméprazole®20 mg. Il a eu, il y a plus d’un an,

une fracture de la cheville gauche à la malléole ex-

terne (traitement orthopédique de type plâtre) et fait

des chutes répétées surtout depuis un an (3 fois

ces 3 dernières semaines). M. PR est un ancien fu-

meur (40 paquets-année, sevrage à l’âge de 60 ans),

ne buvant d’alcool que très occasionnellement. Il vit

à son domicile avec son épouse. Il n’existe pas

d’antécédents familiaux de fracture de hanche chez

ses deux parents.

Les accès douloureux paroxystiques (ADP) sont tels

que le risque de malaise vagal est important. Un palier

anatalgique OMS 2 avec du Topalgic®50 mg ×4 par

jour est d’emblée instauré, sans effet. Le contrôle ra-

diologique à J1 montre une fracture de l’arc moyen

de la 6ecôte. La stase stercorrhale et l’aérocolie gau-

ches ne permettent pas une bonne visualisation du

grill costal. Finalement à J15, ce sont 5 fractures aux

arcs moyens (5eà9

ecôte) qui ont pu se démasquer

au contrôle radiologique. Le soulagement des ADP est

obtenu sous sulfate de morphine per os : Actiskénan®

5 mg toutes les 4 heures. L’aérosolthérapie ×3 par

jour (associant Salbutamol®et Ipratropium®) a stabilisé

la BPCO qui s’était décompensée.

213mai 2013MÉDECINE

Pour une taille connue de 1,64 m (carte d’identité), la toise

actuelle est de 1,58 m. Des clichés rachidiens montrent une

arthrose dorso-lombaire étagée associée à 3 tassements ver-

tébraux asymptomatiques jusqu’alors. L’ostéodensitométrie

conclut à une ostéoporose confirmée puisque le T-score au

col fémoral et au rachis lombaire est évalué respectivement

à – 2,5 et – 2 écarts-types. La calcémie et la phosphorémie,

la VS et l’électrophorèse des protéines sériques, la TSH, les

phosphatases alcalines osseuses, la NFS, le ionogramme

sanguin et la fonction rénale (clairance de la créatininémie

calculée égale à 97 mL/minute), l’hémoglobine glyquée A1C,

la ferritinémie et le bilan hépatique complet sont normaux,

la parathormonémie est égale à 32,6 pg/mL (normale entre

6,7 et 38,8). La calciurie des 24 heures est abaissée (51 mg),

la 25 OH vitamine D (D2 + D3) est déficitaire à 22 ng/mL et

la testostéronémie nettement abaissée à < 0,10 ng/mL (nor-

male entre 1,75 à 7,81). Le 17 β-estradiol à 25 pg/mL est

normal (entre 20 et 47 pg/mL chez l’homme), ainsi que la

cortisolémie de 8 heures. Le statut protéique montre une dé-

nutrition légère avec albuminémie à 35 g/L, préalbumine à

0,15 g/L et la CRP à 71 mg/L. Pour une taille de 1,58 m et un

poids de 89,1 kg, l’IMC est de 35,7 kg/m2, ce qui classe ce

patient en net surpoids.

Monsieur CJ, âgé de 87 ans

Il a également été adressé via les urgences dans le ser-

vice de médecine gériatrique pour une chute compliquée

aux circonstances imprécises à l’origine de 2 fractures

dites majeures siégeant au col huméral gauche et à

l’hémi-bassin gauche. Le traitement est orthopédique et

ne nécessite par la chirurgie.

M. CJ est également un patient polypathologique : HTA, hy-

percholestérolémie, cardiopathie ischémique de type angor

spastique, fibrillation ventriculaire il y a 33 ans traitée par la

cardioversion électrique, syndrome d’apnées obstructives du

sommeil non appareillé, ostéonécrose du col fémoral gauche

en 1980 traitée par ostéotomie puis prothèse totale de han-

che en 2008 pour coxarthrose secondaire, ulcères variqueux

jambiers, exérèse de polypes coliques. L’IMC est de

37,1 kg/m2(taille estimée 1,58 m, poids 92,6 kg).

On retient surtout : cancer prostatique de type adénocarci-

nome non opéré et traité par Casodex®depuis plus de 6 ans

(2006), bulbite ulcéreuse avec œsophagite sur hernie hiatale

en 2011 (recherche d’Helicobacter pylori négative malgré une

gastrite chronique érosive à l’anatomo-pathologie), et tasse-

ment vertébral en L4 il y a 11 ans au décours d’une chute de

sa hauteur d’origine mécanique.

Le traitement médical comprend au moment de l’hospitali-

sation : Casodex®50 mg par jour, Tamoxifène®20 mg par

semaine, Loxen LP®50 mg matin et soir, Propanolol®40 mg

par jour, Kardégic®75 mg, Pravastatine®20 mg, Esomépra-

zole®20 mg, Tramadol LP®200 mg le matin, Dompéridone®,

Alprazolam®0,25 mg matin et midi, Zolpidem®au coucher,

Vésicare®10 mg.

M. CJ a une dénutrition modérée (CRP = 64 mg/L, albuminé-

mie = 34 g/L, préalbumine = 0,13 g/L, protidémie à 57 g/L),

une fonction rénale normale (clairance de la créatininémie

calculée : 104 mL/minute), ainsi que les ionogramme san-

guin, calcémie corrigée, phosphorémie, parathormonémie

(30,4 pg/mL), calciurie des 24 heures (106 mg), VS et élec-

trophorèse des protéines sériques (en dehors d’une hypo-

gammaglobulinémie à 5,2 g/L), bilan hépatique complet et

phosphatases alcalines osseuses (7,20 μg/L), 17 β-estradiol

(27 pg/mL, taux normal chez l’homme), cortisolémie de

8 heures. En revanche, la testostéronémie est modérément

abaissée (1,46 ng/mL, soit 5,06 mMol/L). Le taux des PSA

totaux est à 0,10 ng/mL. La NFS montre 10 170 GB dont

6 830 PNN et 1 880 lymphocytes par mm3et pas d’anémie

(12,3 g/dL d’hémoglobine).

L’examen radiologique du rachis montre une arthrose dorso-

lombaire, un écrasement complet de la vertèbre T4, un tas-

sement en diabolo de D11. L’ostéodensitométrie évalue au

col fémoral un T-score de – 0,6 (Z-score de 3,1 écarts-types)

et en lombaire un T-score de – 0,8 (Z-score de 2 écarts-

types), ce qui témoigne de chiffres normaux selon la classi-

fication WHO donc sans augmentation de risque fracturaire

apparemment, même s’il pourrait s’agir d’ostéopénie.

Un holter-ECG des 24 heures a par ailleurs révélé un bloc

paroxystique auriculo-ventriculaire de 3edegré faisant envi-

sager la pose d’un stimulateur cardiaque.

Au regard de ces 2 cas cliniques, 3 questions se posent :

– Doit-on conclure forcément à deux cas d’ostéoporose

masculine d’origine primaire ?

– Quel serait le « meilleur » traitement antiostéoporotique

dans ces 2 cas ?

– Y a-t-il priorité commune à instaurer un traitement vitami-

nique D ? Et comment ?

Qu'en est-il de l'ostéoporose

des hommes âgés ?

L’espérance de vie a augmenté depuis plusieurs décennies

en France comme partout dans le monde. Comme chez la

femme, l’ostéoporose masculine est devenue un véritable

problème de santé publique, sans doute resté silencieux du

fait que la plupart des études scientifiques se sont focalisées

sur un problème féminin de grande ampleur en rapport avec

la période post-ménopausique [1-3]. Or, les hommes aussi

sont victimes de la problématique des fractures et de leurs

214 MÉDECINE mai 2013

STRATÉGIES

Cas clinique

conséquences en termes de morbi-mortalité. Un éditorial

paru en 2012 dans Journal of Osteoporosis insiste sur les

points-clés suivants [4] :

1. La morbi-mortalité et la perte d’autonomie après survenue

d’une fracture majeure sont accrues chez l’homme par rap-

port à la femme du fait surtout d’une surmortalité après frac-

ture de hanche.

2. Les fractures de fragilité vont constituer chez l’homme un

plus fort pourcentage des fractures ostéoporotiques, du fait

de leur nombre considérable attendu dans les prochaines dé-

cennies.

3. L’identification des hommes à haut risque fracturaire n’est

pas satisfaisante, car la problématique n’a pas été jusqu’à

présent envisagée, alors que l’âge avancé, un antécédent

personnel de fractures de fragilité et une basse DMO sont à

eux trois des facteurs importants de fractures. Des outils

d’évaluation clinique du risque fracturaire existent tels que le

FRAX et le nomogramme de Garvan mais leur introduction

récente fait que leur utilité n’a pas été autant exploitée chez

l’homme. On s’est donc davantage focalisé sur des données

ostéodensitométriques, et des mesures du taux sérique en

17-βestradiol et surtout en 25 hydroxycholecalciférol ou vi-

taminique D dont il est prouvé que des taux bas sont asso-

ciés à un plus haut risque de fracture de hanche chez les

Américains, et ce même après ajustement à la valeur de la

DMO.

4. Peu d’études concernent le traitement antiostéoporotique

instauré chez l’homme âgé, peu en évaluent l’efficacité anti-

fracturaire. Le plus souvent, il s’agit d’études observationnel-

les ou d’enquêtes pharmaceutiques non randomisées. Ce-

pendant, le dénosumab et le toremifène ont prouvé leur

efficacité chez les hommes recevant une déprivation andro-

génique par traitement contre le cancer prostatique ; de

même, l’acide zolédronique a prouvé chez les hommes âgés

ostéoporotiques qu’il diminuait l’incidence des fractures ver-

tébrales.

5. Même les hommes ayant un risque fracturaire élevé sont

rarement traités. Le paramètre qui indique un plus haut ris-

que de fracture de façon invariable dans les études épidé-

miologiques est la fracture prévalente de fragilité (risque dou-

blé à quadruplé d’une autre fracture ostéoporotique), ce qui

correspond à une situation très similaire dans la population

féminine postménopausique dont 50 % va bénéficier de l’ap-

port ostéodensitométrique et/ou d’un traitement spécifique.

Le contraste est saisissant chez les hommes âgés ayant pré-

senté une fracture, puisque moins de 10 % vont y avoir l’ac-

cès (1 sur 20 de ceux qui ont présenté la redoutable fracture

de hanche), de même que chez ceux recevant une cortico-

thérapie au long cours et un traitement à visée antiandrogé-

nique.

L'évaluation fracturaire

de nos 2 patients

Le FRAX calculé en ligne (sur www.shef.ac.uk/FRAX) pour-

rait être utilisé [5] : dans le 1er cas, la probabilité à 10 ans de

refaire une fracture majeure est de 14 %, d’être victime

d’une fracture de hanche de 7,8 % ; dans le 2ecas,

respectivement de 14 % et 7,3 %. Dans le calcul, le paramè-

tre ostéodensitométrique DMO sur le col fémoral exprimé

en g/cme n’a pas été pris en compte : il n’est pas un déter-

minant exclusif de la résistance osseuse dans l’évaluation du

risque fracturaire et dans la décision de traiter : « quel que

soit le contexte, une ostéodensitométrie n’est indiquée que

si le résultat de l’examen peut a priori conduire à une modi-

fication de la prise en charge du patient » [6]. La stratégie de

décision dépend d’un ensemble de facteurs de risque dont

l’âge, les antécédents personnels de fractures par fragilité et

d’autres de type troubles neuromusculaires et orthopédi-

ques, sévèrement présents chez ces deux patients.

Ostéoporose primaire acquise ?

L’atteinte trabéculaire puis corticale à un âge plus avancé se

sont probablement succédées.

Dans le 1er cas, il y a eu fracture malléolaire il y a quelque

temps, puis 5 fractures de côtes contiguës au décours d’une

chute banale chez un patient en l’occurrence très fragile du

fait des comorbidités.

Dans le 2ecas aussi, tout a commencé avec la survenue d’un

tassement (fracture vertébrale) une dizaine d’années avant

celle de 2 autres fractures majeures au col huméral et l’hémi-

bassin gauches, motifs de sa perte d’autonomie aiguë ac-

tuelle, donc de son hospitalisation.

Une ostéoporose secondaire ne peut

cependant pas être éliminée

Le bilan métabolique endocrinien a montré la testostéroné-

mie basse, témoin concret de l’avancée en âge. On aurait pu

penser que l’hypogonadisme serait davantage expliqué par

les effets secondaires connus des traitements anti-androgé-

niques Gn-RH tels que reçus régulièrement par le 2epatient.

Mais on s’aperçoit que c’est le premier patient qui a en fait

un taux beaucoup plus abaissé. On constate que les taux

estrogéniques en 17 β-estradiol restent dans une fourchette

normale, ce qui rassure quant au bienfait qu’ils peuvent main-

tenir théoriquement sur la DMO. Et finalement, c’est le pre-

mier patient qui ne reçoit pas de traitement GN-RH et qui

aura une ostéoporose confirmée nettement par l’ostéoden-

sitométrie, alors que son taux estrogénique est resté égale-

ment correct.

Faut-il traiter nos 2 patients

pour leur ostéoporose ?

Le premier cas

L’âge, la DMO basse confirmée, les comorbidités de type

BPCO, le syndrome d’immobilisation aiguë initiale, la dénu-

trition, les troubles neuromusculaires et orthopédiques, la ca-

rence en vitamine D sont des conditions sine qua non qui ne

feront qu’aggraver la maladie ostéoporotique par la survenue

de fractures ultérieures dont la fracture de hanche (cf. enca-

dré ci-dessous) [2, 7-9].

De nombreuses études scientifiques de ces dernières an-

nées ont fait l’analyse de l’efficacité des divers traitements

215mai 2013MÉDECINE

STRATÉGIES

Cas clinique

spécifiques chez des femmes post-ménopausiques. Certai-

nes ont pu démontrer l’efficacité chez l’homme des traite-

ments suivants (recommandations de la société endocri-

nienne aux USA en 2012, approuvées par de grandes

agences telles que la Food and Drug Administration et l’Eu-

ropean Medicines Agency [7]) : bisphosphonates (alendro-

nate, risédronate et acide zolédronique) et tériparatide. Si les

patients ont présenté une fracture de hanche récente, l’acide

zolédronique est le produit suggéré. L’ibandronate, la calci-

tonine et le ranélate de strontium ne sont pas validés chez

l’homme en première intention.

Critères indiquant un traitement spécifique (recomman-

dations américaines [7])

– Fracture vertébrale et de hanche antérieure en l’absence

de traumatisme majeur.

– Pas d’expérience fracturaire, mais DMO au rachis, col fé-

moral ou hanche totale de – 2,5 déviations-standard ou

moins par rapport à la moyenne des hommes jeunes.

– T-score entre – 1 et – 2,5 au rachis, col fémoral ou hanche

totale, avec un risque d’avoir à 10 ans d’autres fractures

620 % ou de fracture de hanche 63 % en utilisant le

FRAX (de nouvelles études seront nécessaires pour déter-

miner des niveaux d’intervention appropriés utilisant d’au-

tres algorithmes d’évaluation du risque fracturaire).

– Antécédents de corticothérapie au long cours avec une

posologie en prednisone ou équivalent supérieure à 7,5 mg/

jour pendant au moins 3 mois (recommandations 2010 de

la Société Américaine de Rhumatologie).

Le deuxième cas

Malgré une ostéodensitométrie normale, les facteurs de ris-

ques prédictifs de fractures ultérieures indiquent le traite-

ment. Le risque de fracture en cascade vertébrale paraît

évident (premier antécédent fracturaire, 2 fractures majeu-

res récentes). Le risque de fracture de hanche droite paraît

encore plus incisif au vu de l’ensemble des données dont

on dispose : antécédent personnel de fractures majeures

(au moins 3), hypogonadisme acquis probablement entre-

tenu par la déprivation antiandrogénique d’origine iatrogène

(association de Casodex®+ Tamoxifène®), dénutrition mo-

dérée et carence en vitamine D, syndrome d’immobilisation

aiguë prolongée. Le traitement le plus approprié serait le

dénosumab (AMM validée chez les hommes recevant une

thérapie antiandrogénique à visée anticancéreuse prostati-

que, ou ceux ayant des conditions morbides qui contre-in-

diquent l’usage des bisphophonates de type maladie ulcé-

reuse peptique, reflux gastro-œsophagien, syndrome de

malabsorption, cancer du tube digestif haut, etc. [7]. Ce

deuxième patient a d’ailleurs pour rappel l’antécédent de

gastro-bulbite ulcéreuse avec œsophagite sur hernie hiatale

connue.

L'acide zolédronique

L’alendronate augmente la DMO et réduit l’incidence des

fractures vertébrales radiographiques chez les hommes

ayant des T-scores abaissés au col fémoral ou le rachis, ou

ceux dont le T-score au col fémoral était d’au moins – 1 avec

au moins une déformation vertébrale ou une histoire de frac-

ture non vertébrale.

L’acide zolédronique a des effets très positifs chez les hom-

mes ayant une DMO basse en réduisant nettement le risque

de fractures vertébrales et de hanche, comme l’a montré

l’étude randomisée HORIZON RFT Recurrent Fracture Trial

(acide zolédronique Aclasta®en perfusion annuelle chez des

hommes après une fracture de hanche) [10] : 2 127 patients

(âgés de 50 à 95 ans) ont été répartis en 2 groupes parallèles

(il y avait 23,3 % d’hommes dans le groupe traitement et

24,5 % dans le groupe placebo) ; le traitement a été associé

à une réduction du risque de nouvelles fractures cliniques de

35 % (critère principal étudié), de 46 % pour les nouvelles

fractures vertébrales cliniques et 27 % pour les non verté-

brales en tant que critères secondaires, ainsi qu’une augmen-

tation significative de la DMO du fémur total de 3,6 % chez

les hommes, comme chez les femmes.

Le dénosumab

Le dénosumab (Prolia®) est un anticorps monoclonal complè-

tement humain dirigé contre le RANKL (qui est le ligand du

récepteur RANK se situant à la surface des ostéoclastes et

de leurs précurseurs), une cytokine essentielle à la formation,

la fonction et la survie des ostéoclastes. Il a été validé pour

le traitement de l’ostéoporose post-ménopausique chez les

femmes à haut risque de fractures [11, 12]. Il entraîne une

réduction rapide et marquée de la résorption osseuse. Il aug-

mente la DMO des compartiments trabéculaire et cortical

des os et réduit significativement le risque fracturaire. L’effet

est même plus important que celui de l’alendronate. Dans

l’étude pivot FREEDOM, le dénosumab réduit le risque de

nouvelle fracture vertébrale, de hanche, et périphérique non

vertébrale de 68 % (p < 0,001), 40 % (p = 0,04), et 20 %

(p = 0,01), respectivement [12, 13]. Les effets chez l’homme

ostéoporotique et/ou présentant un hypogonadisme pharma-

cologique en rapport avec la prise de thérapie antiandrogé-

nique sont très positifs : la DMO augmente de façon mar-

quée et le risque fracturaire est significativement diminué

chez les hommes ayant un cancer prostatique, à la dose de

60 mg en sous-cutané tous les 6 mois pendant 3 ans. À la

posologie de 120 mg mensuellement, chez les hommes pré-

sentant un cancer prostatique résistant à la castration avec

des métastases osseuses, le dénosumab est supérieur à

l’acide zolédronique pour prévenir des événements fracturai-

res squelettiques tout en les retardant et même pour prolon-

ger favorablement la survie chez ceux qui n’ont pas de mé-

tastases osseuses1[14].

Y a-t-il nécessité d'un suivi thérapeutique ?

Il est suggéré, mais non recommandé, de réévaluer une ré-

ponse au traitement en mesurant à nouveau la DMO au ra-

chis et à la hanche tous les 1 à 2 ans : si la DMO a pu attein-

dre un plateau, la fréquence du suivi pourra être réduite. Les

recommandations américaines suggèrent également une

mesure des marqueurs sériques et urinaires du remodelage

osseux si un traitement contrôlant la résorption osseuse est

1. Cependant, le dénosumab n’a pas encore en France l’AMM dans le traite-

ment des ostéoporoses post-ménopausique et masculine.

216 MÉDECINE mai 2013

STRATÉGIES

Cas clinique

utilisé et de la formation osseuse si une thérapie anabolique

de type testostérone-like est administrée. Selon les experts

européens, ces mesures n’ont pas démontré leur utilité et

ne sont pas recommandées en France [7].

Le débat sur l’utilité de l’ostéodensitométrie pour le suivi des

patients sous bisphophonates a été ouvert dans l’étude pi-

votale HORIZON PFT : le protocole d’utilisation de l’acide zo-

lédronique (perfusion annuelle de 5 mg) est étendu à 6 ans

puisque le but est de poursuivre le traitement au bout des

3 ans tant que la DMO continue à augmenter. Cependant,

les patients de cette étude étaient uniquement des femmes

[20]. Chez l’homme, l’intérêt de la réalisation d’une ostéo-

densitométrie à 3 ans de traitement par l’acide zolédronique

pour voir ce qu’il en est de la DMO et poursuivre ou non

selon le résultat pas n’a pas encore été étudié (dans l’étude

HORIZON RFT, l’acide zolédronique devait être utilisé sur les

3 ans classiques [10]).

La vitamine D

Si la carence en vitamine D n’est pas corrigée, c’est-à-dire si

le taux sérique en 25 OH vitamines D2 + D3 n’est pas d’au

moins 30 ng/mL, le traitement bisphosphonate qui est anti-

résorptif et non pas autant anabolique osseux sur la forma-

tion osseuse risque d’entraîner par effet paradoxal indésira-

ble des fractures osseuses fémorales dites diaphysaires

atypiques : le calcium ne pourra pas se fixer à l’os au sein

des unités de remodelage. Il ne faut donc pas instaurer d’em-

blée les bisphosphonates en présence d’une hypocalcémie,

d’une hypercalcémie et d’une carence vitaminique D, qui doi-

vent d’abord être normalisés [16-19].

Conclusion

Le FRAX est un outil qui rend certainement pertinent l’indica-

tion de traiter l’ostéoporose masculine. La sévérité de celle-ci

s’obtient par l’ostéodensitométrie qui mesure de façon fiable

la DMO au col fémoral. La mesure de la DMO au site lombaire

peut être surestimée du fait de la dégénérescence arthrosique

expliquée par l’âge avancé d’autant plus que les centres radio-

logiques ne disposent pas encore de la mesure morphométri-

que vertébrale VFA (vertebral fracture assessment). Le choix

sélectif pour traiter l’ostéoporose masculine fracturaire se

porte sur les bisphophonates (l’acide zolédronique paraît

moins contraignant à utiliser par rapport aux produits per os, ce

qui en principe va consolider l’observance sur 3 à 5 ans) ou le

dénosumab particulièrement indiqué chez les patients sous

thérapie antiandrogénique ayant un cancer de la prostate.

Liens d’intérêts : aucun.

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L'ostéoporose de l'homme âgé. Cas cliniques

hC’est une maladie chronique grave à ne banaliser en aucun cas.

hC’est un problème majeur de santé publique. Le nombre de fractures par fragilité augmente rapidement. Leurs conséquen-

ces sont beaucoup plus sévères chez les hommes que chez les femmes. L’identification des hommes à plus haut risque

n’est à ce jour pas suffisante.