INTRODUCTION INTRODUCTION

Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
PLAN
INTRODUCTION……………………………………………………
INTRODUCTION…………………………………………………………………
………………………………………………………………… 1
I. GENERALITES …………………………………………………………………
………………………………………………………………… 3
1. Définition…………………………………………………………………
3
2. Historique ………………………………………………………………
3
3. Epidémiologie…………………………………………………………… 3
3.1 La forme endémosporadique …………………………………
4
3.2. Les poussées épidémiques ……………………………………
4
II.PHYSIOPATHOLOGIE
II.PHYSIOPATHOLOGIE……………………………………………………
PHYSIOPATHOLOGIE…………………………………………………………
………………………………………………………… 7
III.SIGNES
III.SIGNES CLINIQUES …………………………………………………………
………………………………………………………… 11
1. Forme commune de l’enfant et de l’adolescent ………………… 11
2. Forme du nourrisson …………………………………………………
14
3. Forme à début suraigu ………………………………………………
15
4. Forme récidivante ……………………………………………………
17
5. Forme décapitée ………………………………………………………
18
6. Forme néonatale2………………………………………………………
18
7. Signes d’irritation méningée et PL …………………………………
19
IV. EXAMENS
EXAMENS COMPLAIMENTAIRES ………………………………………… 29
1. Analyse du LCR …………………………………………………………
29
1.1. Aspect macroscopique …………………………………………
29
1.2. Etude cytologique ………………………………………………
30
1.3. Etude chimique …………………………………………………
31
1.4. Etude bactériologique …………………………………………
34
2. Bilan standard ………………………………………………………… 42
2.1. Hémogramme ……………………………………………………
42
2.2. Protéine C réactive (CRP) ………………………………………
42
2.3. Hémoculture………………………………………………………
44
2.4. Procalcitonine sérique …………………………………………
44
2.5. En conclusion ……………………………………………………
46
3. Règles décisionnelles cliniques ……………………………………
46
3.1. Règle décisionnelle de Spanos ………………………………
46
3.2. Règle décisionnelle de Hoen …………………………………
48
3.3. Règle décisionnelle de Freedman ……………………………
50
3.4. Règle décisionnelle d’Oostenbrink …………………………
51
3.5. Règle décisionnelle de Bonsu…………………………………
54
3.6. Règle décisionnelle de Nigrovic ……………………………… 56
3.7. Comparaison des cinq règles décisionnelles………………
58
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
3.8. Règle décisionnelle de Dubos…………………………………
60
4. Imagerie …………………………………………………………………
66
5. Surveillance et évolution ……………………………………………
67
5.1. Clinique ……………………………………………………………
67
5.2. Biologique ………………………………………………………… 67
5.3. Suivi évolutif………………………………………………………
67
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
ETIOLOGIQUE………………………………………………
UE………………………………………………
68
1. Méningite cérébrospinale à méningocoque………………………
68
2. Méningite à haemophilus influenzae………………………………
69
3. Méningite à pneumocoque…………………………………………… 70
4. Méningite à streptocoque b …………………………………………
72
5. Méningite à entérobactérie …………………………………………
72
6. Méningites à Listéria monocytogenes ……………………………
72
7. Méningites à staphylocoques ………………………………………
73
8. Méningites à bacille gram négatif …………………………………
73
9. Méningites purulentes sans germe décelable……………………
74
VI.T
VI.TRAITEMENT……………………………………………………
RAITEMENT…………………………………………………………………
…………………………………………………………………
75
1. Traitement curatif………………………………………………………
75
1.1. Principes de l’antibiothérapie…………………………………
75
1.2. Traitements adjuvants …………………………………………
77
1.3. Indications…………………………………………………………
79
1.4. Utilisation du chloramphénicol ………………………………
83
1.5. Corticothérapie associée ………………………………………
83
2. Traitement préventif …………………………………………………
85
2.1. Les mesures prophylactiques générales……………………
85
2.2. La chimioprophylaxie de contact …………………………… 85
2.3. Vaccination ………………………………………………………
87
2.4. Modification des facteurs de risque comportementaux…
89
2.5. La surveillance des méningites bactériennes………………
90
VII. ÉVOLUTION……………………………………………………
ÉVOLUTION…………………………………………………………………
…………………………………………………………………
91
1. La guérison………………………………………………………………
91
2. Le décès …………………………………………………………………
91
3. Complications générales……………………………………………… 92
4. Complications neurologiques ……………………………………… 93
5. Séquelles neurologiques après la guérison ……………………… 99
6. Facteurs pronostics ……………………………………………………
100
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
VIII.NOTRE
VIII.NOTRE TRAVAIL…………………
TRAVAIL……………………………………………………………
…………………………………………………………… 102
MATERIEL ET METHODES ……………………………………………………
1. Critères d’inclusion ……………………………………………………
2. Critères d’exclusion……………………………………………………
3. Recueil des données……………………………………………………
102
102
102
102
IX. RESULTATS ………………………………………………………………
…………………………………………………………………
………………… 104
1. Résultats épidémiologiques …………………………………………
104
1.1. Répartition selon la fréquence hospitalière et en
fonction de l’année……………………………………………… 104
1.2. Répartition selon la période de l’année …………………… 104
1.3. Répartition selon Le sexe………………………………………
104
1.4. Répartition selon l’âge des patients…………………………
105
1.5. Répartition selon le terrain ……………………………………
105
1.6. Répartition selon la porte d’entrée suspectée et les
antécédents ………………………………………………………
105
2. Résultats cliniques ……………………………………………………
106
2.1. Durée d’évolution avant l’hospitalisation …………………
106
2.2. Mode de début……………………………………………………
106
2.3. Les signes fonctionnels…………………………………………
107
2.4. Les traitements reçus avant l’hospitalisation………………
108
2.5. Les signes physiques……………………………………………
109
3. Les aspects paracliniques …………………………………………… 111
3.1. Etude du LCR……………………………………………………… 111
3.2. Les autres examens biologiques ……………………………
115
3.3. Les examens radiologiques……………………………………
116
4. Traitement ………………………………………………………………
117
4.1. Traitement antibiotique………………………………………… 117
4.2. Les antipyrétiques ………………………………………………
119
4.3. La corticothérapie ………………………………………………
119
4.4. Les anticonvulsivants……………………………………………
119
5. Evolution…………………………………………………………………
119
5.1. Favorable …………………………………………………………
119
5.2. Décès ………………………………………………………………
120
5.3. Les complications initiales …………………………………… 120
5.4. Séquelles …………………………………………………………
121
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
X. DISCUSSION …………………………………………………………………
…………………………………………………………………
1.
2.
3.
4.
5.
122
Résultats épidémiologiques…………………………………………
Aspects cliniques ………………………………………………………
Les aspects paracliniques ……………………………………………
Les aspects thérapeutiques …………………………………………
Les aspects évolutifs …………………………………………………
129
5.1. Evolution globale…………………………………………………
137
5.2. Facteurs pronostiques …………………………………………
139
CONCLUSION……………………………………………………
CONCLUSION……………………………………………………………………
……………………………………………………………………
140
RESUME …………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………
143
BIBLIOGRAPHIE …………………………………………………………………
…………………………………………………………………
149
ANNEXES……………………………………………………
ANNEXES…………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………
165
122
124
132
137
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
INTRODUCTION
Les méningites purulentes constituent une urgence médicale majeure,
touchant avec prédilection les enfants. Pathologie fréquente, elle reste actuellement
un problème de santé publique dans les pays en voie de développement, notamment
au Maroc où elles sont responsables de séquelles majeures et d'une mortalité
importante. En Europe et en Amérique du nord, la politique vaccinale vise à réduire
la fréquence de cette pathologie à forte morbidité malgré des soins adaptés.
Les méningites purulentes chez l’enfant sont dues principalement à 3 germes :
l'haemophilus influenzae b, le méningocoque et le pneumocoque. D’autres germes
peuvent
être
rencontrés
en
fonction
de
l'âge
(nouveau-né),
du
terrain
(immunodépression), et de circonstances particulières (méningites iatrogènes).
Les mauvaises conditions d’hygiène, le niveau socio-économique bas, le
manque d’éducation sanitaire et probablement d’autres facteurs jouent un rôle
important dans leur fréquence et leur gravité.
Il existe deux grands aspects épidémiologiques :
Les poussées épidémiques surtout à méningocoque (MNO) : méningite
cérébro-spinale (MCS) qui sont rares et imprévisibles. Notre pays en a connu une en
1969 (à Méknès et Fès), et une autre en 1989 (à Er-Rachidia).
La forme endémosporadique : qui caractérise le mode habituel vu dans notre
pays, et pour lequel la surveillance épidémiologique ne doit pas être relâchée.
On observe des modifications constantes de l’épidémiologie des méningites
purulentes : la vaccination contre l'Haemophilus influenzae b a réduit l'incidence de
1
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
ce germe en Europe, par ailleurs on assiste depuis plusieurs années à l'émergence
de souches de pneumocoques à sensibilité diminuée et
il survient toujours des
épidémies de méningites à méningocoque notamment en Afrique.
Quelles sont les fréquences des différents germes ? Quel est le taux de
mortalité ? Quelles sont les séquelles à distance ? Nous essaierons de voir s’il existe
des différences significatives entre notre série et les autres séries faites notamment
dans notre pays. À l’issue de ce travail, nous tenterons d’établir quelques
recommandations pour une prise en charge optimale des méningites bactériennes
de l’enfant dans les pays en voie de développement afin notamment de réduire la
mortalité et les séquelles qui restent préoccupantes.
2
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
I. GENERALITES
1. Définition
Une méningite est un processus inflammatoire généralement d’origine
infectieuse atteignant les méninges et entraînant des modifications des constantes
biologiques du liquide céphalo-rachidien (LCR).
Une méningite purulente est une suppuration diffuse à pyogènes des
méninges (arachnoïdite) s’accompagnant d’une turbidité du LCR qui contient des
polynucléaires altérés en grand nombre.
2. Historique
La première description clinique date de 1806 par Vieuseux. En 1843 Rillet et
Barthes isolèrent les méningites aiguës et tuberculeuses. Pasteur décrit en 1876 des
bactéries susceptibles d’induire des infections diverses. Le méningocoque est
découvert en 1887. En 1891, Quincke rend la ponction lombaire (PL) systématique
dans la prise en charge des méningites permettant une avancée importante pour le
diagnostic et la thérapeutique. Le premier traitement proposé est la sérothérapie
(sérum Anti-méningococcique en 1906 puis sérum anti-pneumococcique). Les
premiers sulfamides sont synthétisés en 1935. L’utilisation large des antibiotiques
date de 1950 permettant d’améliorer significativement le pronostic.
3. Épidémiologie
Les méningites purulentes restent l'une des infections bactériennes les plus
graves et les plus fréquentes de l'enfant. L’OMS et la banque mondiale ont calculé
que les méningites purulentes frappent chaque année 426.000 enfants de moins de
5 ans et entraînent la mort de 85.000 d'entre eux [5]. Ces chiffres sont sous-estimés
car ils ne prennent pas en compte les épidémies alors que l’épidémie de méningite à
3
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
méningocoque en Afrique de l'Ouest en 1996 a été à elle seule responsable de plus
de 300.000 cas et de 30.000 morts [5]. Dans les pays en voie de développement,
cette pathologie est responsable d’une forte mortalité, environ 50 %, et d'un taux
élevé de séquelles chez les survivants, de 25 à 50 % [2]. Le nourrisson et le petit
enfant sont préférentiellement atteints. Environ 25 % des nourrissons présentant une
septicémie développent une méningite [1]. Une prédominance masculine est
observée. Les étiologies varient suivant l'âge en raison de la maturation progressive
du système immunitaire, de facteurs sociaux ou environnementaux et de la
coexistence des maladies aiguës ou chroniques [3]. Les facteurs favorisants
reconnus sont la vie en communauté, la pauvreté du milieu socio-économique, la
malnutrition et les déficits immunitaires primitifs ou secondaires (drépanocytose,
asplénie, déficit en complément). Toutefois, l’incidence élevée dans certains groupes
ethniques (indiens d'Amérique, Inuit, noirs) présentant une synthèse défectueuse
d'anticorps contre l'Haemophilus influenzae suggère qu'il existe probablement une
prédisposition génétique au développement de l'infection [6].
Les méningites peuvent exister sous deux aspects épidémiologiques :
3.1.
La forme endémosporadique :
Elle est cosmopolite, des cas sporadiques peuvent survenir à n’importe quel
moment de l’année (pneumocoque, haemophilus influenzae), parfois des endémies
(notamment pour le méningocoque) surviennent en hiver et au printemps [4].
3.2.
Les poussées épidémiques :
Elles apparaissent dans des pays et des régions divers, elles sont le plus
souvent dues au méningocoque.
4
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
LAPEYSSONNIE a définit le niveau d’alerte à un cas par semaine pour mille
habitants. Mais cette évaluation épidémiologique est difficile à réaliser dans les
régions rurales. En pratique, on pourrait prononcer l’alerte lorsque le nombre
hebdomadaire de cas de méningites admis dans une formation sanitaire est dix fois
plus élevé que le nombre habituel [33].
Il existe des zones où la méningite sévit de façon préoccupante par son
incidence annuelle élevée, c’est le cas des pays de l’Afrique sahélienne où
l’incidence est proche de 25 cas par 100.000 habitants par an ou plus ; et sur ce
fond endémique apparaissent des poussées épidémiques spectaculaires et graves.
Dans d’autres zones, l’incidence annuelle reste faible de l’ordre de 1 à 5 cas pour
100.000 habitants par an, c’est l’exemple des pays tempérés et des pays développés
où la maladie existe sur un mode continu, mais limité. Dans ce contexte cependant,
on peut noter des élévations modérées et transitoires du nombre de cas pouvant
faire parler d’épidémie [33].
En Afrique, plusieurs pays du sud du Sahara, forment la «
ceinture
méningitique de « LAPEYSSONNIE » dans laquelle existe une méningococcémie
récurrente avec des taux d'infection atteignant 1 % de la population sur un fond
endémique avec une prévalence d'environ 25 pour 100.000 en dehors des pics
épidémiques. Cette région s’étend de la mer Rouge à l'Atlantique, couvrant une
partie du Tchad, du Soudan, du Niger, du nord de la république centrafricaine, du
Cameroun, du Nigeria, du Bénin, du Burkina Faso et du Mali. Le Sénégal et la
Mauritanie sont mois atteints [3,25].
Ailleurs, la maladie apparaît simultanément sous sa forme épidémique en des
points très éloignés et très disséminés de la planète.
5
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Figure 1 : carte géographique montrant la répartition des différents sérogroupes de
Neisseria meningitidis [127].
6
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
II.
II.
PHYSIOPATHOLOGIE
L’infection des méninges se fait le plus souvent par voie hématogène à partir
d'un foyer infectieux à distance, en particulier de la sphère naso-oro-pharyngée ou
chez le nouveau-né à partir d'une infection maternelle. La méningite est donc
précédée ou accompagnée d'une bactériémie. Beaucoup plus rarement, la méningite
résulte d'une invasion bactérienne par continuité, à partir d'une affection otitique ou
sinusienne, d'un sinus dermique, d'un myeloméningocèle, d'une communication
directe entre muqueuse et méninges résultant de diverses malformations osseuses
ou d'une fracture de la base du crâne, en particulier de la lame criblée [8,9].
La prolifération des micro-organismes dans le LCR est favorisée par la
faiblesse des défenses immunitaires (immunoglobuline, complément, plasmocytes)
dans ce liquide. En effet les mécanismes de défense de l'hôte au niveau cérébral sont
inefficaces pour éliminer les pathogènes [10]. Multiplication et autolyse des
bactéries induisent une réaction inflammatoire. C'est la réaction inflammatoire de
l'hôte plutôt que l'agent pathogène lui-même qui est responsable des lésions du
parenchyme cérébral, en dépassant son but [9, 11, 12]. L'inflammation provoque
une altération de la barrière hémato-encéphalique (augmentation de la perméabilité
vasculaire) et une vascularite. Elle gagne aussi l'oreille interne par l'aqueduc
connectant les espaces sous arachnoïdiens à l'endolymphe.
L'issue fatale des méningites bactériennes est principalement liée aux
complications neurologiques. Une méningite bactérienne au stade aiguë peut
entraîner les lésions cérébrales suivantes [8] :
7
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Un
œdème
cérébral
(de
mécanisme
vasogénique,
cytotoxique,
ou
interstitiel) dont les conséquences possibles sont un engagement temporal
et cérébelleux et une réduction du flux sanguin cérébral.
Des ramollissements ischémiques cérébraux par thrombose des artères
méningées et des capillaires intracérébraux (envahissement des parois
vasculaires par des cellules inflammatoires) ou par vasospasme.
Des destructions neuronales non ischémiques par apoptose, liées en
particulier à l'action des acides aminés et excito-toxiques. L'intervention
d'autres agents, notamment de cytokines, d'oxyde nitrique, de molécules
dérivés de l'oxydation partielle de l’oxygène moléculaire, et peut-être aussi
l'effet toxique de produits bactériens fait l'objet d'études actuelles [8].
Nous allons voir plus en détail le mécanisme des lésions cérébrales dans un
modèle expérimental de méningites à pneumocoque [14].(cf annexe n° 1)
NFкB est un activateur de la transcription de nombreux gènes impliqués dans
la pathogenèse
des méningites bactériennes, il encode des facteurs de l'hôte
notamment les cytokines pro-inflammatoires, l'interleukine 8 et les molécules
d'adhésion. Les cytokines pro-inflammatoires IL1β (interleukine 1β) et TNFα (tumor
necrosis factor) sont synthétisés sous forme de précurseurs inactifs et deviennent
actifs sous l'action de protéase (caspase 1 [1] et TNF converting enzyme
[TACE]).L’IL1β et le TNFα sont des activateurs de NFкB. Ce processus peut aboutir à
une expression non contrôlée de médiateurs pro-inflammatoires et à une
augmentation de l'expression des molécules d'adhésion sur l’endothélium (ICAM1:
intracellular adhésion molecule) et sur les polynucléaires neutrophiles entraînant un
8
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
afflux massif de leucocytes dans l’espace cérébro-méningé. Une fois présent, les
leucocytes activés relâchent de nombreux agents potentiellement cytotoxiques dont
des oxydants et des enzymes protéolytiques (métalloprotéinases de la matrice MMP)
qui pourrait contribuer à la destruction tissulaire. De plus l'oxyde nitrique pourrait
causer des dégâts cellulaires via plusieurs mécanismes indépendants [13]. Les mieux
étudiés sont la péroxydation des acides gras poly insaturés et l'activation des
poly(ADP ribose)polymérase (PPAR) par l'intermédiaire de rupture multiple de l'ADN
par les oxydants. Les PPAR initient un cycle intracellulaire consommant de l'énergie
ce qui aboutit à une déplétion énergétique cellulaire puis à la mort cellulaire.
Ces deux mécanismes, la peroxydation lipidiques et l'activation des PPAR,
contribuent à créer des lésions des cellules endothéliales lors des méningites
bactériennes. Le dysfonctionnement de l’endothélium aboutit à la perte :
de l'autorégulation cérébrale,
de la réactivité des vaisseaux cérébraux au C02,
de l'intégrité de la barrière hémato-cérébrale [13].
" L'ouverture " de la barrière hémato-méningée permet l'entrée de constituants
du plasma dans le cerveau, le résultat étant l’œdème cérébral vasogénique
s'accompagnant d'une augmentation de la pression intracérébrale.
Les
autres
éléments
entraînant
une
augmentation
de
la
pression
intracrânienne sont l’œdème cytotoxique, l’œdème interstitiel et l'augmentation du
volume sanguin [19].
L’œdème cytotoxique résulte de l'augmentation de l'eau intracellulaire par
altération de la membrane cellulaire et perte de l'homéostasie, elle-même
9
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
conséquence de l'action de bactéries cytotoxiques, de réactions de l'hôte et de
l’ischémie cérébrale [5].
L'œdème interstitiel est lié à une augmentation du volume du LCR
principalement à cause du blocage de la résorption du LCR par le système villositaire
arachnoïdien inflammatoire du sinus sagittal. L'augmentation du volume sanguin
provient de l'hyperhémie ou de la congestion veineuse par occlusion veineuse sur
thrombose inflammatoire.
Une augmentation marquée de la pression intracrânienne peut-être nocive par
phénomène d'engagement ou par diminution du débit sanguin cérébral ce qui
conduit à des lésions cérébrales. Ainsi, la physiopathologie des lésions cérébrales
lors d’une méningite bactérienne peut être résumée par le schéma suivant (Fig. 2)
[5]:
BMH : barrière hémato-méningée
10
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Figure 2 : Physiopathologie des lésions cérébrales lors d’une méningite bactérienne.
III.
III.
SIGNES CLINIQUES
1. Forme commune de l’enfant et de l’adolescent :
Le début est généralement brutal, aigu, sans prodromes. On observe
l’association d’un syndrome infectieux, d’un syndrome méningé et des signes
associés évocateurs de l’étiologie.
Le syndrome infectieux :
Il se caractérise par :
-Une fièvre élevée constamment supérieure à 38°C (de l’ordre de 39°-40°),
-Des signes fonctionnels d’intensité variable : Frissons, sueurs, instabilité
hémodynamique, et parfois des arthralgies,
-Parfois une discrète splénomégalie.
Le syndrome méningé :
Il se caractérise par :
-Des céphalées intenses : c’est le signe le plus constant chez l'enfant, elles sont
atroces, rebelles aux antalgiques, diffuses ou avec prédominance frontale ou
occipitale, majorées par les mouvements, le bruit ou la lumière et irradiant vers le
rachis.
-Des vomissements : Signe capital du syndrome méningé. Ils sont précoces,
faciles en jet, explosifs, sans rapport avec les repas.
11
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
-Une photophobie.
Le syndrome rachidien :
Il se manifeste par une contracture douloureuse du rachis.
Parfois évidente à l’inspection, l'enfant est allongée en décubitus latéral en
position de « chien de fusil » (la tête rejetée en arrière, les bras et les jambes demifléchies, le dos tourné vers la lumière).
À l'examen clinique la contracture est mise en évidence par la recherche de la
raideur de la nuque, du signe de Kernig et du signe de Brudzinski.
- La raideur de la nuque : c'est le maître symptôme de l'atteinte méningée. Elle
est presque constante chez le grand enfant, sa recherche se fait en glissant avec
douceur la main sous la nuque: la flexion de la tête se heurte a une résistance
invincible et douloureuse, alors que les mouvements de latéralité restent possibles
[4].
Chez le nourrisson cette raideur est souvent remplacée par une nuque molle
et ballante.
- Signe de Kernig : Le soulèvement progressif, sans hâte des deux membres
inférieurs maintenus en extension, ou le passage du malade à la position assise fait
apparaître une flexion invincible des genoux.
- Signe de Brudzinski : La flexion passive de la nuque provoque la flexion des
jambes sur les cuisses (Fig. 3).
12
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Figure 3 : Signe de Kernig et signe de Brudzinski. (www.nlm.nih.gov)
13
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Les signes associés :
-Une hyperesthésie cutanée et des
signes végétatifs
(tachycardie ou
bradycardie, troubles respiratoires, troubles vasomoteurs).
-Une constipation : Elle est retrouvée généralement chez le grand enfant, mais
remplacée par la diarrhée chez le nourrisson.
-Des manifestations cutanées telles qu’un herpès labial (évocateur de
pneumocoque), un foyer infectieux ORL ou la notion de traumatisme crânien.
Les complications possibles sont les convulsions, les signes de focalisation
neurologique (parésie, paralysie des nerfs crâniens, signe de Babinski, modification
des réflexes ostéotendineux), la méningo-encéphalite et le coma.
2. Forme du nourrisson :
Le tableau clinique est celui d'un nourrisson fébrile présentant des
modifications du comportement (irritabilité, somnolence), un état algique (enfant
geignard, non calmé dans les bras) et souvent des troubles digestifs (refus
d'alimentation, vomissements et diarrhée avec déshydratation). La raideur de la
nuque est souvent absente et remplacée par une nuque molle et une tête ballante.
La fontanelle antérieure est tendue avec perte de la pulsatilité, mais parfois
déprimée ou normale en présence d'une déshydratation. Les crises convulsives sont
fréquentes mais atypiques, partielles avec plafonnement du regard et révulsion de
globes oculaires.
14
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
3. Forme à début suraigu :
Soit sous forme d’une méningo-encéphalite sévère
Le syndrome méningé s’installe de façon brutale, mais il est associé à des
troubles de conscience pouvant aller en moins de 24 heures du coma stade 1
(obnubilation) jusqu’au coma profond avec hyperthermie majeure, et des troubles
neurovégétatifs.
Peuvent
s’y
associer
aussi
des
convulsions
localisées
ou
généralisées.
Soit un purpura fulminans [34]
Le purpura fulminans n’est pas une méningite bactérienne grave, mais un état
septicémique d’installation brutale et d’évolution extrêmement rapide, dont le
traitement initial, qui repose avant tout sur la restauration prioritaire d’une
hémodynamique correcte et l’instauration urgente d’une antibiothérapie parentérale,
est l’élément prépondérant du pronostic.
L’agent causal est le plus souvent bactérien, mais peut être aussi viral,
puisque dans 40 % des cas la bactériologie reste négative :
•
Le méningocoque étant avant tout du groupe B (70 %) mais aussi du
groupe C (16 %),
•
L’haemophilus influenzae (5 à 10 %), se caractérise par des troubles
neurologiques sévères, et une évolution plus rapidement fatale,
•
Le pneumocoque survient essentiellement chez l’enfant splénectomisé,
ou ayant une asplénie fonctionnelle,
15
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
•
Enfin, dans un contexte généralement évocateur peuvent être à l’origine
d’un purpura fulminans le staphylocoque doré, le streptocoque B, ou les
bacilles gram négatif.
L’évolution est extrêmement rapide avec une hyperthermie à 40°, des troubles
de la conscience et une dégradation rapide de l’état général. Une éruption est
souvent présente, discrète au début, pouvant être prise pour un érythème, mais dont
la persistance après vitropression affirme le caractère purpurique. Ce purpura, de
vascularite infectieuse, est inflammatoire, sensible, légèrement en relief, violacé et
souvent extensif de minute en minute (Fig. 4 et 5).
L’examen clinique met en évidence des signes de choc, des troubles
neurologiques et un purpura.
Figure 4 : Eruption maculaire (A) et éruption pétéchiale ne disparaissant pas à la vitropression (B
et C) [127].
16
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Figure 4 : - A : Purpura ecchymotique,
- B : Hémorragie sous-conjonctivale durant un purpura fulminans,
- C : Thrombose et gangrène des doigts chez un survivant d’un purpura fulminans,
- D : Hémorragie surrénalienne après un purpura fulminans [127].
4. Forme récidivante :
Précocement,
il
peut
s'agir
de
reprise
évolutive
d'une
méningite
incomplètement guérie, surtout au cours des méningites néonatales à germes
intestinaux.
Par contre, les récidives à longue distance s’observent dans des cas bien
spécifiques :
17
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
- Solution de continuité de la boîte crânienne d'origine traumatique ou
malformative [16].
- Suppuration
prolongée
des
cavités
aériennes
supérieures
:
sinusite,
mastoïdite.
-Défaillance des résistances de l'organisme : agammaglobulinémie, déficit du
complètement, splénectomie, immunodépression.
5. Forme décapitée :
Situation où un antibiotique est administré à l'aveugle, rendant difficile le
diagnostic de méningite purulente. Le syndrome infectieux initial s’estompe et les
signes méningés sont absents ou frustes. Le diagnostic est établi sur le nombre de
polynucléaires neutrophiles altérées, l’hypoglycorachie et le dosage de la CRP (c
réactive protéine) dans le LCR.
6. Forme néonatale :
Les signes cliniques neurologiques de la méningite bactérienne néonatale sont
peu spécifiques : détresse respiratoire, apnée, hypotonie, cri aigu plaintif, troubles
de la réactivité, fièvre ou hypothermie, distension abdominale, ictère, purpura
pétéchial et pustules. La présence de trouble de la conscience, de convulsions, ou
d'un bombement de la fontanelle antérieure sont en faveur d'une atteinte méningée
[18].
En période néonatale, une méningite bactérienne complique 2 % des infections
materno- fœtale. Le risque de méningite purulente s'élève à 30 % si l'hémoculture
initiale positive [17]. Les méningites peuvent être précoces lors de la première
18
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
semaine, liées à une contamination périnatale, ou tardive entre la deuxième et la
quatrième
semaine
:
infections
materno-fœtale,
infection
nosocomiale
ou
contamination par l'entourage.
7. Signes d’irritation méningée et PL :
En 1909, Brudzinski avait rapporté que la présence des signes de Kernig et de
Brudzinski permettaient d’identifier les patients ayant une méningite avec une
sensibilité et une spécificité de 57% et 96%, respectivement [137]. Dès lors, la
présence de ces signes est considérée comme preuve de l’inflammation méningée
permettant d’évoquer le diagnostic de la méningite. Aucune évaluation de leurs
performances diagnostiques n’était réalisée pendant presque100 ans.
Dans un travail américain publié en 2002, Thomas et coll. [137] avaient étudié
la performance diagnostique de la raideur méningée, des signes de Kernig et de
Brudzinski dans le diagnostic des méningites de l’adulte. Cette étude avait porté sur
l’ensemble des patients âgés de plus de 16 ans, pris en charge au département des
urgences de « Yale-New Hospital » pour suspicion de méningite. Parmi les 301
patients inclus, 297 avaient subi une PL, dont 80 (27%) avaient une méningite
confirmée. Dix-huit parmi ces 80 cas de méningites étaient d’origine bactérienne.
Les sensibilités, les spécificités, les valeurs prédictives positives (VPP) et les valeurs
prédictives négatives (VPN) de la raideur méningée, du signe de Kernig et du signe
de Brudzinski, dans le diagnostic de la méningite aiguë, sont représentées dans le
tableau I.
19
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Signes d’irritation
d’irritation
Sensibilité
Spécificité
VPP
VPN
méningée
(%)
(%)
(%)
(%)
30
68
26
73
Signe de Kernig
5
95
27
72
Signe de Brudzinski
5
95
27
72
Raideur méningée
Tableau I : Sensibilités, Spécificités, VPP et VPN de la raideur méningée, du signe
de Kernig et du signe de Brudzinski, dans le diagnostic des méningites aiguës
[137].
Les résultats de cette étude montrent que la sensibilité de la raideur méningée
à identifier les patients ayant une méningite était seulement de 30%. Ce qui revient à
dire que la raideur méningée n’avait pas identifié 56 des 80 cas de méningites. La
VPP était également faible, soit de 26%. Autrement dit, la probabilité d’avoir une
méningite en présence d’une raideur méningée n’est que de 26%.
Pour les signes de Kernig ou de Brudzinski, la sensibilité était également
faible, soit de 5% seulement. Cela signifie que ces signes n’avaient pas identifié 95%
des patients ayant une méningite et nécessitant une PL. De même que la VPP n’était
que de 27%, c'est-à-dire que la probabilité d’avoir une méningite en présence du
signe de Kernig ou de Brudzinski, n’était que de 27%. Les sensibilités et les VPP
20
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
étaient faibles même en combinant ces trois signes d’irritation méningée (raideur
méningée, signes de Kernig et de Brudzinski) soit 30% et 25%, respectivement.
Ces résultats confirment que les signes d’irritation méningée (la raideur
méningée, le signe de Kernig et le signe de Brudzinski), sont peu sensibles à
identifier les patients ayant une méningite. Par conséquent, l’indication de la PL ne
devrait pas se fonder, uniquement, sur la présence ou l’absence de ces signes
méningés.
Dans un travail hollandais publié en 2001, Oostenbrink et coll. [138] avaient
étudié la fréquence de la MB chez les enfants présentant des signes d’irritation
méningée. Ces signes avaient inclus la raideur méningée, le signe de Kernig, le signe
de Brudzinski et le trépied méningitique (céphalées, vomissement, et constipation).
Chez les nouveau-nés, l’irritabilité et le bombement de la fontanelle antérieure
étaient également inclus. Cette étude avait porté sur 326 patients dont 256 (79%)
avaient subi une PL. Parmi ces 256 patients, 99 (39%) avaient une MB, 43 (17%)
avaient une MV, alors que 61% d’entre eux présentaient d’autres pathologies
(Tableau
II).
Tableau II
Les auteurs de cette étude avaient, par la suite, évalué la fréquence de la MB,
en présence de chacun des six signes d’irritation méningée (raideur méningée,
signes de kernig et de Brudzinski, trépied méningitique, irritabilité, bombement de
la fontanelle) chez l’ensemble des 256 enfants en fonction de l’âge (< 1 an ou ≥ 1
an). Les résultats sont reportés dans le tableau III.
Parmi l’ensemble des patients, la MB était présente chez seulement 42% des
enfants ayant une raideur méningée, et seulement 30% et 36% de ceux ayant un
21
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
signe de Kernig ou un signe de Brudzinki, respectivement. Par ailleurs, la MB était
présente chez seulement 9 (29%) (IC 95% : 14 - 48%) des 31 enfants ayant présenté
un signe de Kernig et un signe de Brudzinski associés, et chez seulement 15 (37%)
(IC 95% : 22 – 53%) des 41 enfants ayant présenté une raideur méningée et un signe
de Brudzinski associés.
Chez les nourrissons de moins d’un an, la fréquence de la MB était plus élevée
en présence d’irritabilité ou de bombement de la fontanelle (32%), qu’en présence
d’un signe de Kernig (0%) ou d’un signe de Brudzinski (13%) [138].
* : Septicémie, infection urinaire ou gastro-entérite.
# : Infection des voies aériennes supérieures, infections virales, ou autres
causes non infectieuses (myalgie ou torticolis).
Tableau II : Diagnostics retenus chez les 326 enfants présentant des signes
d’irri
d’irritati
tation méningée, et le nombre de patients ayant subi une PL [138].
22
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Tableau III : Fréquence de la MB en prés
présence de chacun des six signe
signes
d’irri
’irritati
tation méningée chez l’ensemble des 256 enfants [138].
[138].
D’après les résultats de cette étude, on constate que les signes d’irritation
méningée ne sont pas pathognomoniques de la méningite. Ils sont absents dans 57%
des cas et peuvent exister dans d’autres pathologies infectieuses ou non
infectieuses dans 61% des cas. Aucun des six signes d’irritation méningée n’était
corrélé à une fréquence élevée de MB, même en présence de plus d’un signe (39%).
Les auteurs de cette étude avaient noté qu’à posteriori, 61% des 256 enfants
n’ayant pas présenté de MB, ne devaient pas subir de PL. Cependant, laisser passer
23
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
une MB pourrait être fatal. Par conséquent, ces PL inutiles seront inévitables jusqu’à
ce que d’autres examens cliniques ou biologiques puissent exclure, avec fiabilité, le
risque de MB, dès l’admission [138].
La même équipe avait tenté d’élaborer une règle décisionnelle clinique
permettant d’identifier, parmi les enfants ayant des signes d’irritation méningée,
ceux ayant une MB, afin de réduire le nombre de PL inutiles chez ces enfants. Cette
étude rétrospective sur une période de 10 ans, était antérieure à l’application du
programme de vaccination contre l’Haemophilus influenzae type b (Hib) et avait
porté sur 360 cas d’enfants âgés de 1 mois à 15 ans, répartis en deux populations,
de construction (n = 286) dont 29% MB (IC 95% : 24-35%), et de validation (n = 74)
dont 20% MB (IC 95% : 12-31%). La PL était réalisée chez 210 (73%), et 47 (64%) des
populations de construction et de validation, respectivement. Aucun des patients
n’ayant pas subi de PL n’avait de MB. Ceux ayant reçu une antibiothérapie préalable
étaient également inclus.
24
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Après régression logistique multivariée, ces auteurs avaient élaboré une règle
décisionnelle incluant les paramètres suivants :
–
Durée moyenne des symptômes
(1
1 point/jour),
–
Signe d’irritation méningée
(Oui : 6.5 points, Non : 0),
–
Altération de l’état de conscience
(Oui : 8
points, Non : 0),
–
Vomissements
(Oui : 2
points, Non : 0),
–
Pétéchies
(Oui : 4
points, Non : 0),
–
Cyanose
(Oui : 6.5
points, Non : 0),
–
C-réactive protéine sérique :
- < 50 mg/l
:0
point
- 50-99 mg/l
: 0.5 point
- 100-149 mg/l
: 1.0 point
- 150-159 mg/l
: 1.5 points
- ≥ 200 mg/l
: 2.0 points
Ces paramètres étaient combinés selon l’équation suivante :
Score total
= 1
× score de la durée moyenne des symptômes
+ 2
× score des vomissements
+ 7.5
× score des signes d’irritation méningée
+ 6.5
× score de la cyanose
+ 4
× score des pétéchies
+ 8
× score de l'altération de l’état de conscience
+ 0.1
× score de la CRP sérique
25
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
En appliquant cette règle décisionnelle sur la population de construction, ces
auteurs avaient trouvé qu’avec un score < 9.5, aucun des patients n’avait de MB, et
que pour un score ≥ 20, tous les patients avaient une MB. Un score <9.5 avait
permis d’identifier les 99 (35%) patients ayant subi une PL et n’ayant pas eu de MB
(IC 95% : 29-40%). Dans la population de validation, un score <9.5 avait permis
d’identifier les 7 (15%) patients ayant subi une PL et n’ayant pas eu de MB (IC 95% :
6-28%). Ils avaient ainsi conclu que cette règle décisionnelle clinique permettait
d’éviter 35% des PL inutiles chez les enfants ayant des signes d’irritation méningée
[138].
En 2004, la même équipe avait mené une étude prospective, cette fois sur une
période de 18 mois, portant sur tous les enfants âgés de 1 mois à 15 ans et admis
au département des urgences de « Sophia children’s hospital » avec des signes
d’irritation méningée, afin d’évaluer la performance diagnostique de cette règle
décisionnelle clinique [139]. Cette nouvelle population de validation avait inclus 226
enfants, dont 146 (65%) avaient eu une PL, et 25 (11%) avaient une MB. L’application
de cette règle avec un score < 9.5 avait permis de détecter 23 des 25 enfants ayant
une MB. Ils avaient tous un score ≥ 10.5. Par contre, 2 enfants ayant une MB avaient
un score de 8.5, et n’étaient donc pas détectés par cette règle décisionnelle. C’est
pourquoi, ces auteurs avaient ajusté la valeur seuil de ce score clinique. La valeur
seuil de 9.5 était remplacée par une valeur de 8.5.
Cette nouvelle valeur seuil de 8.5, était réévaluée sur l’ensemble des
populations de l’étude précédente (n = 360) et celle de cette étude (n = 226). Au
total 5 enfants ayant des signes d’irritation méningée, dont 257 avaient subi une PL
(124 cas de MB). Le score < 8.5 avait permis d’identifier 205 enfants dont aucun
26
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
n’avait de MB (aucun cas de MB n’était manqué). Pour ces auteurs, ces 205 enfants
ne devaient pas subir de PL. Ainsi, cette règle décisionnelle clinique avec un score <
8.5, éviterait 35% des PL inutiles chez les enfants présentant des signes d’irritation
méningée [139]. Toutefois, d’autres études portant sur des populations plus larges,
sont nécessaires pour confirmer la performance de cette règle décisionnelle.
En conclusion, la moindre suspicion clinique de méningite doit conduire à la
réalisation d’une PL, en l’absence de contre-indications. Il n’est évidemment pas
question de recommander la PL chez tout enfant fébrile. Cependant, pour plus de
sûreté, il faut toujours en discuter l’éventualité devant une fièvre non documentée
ou associée à une altération de l’état général ou à des symptômes neurologiques
et/ou
méningés. Les signes d’irritation méningée (raideur méningée, signes de
Kernig et de Brudzinski) sont suggestifs de la présence d’une méningite quand ils
sont présents. Mais ils peuvent être absents, en particulier chez les nourrissons
et les nouveau-nés. De même qu’ils peuvent être présents dans d’autres
pathologies.
27
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
“A retenir :
La sensibilité et la VPP de la raideur méningée à identifier les cas de MB, sont
seulement de 30% et 26%, respectivement.
La sensibilité et la VPP du signe de Kernig ou de Brudzinski à identifier les cas
de MB, sont seulement de 5% et 27%, respectivement.
La sensibilité et la VPP de ces trois signes (raideur méningée + signe de kernig
+ signe de brudzinski) à identifier les cas de MB, sont seulement de 30% et
26%, respectivement.
La MB est présente chez seulement 42% des enfants ayant une raideur
méningée, et 30% de ceux ayant un signe de kernig, et 36% de ceux ayant un
signe de brudzinski.
Même en présence de ces trois signes d’irritation méningée (raideur méningée
+ signe de kernig + signe de brudzinski), la MB est présente dans moins 50%
des cas.
28
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
IV.
IV. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
COMPLEMENTAIRES [21]
Les recommandations suivantes sont basées sur les données de la conférence
de consensus française de 1996 sur les méningites bactériennes [15].
1. Analyse du LCR :
Une ponction lombaire (PL) doit être réalisée chaque fois que le diagnostic de
méningite est suspecté. Il existe cependant certaines contre-indications à cette PL :
- présence de signes d'hypertension intracrânienne,
- présence de signes de décompensation cardio-respiratoire ou de choc,
- antécédents ou symptômes d'hémorragie,
- signes d'infection au point de ponction : pyodermite, cellulite,
- purpura fulminans.
En dehors de ces situations, la PL ne doit pas être retardée et un traitement
probabiliste adapté à l’âge doit être mis en route sans délai.
Le recueil du LCR fera l'objet d'une analyse avec les résultats suivants :
1.1.
Aspect macroscopique :
Liquide hypertendu s'écoulant fréquemment par jet. La couleur est claire au
début ou en cas de méningite décapitée; plus souvent le liquide est trouble voire
franchement purulent [20,23].
29
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
1.2.
Etude cytologique
cytologique :
L’étude cytologique doit être réalisée en urgence car 32% des polynucléaires
se lysent après 1 heure à température ambiante [66, 88, 89].
1.2.a. Le nombre des éléments cellulaires :
Il est normalement inférieur à 10 cellules/mm³ chez le nourrisson et inférieur
à 5 cellules/mm³ chez l’enfant [147], dont moins de 10% de polynucléaires
neutrophiles (PNN) par mm³.
La méningite purulente typique comporte classiquement une cellularité
importante du LCR (>1000/mm³) à prédominance de polynucléaires neutrophiles
altérés.
Les formules faiblement cellulaires sont habituellement retrouvées dans les MP
au début, les formes fulminantes et les formes décapitées.
1.2.b. Le type des éléments cellulaire (formule cellulaire) :
La phase initiale est caractérisée par une prédominance de PNN plus ou moins
altérés. La formule cellulaire est plus intéressante que la numération pour suivre
l'évolution sous traitement de la méningite purulente. Une réaction panachée, (PN et
lymphocytes) est rare au début, mais elle est classique dans l'évolution de la
méningite traitée et peut se voir aussi dans la méningite décapitée. L’inversion du
rapport polynucléaires/lymphocytes est un bon élément d'efficacité thérapeutique et
d'évolution favorable.
Mais actuellement, la cytologie a un intérêt moindre, dans la surveillance
biologique du traitement, par rapport à la bactériologie du LCR et à la glycorachie.
30
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
1.3.
Etude chimique :
1.3.a. L’hyperalbuminorachie :
Il existe des abaques en fonction de l'âge, l'albuminorachie à la naissance
étant supérieur à 1g/l, sa valeur normale chez l’enfant est de 0,15 à 0,30 g/l. Mais
on observe de façon constante une augmentation de l'albuminorachie pouvant
atteindre 3 voir même 5g/l.
Dans une étude incluant 167 enfants ayant
une
méningite
aiguë,
dont
146 virales et 21 bactériennes, une protéinorachie ≥ 0.5 g/l était notée chez 86%
des MB, et une protéinorachie normale était notée chez 78% des méningites
aseptiques [145].
Cependant, une MB ne peut être éliminée devant une protéinorachie normale
ou inférieure à 1 g/l : 10 à 15% des méningites bactériennes, peuvent se présenter
avec une protéinorachie inférieure à 1g/l, notamment si elles sont débutantes ou
décapitées par une antibiothérapie préalable [146,147]. Dans la série de 146
méningites aseptiques décrite ci-dessus, la protéinorachie était normale dans 14%
des MB, et une protéinorachie élevée (≥ 0.5 g/l) était notée dans 22% des méningites
aseptiques [145].
Une protéinorachie augmentée doit également orienter vers une méningite
tuberculeuse, en cas de contexte clinique évocateur d’une tuberculose ; 75 % des
méningites tuberculeuses se présentent avec une protéinorachie ≥ 1 g/l [147, 148].
Une protéinorachie élevée peut être notée également en cas de PL
traumatique, car la lyse des GR présents dans le LCR augmente la protéinorachie
d'environ 0,1 g/l pour 1000 GR [149].
31
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
En conclusion, la protéinorachie ne peut servir de base pour distinguer entre
MB et MV, son interprétation doit toujours se faire en fonction du contexte clinique,
des conditions de réalisation de la PL (éventuelle PL traumatique) et des autres
paramètres biologiques. Néanmoins, une protéinorachie > 1 g/l oriente vers une MB,
jusqu’à preuve du contraire.
“ A retenir :
Une protéinorachie > 1 g/l oriente vers une méningite purulente. Mais, 10 à
15% de celles-ci peuvent se présenter avec une protéinorachie < 1 g/l.
1.3.b. L’hypoglycorachie :
L'effondrement de la glycorachie reste le signe biologique le plus fidèle des
méningites bactériennes. Un rapport glycorachie/glycémie < 0,3 et glycorachie <
0,4 g/l (2mmol/l) sont très évocateurs chez l’enfant de plus de deux mois. Chez les
nouveau-nés, un ratio ≤ 0,6 est considéré comme anormal [20,22]. Une
concentration en glucose du LCR inférieur à 20 mg/l est associé à un taux supérieur
de séquelles auditives [30].
Dans les recommandations américaines, publiées en 2004, sur les MB, il a été
noté qu’un rapport de glycorachie/glycémie ≤ 0,4 permet d’identifier une MB, chez
l’enfant âgé de plus de deux ans, avec une sensibilité et une spécificité de 80% et
98%, respectivement [150].
32
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Toutefois, une glycorachie normale peut se voir au cours des méningites
authentiquement bactériennes. Greenlee et coll. [151] avaient noté une glycorachie
normale dans 9 % des MB prouvées. Dans la série de Dubos et coll. [145] publiée en
2006, une glycorachie normale était notée dans 14% des MB, de même qu’une
hypoglycorachie ≤ 0.45 g/l était notée dans 78% des méningites aseptiques. Dans
une autre étude canadienne, il a été rapporté qu’une hypoglycorachie peut se voir
dans 18% des méningites à entérovirus, et dans au moins 25% des cas de méningites
ourliennes [152].
Ainsi, une hypoglycorachie ne peut être retenue comme critère unique pour la
distinction entre MB et MV. L’interprétation des valeurs de la glycorachie doit
toujours être confrontée aux autres paramètres cliniques et biologiques. Néanmoins,
une hypoglycorachie ≤ 0.30 g/l doit orienter vers une étiologie bactérienne.
“ A retenir :
Une MV peut se présenter avec une hypoglycorachie.
Une MB peut se présenter avec une glycorachie normale.
Mais, une hypoglycorachie ≤ 0.30 g/l doit orienter vers une étiologie
bactérienne jusqu’à preuve du contraire.
33
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
1.3.c. Chlorurachie :
La baisse des chlorures est un signe classique de la méningite, mais elle est
d’intérêt diagnostic mineur car elle est liée pour sa plus grande part à une
hyponatrémie et fort peu à une perturbation spécifique du LCR [88, 90-92].
1.3.d. Acide lactique (AL) :
Plusieurs auteurs [89, 93-97] ont démontré l’intérêt du dosage de l’acide
lactique dans le LCR pour le diagnostic différentiel des méningites à liquide clair.
Le taux d’acide lactique augmente au cours des méningites bactériennes, alors
qu’il reste pratiquement inchangé en cas de méningites virales.
1.4.
Etude bactériologique
bactériologique :
Elle est fondamentale, car permet d’identifier le germe en cause et de faire un
antibiogramme, afin d’instaurer un traitement adéquat et une prophylaxie correcte.
1.4.a.
L’examen direct :
L’examen bactériologique direct, après coloration de Gram, permet de préciser
la présence ou l’absence de bactéries, leurs morphologies (cocci ou bacilles), leur
coloration (Gram positif ou négatif) et leur situation intra ou extraleucocytaire.
L’examen direct peut également mettre en évidence, en présence d’encre de Chine,
la présence ou l’absence d’une capsule à l’état frais [146].
L’examen direct après coloration de Gram est positif dans 60 % à 90 % des cas
de MB (N. meningitidis, S. pneumoniae, et Hib) avec une spécificité supérieure à 97%
[147, 150]. Cependant, la performance de cet examen dépend étroitement de la
34
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
densité bactérienne, des germes en causes et de la prise d’une antibiothérapie avant
la PL :
•
Densité bactérienne : Des concentrations bactériennes ≤ 10³ UFC/ml (unités
formant colonie par ml) sont associées à un examen direct positif dans 25%
des cas, des concentrations comprises entre 10³ et 10⁵ UFC/ml sont associées
à un examen direct positif dans 60% des cas, et des concentrations > 10⁵
UFC/ml sont associées à un examen direct positif dans 97% [153].
•
Germes
:
L’examen
direct
est
positif
dans
90%
des
méningites
à
S.pneumoniae, 86% des méningites à H. influenzae, 75% des méningites à
N.meningitidis, et dans 50% des méningites à bacilles Gram négatif [151, 154].
Classiquement, un examen bactériologique direct positif, permet au clinicien
« d’évoquer » une hypothèse diagnostique sur l’espèce bactérienne en cause : un
cocci Gram positif oriente vers un S. pneumoniae, un cocci Gram négatif oriente vers
un N. meningitidis, et un bacille Gram négatif oriente vers un H. Influenzae. Mais, ce
n’est que la culture bactérienne du LCR, obtenue en 24 à 48 heures après la PL, qui
pourra confirmer le diagnostic de MB et identifier le germe responsable.
En revanche, en cas d’examen bactériologique direct négatif, l’interprétation
des autres
paramètres
du
LCR
(aspect macroscopique, cytologie, biochimie,
antigène solubles) et du sang (CRP, procalcitonine, hémocultures) prend toute sa
valeur [149].
35
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
1.4.b.
La culture du LCR :
Elle permet l'isolement et l'identification du germe responsable. Ce n'est qu'au
bout de 48 heures de stérilité de la culture que l’on peut parler de méningite
aseptique pour les germes usuels.
1.4.c.
L’antibiogramme :
IL sera réalisé sur toute souche isolée, éventuellement directement à partir du
LCR si celui-ci est suffisamment riche en bactéries. Les antibiotiques donnant des
concentrations méningées élevées doivent être testés de même que ceux utilisables
en prophylaxie. Les résistances de pneumocoques, des Haemophilus et des
méningocoques doivent être recherchées (elles existent rarement en cas de
méningocoques).
1.4.d.
La recherche d'antigènes solubles (tests d’agglutination) :
Par des méthodes immunologiques, les tests d’agglutination sont basés sur la
détection d'antigènes bactériens dans le LCR. Ces antigènes sont libérés à partir de
bactéries dans le LCR. Du fait de leur caractère soluble et diffusible, ils peuvent être
retrouvés dans d’autres compartiments (sérum, urines). La quantité d’antigènes
dans le LCR n’est pas toujours proportionnelle au nombre de bactéries [155]. Ils
peuvent persister dans le LCR, alors qu’il n’y a plus de bactéries visibles ou viables,
ce qui permet de porter un complément aux méthodes de culture et d'observation
directe dans le diagnostic étiologique de certaines méningites décapitées [147, 148,
155].
On distingue deux principaux types de tests : la coagglutination, où des IgG
spécifiques à un pathogène donné sont liées à des cellules de Staphylococcus aureus
36
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
via la protéine A, et l’agglutination au latex, où des anticorps spécifiques à un
pathogène donné sont 1iés à des billes de latex [155].
L’agglutination au latex est généralement la plus utilisée car elle présente
l'avantage d'être plus rapide (15 minutes) et plus simple. La préparation de
l'échantillon consiste à le chauffer pendant 3 minutes jusqu’à ébullition, puis à le
centrifuger (15 minutes à 3500 tours/min) et à recueillir le surnageant à partir
duquel sont réalisés les tests d'agglutination. Seuls les antigènes solubles des
bactéries les plus fréquemment responsables des méningites communautaires sont
recherchés : S. pneumoniae, Hib, N. meningitidis A, B, C, Y, et W135, Streptococcus
groupe B, S. agalactiae, et Echerichia coli sérotype K1 [155].
Ces
techniques
immunologiques
connaissent
des
limites
à
ne
pas
méconnaître. La première limite est liée aux seuils de détection, car ces seuils
dépendent certes de la technique choisie, mais aussi des temps de réaction et de la
qualité des antisérums et réactifs [155]. La deuxième limite est liée aux
communautés antigéniques. Elles sont nombreuses et certaines d’entre elles ont une
importance pratique, notamment entre N. meningitidis B et E. coli K1, entre N.
meningitidis C et E. coli K92, et entre Hib et E. coli K100. Ainsi, un LCR de nouveauné donnant une réponse positive avec un réactif détectant N. meningitidis B a toutes
les chances de correspondre à une méningite néonatale à E. coli K1 [155, 156, 157].
Enfin, il peut y avoir des réactions non spécifiques et des réactions croisées, surtout
en présence d'une forte quantité d'érythrocytes dans le LCR [154].
La sensibilité des tests aux latex dans le diagnostic des MB est variable d’une
étude à l’autre. Plusieurs d’entre elles, effectuées dans des départements de
microbiologie, avaient rapporté des sensibilités supérieures à 50% [158, 159, 160].
37
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Dans un travail hollandais, Dirks et coll. [158] avaient étudié la sensibilité des
tests au latex sur des échantillons de LCR de 201 patients ayant une méningite
purulente confirmée, dont 73 à S. pneumoniae, 60 à H. influenzae, et 68 à N.
meningitidis (17 sérotype A, 33 sérotype B, 16 sérotype C, et 2 sérotype W135). Ces
auteurs avaient trouvé que ces tests étaient positifs chez 151 (75.1%) des 201
patients : 48 (70.5%) des 68 méningites à N. meningitidis, 57 (78.1%) des méningites
à S. pneumoniae, et 46 (76.7%) des méningites à Hib.
En 1996, Singhal et coll. [160] avaient recherché les antigènes solubles du S.
peneumoniae et de l’Hib, par les tests au latex sur des échantillons de LCR de 298
patients suspects de méningites. Ces tests étaient positifs chez 42 de ces patients.
Parmi eux, l’étiologie était confirmée par culture bactérienne chez 32, par examen
direct chez 2, et par la clinique et la cytologie du LCR chez 7, dont 2 étaient des faux
positifs. Ces auteurs avaient noté que la sensibilité et la spécificité de ces tests au
latex à détecter les méningites à S. peneumoniae et à Hib étaient de 100% et 96.6%,
respectivement.
En 2004, Shivaprakash et coll. [159] avaient étudié 204 échantillons de LCR
d’enfants suspects de MB, par un examen bactériologique direct, une culture
bactérienne et une agglutination au latex (détectant le S. peumoniae et l’Hib). Ces
auteurs avaient trouvé que parmi les 38 tests au latex positifs, l’examen direct et/ou
la culture étaient positifs chez seulement 20 cas, et que 18 cas des MB étaient
détectés seulement par les tests au latex. Parmi les 55 cas de MB partiellement
traités, les tests au latex avaient permis de détecter 11 MB, alors que l’examen
direct et/ou la culture n’avaient détecté que 4 d’entre eux. Ils avaient ainsi conclu
que les tests au latex peuvent être utiles dans le diagnostic étiologique des MB.
38
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
D’autres auteurs [154, 155] avaient rapporté que les tests au latex
permettaient de détecter les antigènes solubles sur LCR, dans 88.1%, 82.0%, 90.6%,
et 80.1% des méningites à N. meningitidis, S. peumoniae, Hib, et à S. agalactiae,
respectivement.
Toutefois, l’utilité de ces tests en routine dans le diagnostic des MB était
remise en doute par plusieurs cliniciens [144, 161-164] :
En 1993, Ayaslioglu et coll. [165] avaient étudié la sensibilité des tests au
latex à détecter les méningites à N. meningitidis, à S. pneumoniae, et à H.
influenezae, chez 57 patients ayant une MB. Ces tests étaient positifs chez 32
(80.9%) des 42 MB confirmées par culture du LCR : 60% des méningites à N.
meningitidis, 82.2% à S. pneumoniae, et 100% à H. influenzae. En revanche, aucun
antigène n’a été détecté dans le LCR des quatre patients dont la culture et l’examen
direct étaient négatifs.
Dans un travail américain publié en 2001, Tarafdar et coll. [164] avaient étudié
rétrospectivement, durant une période de 25 mois, les dossiers médicaux de 945
patients (adultes et enfants) ayant subi une PL pour suspicion de méningite. Les cas
inclus étaient ceux dont l’examen direct et la culture bactérienne du LCR étaient
négatifs, ayant au moins un des critères suivants (glycorachie < 0.34 g/l, rapport
glycorachie/glycémie < 0.23, protéinorachie >2.2 g/l, GB du LCR > 2000
cellules/•l, ou nombre absolu de neutrophiles >1180 cellules/•l) et chez qui des
tests au latex sur LCR étaient effectués. Le but de ces critères d’inclusion était
d’évaluer la sensibilité des tests au latex à détecter les MB quand l’examen direct et
les cultures bactériennes ne pouvaient pas le permettre, en utilisant des Kits
(Wellcogen) détectant le S. pneumoniae, l’Hib, le N. meningitidis sérotype B,
39
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
l’Echerichia coli sérotype K1, le N. meningitidis A, C, Y, W135, le Streptococcus
groupe B, et le S. agalactiae.
Au total, 30 cas étaient retenus, (le nombre de cas ayant reçu une
antibiothérapie avant la PL n’était pas précisé). Ces auteurs avaient trouvé que ces
tests étaient positifs chez seulement 2 de ces 30 patients (sensibilité 7%). Ils avaient
ainsi conclu que les tests d’agglutination au latex n’étaient d’aucun apport chez ces
patients présentant très probablement une MB et dont l’examen direct et la culture
du LCR sont négatifs. Pour ces auteurs, la décision de démarrer ou non une
antibiothérapie, quand l’examen direct et la culture du LCR sont non concluants,
devrait reposer sur les données de l’examen clinique et les autres paramètres du
LCR, plutôt que sur la recherche d’antigènes solubles, vu leur faible sensibilité [164].
En 2004, Nigrovic et coll. [162] avaient étudié rétrospectivement, durant 10
ans, l’apport des tests au latex dans la prise en charge des méningites de l’enfant.
Parmi les 382 cas de méningites recensées, 226 étaient partiellement traitées dont
50 étaient bactériennes confirmées, et 176 avaient des cultures bactériennes du LCR
négatives. Parmi ces 50 patients ayant des MB partiellement traitées et confirmées
par cultures, tous avaient des tests au latex positifs. En revanche, parmi les 176
méningites partiellement traitées avec des cultures bactériennes du LCR négatives,
aucun test au latex n’était positif (0 de 176 ; IC 95% : 0-2%). Les auteurs de cette
étude avaient ainsi conclu que les tests au latex ne sont d’aucun apport dans les cas
de MB partiellement traitées avec un examen direct et cultures bactériennes négatifs
[162].
Trois autres études effectuées chez l’enfant par Pusponegoro [163], Maxson
[161] et Bhisitkul [144] avaient également trouvé de faibles sensibilités des tests au
40
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
latex à identifier les MB quand les cultures bactériennes étaient négatives, de 0%,
17%, et 25%, respectivement.
En conclusion, les tests au latex sont rapides et peuvent détecter les
méningites à S. pneumoniae, Hib, N. meningitidis A, B, C, Y, W135, Streptococcus
groupe B, S. agalactiae, et à E. coli sérotype K1, avec des sensibilités supérieures à
50% quand les examens directs et/ou cultures bactériennes du LCR sont « positifs ».
En revanche, quand ces derniers sont « négatifs », situation où l’apport des
antigènes solubles est capital, la sensibilité des tests au latex est très faible, variant
de 0 à 25%, ne pouvant ainsi servir de base pour une prise de décision clinique
devant une méningite à examen direct et/ou culture du LCR négatif [144, 150, 161163].
“A retenir :
La sensibilité des tests au latex à identifier les MB, quand l’examen direct
et/ou la culture du LCR sont négatifs, ne dépasse pas 25%.
Les tests d’agglutination au latex ne peuvent servir de base pour une
prise de décision clinique devant un examen direct et/ou culture du LCR
négatifs.
41
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
2. Bilan standard :
2.1.
Hémogramme :
Montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles ce qui oriente vers
l’infection bactérienne, sauf en cas de méningococcémie où une leucopénie avec
myélémie est retrouvée dans plus de 50% des cas, ainsi qu’une thrombopénie dans
la majorité des cas [40].
2.2.
Protéine c réactive (CRP
(CRP)
RP) :
La C-réactive protéine (CRP) est un marqueur largement utilisé lors de
l’évaluation de l’état d’un enfant fébrile. Il s’agit d’une protéine libérée durant la
phase aiguë d’un processus inflammatoire ou infectieux [166]. La CRP est un
composant important du système inné de défense contre les infections. Elle
reconnaît la Phosphocholine présente à la surface de nombreuses bactéries. Elle
active la voie classique du complément et facilite la phagocytose par les
polynucléaires. Les taux de CRP augmentent entre la 12ème et la 18ème heure après
le début de l’inflammation et atteint son maximum à la 30ème heure [167].
Un taux augmenté dans le LCR est en faveur d'une atteinte bactérienne, mais
plusieurs auteurs insistent plutôt sur son dosage sérique car son augmentation dans
le LCR est tardive :
Le taux normal de la CRP sérique est ≤ 10 mg/l.
Un taux élevé de la CRP sérique > 20 mg/l est hautement prédictif d’une
atteinte bactérienne.
42
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Devant une méningite de l’enfant, la CRP sérique est souvent utilisée pour
distinguer entre une étiologie bactérienne et une étiologie virale. Dans une métaanalyse publiée en 1998, incluant 35 études publiées depuis 1980, dont 10 évaluant
l'intérêt du dosage de la CRP sérique dans la distinction entre MB et MV, Gerdes et
coll. [168] avaient trouvé que pour des valeurs seuils comprises entre 19 et 100
mg/l (selon les études) la sensibilité et la spécificité de ce paramètre variaient de 92
à 94 %, avec des VPN supérieures à 97% [168].
Dans une étude incluant 325 enfants âgés de plus de 3 mois, dont 182 ayant
une MV confirmée, et 55 ayant une MB à examen bactériologique direct négatif et
culture bactérienne du LCR positive, Sormunen et coll. [169] avaient trouvé que la
CRP sérique était le paramètre le plus discriminant entre MB à Gram négative (CRP
moyenne = 115 mg/l) et MV (CRP moyenne < 20 mg/l), avec une sensibilité
de 96%, une spécificité de 93% et une VPN de 99%. Cependant, plusieurs auteurs
avaient montré que la CRP sérique possède un mauvais pouvoir discriminant entre
MB et MV [150, 170-173].
Dans une série de 235 patients, 12% des cas de MB avaient une CRP <50
mg/l, et 10% des MV avaient une CRP > 50 mg/l [173].
Dans la série de Dubos [145], 10% des enfants ayant une MB prouvée, la CRP
était < 20 mg/l, et 29% de ceux ayant une méningite aseptique, la CRP était ≥ 20
mg/l.
Dans les recommandations américaines concernant les MB, il a été noté que la
performance diagnostique de la CRP dans la distinction entre MB et MV est très
variable d’une étude à l’autre. Les sensibilités et spécificités de ce paramètre varient
43
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
entre 69-99% et 28-99%, respectivement. Cette variabilité serait due à la cinétique
de la CRP, qui lors d’infection bactérienne se positive dans un délai de 24 à 72
heures après l’apparition des symptômes et signes cliniques. Par conséquent, la CRP
sérique n’était pas incluse dans les recommandations américaines concernant la
prise en charge initiale des méningites aiguës [150].
En conclusion, la CRP sérique n’apparaît pas plus discriminante que les autres
paramètres du LCR. Elle peut être initialement peu élevée au cours des MB, rendant
compte d’une sensibilité variable et parfois insuffisante (69-99%) [150], tout
comme elle peut être élevée dans certaines MV. Par conséquent, l’interprétation
de la CRP sérique devrait toujours tenir compte de la clinique et des autres
paramètres biologiques, pour distinguer entre MB et MV, ou pour décider de l’arrêt
d’une antibiothérapie.
2.3.
Hémocultures
Hémocultures :
L’hémoculture doit être systématique. Certains auteurs insistent sur son
intérêt capital comme preuve bactériologique surtout lorsque l’examen du LCR est
négatif car elle permet d’identifier le germe responsable dans près de 90% des cas
[45].
2.4.
Procalcitonine sérique :
La procalcitonine (PCT) est un polypeptide de 116 acides aminés et l’un des
précurseurs de la calcitonine. Elle est synthétisée par les cellules C (cellules claires)
de la thyroïde et subit plusieurs clivages enzymatiques et seul un des fragments, la
calcitonine (hormone hypocalcémiante), est sécrété chez le sujet sain [98].
44
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
En dehors de toute infection, les taux circulants de PCT sont extrêmement
bas, habituellement inférieurs à 0,1 ng/ml. En cas d’infection bactérienne, les
lipopolysaccharide (endotoxine) bactériens induisent fortement la libération de la
PCT dans la circulation. Cette élévation de la PCT est corrélée à la gravité de
l’infection [99].
La cinétique de la PCT est plus rapide que celle de la CRP, puisqu’elle est
détectée dans le plasma dès la 2ème heure après stimulation par les endotoxines.
Sa concentration atteint un pic vers la 6ème heure, d’où sont intérêt chez le
nouveau né. La PCT est ensuite dégradée par une protéase spécifique, et se
démarque aussi de la CRP par une normalisation plus rapide malgré la persistance
de l'inflammation. La demi-vie de la PCT se situe entre 25 et 30 heures [100, 101].
La PCT est aussi extrêmement stable in vitro, ne nécessitant ni adjuvant pour
la conserver, ni congélation immédiate, ce qui la rend très utile d’un point de vue
pratique pour le clinicien [174].
La PCT sérique peut néanmoins être augmentée dans certaines situations en
l’absence de toute infection, notamment en cas de défaillance multiviscérale, de
brûlures graves, de polytraumatisme, de choc thermique, d’immunodépression, ou
en postopératoire.
Chez l’enfant normal, la PCT sérique est < 0,1 ng/mL. L’analyse de la
littérature suggère que la PCT est un paramètre plus spécifique que la CRP en
matière de distinction entre MB et MV. De même que la stabilité de la molécule, tant
in vitro qu’in vivo, est un des atouts extrêmement importants.
45
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Toutefois, malgré les sensibilités et spécificités élevées de la PCT sérique à
distinguer entre MB et MV, ces valeurs n’atteignent pas 100%, et des pièges
diagnostiques peuvent toujours exister.
2.5. En conclusion :
L’interprétation de chaque paramètre du LCR et du sang doit tenir compte des
données de l’examen clinique et des autres paramètres biologiques, pour une prise
de décision rationnelle et appropriée.
3. Règles décisionnelles cliniques :
Devant la complexité potentielle de la distinction entre MB et MV aux
urgences, plusieurs auteurs avaient proposé des règles décisionnelles cliniques pour
aider le clinicien à faire cette distinction [139, 175-179].
Nous passerons en revue six règles décisionnelles élaborées [139, 175-179].
Par la suite, nous rapporterons les résultats d’une récente étude menée par une
équipe française, ayant évalué la reproductibilité et les qualités de cinq de ces six
règles [145].
3.1.
Règle décisionnelle de Spanos :
En 1989, à partir d'une série de 422 patients (adultes et enfants) ayant eu une
méningite bactérienne ou virale, Spanos et coll. [179] avaient proposé une règle de
calcul de la probabilité de méningite bactérienne aiguë (pMBA) par régression
logistique multivariée reposant sur quatre paramètres:
– Le nombre absolu de polynucléaire dans le LCR,
– Le rapport glycorachie/glycémie,
46
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
– L'âge,
– Le mois de survenue dans l'année.
Une fois les résultats de ces paramètres obtenus, le score pMBA pouvait être
calculé par le biais d’un ordinateur selon l’équation suivante :
pMBA = 1/ (1 + e-L)
L = 0.520 × le nombre de mois après le 1er août (septembre = 1, octobre = 2)
− 12.76
× le rapport glycorachie/glycémie
(si ce rapport dépasse 0.6, utiliser la valeur 0.6)
+ 0.341 × le nombre de polynucléaires dans le LCR × 106/l)0.333
+ 2.290 × âge + 2.79 (si l’âge ≤ 1 ans),
− 2.710 × âge + 7.79 (si 1 an < âge ≤ 2ans),
− 0.159 × âge + 2.69 (si 2 ans < âge ≤ 22 ans) ou
+ 0.100 × âge − 3.01 (si l’âge est > 22 ans).
Ces auteurs avaient trouvé qu’avec une valeur seuil de pMBA de 0.1, ce score
permettait d’identifier une MB avec une sensibilité de 97%, une spécificité de 82%,
une VPP de 68% et une VPN de 99%.
En 1995, cette règle était validée par Hoen et coll. [177] sur une population de
500 patients, âgés de 0.1 à 83 ans admis pour méningite aiguë, entre août 1983 et
décembre 1995, au département des maladies infectieuses du centre hospitalier
universitaire de Nancy, en France. Parmi eux, 115 avaient une MB, 283 avaient une
MV
et
102
avaient
une
méningite
d’étiologie
incertaine.
Les
méningites
néoplasiques, tuberculeuses et secondaires à une procédure neurochirurgicale,
47
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
n’étaient pas incluses. Les patients ayant reçu une antibiothérapie préalable étaient
par contre inclus.
Pour Hoen, une sensibilité et une VPN élevées étaient les critères les plus
importants pour évaluer la performance d’une règle décisionnelle à identifier une
MB. En appliquant celle-ci avec une valeur seuil de 0.1 (pMBA = 0.1), elle avait
permis d’identifier une MB avec une sensibilité de 97%, une VPN de 99%, une
spécificité de 82% et une VPP de 68%. Une pMBA < 0.1 permettait ainsi d’exclure
une MB, avec seulement 1% de risque de se tromper [177].
3.2.
Règle décisionnelle de Hoen :
Une nouvelle règle décisionnelle était proposée par Hoen et coll. [177]
associant quatre paramètres :
–
Nombre absolu de polynucléaires dans le LCR,
–
Protéinorachie,
–
Glycémie,
–
Nombre de GB dans le sang.
Ces paramètres étaient combinés selon l’équation suivante :
pMBA = 1/ (1 + e-L)
L = 32.13
× 10-4 ×
Nombre de polynucléaires dans le LCR (106/l)
+ 2.365
× protéinorachie (g/l)
+
× glycémie (mmol/l)
0.6143
+ 0.2086
× taux leucocytes sanguins (109/l)
– 11.
48
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
En appliquant cette nouvelle règle, les auteurs de cette étude avaient trouvé
qu’avec une valeur seuil de 0.1, la sensibilité et la VPN étaient identiques aux
précédentes, avec une VPP plus élevée (85%).
Ces auteurs avaient ainsi conclu que ces deux règles décisionnelles (celle de
Spanos et celle de Hoen) peuvent aider les cliniciens à différencier les MB des MV
aux urgences, quand l’examen direct et la recherche des antigènes solubles dans le
LCR sont non concluants. Une antibiothérapie était indiquée si la pMBA était ≥ 0.1.
La règle décisionnelle de Hoen était validée en 2000, par Jaeger et coll. [180]
sur une population de 103 enfants âgés de 0.1 à 3.5 ans, présentant une méningite
aiguë (48 bactériennes, 36 virales et 19 d’étiologie incertaine), colligés entre janvier
1984 et décembre 1996, au département des maladies infectieuses du centre
hospitalier universitaire de Besançon, en France. Cette tranche d’âge (0.1 à 3.5 ans)
était choisie, car l’incidence de MB y était plus élevée par rapport aux autres
tranches d’âges. Les méningites tuberculeuses, néoplasiques et secondaires à une
procédure neurochirurgicale n’étaient pas incluses. Les enfants ayant reçu une
antibiothérapie préalable étaient par contre inclus.
La sensibilité, la spécificité, la VPP, et la VPN de cette règle décisionnelle
étaient calculées pour différentes valeurs seuils de 0.05, 0.1, 0.2 et 0.3. La
sensibilité, la spécificité, la VPP, et la VPN selon ces valeurs seuils sont représentées
dans le tableau (Tableau
IV) [180].
Tableau IV
49
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Valeurs seuils
Sensibilité
Spécificité
VPP
VPN
du pMBA
(%)
(%)
(%)
(%)
0,05
98
87
76
99
0,1
97,9
94,4
95,9
97,1
0,2
94
96
90
98
0,3
93
97
92
97
Tableau IV : Sensibilités, spécificités, VPP et VPN de la règle décisionnelle de
Hoen en fonction de différentes valeurs seuils [180].
[180].
Ces auteurs avaient constaté que la meilleure valeur seuil permettant de
distinguer les MB des MV, avec la sensibilité et la VPN les plus élevées (97.9% et
97.1%, respectivement), était de 0.1. La spécificité et la VPP étaient de 94.4% et
95.9%, respectivement [180].
Cette règle décisionnelle avait ainsi permis, d’identifier 34 des 36 MV et 47
des 48 MB. Le seul cas de MB (1/48) n’ayant pas été identifié par cette règle, était un
cas de purpura fulminans, chez qui une antibiothérapie était mise en route dès
l’admission. L’examen bactériologique direct et la culture du LCR étaient négatifs,
les hémocultures avaient objectivées un Neisseria meningitidis.
Jaeger et coll. avaient conclu que cette règle décisionnelle pourrait
effectivement aider le clinicien à distinguer entre MB et MV chez les enfants âgés de
moins de 3.5 ans, chez qui les paramètres classiques du sang et du LCR ne sont pas
concluants. L’antibiothérapie était indiquée quand la pMBA était ≥ 0.1. Enfin, ces
auteurs avaient insisté que cette règle décisionnelle devrait toujours être utilisée
« en complément » des données de l’examen clinique et des autres paramètres
50
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
biologiques, sans pour autant les remplacer. Cependant, le calcul de la pMBA ne
peut s’effectuer que par le biais d’un ordinateur.
3.3.
Règle décisionnelle
décisionnelle de Freedman :
En 2001, Freedman et coll. [176] avaient rapporté que les patients à haut
risque de MB, chez qui une antibiothérapie probabiliste devrait être mise en route,
étaient ceux ayant présenté un des critères suivants :
– Nombre de leucocytes dans le LCR > 30/mm³,
– Age < 6 mois,
– Glycorachie < 0.40 g/l,
– Rapport glycorachie/glycémie < 0.40,
– Protéinorachie > 0.45 g/l,
– Examen bactériologique direct positif.
En appliquant cette règle décisionnelle lors d’une étude rétrospective portant
sur des patients âgés de 2 mois à 17 ans, ayant été admis (entre le 1er janvier 1992
et le 1er octobre 1992) au « Hospital for Sick Children » de Toronto, au Canada,
pour suspicion de méningite aiguë, ces auteurs avaient trouvé que leur approche
avait une sensibilité de 100%, une VPN de 100%, une spécificité de 47.7%, et une VPP
de 5.1%. Toutefois, cette règle décisionnelle n’a pas été validée par d’autres
équipes.
3.4.
Règle décisionnelle d’Oostenbrink :
En 2002, une équipe hollandaise avait mené une étude rétrospective portant
sur 227 enfants âgés de 1 mois à 15 ans, ayant été admis au département d’urgence
de « Sophia Children’s Hospital » à Rotterdam, entre janvier 1988 et décembre
1998, avec des signes d’irritation méningée, dont 99 (44%) avaient une MB [138].
51
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
L’objectif de cette étude était d’élaborer une
règle décisionnelle permettant de
déterminer les indications de l’antibiothérapie chez les enfants avec des signes
méningés. Cette règle décisionnelle avait inclus deux scores. Un « score clinique »
(Tableau
V), et un « score du LCR » (Tableau
VI).
Tableau V
Tableau VI
Les auteurs avaient combiné ces deux scores (clinique et du LCR) dans un
tableau, pour faciliter l’identification des patients nécessitant une antibiothérapie
(Fig.
Fig. 6) [138].
Cette règle décisionnelle avait permis d’exclure le diagnostic de MB chez 69
enfants (30%) (IC 95% : 24-36%) et par conséquent, avait permis d’éviter 30%
d’antibiothérapie inutiles.
52
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Tableau V : Score clinique incluant la durée de la maladie, les vomissements, les
données de l’examen clinique et la CRP sérique [138].
[138].
53
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Tableau VI : Score du LCR incluant le nombre absolu de neutrophile
neutrophiles et le rapport
glycorachie/glycémie [138].
[138].
54
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Figure 6: Combinaison du score clinique et du score du LCR [138].
[138].
3.5.
Règle décisionnelle de Bonsu :
En 2004, Bonsu et coll. [175]
avaient mené une étude rétrospective portant
sur des enfants âgés de 1 mois à 18 ans, ayant été admis au service des urgences
pédiatriques du «Children’s Hospital of Columbus » (entre juin 1998 et février
2002), et du «Children’s Hospital of Boston » (entre juin 1992 et juillet 1999). Au
total, 142 enfants présentant une méningite (définie par un nombre de GB dans le
LCR ≥ 7 éléments/mm3) ont été recensés, dont 60 avaient une MB prouvée, et 82
avaient une méningite à entérovirus (57 confirmées par culture virale du LCR, et 25
par PCR du LCR ou du prélèvement nasopharyngé). Les enfants âgés de moins d’un
55
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
mois,
ou
ceux
dont
la
PL
était
traumatique
(nombre
de
GR
dans
le
LCR >10.000/mm3) étaient exclus.
Ces auteurs avaient proposé une règle décisionnelle de calcul de la probabilité
de méningite bactérienne aiguë (pMBA) permettant la différenciation entre MB et MV,
chez les enfants ayant une pléïocytose dans le LCR. Cette règle décisionnelle était
élaborée par régression logistique multivariée reposant sur trois paramètres :
– Age de l’enfant (nombre en années),
– Nombre de neutrophiles dans le LCR (cellules/mm3),
– Protéinorachie (mg/dl).
Ces paramètres étaient combinés selon l’équation suivante :
Log (e) pMBA =
−
−
+
−
0.343
(0.003
(34.802
(21.991
(0.345
× nombre de neutrophiles dans le LCR)
0.5
× protéinorachie )
× protéinorachie)
× âge).
En utilisant une valeur seuil de 0.1, cette règle avait permis d’identifier 59
(98%) des 60 cas de MB. La sensibilité était de 98% et la spécificité était de 62%. Avec
une valeur seuil comprise entre 0.1 et 0.4, les sensibilités étaient entre 92 et 98%, et
les spécificités étaient entre 62 et 94%. Aucun cas de MV n’était détecté au-dessus
d’une valeur seuil de 0.9, et aucun cas de MB n’était détecté au-dessous d’une
valeur seuil de 0.03. Les auteurs de cette étude avaient ainsi conclu que les
cliniciens pourraient se baser sur la pMBA, pour distinguer entre MB et MV, quand
les paramètres standards du LCR ne permettent pas cette distinction. A notre
connaissance, aucune autre étude n’avait validé la performance de cette règle
décisionnelle.
56
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
3.6.
Règle décisionnelle de Nigrovic :
En 2002, dans une étude américaine, Nigrovic et coll. [178] avaient développé
une règle décisionnelle appelée « Bacterial Meningitis Score » (BMS) pour distinguer
entre méningites bactériennes et aseptiques. Ce score avait été utilisé sur 696
patients âgés de 29 jours à 19 ans, ayant été admis pour méningite confirmée, au
service de pédiatrie du « Children’s Hospital of Boston » (entre le 1er juillet 1992 et
le 30 juin 2000). Les enfants ayant subi une procédure neurochirurgicale, ceux
ayant reçu une antibiothérapie dans les 72 heures avant la PL, immunodéprimés,
dont la PL
était traumatique (nombre de globules rouges dans le
LCR >
10.000/mm³), ou encore ceux ayant reçu une antibiothérapie préalable, n’étaient
pas inclus dans l’étude.
Ce BMS avait inclus cinq paramètres, dont chacun correspondait à un nombre
de points :
–
Coloration de Gram positive
: 2 points
–
Protéinorachie ≥ 800 mg/l
: 1 point
–
Nombre absolu de neutrophiles dans le LCR
≥ 1000 cellules/ml
–
Nombre absolu de neutrophiles dans le sang
≥ 10.000 cellules/ml
–
: 1 point
: 1 point
Convulsions précédant l’admission ou lors de
l’admission au service
: 1 point
En appliquant ce BMS sur la population de l’étude, ces auteurs avaient
constaté qu’un BMS de 0 permettait d’identifier les enfants ayant une méningite
aseptique avec une VPN de 100% (IC 95%, 97-100%), et une spécificité de 73% (IC
95%, 91-100%). Un BMS ≥ 2 permettait d’identifier les enfants ayant une méningite
57
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
bactérienne avec une sensibilité de 87% (IC : 95%, 72-96%) et une VPP de 87%
(IC : 95%, 72-96%).
La performance de ce score était évaluée chez les jeunes nourrissons âgés
entre 29 et 60 jours, ce qui avait permis d’identifier de manière fiable les trois
patients ayant eu une MB.
Ces auteurs avaient ainsi conclu que le BMS permettrait de faciliter la prise en
charge des enfants admis aux urgences pour une méningite, en identifiant ceux
ayant un haut risque de MB. Cependant, ce BMS ne peut pas être appliqué aux
enfants ayant reçu une antibiothérapie dans les 72 heures précédant la PL, ou dont
la PL était traumatique.
La même équipe avait mené une deuxième étude rétrospective, publiée en
janvier 2007 dans « JAMA », portant sur 3295 cas de méningites (définies par une
pléïocytose du LCR > 7 GB/mm3) survenant chez des enfants âgés de 29 jours à 19
ans, ayant été admis aux services des urgences de 20 hôpitaux universitaires
américains (entre janvier 2001 et juin 2004) [181]. Les enfants immunodéprimés,
ayant eu une autre infection, ou ayant eu une intervention neurochirurgicale,
n’étaient pas inclus. Les enfants dont la PL étaient traumatique (nombre de globules
rouges dans le LCR > 10.000/mm³), ou ceux ayant reçu une antibiothérapie
préalable, n’étaient pas inclus dans l’étude.
Ces auteurs avaient recensé 121 (3,7%) cas de méningites bactériennes, et
3174 (96,3%) de méningites aseptiques dont 2518 (80%) avaient été hospitalisés.
Parmi les 1714 patients considérés comme « à très faible risque » de MB car
n’ayant présenté aucun des critères du BMS, seuls 2 avaient une MB.
58
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Globalement, la sensibilité du BMS était de 98,3%, tandis que la spécificité
était de 61,5%. Nigrovic et coll. avaient ainsi conclu que l’intégration du BMS dans la
pratique clinique de prise en charge des enfants présentant une pléïocytose du LCR,
permettrait d'éviter les hospitalisations et les antibiothérapies agressives et
superflues, notamment dans les pays où les méningites bactériennes sont devenues
nettement moins fréquentes, grâce au programme de vaccination contre l’Hib.
3.7.
Comparaison des cinq règles décisionnelles :
Dans une étude rétrospective publiée en 2006, une équipe française de
l'hôpital Saint-Vincent-de-Paul à Paris avait évalué la performance et comparé
l’applicabilité des cinq règles décisionnelles précédemment décrites [139, 162, 175177] [182].
Dans cette étude, Dubos et coll. [182] avaient inclus tous les enfants âgés de
28 jours à 16 ans, hospitalisés pour une MB de 1995 à 2004, et pour méningite
aseptique de 2000 à 2004. Au total, 166 enfants étaient recensés, dont 146 avaient
une méningite aseptique et 20 avaient une MB. La sensibilité et la spécificité de
chaque règle décisionnelle ont été calculées en appliquant les cinq règles aux
patients de l’étude. Les sensibilités et les spécificités des cinq règles décisionnelles
sont reportées dans le tableau VII.
59
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Règle décisionnelle
Hoen [177]
Bonsu [175]
Freedman [176]
Nigrovic [178]
Oostenbrink [139]
Sensibilité (%)
Spécificité (%)
(IC 95 %)
(IC 95 %)
94
92
(73-99)
(84-96)
100
57
(84-100)
(48-65)
100
13
(84-100)
(8-19)
100
66
(84-100)
(57-73)
83
72
(55-95)
(63-80)
Tableau VII : Sensibilités et spécificités de
des cinq règles décisionnelles cliniques
appli
appliquées sur une popul
population de 166 enfants [182].
Pour ces auteurs, la meilleure règle était celle qui procure :
– Une sensibilité de 100% pour le diagnostic des MB,
– La meilleure spécificité,
– La meilleure applicabilité clinique.
Les règles décisionnelles élaborées par Bonsu [175], Nigrovic [178] et
Freedman [176], avaient toutes les trois, des sensibilités de 100%. Les règles de
Bonsu, et de Nigrovic avaient des spécificités de 57% et 66% (IC 95% : 48-65 et 5773, respectivement), en revanche, la spécificité de la règle de Freedman n’était que
60
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
de 13% (IC 95% 8-19). En comparant l’applicabilité des règles de Bonsu et celle de
Nigrovic, la règle de Nigrovic avait une meilleure applicabilité clinique sur la
population étudiée, car celle de Bonsu nécessitait un ordinateur pour calculer la
pMBA.
Dubos et coll. avaient ainsi conclu que la règle de Nigrovic, était la meilleure
règle décisionnelle pour distinguer les méningites bactériennes des méningites
aseptiques aux urgences. Son application permettrait d’éviter deux tiers des
hospitalisations et des antibiothérapies inutiles pour les méningites virales, sans
omettre un seul diagnostic de méningite bactérienne. Néanmoins, ces auteurs
avaient noté d’autres études, portant sur une population plus large de patients
présentant une méningite bactérienne, sont nécessaires pour confirmer ces
résultats. Ils avaient également précisé que quelle que soit la règle décisionnelle
choisie, elle devrait toujours être appliquée en complément des données de
l’examen clinique et biologiques [182].
3.8.
Règle décisionnelle de Dubos :
En se basant sur la population de cette étude et sur le BMS élaboré par
Nigrovic, Dubos et coll. [183] avaient proposé une nouvelle règle décisionnelle
clinique, pour distinguer aux urgences les enfants atteints de MB de ceux atteints
d’une MV, avec une sensibilité de 100%, une spécificité élevée et une bonne
applicabilité, qu’ils ont appelée « Méningitest ».
Le méningitest élaboré par Dubos avait inclus six paramètres :
–
Convulsions,
–
Purpura (quel que soit le type),
61
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
–
Aspect toxique : léthargie, irritabilité, perfusion périphérique altérée,
hypoventilation ou hyperventilation importantes,
–
Procalcitonine sérique ≥ 0,5 ng/ml,
–
Coloration de Gram du LCR positive,
–
Protéinorachie ≥ 0,5 g/l.
Pour ces auteurs, l’hospitalisation et l’antibiothérapie étaient indiquées si au
moins un de ces critères était présent. En revanche, si tous ces critères sont
absents, le retour à domicile est envisageable sans antibiothérapie mais sous stricte
surveillance des parents.
Cependant, l’application du méningitest nécessitait la présence des critères
d’inclusion suivants :
–
Age compris entre 29 jours et 16 ans,
–
Méningite aiguë (définie par un nombre de GB dans le LCR ≥ 7
cellules/mm³),
–
Absence d’antibiothérapie dans les 48 heures précédentes,
–
Absence d’intervention neurochirurgicale,
–
Absence d’immunodépression connue,
–
PL non traumatique (≤ 10 000 hématies/mm³),
L’application du méningitest était ainsi exécutée en deux étapes. La première
consistait à vérifier les critères d’application, et la deuxième à rechercher les
paramètres du méningitest (Tableau VIII) [183].
62
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Tableau VII
VIII : Récapitulati
Récapitulatif des étapes d’applicatio
d’application
ion du Meningitest [183].
Pour valider la performance du méningitest, ces auteurs avaient réparti la
population de l’étude (n = 167) au hasard, en une population de construction
(n = 111 ; 14 MB) et de validation (n = 57 ; 7 MB). L’application du méningitest avait
ainsi permis d’obtenir la sensibilité recherchée, de 100%, sur les populations de
construction et de validation (IC 95% : 78-100% et 65-100% respectivement) et une
63
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
spécificité de 62% et 51% (IC 95% : 52-71% et 65-100% respectivement). Enfin, ces
auteurs avaient estimé que cette règle permettrait d’éviter, sans risque, plus de 50%
du nombre d’antibiothérapie et d’hospitalisations, à posteriori inutiles, chez des
enfants ayant une méningite virale. D’autres études portant sur des populations plus
larges sont nécessaires pour valider la performance diagnostique du méningitest.
“ A retenir :
L’application des règles décisionnelles permettrai d’éviter plus de 50 %
du nombre d’antibiothérapies et d’hospitalisations inutiles.
Mais, aucune règle décisionnelle ne peut remplacer le bon sens du
clinicien.
Au terme de cette mise au point de la littérature, et en tenant compte des
caractéristiques épidémiologiques de notre contexte marocain, nous proposons un
arbre décisionnel
permettant
au
bactériennes
méningites
virales
des
praticien
à
de
partir
distinguer les méningites
des
examens
biologiques
précédemment décrits.
64
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
65
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
4. Imagerie :
Devant des signes neurologiques focalisés faisant évoquer un autre diagnostic
ou faisant craindre une complication intracrânienne, le scanner doit être réalisé
avant la PL. Dans tous les autres cas, la réalisation d'un scanner avant la PL expose à
un retard à la mise en route de l’antibiothérapie et n'est donc pas souhaitable [15]. Il
faut noter que l'IRM, plus performante mais d'accès plus difficile, n'apporte pas
d’éléments supplémentaires décisifs dans ce contexte d'urgence.
Après la mise en route de l'antibiothérapie, le diagnostic des complications
intracrâniennes repose sur l'imagerie. Le scanner suffit pour le diagnostic de la
plupart
des
complications
intracrâniennes
(hydrocéphalie,
empyème,
abcès,
infarcissement hémorragique, ventriculite). Toutefois, en cas de thrombophlébite, la
réalisation d'un angioscanner s'impose. L'IRM est l'examen de choix lorsqu'elle est
accessible, permettant le diagnostic de toutes les lésions intracrâniennes avec une
sensibilité et une spécificité supérieure à celle du scanner [15].
Chez le nourrisson l'échographie transfontanellaire, de réalisation facile est un
examen de dépistage permettant les diagnostics d'abcès, de ventriculite et
d’hydrocéphalie (sauf s’ils sont périphériques) [15].
De plus le scanner peut être réalisé pour rechercher une porte d'entrée en cas
de suspicion de mastoïdite, en cas d'évolution non satisfaisante de la méningite, de
complication intracrânienne, ou à la recherche d'une brèche ostéodurale [15].
66
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
5. Surveillance et évolution :
5.1.
Clinique :
- Pouls, tension artérielle, température (apyrexie en deux à quatre jours selon
le germe). La persistance d'une fièvre au delà des délais habituels ou sa réapparition
doit faire suspecter une complication infectieuse.
- Etat de conscience, périmètre crânien biquotidien chez le nourrisson, examen
neurologique régulier à la recherche de signes déficitaires.
- Recherche de signes de dissémination cutanée, articulaire ou pulmonaire.
5.2.
Biologique :
Le bilan biologique ultérieur est dicté par l'évolution clinique et par les
données bactériologiques initiales. La PL peut être répétée à 36-48 heures de
traitement pour juger de l'efficacité du traitement sur la stérilisation du LCR et la
remontée de la glycorachie [22,24]. Elle doit être réalisée systématiquement dans
trois situations : lors des méningites à pneumocoque, chez le nouveau-né, et
lorsque l'évolution est défavorable pour un autre germe ou dans une autre tranche
d'âge [22,24]. Les autres paramètres cytologiques et biochimiques du LCR n'ont
aucune valeur diagnostique ni pronostique. En cas d'échec thérapeutique, un dosage
d'antibiotiques dans le LCR peut être effectué.
5.3.
Suivi évolutif :
Pour le suivi évolutif, il faudra réaliser des potentiels évoqués visuels et
auditifs à 1 et 9 mois à la recherche de séquelles visuelles et auditives et un
audiogramme un mois après la méningite. Des tests psychomoteurs pourront
également être utiles [15].
67
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
V.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
ETIOLOGIQUE
Les trois germes les plus fréquents chez l'enfant sont l’haemophilus, le
pneumocoque et le méningocoque. Chez le nouveau-né, le streptocoque b
prédomine, suivi d’E.coli puis Listéria monocytogenes.
1. Méningite cérébrospinale à méningocoque :
Le méningocoque ou Neisseria Meningitidis est un diplocoque gram négatif
(Fig.
Fig. 7), il s’assemble en grains de café. On distingue 12 sérogroupes: le sérogroupe
A prédomine en Afrique, le sérogroupe B prédomine en Europe et le sérogroupe C
est sporadique notamment présent aux USA. La méningite à méningocoques
s'observe chez l'enfant d'âge scolaire, mais peut survenir aussi chez le très jeune
nourrisson. Elle est de plus en plus sporadique dans les pays développés alors qu'en
Afrique et en Amérique du Sud elle sévit sous forme de fortes épidémies. En Afrique
sahélienne dans la région appelée « ceinture méningitique de Lapeyssonnie », il
existe une méningococcémie récurrente avec des taux d'infection atteignant 1 % de
la population sur un fond endémique avec une prévalence d'environ 25 pour
100.000 en dehors des pics épidémiques [3]. Ces épidémies surviennent
exclusivement lors de la saison sèche (décembre à mai), la maladie disparaissant
brusquement avec le début des pluies [25]. Plusieurs facteurs entrent en jeu : la
sécheresse, les vents de sable et la co-infection par des mycoplasmes ou des virus
qui irritent les muqueuses nasopharyngées altérant les capacités de défense, la
fraîcheur qui oblige les populations à s’entasser dans les habitations. De plus, le
tabagisme augmente le portage pharyngé [3]. Cliniquement la forme typique débute
par une rhinopharyngite puis brutalement apparaît un syndrome infectieux franc.
68
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Chez l’enfant, le syndrome méningé est franc et complet, on retrouve souvent
un purpura pétéchial qui est très évocateur du méningocoque sans être
pathognomonique. Un herpès et une arthrite inaugurale sont possibles. La
méningite peut se compliquer de septicémie ou purpura fulminans de Hénoch avec
syndrome de Waterhouse Frederichsen (insuffisance surrénale aiguë par hémorragie
surrénalienne). Le pronostic de la forme commune est relativement bon alors que les
formes gravissimes nécessitent une prise en charge en réanimation.
2. Méningite à haemophilus influenzae :
Haemophilus influenzae est un germe commensal des muqueuses notamment
des voies aériennes supérieures. C'est un bacille gram négatif, isolé, de petite taille,
immobile, non sporulé, encapsulé (Fig.5). Six types capsulaires sont décrits dont le
type b est le plus virulent. Il est responsable de méningites, d’épiglottites, de
cellulites, d'arthrites et de pleuropneumonies. Les méningites à H.influenzae
s'observent dans 90 % des cas avant d'âge de trois ans, en Afrique, elles surviennent
essentiellement à la saison froide entre octobre et mars. Leur incidence en Afrique
de l'Ouest est égale à 60/100 000 enfants de moins de cinq ans et de 132 à
197/100000 enfants de moins d'un an. Chaque année dans le monde, 350 à 700
000 enfants décèdent suite à une méningite à Haemophilus [3]. Ceci souligne
l'intérêt d'une vaccination précoce, étant donné le pic de fréquence avant un an.
Ces méningites à Haemophilus posent un problème thérapeutique : à Dakar
[26], Gaye en 1991 avait trouvé 17,8 % de résistance à l'ampicilline et Cissé en 1989
5,8 %. En France, 25 % des souches sont résistantes aux pénicillines par production
de β lactamases. Au Niger et au Mali, ce pourcentage est de 17,6 % [27]. Les
céphalosporines de troisième génération sont très actives sur les haemophilus
69
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
producteur de β lactamases mais leur coût est élevé. On associe fréquemment des
corticoïdes en début traitement afin de diminuer les séquelles à long terme.
Cependant, les complications et les séquelles sont encore fréquentes. La prévention
efficace repose sur la vaccination anti-haemophilus influenzae b.
En France [4], on observe une stabilité de l’incidence des infections invasives à
haemophilus influenzae depuis 1995 pour les méningites comme pour les
bactériémies. L’incidence des méningites a brusquement diminué à partir de la
généralisation de la vaccination des enfants en 1992. C’est chez les enfants de
moins d’un an que la réduction du nombre de cas a été la plus spectaculaire après
1992.A partir de 5 ans, l’incidence des méningites était inférieure à 0,1 cas sur
100.000 [7]. Au Maroc, on espère atteindre les mêmes résultats après la
généralisation de la vaccination en 2007.
3. Méningite à pneumocoque :
Le pneumocoque ou streptococcus pneumoniae est un cocci gram positif non
sporulé, immobile, assemblé en diplocoque et encapsulé. Il vit à l’état commensal au
niveau des téguments et des muqueuses de l’homme notamment le rhinopharynx et
il est responsable d'infections graves ORL, pulmonaires et méningées. Les
méningites à pneumocoque s'observent à tout âge avec une prédilection chez
l’enfant de moins d’un an, le splénectomisé et le drépanocytaire. Il existe des formes
récidivantes en cas de brèche crânienne (ostéite infectieuse, déhiscence congénitale,
traumatisme) avec souvent une rhino-otorrhée de LCR. Elles surviennent sur un
mode endémique sans recrudescence saisonnière ni flambée épidémique. La porte
d’entrée est généralement ORL, pulmonaire ou ostéoméningée. Le début est brutal
et le tableau est vite alarmant avec des signes encéphalitiques : convulsions,
70
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
paralysies ou contractures, troubles de la conscience et coma. Le pronostic est
souvent assez sombre avec des complications graves notamment des paralysies, des
encéphalites, des cloisonnements méningés, des micro-abcès cérébraux et des
séquelles à type d'hydrocéphalie ou de troubles psychomoteurs.
La prise en charge thérapeutique se heurte au problème posé par l'émergence
de souches à sensibilité diminuée à l'ampicilline voire aux céphalosporines de
troisième génération ce qui pousse à trouver des alternatives efficaces et réalistes
dans les pays en voie de développement [28].
bactériologique
Figure 7 : Examen bactér
iologique direct du LCR après coloration de Gram [45]
– A : S. pneumoniae,
– B : N. meningitidis,
– C : H. Influenzae.
71
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
4. Méningite à streptocoque b :
Le streptocoque du groupe b ou Streptococcus Agalactiae est un cocci gram
positif en chaînette qui colonise le tractus digestif ou urinaire de l'homme. C'est la
première cause d'infection néonatale et d'infection hématogène chez les personnes
âgées fragilisées. Les méningites surviennent surtout chez le nouveau-né de moins
de 1 mois. Les femmes contaminées pendant la grossesse peuvent transmettre ce
germe à leur nouveau-né pendant le travail ou après rupture prématurée des
membranes. L'infection peut également succéder à une omphalite néonatale. Le taux
de létalité des méningites à streptocoque b a été évalué à 7 % aux États-Unis [3].
5. Méningite à entérobactérie : E.coli ou salmonelle
Les entérobactéries sont des bactéries gram négatifs, mobiles ou non. Elles se
rencontrent dans les infections méningées sur des terrains particuliers : nouveauné, dénutrition, drépanocytose. E.coli est responsable d'infections urinaires chez la
femme enceinte, il est transmis au nouveau-né lors du passage dans la filière
génitale et peut ainsi déclencher une infection materno-fœtale. L'infection à
entérobactérie est un état septicémique avec, soit une atteinte méningée (E.coli), ou
des signes gastro-intestinaux (salmonelle).
6. Méningites à Listéria monocytogenes :
Listéria monocytogenes est un petit bacille gram positif à tropisme
intracellulaire, remarquable par sa multiplication à basse température et sa
résistance à de nombreux agents physiques et chimiques. La contamination se fait
par voie alimentaire et par voie sanguine transplacentaire chez le fœtus. Les
nouveau-nés, les femmes enceintes et les adultes immunodéprimés sont les plus
72
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
sensibles. Lors des méningites, le LCR est clair ou parfois purulent : formule
panachée. En France, On a observé une diminution importante de l'incidence des
méningites à Listeria depuis plusieurs années, parallèle à la diminution des formes
invasives [7]. Cette diminution a suivi la mise en place de mesures de contrôle de la
contamination par Listeria monocytogenes dans l'industrie agroalimentaire [41].
7. Méningites à staphylocoques :
Il existe deux principaux types de staphylocoques : le staphylocoque doré ou
staphylocoque aureus : cocci gram positif, non sporulé, non capsulé et immobile,
regroupé en amas et le staphylocoque coagulase négative qui est une bactérie
pathogène opportuniste responsable d'infections graves, adhérant au matériel
prothétique. Les méningites à staphylocoques sont relativement rares mais
deviennent de plus en plus fréquentes du fait de l'émergence de souches
nosocomiales souvent multirésistantes. Quelquefois elles succèdent à une infection
primitive (folliculite, ostéomyélite, spondylite, arthrite purulente ou staphylococcie
pleuropulmonaire) ou compliquent des affections neurochirurgicales (spina bifida,
méningocèle, sinus dermique, hydrocéphalies valvées), mais la majorité sont
d'origine nosocomiale.
8. Méningites à bacille gram
gram négatif
négatif : bacille pyocyanique
Le pseudomonas aeruginosa ou bacille pyocyanique est un bacille gram
négatif aérobie strict à mobilité polaire. Il est souvent inoculé directement et
accidentellement dans les méninges par PL. Le pronostic est souvent grave et le
traitement doit toujours être orienté par un antibiogramme car ce germe est
résistant à de nombreux antibiotiques.
73
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
9. Méningites purulentes sans germe décelable :
L'origine bactérienne est certaine, mais l'isolement de la bactérie reste
impossible par l'analyse du LCR et des hémocultures. Certains cas sont dus à la
bénignité de l'infection initiale. Dans d'autres cas, il s'agit soit d'une technique
défectueuse, soit d'une utilisation à l’aveugle d'une antibiothérapie puissante et
précoce devant toute infection aiguë de l’enfant. L'épidémiologie montre que la
plupart de ces méningites sans germes sont dues au méningocoque [8,30]. Ces
méningites sont généralement de pronostic bénin.
74
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
VI.
VI. TRAITEMENT
1. Traitement curatif :
Deux objectifs sont fixés : stériliser les foyers infectieux et prévenir les
complications.
1.1.
Principes
Principes de l’antibiothérapie
l’antibiothérapie : [32]
L’administration urgente et adaptée d'une antibiothérapie est essentielle pour
le traitement des méningites bactériennes. Son efficacité, c'est à dire la rapidité de
stérilisation du LCR conditionne le pronostic [31,35]. Le délai diagnostic et le retard
au traitement affectent le pronostic de façon variable suivant les études. Aucune
conclusion formelle ne peut être dégagée à l'heure actuelle mais il est recommandé
d'administrer les antibiotiques au plus vite une fois que le diagnostic est posé [22].
La concentration d'antibiotique dans le LCR doit être maintenue à des valeurs dix à
vingt fois supérieures à la concentration minimale inhibitrice (CMI) spécifique du
germe. Ce phénomène s'explique par l'augmentation marquée du temps de
dédoublement des bactéries dans le LCR et par la faiblesse des défenses de l'hôte
dans le LCR. L’administration intrathécale et intraventriculaire d'antibiotiques n'est
plus justifiée, ce d'autant plus que ces techniques ne sont pas dénuées de risques.
Les principaux antibiotiques utilisés sont les pénicillines, les céphalosporines, les
aminosides, la vancomycine et les phénicolés.
75
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
1.1.a. BétaBéta-lactamines :
• Pénicillines :
Pénicilline G et pénicilline A (amoxicilline et ampicilline) : le passage méningé
est de 20 à 30 % sur des méninges inflammatoires et de 10 % sur des méninges
saines. Il faudrait tenir compte de cette diminution en cours du traitement.
L'amoxicilline per os qui est absorbée à 90 % est proposée en relais du traitement
veineux. Les effets indésirables fréquents sont les réactions allergiques, les
éruptions morbilliformes, les troubles digestifs à type de nausées et vomissements,
et parfois la fièvre.
•
Céphalosporines :
Les céphalosporines de première génération n'ont aucun passage méningé
efficace et parmi celles de deuxième génération, seul le céfuroxime a une activité
prouvée dans les méninges. Les céphalosporines de troisième génération ont
apporté une amélioration thérapeutique notable : le passage méningé est constant à
taux variés mais efficaces, les CMI des germes sensibles sont en général très basse
et le rapport CMI / concentration intrarachidienne est aussi bas. Ainsi, leur pouvoir
bactéricide est important. Les principales céphalosporines utilisées sont la
céfotaxime, la ceftriaxone, la céfopéraxone et la ceftazidine.
•
Pénèmes :
Passage méningé important, utile contre le pseudomonas ticarcillinorésistant.
76
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
1.1.b. Glycopeptides :
La vancomycine est utile dans les infections à staphylocoques méticillinorésistants et à pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline.
1.1.c. Aminosides
Aminosides :
Le passage méningé des aminosides n'atteint jamais les CMI des germes
intéressés. Cependant, dans certains cas, de faibles concentrations d’aminosides
jouent un rôle synergique avec les autres antibiotiques ayant une concentration
efficace dans le LCR. Cette constatation n'est pas valable pour les trois germes
courants des méningites purulentes de l’enfant et du nourrisson. En néonatologie,
les aminosides sont utilisés pour traiter la composante septicémique des méningites
bactériennes à E.coli.
1.1.d. Phénicolés :
L’hémisuccinate de chloramphénicol et le thiamphénicol ont une bonne
diffusion méningée mais des effets indésirables notables (cytopénie) et une
présentation huileuse. Ils sont utilisés en dose unique dans certains pays en voie de
développement.
1.2.
Traitements
Traitements adjuvants
adjuvants
- Anti-inflammatoires : les modèles expérimentaux animaux d'infection ont
montré que la réaction inflammatoire méningo-cérébrale lors des méningites
bactériennes est un facteur majeur contribuant à la morbidité et à la mortalité [36].
L'atténuation de cette réaction inflammatoire médiée par l'expression des cytokines
pro-inflammatoires pourrait diminuer efficacement les nombreuses conséquences
physiopathologiques des méningites bactériennes, tels que l'oedème cérébral,
77
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
l'augmentation de la pression intracrânienne, l'altération du flux sanguin cérébral,
les vasculites cérébrales et les lésions neuronales [37]. Sur la base de ces
observations expérimentales, de nombreux essais cliniques ont été réalisés pour
essayer de montrer l'efficacité de l'adjonction de la dexaméthasone au traitement
des méningites bactériennes (cf. chapitre sur la corticothérapie).
- Traitement symptomatique de réanimation si besoin : solutés de perfusion,
assistance ventilatoire, alimentation par sonde naso-gastrique, anti-convulsivants.
- Antipyrétiques : (en cas de fièvre élevée)
•
Aspirine : 10 à 40 mg/kg/j en IV, 50 à 65 mg/kg/j per os.
•
Paracétamol : 60 mg/kg/j par voie rectale.
- Anticonvulsivants :
•
Le diazépam en cas de crise convulsive à la dose de 0,5 mg/kg par voie
rectale.
•
Le phénobarbital : pendant quelques jours en cas d’existence de troubles
neurologiques (coma) [45].
- Traitement chirurgical :
En cas de brèche communicant une cavité naturelle septique et l’espace sous
aracnoïdien ou bien en cas d’une éventuelle complication de la méningite purulente.
78
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
1.3.
Indications : [15, 38, 39,
39, 68]
68]
Au Maroc, le traitement des MP communautaires aux 3 germes principaux a
fait l’objet d’un consensus national en 1996 (méningites néonatales et à germes
rares exclues). D'autres pays ont établi des conférences de consensus concernant la
prise en charge des méningites bactériennes, notamment les États-Unis d'Amérique
avec la publication en 1994 de « practice guidelines for the management of
bacterial meningitis » [22], et la France avec la conférence de consensus en
thérapeutique
anti-infectieuse
concernant
les
méningites
purulentes
communautaires établie en 1996 [15]. Le contenu de ces textes est détaillé en
annexes (cf. annexe 2 et 3).
La confirmation du diagnostic de méningite est obligatoire en milieu
hospitalier et doit être bactériologique (LCR et hémoculture) ce qui permettra de
sélectionner l’antibiotique le plus performant à moindre coût et de corriger
éventuellement ce choix par le résultat de l’étude des sensibilités aux antibiotiques
grâce à un réseau de surveillance national [68].
1.3.a. Antibiothérapie probabiliste [68]:
[68]:
Elle doit être démarrée immédiatement après la constatation d’un LCR
macroscopiquement louche, avant les résultats bactériologiques et après avoir
effectué une ou plusieurs hémocultures si possible; Elle tient compte de 3
arguments : épidémiologiques (résistance des germes et leur fréquence selon l’âge),
cliniques (signes d’orientation étiologique) et les arguments pharmacologiques
(caractéristiques des antibiotiques principaux des MP, leurs indications et leurs
limites d’action).
79
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
•
Antibiothérapie probabiliste chez le nourrisson [68]:
L’antibiothérapie doit viser l’H.influenzae (vue la fréquence importante de ce
germe à cet âge 90 à94%).
Le traitement probabiliste de choix est constitué par les C3G (céfotaxime ou
ceftriaxone).
Le thiamphénicol en deuxième intention.
•
Antibiothérapie probabiliste chez l’enfant [68]:
Bien que le méningocoque et le pneumocoque soient les germes les plus
fréquents à cet âge, c’est le pneumocoque qui doit être visé par cette
antibiothérapie : à cause de sa virulence (encéphalite qui se traduit par des signes
neurologiques de gravité : coma, convulsions…) et sa résistance aux antibiotiques
(caractérisée par des facteurs de risque de pneumocoques de sensibilité diminuée à
la pénicilline PSDP : âge > 4 ans, prise de béta-lactamines dans les mois précédents,
immunodépression ou MP récidivante).
- En absence de signes de gravité : l'amoxicilline (ou à défaut l'ampicilline)
constitue le traitement de première intention.
- En présence de signes de gravité : deux situations
Absence de facteurs de risque d'un pneumocoque de sensibilité
diminuée à la pénicilline : traiter par les phénicolés (car diffusent très bien dans le
parenchyme cérébral).
80
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Présence de facteurs de risque d'un pneumocoque de sensibilité
diminuée à la pénicilline : traiter par les céphalosporines de troisième génération
(céfotaxime, ou céftriaxone).
1.3.b. Antibiothérapie quand le germe est isolé [68]:
[68]:
•
Méningocoque :
Le traitement de choix fait appel à l'amoxicilline (meilleure concentration au
niveau du LCR que l'ampicilline) et à défaut l'ampicilline. Les phénicolés constituent
une bonne alternative. La pénicilline G peut être utilisée à condition de rester
vigilant, les souches de sensibilité diminuée ont été signalées.
La durée du traitement et de sept jours.
•
Pneumocoque :
Avant l’antibiogramme on se base sur des signes de présomption clinique. Le
schéma est le même que celui de l'antibiothérapie probabiliste chez l’enfant. Par
ailleurs en cas de facteurs de risque d'un pneumocoque de sensibilité diminuée à la
pénicilline, on demande un antibiogramme [68].
La résistance est encore de bas niveau au Maroc. Mais en cas de
pneumocoques très résistants (ce qui est exceptionnel) : le traitement se fait par la
vancomycine
(vancocine)
(40-60
mg/Kg/j
en
IV
continue)
associée
aux
céphalosporines de troisième génération (céfotaxime 50 à 75 mg/kg/6h IV ou
ceftriaxone 100 mg/Kg/j). [68]
La durée de traitement est de dix jours.
81
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
•
Haemophilus influenzae :
Pour une meilleure efficacité et sécurité, le traitement doit faire appel aux
céphalosporines de troisième génération (céfotaxime ou céftriaxone). Les phénicolés
constituent une bonne alternative à condition de rester vigilant, on peut avoir une
résistance aux phénicolés: si le germe est retrouvé à 48 heures de traitement, il faut
recourir aux céphalosporines de troisième génération, et si la souche est non
productrice de bêta-lactamases il est possible de revenir à l’amoxicilline.
La durée du traitement est de dix jours.
1.3.c. Posologie quotidienne, voie et rythme d'administration des
antibiotiques [68]:
Peni G
Amox. Ou
Phénicolés
Céftriaxone
Céfotaxime
(UI/kg/j)
Ampi. (mg/kg/j)
(mg/kg/j)
(mg/kg/j)
(mg/kg/j)
Nourrisson
-
200-300
70-100
80-100
200-300
Enfant
500000 sans
200-300
70-100
80-100
200
Toutes les
Toutes les
Toutes les
Toutes les
Toutes les
4 heures
6 heures
6 heures
12 à 24 h
6 heures
IV
IV
IV
IV
IV
dépasser15MUI/j
Rythme
Voie
Tableau IX : Posologie quotidienne, voie et rythme d’administration des
antibiotiques [68].
[68].
82
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
1.4.
Utilisation du chloramphénicol :
Actuellement,
le
chloramphénicol
est
rarement
utilisé
dans
les
pays
développés en raison de son métabolisme imprévisible chez les jeunes enfants, de
son interaction pharmacologique avec le phénobarbital, la phénitoine, la rifampicine
et l’acétominophène, et de la nécessité de monitorer sa concentration plasmatique
pour éviter des valeurs toxiques ou infra-thérapeutique [30]. Pourtant, pour des
raisons économiques, le chloramphénicol est fréquemment utilisé comme traitement
empirique initial des méningites dans les pays en voie de développement. L'efficacité
de cet antibiotique a chuté depuis que certaines souches d’H.influenzae sont
devenues résistantes au chloramphénicol et que les pneumocoques multi-résistants
ne sont habituellement pas tués par cet antibiotique [30]. Pour les méningites à
méningocoque, un traitement court par le chloramphénicol est fréquemment utilisé
dans les pays africains en dose unique avec un succès raisonnable [43].
1.5.
Corticothérapie associée :
Chez le nouveau-né, un seul essai thérapeutique a été publié [44], ce qui ne
permet pas de recommander l'utilisation de la dexaméthasone dans cette tranche
d’âge [22].
Chez les nourrissons et les enfants, 15 études ont étés publiées [35,46-59].
La méta-analyse des essais cliniques publiés entre 1988 et 1996 par Baraff [60]
montre que l’adjonction de la dexaméthasone (0,15 mg/kg toutes les 6 heures
pendant 2 à 4 jours) est bénéfique pour les méningites à H.influenzae b. Si la
dexaméthasone est commencée avant ou en même temps que les antibiotiques, elle
semble également bénéfique pour les méningites à pneumocoque chez l'enfant. Le
bénéfice clinique le plus important concerne le pronostic auditif. Chez les patients
83
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
atteints de méningite à H.influenzae, la dexaméthasone réduit globalement les
séquelles
auditives
alors
que
chez
les
patients
atteints
de
méningite
à
pneumocoque, la dexaméthasone semble être protectrice pour les séquelles
auditives seulement si elle est administrée précocement. Des études dexaméthasone
contre placebo montrent que la dexaméthasone diminue le taux de cytokines dans
le LCR et les séquelles neurologiques, surtout dans les méningites à H.influenzae. À
la vue de ces études, les conférences de consensus française et nord-américaine
recommandent l’utilisation de dexaméthasone chez les enfants et les nourrissons
atteints de méningite à H.influenzae b [22]. En effet l’administration de la
dexaméthasone réduit le taux des métalloprotéinases de la matrice (MMP-9, MMP-8)
dans le LCR de façon très significative, ces derniers jouent un rôle important dans la
genèse des phénomènes inflammatoires [141]. L'administration de dexaméthasone
doit être réalisée 10 à 20 minutes avant, ou au plus tard en même temps que la
première dose d’antibiotique, à la posologie de 0,6 mg/kg/j IV en deux à quatre
injections pendant deux jours.
Des études ont montré que l’effet bénéfique de la dexaméthasone est
similaire lorsque l'on administre ce traitement sur 2 (0,4 mg/kg toutes les 12 h) ou
sur 4 jours (0,15 mg/kg toutes les 6 h) [52,64]. La dexaméthasone ne doit pas être
administrée aux nourrissons et aux enfants ayant déjà reçu une dose d’antibiotique.
En ce qui concerne méningites à pneumocoque de l'enfant, les effets
bénéfiques de la dexaméthasone sont également observés. Cependant, l'utilisation
de corticoïdes en cas de pneumocoque résistant à la pénicilline est critiquable car ils
diminuent la pénétration des antibiotiques dans le LCR [63]. À ce jour, les données
cliniques disponibles suggèrent que la dexaméthasone n’interfère pas avec
84
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
l’éradication du pneumocoque résistant si le traitement comprend une C3G et de la
vancomycine [30]. Au vu de ses résultats, les guidelines nord-américains de 2004 ne
tranchent pas quant à l'utilisation de la dexaméthasone chez l'enfant en cas de
méningites à pneumocoque [22]. La conférence consensus française suggère
l’utilisation de la dexaméthasone chez l'enfant en cas de pneumocoque à sensibilité
normale à la pénicilline [15]. L’émergence récente de pneumocoques résistants à la
vancomycine, le rôle potentiel de la dexaméthasone dans l'aggravation de l'apoptose
des neurones de l'hyppocampe et la réduction des capacités d'apprentissage et de la
mémoire spatiale dans des modèles animaux suggèrent toutefois une prudence visà-vis de ce traitement [61,62].
2. Traitement préventif :
2.1.
Les mesures prophylactiques générales :
Malades :
-
La déclaration obligatoire de la méningite purulente.
-
L’hospitalisation et l’isolement du malade.
-
La désinfection des locaux.
Sujets contacts :
-
La chimioprophylaxie de l’entourage en fonction de chaque germe.
-
La vaccination contre le méningocoque (groupe A et C), l’haemophilus
influenzae et le pneumocoque, des sujets à haut risque.
85
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
2.2.
La chimioprophylaxie
chimioprophylaxie de contact :
Méningites à méningocoque :
Pour le méningocoque, la maladie peut se transmettre d’homme à homme
avec un risque d'atteinte secondaire de 4 pour 1000 chez les sujets contacts vivant
sous le même toit qu’un patient atteint de méningococcémie [65]. L'objectif de la
chimioprophylaxie administrée en urgence est d'éliminer un éventuel portage
nouvellement acquis chez les sujets susceptibles d’avoir été exposés aux sécrétions
oro-pharyngées du patient et de prévenir la diffusion par des porteurs sains d'une
souche pathogène dans la population.
La
prévention
s'adresse
donc
aux
sujets
contacts
:
famille,
crèche,
pouponnière, voisins immédiats dans les écoles primaires et secondaires, personnel
médical et paramédical en contact étroit avec l'enfant. La circulaire ministérielle
n° DELM/36 du 25 février 2003 a précisé ses modalités (cf annexe 4). Elle repose sur
la rifampicine à la posologie de 10 mg/kg en deux prises par jour chez les enfants
et 600 mg par jour en deux prises chez les adultes pendant 48h et doit être
administrée le plus rapidement possible [140]. La spiramycine peut être utilisée, en
cas de contre-indication ou de non disponibilité de la rifampicine, à la dose de 25
mg/Kg 2 fois par jour pendant 5 jours sans dépasser 2 grammes par jour [140].
Méningites à haemophilus influenzae b :
Pour l’Hib, la chimioprophylaxie est obligatoire pour le malade et les sujets
contacts, tout spécialement les enfants de moins de 4 ans. Elle repose sur la
rifampicine en une seule prise quotidienne pendant quatre jours [140].
86
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Méningites à pneumocoque :
Pour le pneumocoque, l'absence de propagation épidémique rend inutile la
chimioprophylaxie des sujets contacts. La chimioprévention des méningites
purulentes à pneumocoque doit être envisagée chez le drépanocytaire et l'enfant
splénectomisé par une antibiothérapie à base de pénicilline V orale, d'extencilline ou
de macrolides. Cette méthode, bien que n’éradiquant pas le portage, semble
prévenir la survenue de la maladie, au moins durant l'administration des
médicaments.
2.3.
Vaccination :
Méningocoque :
L'infection à méningocoque peut provoquer de grandes épidémies, ceci en fait
une maladie à déclaration obligatoire. On dispose actuellement de vaccins
polysaccharidiques qui protègent en une seule injection sous-cutanée contre les
méningocoques A et C, mais pas contre le méningocoque B. Cependant, leur
immunogénicité est faible chez les enfants de moins de deux ans. Ils sont donc peu
efficaces avant l'âge de 18 mois. En plus ce vaccin n'est pas en mesure de fournir
une protection prolongée. Les utilisations de ce vaccin conjugué communément
acceptées sont :
- vaccination des groupes à haut risque d’infection pendant des périodes de
temps limitées, comme les recrues militaires et les voyageurs en zone d’endémie.
- les personnes travaillant dans les laboratoires de recherche.
- la vaccination de masse en cas d'épidémie. Une fréquence des cas de
méningite purulente d’au moins 15/100.000 pendant deux semaines consécutives
87
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
est hautement prédictive d'une épidémie majeure et devrait déclencher une
vaccination de masse.
Une vaccination est recommandée le plus rapidement possible et dans un
délai maximum de 10 jours après le début de l'hospitalisation du malade,
parallèlement à la chimioprophylaxie.
Elle n’est proposée qu'aux sujets contacts suivants :
- Les sujets contacts appartenant à l'entourage proche du malade,
- Les sujets contacts qui se retrouvent régulièrement et de façon répétée dans
la collectivité fréquentée par le malade, pendant les semaines qui suivent le dernier
contact.
Depuis janvier 2005, un vaccin polysaccharidique conjugué couvrant les
sérotypes A, C, W135 et Y est mis sur le marché aux USA, il est recommandé en
routine pour les adolescents et des groupes à risques [3,67]. Pour les pays d'Afrique
sub-saharienne, Robbins aux USA conseille une vaccination universelle contre le
méningocoque à deux fois dans l'enfance, suivie par vaccination avec le vaccin antiméningocoque tétravalent à l’âge de 2 et 6 ans [73].
Pneumocoque :
La vaccination anti-pneumococcique doit être proposée aux enfants ayant une
asplénie anatomique ou fonctionnelle et à ceux porteurs d'un déficit immunitaire.
Il existe deux types de vaccins :
- Vaccin polysaccharidique: Pneumo 23. C'est un polyoside purifié contenant
les antigènes capsulaires de 23 sérotypes les plus fréquents dans les infections.
88
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Mais du fait de l’incapacité du nourrisson à produire des anticorps contre les
antigènes polysaccharidiques, ce vaccin est inopérant avant l'âge de deux ans. Une
seule injection de 0,5 ml est effectuée par voie sous-cutanée ou intramusculaire.
- Vaccin conjugué : prévenar® immunogène dés les premiers mois de la vie.
Le schéma est de trois injections au cours de la première année espacées de deux
mois avec rappel à deux ans.
Haemophilus influenzae :
Deux types de vaccins sont disponibles :
- vaccin polysaccharidique ou vaccin polyribose phosphate qui confère une
immunité de 1 à 3 ans selon l'âge du sujet. Ce vaccin peu immunogène est peu
efficace avant 18 mois.
- Vaccins conjugués : c'est l'association d’un polyoside capsulaire à une
anatoxine. Ce vaccin a permis d'améliorer la réponse vaccinale. Il est recommandé
avant l'âge de six mois et en trois injections lors du deuxième, troisième et
quatrième mois puis un rappel à 18 mois. Après l'âge de six mois, seules deux
injections suffisent ; après un an, une seule injection suffit. Grâce à l’introduction du
vaccin conjugué, l’incidence des méningites bactériennes à Haemophilus influenzae
b a décliné de plus de 99 % dans les pays qui ont adopté une immunisation
universelle [69,70]. Au Maroc on espère atteindre les mêmes chiffres depuis
l’introduction de ce vaccin dans le programme national d’immunisation en janvier
2007.
89
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
2.4.
Modification des facteurs de risque comportementaux :
Il s'agit de l'amélioration des conditions d'hygiène générale : objectif jusque-là
peu réalisable dans les pays en voie de développement du fait de l'amélioration du
niveau de vie des populations qu'elle nécessite. Chez les nouveau-nés, la prévention
passe par la lutte contre les infections materno-fœtales : meilleur suivi des
grossesses, traitement des infections urogénitales de la femme enceinte et
conditions d'asepsie lors des soins des nouveau-nés.
2.5.
La surveillance des méningites bactériennes :
Au Maroc la déclaration des cas de méningite est obligatoire, ce qui,
normalement, doit nous donner des renseignements importants sur l’épidémiologie
des méningites purulentes dans le pays. Cependant, les chiffres obtenus sont sous
estimés en raison des oublis de déclaration des pathologies par certains médecins et
de l’incapacité d’isolation des germes responsables des méningites par certains
laboratoires.
La surveillance épidémiologique est capitale à mettre en place afin notamment
d'adapter les traitements aux germes rencontrés, que ce soit en curatif ou en
préventif. Ces réseaux de surveillance sont aujourd'hui bien développés dans de
nombreux pays, il faudrait également réussir à les mettre en place dans les pays
plus pauvres.
90
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
VII.
VII. ÉVOLUTION [71]
L'évolution globale des méningites purulentes du nourrisson et de l'enfant
s'est améliorée grâce à la meilleure prise en charge antibiotique et symptomatique.
La surveillance doit être faite en milieu hospitalier pendant la période aiguë, la
surveillance après l’hospitalisation devra être prolongée en quête d'éventuelles
séquelles. L'évolution ne se conçoit que sous traitement antibiotique. Non traitée, la
méningite purulente évolue inéluctablement vers la mort.
1. La guérison :
C'est l'évolution la plus fréquente à l’heure actuelle. En 8 à 10 jours, parfois
15 à 21 jours, les phénomènes infectieux disparaissent. Le malade reprend
conscience, les signes méningés s'estompent et le LCR se normalise. Selon la métaanalyse de Baraff concernant les méningites purulentes de l'enfant [71], 83,6 % des
patients atteints dans les pays développés et 73,5 % dans les pays en voie de
développement guérissent sans séquelles.
2. Le décès :
Devenu rare en Europe : 4,5 % selon Baraff dans les pays développés [71]; il
reste néanmoins fréquent en Afrique par infection septicémique sévère, coma
prolongé, troubles végétatifs, convulsions subintrantes, hypertension intracrânienne
avec œdème cérébral et engagement. Dans les pays en voie de développement, le
taux de mortalité est estimé à 9,1 % par Baraff [71]. Au Maroc il atteint 10 à 11 %.
91
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
3. Complications générales :
- Choc septique : le collapsus circulatoire périphérique et d'une des
complications les plus sévère des méningites, il survient préférentiellement avec le
méningocoque mais peut accompagner tous les autres types d'infections [72].
- CIVD (coagulation intravasculaire disséminée).
- Complications infectieuses à distance : rares en Europe et fréquentes dans
les pays en voie de développement.
Cellulites.
Péricardites aiguës septiques.
Arthrite purulente contemporaine de l'installation de la méningite
fréquente avec haemophilus influenzae b ou arthrite réactionnelle tardive
d'origine immunologique fréquente avec le méningocoque [72].
- SiADH (Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique) :
Dans le passé, les médecins pensaient que de nombreux patients atteints de
méningite étaient également atteints de SiADH, un état qui nécessite l'instauration
d'une restriction hydrique. Cependant, les résultats des études cliniques réalisées
pendant la dernière décennie suggèrent que l'élévation de la concentration de l’ADH
sanguine est une réponse appropriée de l’hôte à une hypervolémie non reconnu et
que l'utilisation de solutés de remplissage peut être bénéfique [74, 77, 78]. Cette
notion est importante car la pression artérielle systémique doit être maintenue à un
niveau suffisant pour prévenir une mauvaise perfusion cérébrale.
92
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
- Ulcère de stress : complication très rare favorisée par l'adjonction de
dexaméthasone au traitement antibiotique.
4. Complications neurologiques [8,9]:
[8,9]:
-
Vasculites
:
l’inflammation
de
la
paroi
des
vaisseaux
méningés,
parenchymateux et sous épendymaires peut provoquer la thrombose ou le spasme
d'une artère, d'une artériole ou d'une veine avec en conséquence un ramollissement
ischémique aseptique (parfois hémorragique si thrombophlébite) du parenchyme
cérébral. La topographie et l'étendue des foyers de nécrose est variable, d'un
ramollissement unique à des ramollissements disséminés donnant un tableau
d'encéphalopathie multikystique. Les vasculites thrombosantes sont la cause
essentielle des séquelles neurologiques et psychiques d'une méningite bactérienne.
De plus, l'inflammation des parois de petits vaisseaux pénétrant le système
nerveux permet parfois à l'infection bactérienne de gagner le parenchyme cérébral
et de provoquer des foyers de nécrose septique ou une inflammation plus diffuse.
Ces foyers sont probablement à l'origine des exceptionnels abcès cérébraux.
Les vasculites jouent vraisemblablement un rôle prédominant dans la
constitution des ventriculites, des empyèmes sous duraux, des collections
péricérébrales aseptiques et de l’atteinte cochléaire.
- Œdème cérébral : Il s'agit d'une complication redoutable et d'une cause
possible de décès présent chez 5 à 15 % des patients atteints de méningite
bactérienne communautaire [13, 75, 76]. Il provoque une importante diminution du
flux sanguin cérébral, facteur possible de lésions ischémiques, ainsi qu'une
hypertension intracrânienne pouvant entraîner une compression du tronc cérébral et
93
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
des artères cérébrales postérieures. Pour expliquer sa pathogénie, ont été évoqués
un effet cytotoxique de l’infection, une perméabilité accrue des capillaires cérébraux
ou une anomalie de résorption du LCR avec une augmentation de la pression
hydrostatique [19]. Le diagnostic se fait devant l'aggravation ou la réapparition de
trouble de la conscience, de vomissements et devant des signes d'hypertension
intracrânienne : bradycardie, hypertension artérielle, disjonction des sutures,
œdème papillaire. La conséquence la plus grave de l'œdème cérébral est la
compression possible du tronc cérébral. On peut soupçonner un engagement
cérébelleux par la constatation d'une raideur très marquée de la nuque et un
engagement temporal en présence de deux des signes suivants : mydriase aréactive
uni ou bilatérale, perte de la réponse oculomotrice normale en « yeux de poupée »,
déviation
des
globes
oculaires,
respiration
de
Cheyne-Stokes,
attitude
de
décérébration ou de décortication.
- Hydrocéphalie précoce aiguë : conséquence d'une fibrose arachnoïdienne,
d’un obstacle à la résorption du LCR ou plus rarement d'une sténose inflammatoire
de l'aqueduc, elle donne lieu à des signes d'hypertension intracrânienne. Elle est
présente chez environ 10 % des patients atteints de méningite bactérienne
communautaire [13, 75, 76].
94
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Figure 8 : Images scanographiques montrant une hydrocéphalie
quadriventriculaire.
95
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
- Collections liquidiennes péri-cérébrales : Elles surviennent chez plus d'un
tiers des patients et ne sont généralement pas associées à des anomalies
neurologiques permanentes. Elles sont découvertes lors d'imageries cérébrales
mettant en évidence l'élargissement de l'espace entre le cerveau et la boîte
crânienne [79].
- Signes neurologiques focaux : 10 à 15 % des patients atteints de méningite
présentent des infarctus cérébraux [13, 30, 75].
Hémiplégie provoquée par un ramollissement cérébral aseptique par
thrombose inflammatoire de l'artère sylviènne ou d'une de ses branches,
par thrombophlébite, par collapsus circulatoire systémique. Elle est
fréquente en cas de pneumocoque et d'haemophilus influenzae [80].
Déficit du champ visuel, conséquence d'une compression ou d'une
thrombose d'une artère cérébrale postérieure.
Tétraparésie liée à l'encéphalomalacie kystique.
Des
signes
focaux
transitoires
peuvent
résulter
d’une
l'inflammation
méningée, d'une crise convulsive, d’une hypertension intracrânienne ou d'un
engagement temporal. On peut également observer des paralysies des nerfs
crâniens qui sont le plus souvent transitoires.
-
Ventriculites
:
surtout
fréquentes
chez
le
nouveau-né,
elles
sont
caractérisées par la propagation de l'infection à la paroi des ventricules et à la région
sous épendymaire. L'épendyme est détruit et une étroite bande de nécrose
inflammatoire avec intense prolifération vasculaire et astrocytaire tapisse la paroi du
ventricule. Une inflammation des plexus choroïdes est habituelle. La ventriculite est
96
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
responsable de la persistance de l'infection et d'une hydrocéphalie à évolution
rapide. C'est habituellement devant l’incapacité de stériliser le LCR qu'elle est
suspectée.
- Abcès cérébral et empyème sous-dural : complications rares qui donnent
lieu à la persistance de la fièvre, un mauvais état général, des troubles de la
conscience, des troubles digestifs, des signes d'hypertension intracrânienne et
parfois à des signes focaux.
97
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
sous-dural : (A) sans
Figure 9 : Images scanographiques montrant in empyème sous
produit
it de contraste, (B et C) avec injection du produit de contraste.
injection du produ
98
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Figure 10 : Echographie transfontanellaire montrant un empyème soussous-dural.
- Crises convulsives, état de mal convulsif survenant chez un tiers des
patients. Les crises convulsives difficiles à contrôler ou persistantes après le
quatrième jour d'hospitalisation et des convulsions survenant pour la première fois
chez un patient sont plus souvent associées à la survenue de séquelles
neurologiques [72].
5. Séquelles
Séquelles neurologiques après la guérison
guérison [8, 81]:
81]:
- Surdité [83]: la surdité neurosensorielle uni ou bilatérale est la plus
fréquente des séquelles de méningite purulente, survenant dans 10 à 30 % des cas
[71, 82]. Elle est habituellement définitive et paraît être liée à une atteinte
inflammatoire directe du nerf auditif et de l'oreille interne. Cette complication se
constitue tôt dans la maladie et paraît être favorisée par un retard à l'installation du
99
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
traitement. La grande fréquence des anomalies auditives ignorées a fait instaurer la
pratique systématique de tests auditifs chez tout enfant ayant eu une méningite
purulente par audiogramme et potentiels évoqués auditifs à 1 et 9 mois après la
méningite.
- Cécité : complication plus rare et moins sévère que la surdité. Le plus
souvent, le déficit visuel résulte d’une névrite optique liée à l'inflammation. Il existe
parfois un œdème papillaire et des anomalies rétiniennes. Habituellement on assiste
à une récupération de l'acuité visuelle, même après plusieurs mois. Plus rare est la
cécité corticale qui est généralement transitoire. On réalise des potentiels évoqués
visuels.
- Ataxie : elle peut s'observer à la reprise de la marche chez le jeune enfant.
Elle paraît le plus souvent liée à une labyrinthite.
- Hydrocéphalie chronique reconnue devant une augmentation progressive du
périmètre crânien, le recours à la chirurgie de drainage peut être nécessaire en cas
d'évolutivité importante.
- Séquelles neuropsychiques qui consistent en un déficit intellectuel (5 à 10 %
des cas), en troubles de l'apprentissage sans atteinte majeure du quotient
intellectuel (15 à 20 % des cas), en une épilepsie résiduelle dans 5 % des cas, en un
retard global dans 4 % des cas et en troubles du comportement [71, 84, 86].
6. Facteurs pronostics :
Le devenir individuel des patients atteints de méningite purulente est corrélé à
de nombreux facteurs, notamment l’âge, le délai et la stabilité clinique avant le
début d'un traitement antibiotique efficace, le type des micro-organismes impliqués,
100
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
le nombre de bactéries ou la quantité de produits bactériens actifs dans le LCR au
moment du diagnostic, l’intensité de la réponse inflammatoire de l'hôte, et le temps
nécessaire pour obtenir des cultures stériles du LCR [85, 87]. Plus la réaction
inflammatoire de l'hôte dans l'espace cérébro-méningé est importante, plus le
risque de séquelles permanentes est élevé [30]. Le risque de décès ou de séquelles
est augmenté si le patient a présenté des crises convulsives, des signes
neurologiques focaux, un état de conscience altéré, une hypotension et si le germe
en cause est le pneumocoque [39, 84].
101
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
VIII.
VIII. NOTRE TRAVAIL
Notre étude a eu lieu au sein du service de pédiatrie du CHU Hassan II de Fès.
Notre travail est une étude rétrospective portant sur une période de 2 ans, du 1er
janvier 2006 à fin décembre 2007.
MATERIEL ET METHODES :
Nous avons effectué l’étude à partir de l’exploitation des dossiers des
malades.
1. Critères d’inclusion :
Sont inclus dans l’étude les enfants de 1 mois à 15 ans hospitalisés au service
de pédiatrie au CHU Hassan II durant la période d’étude pour une méningite
purulente.
Le diagnostic de méningite purulente, évoqué devant une symptomatologie
évocatrice et/ou l’aspect trouble ou purulent du LCR, est confirmé par l’existence
d’une hyperprotéinorachie avec hypoglycorachie associées à une hypercytose.
Nous avons colligé 51 dossiers.
2. Critères d’exclusion :
Sont exclus de l’étude :
- Les cas douteux ou non confirmés par l’étude du LCR.
- Les dossiers inexploitables parce que très incomplets, des données
essentielles n’y figurants pas.
3. Recueil des données :
Les paramètres pris en compte dans les dossiers sont :
-
Le sexe,
-
L’âge en mois,
-
La date d’hospitalisation,
102
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
-
L’origine urbaine ou rurale, le niveau socio-économique haut, moyen ou
bas et le développement psychomoteur bon ou mauvais,
-
Les antécédents personnels et familiaux et la notion de porte d’entrée,
-
Le délai et le traitement éventuellement pris avant l’hospitalisation
-
La durée du séjour,
-
Le mode de début aigu, suraigu ou progressif,
-
Les signes fonctionnels motivants la consultation,
-
Les signes cliniques retrouvés à l’examen et les signes de gravité,
-
La chimie, la cytologie et la bactériologie du LCR, ainsi que la recherche
des antigènes solubles,
-
Les autres examens complémentaires effectués (CRP, VS, hémogramme,
ETF, TDM…),
-
Le traitement administré pendant le séjour,
-
L’association à une éventuelle corticothérapie,
-
Les modalités évolutives ainsi que les complication ou séquelles
observées.
103
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
IX.
IX. RESULTATS :
1. Résultats épidémiologiques :
1.1. Répartition selon la fréquence hos
hospitalière
pitalière et en fonction de l’année :
2006
2007
1055
937
Méningites
23
26
Fréquence
2,18 %
2,77 %
Hospitalisations
Tableau X : Fréquence hospitalière en fonction de l’année.
l’année.
1.2. Répartition selon la période de l’année :
Trimestre
Nombre de cas
Fréquence (%)
Premier
Deuxième
Troisième
Troisième
Quatrième
13
11
11
14
26,5
22,4
22,4
28,5
Tableau XI: Répartition selon la période de l’année.
1.3. Répartition selon le sexe :
Diagramme n° 1 : Répartition selon le sexe.
sexe.
104
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
1.4. Répartition selon l’âge des patients :
Âge
Effectif
Pourcentage
Pourcentage
5
10,2 %
6 – 12 mois
11
22,4 %
1 – 3 ans
13
26,6 %
3 – 6 ans
7
14,2 %
13
26,6 %
1 – 6 mois
6 ans et plus
Tableau XII: Répartition selon l’âge.
Globalement, l’âge moyen est de 4 ans.
1.5. Répartition selon le terrain :
- Selon l’origine : dans notre série 34 enfants (69 %) sont d’origine urbaine et
15 (31%) d’origine rurale,
- La majorité des cas (36) avaient un niveau socio-économique bas, 12 avaient
un niveau moyen et seulement un enfant était de haut niveau socio-économique,
- Presque tous nos patients (46) de nos patients avaient eu un bon
développement psychomoteur.
1.6. Répartition selon la porte d’entrée suspectée et les antécédents :
Deux de nos patients avaient des antécédents personnels de méningite et 3
avaient une notion de méningite dans la fratrie.
On a suspecté une porte d’entrée chez 16 enfants, soit 32,6 % des cas mais
cette porte d’entrée n a jamais été confirmée. Ces portes d’entrée sont détaillées
dans le tableau suivant :
105
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Porte d’entrée suspectée
Nombre
Pourcentage
Broncho-pneumopathie
3
6,1 %
Otite
5
10,2 %
Angine
3
6,1 %
Rhinopharyngite
5
10,2 %
16
32,6 %
Total
Tableau XIII
III : Répartition selon la porte d’entrée.
2. Résultats cliniques :
2.1. Durée d’évolution avant l’hospitalisation :
Le délai de consultation variait dans notre étude de quelques heures à 9 jours
avec une moyenne de 2,55 jours.
Délai
Nourrisson et
Grand enfant
Population
d’hospitalisation
petit enfant
> 3 ans
globale
4
3
7 (14,3 %)
1 à 3 jours
15
15
30 (61,2 %)
4 à 6 jours
6
2
8 (16,3 %)
6 à 9 jours
4
0
4 (8,2 %)
Moyenne
3
1,9
2,55
< 24 heures
Tableau XIV : Répartition selon le délai d’hospitalisation.
2.2. Mode de début :
Mode de début
Nombre
Pourcentage
Aigu
Suraigu
Progressif
38
4
7
77,5 %
8,2 %
14,3 %
Tableau XV : Répartition selon le mode de début.
106
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
2.3. Les ssignes
ignes fonctionnels :
Dans notre étude les motifs de consultation étaient très variés, nous les avons
classés en fonction de l’âge des patients :
Chez les nourrissons et les petits enfants de moins de 3 ans les singes
fonctionnels les plus fréquents sont la fièvre, les vomissements, les troubles de la
conscience et l’irritabilité. Le diagramme suivant résume les différents signes
trouvés et leurs pourcentages :
Diagramme n° 2 : Signes fonctionnels chez le nourrisson et le
le petit enfant
de moins
moins de 3 ans.
107
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Chez les enfants de plus de 3 ans les signes les plus fréquemment
retrouvés sont la fièvre (100%), les vomissements (85 %), les taches cutanées (40 %),
les céphalées (40 %). Les autres signes sont disposés sur le diagramme suivant :
Diagramme n° 3 : Signes fonctionnels chez l’enfant de plus de 3 ans.
2.4. Les traitements reçus avant l’hospitalisation :
12 de nos patients (24,4 %) avaient reçus un traitement antibiotique avant
l’hospitalisation, et 23 ont reçus des antipyrétiques (46,9 %).
108
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
2.5. Les sig
signes
nes physiques :
Les signes constatés à l’examen clinique ont été détaillés en fonction de l’âge
Chez les nourrissons et les petits enfants de moins de 3 ans :
Diagramme n° 4 : Signes physiques chez le nourrisson et le petit enfant
de moins
moins de 3 ans.
109
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Chez les enfants de plus de 3 ans :
Diagramme n° 5 : Signes physiques chez l’enfant de plus de 3 ans.
110
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
3. Les aspects paracliniques :
3.1.
Etude du LCR
La ponction lombaire : dans notre étude la PL était réalisée chez tous les
patients à l’entrée, et a été refaite 16 fois soit dans 32,7 % des cas.
3.1.a. Aspect macroscopique du LCR :
Diagramme n° 6 : Répartition selon l’aspect macroscopique du LCR.
3.1.b. Etude cytologique du LCR :
• Répartition en fonction du nombre de globules blancs dans le LCR :
Le nombre des GB était compris entre 13 et 100000/mm³ avec une moyenne
de 7143. Plus de la moitié de nos patients ont eu un taux de GB supérieure à 1000/
mm³ soit un pourcentage de 57,2 %.
GB
0 à 50
51 à 200
(cellules /mm³)
Nombre de
patients
pourcentage
201 à
1001 à
10001 à
1000
10000
30000
>30000
5
6
10
20
6
2
10,2 %
12,2 %
20,4 %
40,8 %
12,2 %
4,2 %
Tableau XVI : répartition selon le nombre de globules blancs dans le LCR.
111
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
On note dans une grande majorité des cas une cellularité importante du LCR
témoignant du processus infectieux. Par contre, dans notre étude, nous n’avons pas
mis en évidence de lien entre le taux de cellules et la mortalité.
• Répartition en fonction du type des éléments cellulaires :
Dans notre étude le taux de polynucléaires variait entre 52 et 96 % avec une
moyenne de 81 %. Il était :
- Supérieur à 90 % chez 27 enfants,
- Supérieur à 75 % chez 10 enfants,
- Et entre 52 et 75 % chez 12 enfants.
3.1.c. Etude biochimique :
•
La protéinorachie :
Elle a été dosée chez seulement 16 enfants, sa valeur se situait entre 0,15 et
3,9 g/l avec une moyenne de 1,54 g/l.
Protéinorachie (g/l)
Nombre de cas
pourcentage
< 0,4
0,4 - 0,99
1– 1,99
>2
Total
2
5
3
6
16
12,5
31,3
18,7
37,5
100 %
Tableau XVII : répartition selon la protéinorachie.
protéinorachie.
Dans la majorité des cas 87,5 % le taux des protéines dans le LCR était
supérieur à 0,4 g/l.
•
La glycorachie :
Le taux de glucose dans le LCR a été dosé chez tous nos patients, il était
compris entre 0,01 et 0,96 g/l avec une moyenne de 0,46 g/l.
112
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Glycorachie (g/l)
< 0,3
0,3 – 0,49
0,5 – 0,69
≥ 0,7
0,7
Total
20
10
10
9
49
40,8
20,4
20,4
18,4
100 %
Nombre
Pourcentage
Tableau XVIII : répartition selon la glycorachie.
Le rapport glycorachie/glycémie était compris entre 0,0068 et 0,92 avec une
moyenne de 0,43, il était ≤ 0,6 chez 38 de nos patients soit un pourcentage de 77,6
%, autre témoin de l’atteinte méningée bactérienne.
Dans notre étude nous avons constaté que tous les patients décédés ont eu
une glycorachie inférieure à 0,2 g/l avec une moyenne de 0,11 g/l.
• Chlorurachie :
Dosée uniquement chez 9 patients, elle était normale avec des valeurs
comprises entre 110 et 129 mEq/l et une moyenne de 120 mEq/l.
3.1.d. Etude bactériologique :
3.1.d.1. Examen direct :
Il a était pratiqué chez seulement 30 patients soit 61,2 %.
• Répartition des germes selon les groupes d’âge :
< 3 ans
>3 ans
Tout âge
Absence de germe
7 (43,8 %)
10 (71,5 %)
17 (56,6 %)
Bacille Gram négatif
3 (18,8 %)
0 (0 %)
3 (10 %)
1 (6,2 %)
1 (7,1 %)
2 (6,7 %)
5 (31,2 %)
3 (21,4 %)
8 (26,7 %)
16
14
30
Cocci Gram positif
Diplocoque Gram négatif
Totale
Tableau XIX : répartition des germes en fonction de l’âge.
l’âge.
113
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Les pourcentages correspondent au pourcentage du germe par rapport au
nombre total des patients au sein de la tranche d’âge concernée.
Nous avons noté dans notre étude la grande fréquence des examens directs
négatifs 56,6 %, ceci ajouté au pourcentage de cas n’ayant pas bénéficié de cet
examen montre qu’il a était concluant chez seulement 26,5 % de nos patients.
3.1.d.2. Culture :
La culture a était réalisée 13 fois, elle a était stérile après 48 heures chez 10
patients et elle a pu mettre en évidence un haemophilus influenzae b et deux
méningocoques.
3.1.d.3. Antigènes solubles :
Le dosage des Ag solubles a été fait chez 21 patients, il a été négatif 18 fois, il
a montré 2 haemophilus influenzae b, 2 méningocoques du groupe A et un
méningocoque du groupe B.
3.1.d.4. Résultats des différentes techniques associées :
Germe
ED seul
en cause
Culture
Ag
ED +
ED + Ag
Culture
ED +
seule
solubles
culture
solubles
+ Ag
culture +
seuls
solubles
Total
%
Ag
solubles
Négatif
5
1
4
2
3
0
7
22
44,9
MNO
4
0
1
2
2
0
0
9
18,3
Hib
1
0
0
0
1
0
1
3
6,1
PNO
2
0
0
0
0
0
0
2
4,1
Total
12
1
5
4
6
0
8
36
73,4
24,5
2
10,2
8,2
12,2
0
16,3
73,4
%
Tableau XX : répartition des germes en fonction de la technique utilisée.
utilisée.
Les pourcentages correspondent au pourcentage du germe et de la technique
utilisée par rapport au nombre total des patients.
114
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Nous
avons
donc,
toutes
techniques
confondues,
pu
confirmer
9
méningocoques, 3 haemophilus influenzae et 2 pneumocoques, soit un total de 14
et un pourcentage, par rapport à tous nos patients, de 28,7 % ce qui est faible. Ceci
peut être expliqué par :
- Les mauvaises conditions de prélèvement et d’acheminement,
- La fragilité des germes : notamment le méningocoque,
- L’équipement souvent insuffisant au laboratoire,
- La technique d’examen surtout quand le personnel n’est pas spécialisé
- Enfin le traitement antibiotique avant la PL.
3.2.
Les autres examens biologiques :
3.2.a. La CRP sérique :
Elle avait été réalisée chez 45 de nos patients (92 %) ce qui souligne son
importance dans notre démarche diagnostique. Son taux variait entre 2 et 645,6
avec une moyenne de 105,7.Le tableau suivant résume les résultats de son dosage :
< 20
20 à 59
60 à 99
100 à 199
≥ 200
Total
Nombre de cas
9
4
14
14
4
45
Pourcentage (%)
20
8,9
31,1
31,1
8,9
100 %
Taux de la CRP (mg/l)
Tableau XXI : répartition selon le taux de la CRP.
Nous avons noté que 71,1 % de nos patients avaient une CRP qui dépassait 60
mg/l, et que chez 9 patients (20 %) son taux était normal, mais parmi ces derniers 5
enfants (11,1 %) avaient reçu une antibiothérapie préalable.
Une CRP de contrôle avait été réalisée, 2 à 4 jours après, chez 24 patients
(53,3 %). Nous avons noté que, dans la majorité des cas, son taux avait diminué de
60 à 70 %.
115
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
3.2.b. L’hémoculture :
Aucune hémoculture n’avait été réalisée dans notre étude.
3.2.c. La VS :
Elle a été demandée chez 7 patients et elle avait été toujours élevée avec des
taux allant de 25 à 125 mm à la première heure et de 40 à 145 mm à la deuxième
heure.
3.2.d. L’hémogramme :
Pratiqué chez tous nos malades, il avait montré une hyperleucocytose chez 36
patients, une leucopénie chez un seul patient et il avait été normal chez 12 patients.
3.3.
Les examens radiologiques :
3.3.a. La radiographie pulmonaire :
Pratiquée chez 32 enfants, elle a été normale 27 fois, elle avait montré 4 cas de
broncho-pneumopathie et un cas de cardiomégalie.
3.3.b. L’échographie transfontanellaire :
Réalisée 6 fois, elle avait été normale 2 fois et elle avait montré 2 cas
d’hydrocéphalies, un cas d’abcès intraparenchymateux et un cas d’hperéchogénicité
des leptoméninges.
3.3.c. La tomodensitométrie :
Réalisée chez 30 patients, elle avait été normale 11 fois et pathologique 19 fois,
elle avait montré :
- 3 cas d’hydrocéphalie,
- 3 cas d’atrophie corticale,
- 3 cas d’œdème cérébral,
- 3 fois un élargissement modéré du système cistérno-ventriculaire,
- 2 fois une prise de contraste exagérée des septas sous-arachnoïdiens,
116
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
- Une
thrombophlébite
cérébrale
avec
des
lésions
ischémiques
et
hémorragiques chez un seul patient,
- Un cas d’empyème frontal,
- Un cas d’AVC ischémique,
- Un cas de spina bifida avec pneumocéphalie des espaces sous-arachnoïdiens,
- Et un cas de sinusite maxillaire et frontale.
4. Traitement :
4.1.
Traitement antibiotique :
4.1.a. Voie d’administration :
Dans notre étude tous les patients avaient reçus une antibiothérapie par voie
intraveineuse directe, pour les C3G, l’ampicilline et l’amoxicilline, et la gentamycine.
4.1.b. La durée du traitement antibiotique :
Pour les C3G (céftriaxone) la durée du traitement était de 1 jour chez 4
enfants tous décédés à J1 d’hospitalisation ; de 15 jours chez un nourrisson de 2
mois ayant eu un empyème frontal ; de 21 jours chez 2 nourrissons le premier ayant
eu des abcès cérébraux et le deuxième ayant eu une PL de contrôle positive après
10 jours de traitement par C3G ; enfin de 10 jour pour 31 patients soit 63,3 %.
Pour l’amoxicilline et l’ampicilline la durée était de 10 jours chez tous les
patients traités par ces deux antibiotiques.
Pour la gentamycine la durée du traitement variait entre 2 et 5 jours chez 13
patients et était de 14 jours chez le nourrisson ayant eu des abcès cérébraux.
La ciprofloxacine avait été utilisée une seule fois, chez un nourrisson ayant eu
un empyème frontal, sur une durée de un mois.
117
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
4.1.c. Les doses et le nombre de prises des antibiotiques :
Dans notre étude nous avons noté que les doses et le nombre de prises des
antibiotiques étaient fixes chez tous nos patients :
- Céftriaxone : 100 mg/kg/j en une seule prise,
- Amoxicilline et ampicilline : 200 mg/Kg/j en quatre prises,
- Gentamycine : 5 mg/Kg/j en une seule prise,
- Ciprofloxacine : 30 mg/Kg/j à la SAP.
4.1.d. Le type d’antibiotique :
Antibiotique
Nourrisson et petit
Grand enfant 3 – 15
Total
enfant
ans
Ceftriaxone-gentamycine
9 (18,4 %)
3 (6,1 %)
12 (24,5 %)
Ampicilline-gentamycine
0 (0 %)
1 (2 %)
1 (2 %)
Ceftriaxone seule
18 (36,7 %)
7 (14,3 %)
25 (51 %)
Amoxicilline seule
1 (2 %)
5 (10,3 %)
6 (12,3 %)
Ampicilline seule
0 (0 %)
4 (8,2 %)
4 (8,2 %)
Ceftriaxone-gentamycine-
1 (2 %)
0 (0 %)
1 (2 %)
29 (59,1 %)
20 (40,9 %)
49 (100 %)
ciprofloxacine
Total
Tableau XXII : répartition selon le type d’antibiotique.
Les pourcentages correspondent au pourcentage de ce protocole antibiotique
par rapport au nombre total de patients.
On note que 51 % de nos patients avaient été traités par une C3G seule et que
dans 24,5 % nous avions utilisé une association C3G-gentamycine.
118
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
4.2.
Les antipyrétiques :
Dans notre étude, 43 patients (88 %) avaient reçu un antipyrétique
généralement le paracétamol à la dose de 60 mg/Kg/j en 4 prises. Toutes les voies
d’administration avaient été utilisées.
4.3.
La corticothérapie :
Elle a été utilisée chez 11patients sur une durée allant de 2 à 8 jours avec une
moyenne de 3,5 jours. Nous avons constaté l’utilisation de l’hémisuccinates
d’hydrocortisone à la dose de 5 mg/Kg toutes les six heures chez 7 patients et du
dexaméthasone à la dose de 0,15 mg/Kg toutes les six heures chez 4 patients. Par
contre aucune donnée concernant la prise de la corticothérapie avant ou après la
première dose d’antibiotique n’a pu être précisée.
4.4.
Les anticonvulsivants :
Dans notre étude nous avons trouvé que 9 patients avaient présenté des
convulsions au cours de l’hospitalisation, tous ont reçu une dose de 0,5 mg/Kg de
valium en intra-rectal et 8 d’entre eux avaient nécessité un traitement par du
phénobarbital (dose de charge et dose d’entretien).
5. Evolution :
5.1.
Favorable :
Chez 40 de nos patients, soit un pourcentage de 81,6 %, l’évolution était
globalement favorable. Le délai d’apyrexie avait varié de quelques heures à 6 jours
avec une moyenne de 2,22 jours.
Une PL de contrôle avait été demandé chez 16 patients (32,6 %) entre le deuxième et
le cinquième jour du traitement antibiotique et avait montré dans la plupart des cas
une nette diminution de la cytologie et une réascension de la glycorachie.
119
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
5.2.
Décès :
Dans notre étude nous avons déploré 4 décès (8,2 %), tous des nourrissons.
Les causes de décès étaient identifiées chez 3 patients : un arrêt cardio-respiratoire
suite à un état de choc dans 2 cas et un AVC ischémique des territoires des artères
cérébrales antérieure et moyenne chez un patient.
Les décès sont tous survenus en moins de 24 heures. Nous avons remarqué que la
glycorachie chez ces 4 patients était inférieure à 0,16 g/l avec une moyenne de 0,11
g/l alors qu’elle était de 0,43 chez les survivants.
Par ailleurs, nous n’avons pas pu trouver de lien entre la mortalité et les autres
paramètres étudiés : le délai d’hospitalisation, la pléiocytose, la protéinorachie et le
taux des leucocytes sanguins.
5.3.
Les complications initiales :
Dans notre étude 19 patients (38,8 %) avaient développé des complications
initiales :
Convulsions : 8 malades (16,3 %),
Etat de mal convulsif : chez un malade,
Arthrite : 2 patients,
Hydrocéphalie aiguë précoce chez un patient
Infarctus cérébral chez un patient,
Empyème chez un patient,
Abcès cérébral chez un patient,
Ataxie chez un patient,
Strabisme chez un patient,
Hématomes épiduraux chez un patient,
Déshydratation chez un patient,
120
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
5.4.
Séquelles :
Nous avons noté des séquelles chez 5 enfants : 2 cas d’hydrocéphalie
chronique, 2 cas d’atrophie cérébrale et un cas d’atrophie optique bilatérale avec
cécité.
Mais ceci n’est pas significatif car on n’a pas eu beaucoup de donnée
concernant le suivi des survivants.
121
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
X.
DISCUSSION :
1. Résultats épidémiologiques
épidémiologiques :
1.1.
Incidence hospitalière :
Sur 1992 enfants hospitalisés au service de pédiatrie du CHU Hassan II durant
notre période d’étude, nous avons recensé 49 cas se méningite purulente, ce qui
représente une incidence hospitalière de 2460/100.000 malades hospitalisés, soit
2,46 % des admissions. Cette incidence est relativement faible par rapport à d’autres
pathologies infectieuses comme les gastro-entérites aiguës et les pathologies
respiratoires ; mais cela représente un poids énorme en égard à la lourdeur de la
prise en charge : 12 jours en moyenne d’hospitalisation avec un traitement
antibiotique à un coût relativement élevé, en plus du traitement adjuvant. Par
ailleurs cette affection est responsable d’une mortalité toujours élevée dans les
structures hospitalières malgré le plateau technique disponible, la difficulté étant de
faire face à une urgence médicale.
1.2.
Répartition selon la période de l’année :
La MP sévit au cours de toutes les saisons mais la plus grande fréquence a été
observée en automne et en hiver, ceci pourrait s’expliquer par l’augmentation des
infections ORL durant ces périodes.
1.3.
Répartition selon le sexe :
Nous avons noté dans notre étude une répartition égale des cas selon le sexe
ce qui est différent des résultats des études dans la littérature où on note une
prédominance masculine non expliquée [102, 104, 142, 143].
122
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
1.4.
Répartition selon l’âge :
Toutes les tranches d’âge sont touchées avec une médiane de 2 ans et un
mois.
Les nourrissons et les petits enfants de moins de 3 ans constituent 59,2 % de
l’ensemble des cas de méningites colligés dans notre étude, ce qui est superposable
aux études retrouvées dans la littérature, en effet dans une étude faite à l’hôpital Ibn
Al Khatib à Fès entre les années 1999 et 2005 [102], les nourrissons de moins de 2
ans constituaient 54 % de l’ensemble des cas de MP. Dans une étude faite à
Marrakech entre 1989 et 1997 [103], cette tranche d’âge constituait 53,7 % de
l’ensemble des cas de MP. Dans une autre étude faite à Dakar au Sénégal et à Nancy
en France entre 1998 et 2003 [104], la proportion des nourrissons et petits enfants
était la plus forte avec respectivement 53,9 % et 63,8 % des cas. Il s’agit donc d’une
affection
fréquente
tout
particulièrement
chez
le
jeune
nourrisson.
Cette
vulnérabilité pourrait s’expliquer par un fréquent portage rhino-pharyngé des
germes incriminés et par une résistance moindre du fait d’une immaturité du
système immunitaire. Par exemple, pour l’haemophilus influenzae, chez les enfants
de moins de 5 ans le portage rhino-pharyngé est important et l’absence d’anticorps
anti-capsulaire est l’élément principal qui influe sur le risque de maladies invasives.
Les enfants de plus de 6 ans sont en proportion plus touchés que les enfants
de 3 à 6 ans avec 26,6 % des malades (contre 14,2). Dans l’étude faite à Marrakech
[103], cette catégorie constituait 43 % de l’ensemble des MP (contre 21 %). Cela est
lié à l’impact des épidémies de méningites à méningocoque.
123
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
1.5.
Répartition selon le terrain :
•
Selon l’origine : seulement 31 % de nos patients étaient d’origine rurale.
La majorité des 69 % des cas signalés en ville résident dans les quartiers marqués
par la pauvreté, la promiscuité et les mauvaises conditions d’hygiène.
•
Selon le niveau socio-économique : dans notre série 94 % des cas
avaient un bas niveau socio-économique. Bien que ce chiffre soit biaisé par le fait
que la majorité des patients qui consultent dans notre service soient pauvres, celuici reste particulièrement significatif.
•
Selon les antécédents :
Affections pneumologiques antérieures : 10,3 % chez les moins de 3
ans, 0 % chez les plus de 3 ans.
Affections ORL antérieures : 17,2 % chez les moins de 3 ans, 40 % chez
les plus de 3 ans.
Ces deux affections peuvent donc, représenter
des facteurs de risque de
développer une méningite bactérienne dans notre contexte.
2. Aspects cliniques :
2.1.
Durée d’évolution avant l’hospitalisation :
Dans notre série seulement 14,3 % des patients ont consulté le même jour. Un
court délai d’hospitalisation (≤3 jours) est constaté chez 61,2 %, ce taux doit être
pris avec réserve du fait de la subjectivité de l’interrogatoire, les parents ne
connaissant pas souvent le début exact des symptômes. Cependant 24,5 % des
enfants viennent après un délai long (4 jours et plus) pour une affection qui est une
urgence médicale, ce qui apparaît comme un risque certain d’évolution défavorable,
ceci pourrait être expliqué par le bas niveau socio-économique des familles, le
124
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
manque d’éducation sanitaire et l’automédication. A Dakar ce taux était de 33 % et à
Nancy, où le recours aux soins est plus aisé, seulement 9 % des patients consultent
après un tel délai [104].
2.2.
Mode de début :
Dans notre étude 77,5 % des patients avaient eu un début aigu, et seulement
8,2 % avait eu un début suraigu sous forme de troubles hémodynamiques, de
purpura ou de troubles de la conscience. Le début progressif a été noté chez sept
patients (14,3 %), mais parmi ces derniers, cinq (10,2 %) avais pris une
antibiothérapie préalable.
Dans notre étude nous n’avons pas mis en évidence de lien entre le mode de
début et l’évolution défavorable.
Les signes fonctionnels :
2.3.
2.3.a. Chez le nourrisson et le petit enfant moins de 3 ans :
Signes fonctionnels
Notre étude
Idrissi Fès [102]
Fièvre
100 %
95 %
Vomissements
82,8 %
89 %
Diarrhées
37,9 %
36,9 %
Troubles de la conscience
41,4 %
46,1 %
Cris incessants
17,2 %
12,3 %
Convulsion
24,1 %
23 %
Tableau XXIII
XXIII : Signes fonctionnels chez le nourrisson et le petit enfant < 3 ans.
ans.
Chez le nourrisson et le petit enfant la fièvre, les vomissements, les diarrhées
et les troubles de conscience étaient les signes fonctionnels les plus fréquemment
125
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
rapportés par les parents. On note presque les mêmes pourcentages dans l’étude de
Idrissi à Fès [102].
Beaucoup d’autres symptômes avaient été retrouvés chez nos malades ce qui
souligne la grande variabilité de la symptomatologie fonctionnelle dans cette
tranche d’âge et les difficultés posées aux cliniciens dans la prise de décision dans
cette tranche d’âge.
2.3.b. Chez l’enfant de plus de 3 ans :
Signes fonctionnels
Notre étude
Idrissi Fès [102]
100 %
91 %
Vomissements
85 %
40 %
Céphalées
40 %
85 %
Troubles de la conscience
65 %
30 %
Toux, dyspnée
20 %
16 %
Convulsion
30 %
22 %
AEG
30 %
-
Fièvre
Tableau XXIV : Signes fonctionnels chez l’enfant de plus de 3 ans.
Dans cette tranche d’âge la fièvre, les vomissements, les troubles de la
conscience, les céphalées et les convulsions constitues les principales plaintes
fonctionnelles qui ont poussé nos malades à consulter. Chez le grand enfant le
tableau clinique est plus typique et la pathologie est plus facile à reconnaitre.
2.4.
Le traitement reçu avant l’hospitalisation :
L’antibiothérapie préalable est retrouvée chez 24,4 % des cas, ce qui explique
le délai de consultation élevé. En effet, le délai moyen de consultation chez les
patients ayant eu une antibiothérapie préalable était, dans notre série, de 4,25 jours
contre 2 jours chez ceux hospitalisés sans prendre d’antibiotiques.
126
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Une étude a été menée à Oxford pour voir si l’administration parentérale
d’antibiotique était bénéfique dans le cas de méningite à méningocoque chez
l’enfant [105]. L’administration de pénicilline était associée à une mortalité accrue et
à un taux supérieur de complications chez les survivants. Toutefois, les enfants
ayant reçu cet antibiotique étaient également ceux qui avaient les formes les plus
sévères de la maladie.
La prise d’antipyrétique est retrouvée chez 46,9 % des cas vu que la fièvre
était le signe fonctionnel retrouvé chez tous nos patients.
2.5.
Les signes physiques :
2.5.a. Chez le nourrisson et le petit enfant moins
moins de 3 ans :
Dans notre série les signes physiques les plus fréquemment trouvés sont
représentés sur le tableau suivant :
Signe physique
Notre étude
Idrissi Fès [102]
69 %
95 %
Troubles de la conscience
55,1 %
46,1 %
Raideur de nuque
34,5%
15,3 %
31 %
29,3 %
Purpura
20,7 %
9,23 %
Polypnée
44,8 %
-
Plafonnement du regard
20,7 %
-
Fièvre
Hypotonie
Tableau XXV : Signes physiques chez le nourrisson et le petit enfant < 3 ans.
La fièvre était le signe physique le plus fréquent, elle avait été objectivée chez
seulement 69 % des patients, vue la prise d’antipyrétiques avant la consultation,
suivie des troubles de la conscience retrouvés chez 55,1 % des patients. Aussi,
34,5 % des patients avaient présentés une raideur de nuque, 31 % une hypotonie et
127
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
20,7 % un purpura. Les pourcentages retrouvés dans notre étude se rapprochent de
ceux trouvés dans l’étude Idrissi [102].
2.5.b. Chez l’enfant de plus de 3 ans :
Dans notre étude les signes physiques les plus fréquemment trouvés sont
représentés sur le tableau suivant :
Signe physique
Notre étude
Kammoun Sfax
Idrissi Fès
[143]
[102]
Fièvre
85 %
96,9 %
91 %
Raideur de nuque
80 %
84,4 %
81.8 %
Troubles de la conscience
80 %
21,2 %
29 %
Photophobie
45 %
18,8 %
26,3 %
Signe de Kernig
40 %
61,6 %
Signe de Brudzinski
35 %
69,6 %
Purpura
40 %
6,1 %
25,4 %
7,3 %
Tableau XXVI : Signes physiques chez l’enfant de plus de 3 ans.
Dans
notre
série
la
fièvre
et
les
signes
méningés
représentent
la
symptomatologie classique. En comparant avec les données de Kammoun et de
Idrissi on trouve presque les mêmes chiffres sauf pour les troubles de la conscience
et le purpura où on note un taux plus élevé chez nous. Cependant, ces études étant
rétrospectives, les critères définissant les différents items ne sont peut être pas les
mêmes, notamment en ce qui concerne les troubles de la conscience.
128
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
3. Les aspects paracliniques :
3.1.
Etude du LCR :
3.1.a. Aspect macroscopique :
Aspect
Notre étude
Idrissi Fès
Elboudhiri
macroscopique
Marrakech
Trouble
49 %
75 %
62,9 %
Purulent
2,4 %
5,8 %
21,3 %
20,4 %
16,7 %
9,3 %
8,2 %
2,5 %
6,5 %
Clair
Hématique
Tableau XXVII : Aspect macroscopique du LCR.
L’aspect trouble est le plus fréquent suivi de l’aspect purulent et de l’aspect
clair. Ce dernier est probablement lié à l’usage d’une antibiothérapie inadéquate
avant l’admission ou pour une faible partie à une MP vue tôt, ce qui pose un
problème de diagnostic différentiel avec les méningites virales.
3.1.b. Etude cytologique du LCR :
Nombre de
Notre
Idrissi Fès
Elboudhiri
Lhost
Lhost
cellules par
étude
[102]
Marrakech
Dakar
Nancy
[103]
[104]
[104]
mm3
0 à 50
10,2 %
5,9 %
0,4 %
2,3 %
18,2 %
51 à 200
12,2 %
35 %
4,7 %
11,5 %
12,1 %
201 à 1000
20,4 %
10 %
20 %
24,6 %
27,3 %
>1000
57,2 %
49,1 %
74,9 %
61,5 %
42,4 %
Tableau XXVIII : Nombre de globules blancs dans le
le LCR.
Dans notre série 89,8 % des patients ont un taux de cellules dans le LCR
supérieur à 50/mm3. Il est classique de trouver en cas de méningite purulente une
cytologie très évocatrice. Par contre, dans notre étude, nous n’avons pas mis en
129
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
évidence de lien entre le taux de cellules et la mortalité et les complications chez les
survivants.
Le taux de polynucléaires était supérieur à 75 % chez 75,5 % de nos patients.
3.1.c. Etude biochimique :
3.1.c.1. La protéinorachie :
Dans prés de 56 % des cas on note une hyperalbuminorachie franche
(supérieur à 1 g/l).dans les autres études on note presque les mêmes résultats : 53
% dans l’étude de Idrissi, 56 % dans l’étude Elboudhiri et 91 % des cas sénégalais et
76 % des cas nancéens dans la série de Lhost.
3.1.c.2. La glycorachie :
Une hypoglycorachie franche (inférieure à 0,5 g/l) a été notée chez 61,2 % des
patients.
Le rapport glycorachie/glycémie était ≤ 0,6 chez 77,6 % des cas, autre témoin
de l’atteinte méningée bactérienne.
Dans notre étude nous avons constaté que tous les patients décédés ont eu
une glycorachie inférieure à 0,2 g/l avec une moyenne de 0,11 g/l.
3.1.c.3. La chlorurachie :
Elle a été dosée chez seulement 9 patients, elle est revenue normale chez
tous.
3.1.d. Etude bactériologique :
Dans notre étude nous avons pu identifier le germe dans seulement 28,7 %
des cas, nous avons pu isoler 9 méningocoques, 3 haemophilus influenzae et 2
pneumocoques.
130
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Ceci peut être expliqué par :
-
Les mauvaises conditions de prélèvement et d’acheminement,
-
La fragilité des germes : notamment le méningocoque,
-
L’équipement souvent insuffisant au laboratoire,
-
La technique d’examen surtout quand le personnel n’est pas spécialisé,
-
Enfin le traitement antibiotique avant la PL.
•
Méningocoque : il occupe le premier rang avec 18,3 % des cas. Il est
retrouvé essentiellement chez l’enfant d’âge préscolaire et scolaire.
•
Haemophilus influenzae : est le deuxième plus fréquent avec 6,1 % des
cas. Il est retrouvé chez les nourrissons entre 6 et 12 mois. Dans les pays où
vaccination contre hib est généralisée, la distribution selon l’âge a été modifiée, en
France en 2001 par exemple, l’haemophilus représentait 2 % des germes impliqués
chez l’enfant [106].
•
Pneumocoque : il occupe le 3éme rang (4,1 %) dans notre série. Il est
présent essentiellement chez le nourrisson et le petit enfant moins de 4 ans. Le
pneumocoque est habituellement le deuxième germe le plus fréquent en Afrique
dans
les
méningites
purulentes
de
l’enfant
en
dehors
des
épidémies
méningocoque. Dans les pays situés hors de la ceinture méningitique
à
et où la
vaccination anti-haemophilus b est largement répandue, le pneumocoque est la
première cause de méningite purulente chez l’enfant. La colonisation par au moins
un sérotype de pneumocoque dépasse 50 % chez les enfants africains de 6 mois à 2
ans [6]. Le vaccin anti-pneumococcique vise à réduire cette incidence chez les
nourrissons et les petits enfants particulièrement vulnérables. La mise en place du
vaccin semble capitale du fait de la mortalité importante engendrée par le
pneumocoque.
131
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
3.2.
La CRP :
Elle a été réalisée chez 92 % des patients, son taux était supérieur à 60mg/l
chez 71,1 % de nos patients. Chez 9 patients (20 %) son taux était normal, mais
parmi ces derniers 5 enfant (11,1 %) avaient reçu une antibiothérapie préalable.
4. Les aspects thérapeutiques :
4.1.
L’antibiothérapie
L’antibiothérapie :
• Chez le nourrisson et le petit enfant (1 mois – 3 ans), on note
préférentiellement l’utilisation des C3G seules (62 %), puis moins souvent
l’association C3G + aminoside (31 %), puis la pénicilline A qui a été utilisée une
seule fois chez un nourrisson de 16 mois ayant eu à l’examen direct un diplocoque
Gram négatif.
Le recours aux C3G en première intention est une pratique fréquente en
Europe et en Amérique, conformément aux recommandations des sociétés savantes
en maladies infectieuses. Cependant, dans les pays sous-développés, leur utilisation
se heurte au problème du coût du traitement.
• Chez les grands enfants (3 – 15 ans), quatre protocoles thérapeutiques
ont été signalés. Viens au premier rang la pénicilline A seule (45 %), suivie par les
C3G seules (35 %), puis l’association C3G + aminoside (15 %), ensuite l’association
pénicilline A + aminoside (5 %).
Akpede [27] a montré qu’au Nigeria, il n’y avait pas de différence notable dans
l’évolution des méningites purulentes selon que l’on utilise Ampicilline seule,
Ampicilline + Chloramphénicol ou les Céphalosporines de 3éme génération. Il conclut
qu’il n’y a aucune urgence à recourir d’emblée aux C3G comme traitement de
première intention. De même, Duke [77] recommande l’utilisation dans les pays en
voie de développement d’une C3G en première intention puis un changement par le
132
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Chloramphénicol dans un deuxième temps, si le germe est sensible à ce dernier.
Ceci permet de réduire le coût des traitements et évite une surmortalité attribuable
aux haemophilus résistants au Chloramphénicol. Ce n’est pas le cas au Maroc, où
d’après la conférence de consensus, il est recommandé de débuté l’antibiothérapie,
dans cette tranche d’âge, par l’amoxicilline en l’absence de signes de gravité, dans
le cas contraire il est recommandé de traiter par les phénicolés en l’absence des
facteurs de risque d’un pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP),
et par les C3G dans le cas contraire.
• Les doses administrées sont conformes à la conférence de consensus de
1996.
4.2.
Sensibilité aux antibiotiques des différents germes :
Malheureusement, dans notre étude, seuls deux antibiogrammes avaient été
réalisés, ce qui nous ne permet pas de tirer des conclusions concernant la sensibilité
des germes aux antibiotiques.
Dans la littérature, l’actualité des méningites à pneumocoque est dominée par
l’apparition, partout dans le monde, de PSDP. Cette augmentation pourrait avoir des
conséquences dramatiques et doit pousser à conduire avec rigueur le traitement
d’un nourrisson suspect de méningite purulente. Cette capacité de résistance du
pneumocoque a été acquise par échange de matériel génétique avec un
entérocoque. Au Sénégal, la sensibilité du pneumocoque à la pénicilline est de 88 %
[26]. Au Qatar, elle est de 60 % avec 12 % de germes résistants à la céftriaxone
[107]. Au Brésil, la sensibilité du pneumocoque à la pénicilline est de 85 %. A Sfax,
Tunisie 27 % des pneumocoques ont une sensibilité diminuée à la pénicilline.
133
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Devant une méningite à pneumocoque, il est recommandé de traiter par les
C3G, craignant
un PSDP ou en attendant un antibiogramme. Certains auteurs
proposent même, dans les zones à forte prévalence de PSDP d’associer d’emblée la
vancomycine ou la rifampicine et d’obtenir la CMI du germe vis-à-vis de
l’antibiotique
utilisé
en
vue
d’un
éventuel
changement
(par
l’imipèneme
notamment).
4.3.
La corticothérapie :
Dans notre étude, nous n’avons que peu de cas traités par corticothérapie.
Onze enfants ont été traités par corticoïdes. Il faut noter que cette corticothérapie a
été administrée de façon concomitante au traitement antibiotique mais pas
forcément avant la première dose d’antibiotique comme recommandé par les
conférences de consensus. Nous n’avons pas pu trouver de lien entre la
corticothérapie et la mortalité ou les séquelles chez les survivants.
Si l’administration d’une corticothérapie brève et précoce est utile dans les
méningites à haemophilus, son utilisation dans la méningite à pneumocoque est
plus discutée. Le but est de réduire les séquelles auditives et neurologiques [15,
108]. Une étude récente menée par Ozen et coll. à propos des méningites à
pneumocoque montre qu’à long terme les enfants ayant un QI < 85 étaient
statistiquement moins nombreux dans le groupe ayant reçu de la dexaméthasone.
De plus, les enfants ayant reçu des corticoïdes ont eu des meilleures performances
académiques [55]. De même, une étude australienne récente montre que
l’administration précoce de dexamethasone protège contre le décès et la morbidité
sévère en cas de pneumocoque [109]. Par contre, en cas de méningite à
méningocoque, la dexaméthasone ne réduit pas les séquelles et ne doit pas être
utilisée [110, 111].
134
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
4.4.
Prophylaxie :
Seule la vaccination est réellement efficace pour prévenir les méningites
bactériennes de l’enfant. La chimioprophylaxie requiert une vigilance constante des
personnels de santé et une capacité d’action rapide au moment approprié
nécessitant des structures sanitaires satisfaisantes pour leur mise en place.
Une étude réalisée au kénya après l’introduction d’un vaccin contre
haemophilus influenzae montre que le taux d’immunisation des enfants diminue
avec la distance entre le domicile et le centre de vaccination, en saison des pluies et
lorsque la taille de la famille augmente [122]. Cette étude met bien en évidence les
difficultés de la mise en place d’une politique vaccinale, même en omettant le
problème principal qui reste le coût d’une vaccination massive. Les études
concernant le coût de la vaccination sont très souvent en faveur de celle-ci car elles
permettent une réduction du coût engendré par la pathologie en elle-même [123].
Ainsi une étude tunisienne réalisée en 2005 a permis de convaincre le
gouvernement d’introduire la vaccination [124]. De même au Vietnam une étude
réalisée en 2006 montre que l’introduction d’une vaccination contre haemophilus
influenzae réduirait considérablement les coûts de santé causés par ce germe [124].
Une étude canadienne réalisée en 2005 montre qu’il persiste une mortalité non
négligeable par méningite à haemophilus influenzae malgré une vaccination
introduite en 1992. Les cas observés correspondent à des enfants trop jeunes pour
avoir reçu la totalité des injections vaccinales. Par contre, la protection vaccinale se
poursuit jusqu'à l’adolescence et n’apparaît pas être diminué par la coadministration
des vaccins infantiles plus récents [126]. En France en 2001, la vaccination par le
Prévenar® aurait été susceptible de prévenir 84 % des cas de méningite à
pneumocoque en France [106] et 76 % des cas en Angleterre en 1999 [128]. En
135
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Europe, la prévalence des infections invasives à pneumocoque varie de 14 à 90 cas
pour 100.000 enfants de moins de 2 ans, un taux qui devrait également diminuer
grâce à l’utilisation du vaccin anti-pneumococcique [128, 129]. De même, en France
en 2001, le vaccin méningicoccique conjugué aurait été susceptible de prévenir
environ 1/3 des méningites à méningocoque [106].
Malgré l’introduction de vaccins efficaces, il faut rester très vigilant sur
l’observance et instaurer une surveillance de l’évolution des germes incriminés dans
les méningites bactériennes de l’enfant. En effet, il est capital de dépister les
changements de sensibilité des germes et les éventuelles modifications des
sérotypes incriminés pour effectuer d’éventuelles modifications des vaccins
proposés [130]. Une étude brésilienne met bien en évidence ce phénomène avec
l’apparition de nouveaux sérotypes d’haemophilus depuis l’introduction d’une
politique vaccinale massive en 1999 [131]. De même au Burkina Faso, après
vaccination de la population par le vaccin anti-méningococcique A/C, on a observé
un portage important du sérotype W135 ce qui a montré la nécessité d’introduire
un nouveau vaccin contenant également ce sérotype [132]. De plus l’efficacité d’un
vaccin peut diminuer avec le temps, comme c’est le cas pour le vaccin antiméningocoque. En effet, 40 à 50 % des enfants et des nourrissons vaccinés contre le
méningocoque C au Canada sont protégés 2 à 3 ans après l’immunisation [133]. En
France en 2002, le Prévenar® couvrait 68 % des souches de pneumocoques
associées aux septicémies et 61 % des souches associées aux méningites chez les
enfants de moins de 2 ans [134].
En Afrique, la vaccination de masse contre le méningocoque n’est pas
conseillée car trop onéreuse. Par contre il convient d’effectuer une surveillance
136
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
rigoureuse pour lancer une riposte rapide en cas d’épidémie. Cette stratégie
correctement appliquée permet d’éviter 68 % des cas de méningite [135].
L’organisation mondiale de la santé recommande la vaccination au niveau de la
ceinture africaine lorsque l’incidence hebdomadaire dépasse 15 pour 100.000
pendant deux semaines consécutives [136].
5. Les aspects évolutifs :
5.1.
Evolution globale :
5.1.a. Evolution favorable :
Dans notre étude. Le taux de guérison sans séquelles est de 81,6 % avec un
délai d’apyrexie variait de quelques heures à 6 jours avec une moyenne de 2,22
jours.
5.1.b. Complications initiales :
Elles sont notées dans 38,8 % des cas. Elles sont dominées par les convulsions
(16,3 %) et les complications infectieuses (empyème, abcès cérébral, arthrite…).
5.1.c. Séquelles :
Le taux de séquelles dans notre série est de 10,2 %.
-
Une hydrocéphalie chronique est présente chez deux enfants (6,1 %),
-
Une atrophie cérébrale chez deux enfants (4,1 %),
-
Une cécité est rencontrée chez un enfant (2 %).
Mais ces données sont biaisées par le fait que, malheureusement, la plupart
de nos malades sont perdus de vu après la sortie de l’hôpital, ce qui rend impossible
le dépistage au long cours du retard psychomoteur et des atteintes auditives.
Une étude au Ghana concernant les méningites à méningocoque montre 6 %
de pertes auditives, et une tendance accrue à l’asthénie ainsi qu’à l’insomnie au long
cours. Globalement, la méningite à méningocoque est responsable chaque année de
137
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
100.000 cas de surdité par an en Afrique sub-saharienne [117]. Une étude
néerlandaise a mis en évidence les facteurs de risque de développer une surdité
séquellaire chez les patients atteints de méningite à autres germes que
haemophilus : délai d’hospitalisation supérieur à 2 jours, absence de pétéchies,
glycorachie inférieure à 0,6 mmol/l, présence d’un pneumocoque et ataxie [113].
5.1.d. Létalité :
Dans notre étude nous avons déploré 4 décès (8,2 %), tous des nourrissons.
Les décès sont tous survenus en moins de 24 heures. Nous avons remarqué que la
glycorachie chez ces 4 patients était inférieure à 0,16 g/l avec une moyenne de 0,11
g/l alors qu’elle était de 0,43 chez les survivants.
La mortalité dans une étude réalisée à Cuba était de 10,5 % [114], de 8,7 % au
Tchad [115], de 10,3 % en Egypte [116], de 31 % en Inde [117], de 41 % au Malawi
[59] et de 28 % au Qatar [107].
5.1.e. Globalement :
Une étude menée à Khartoum au Soudan à propos des méningites
bactériennes de l’enfant met en évidence une mortalité de 19 %, avec 33 % de
séquelles neuropsychiques et 22 % de perte d’audition [118]. Une étude similaire au
Vanuatu montre une mortalité de 16 % et 35 % de séquelle neuro-auditives parmi les
survivants dont 39 % resteront handicapés [119]. En Angleterre, 15,6 % des enfants
avaient des séquelles importantes avec un recul de 5 ans [120]. La méta-analyse de
Barraff [71] reprend 45 études soit 4920 enfants à partir des publications de 1955 à
1993. Il a établi le pronostic de la méningite bactérienne chez l’enfant en fonction
du protocole de l’étude et de la population du pays étudié :
138
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Cohortes prospectives de pays
Cohorte non prospective ou
développés
cohorte de pays en voie de
développement
Moyenne
IC à 95 %
Moyenne
IC à 95%
Mortalité
4,5
3,1 – 6,3
9,1
6 – 13
Retard mental total
4,2
3 – 5,6
4,8
3,3 – 6,8
2
0,4 – 4,6
5
1,5 – 10,5
Spasticité / parésie
3,5
2,2 – 2,5
3,5
2,2 - 5,2
Convulsions
4,2
2,1 – 7
5
3,6 - 6,8
Surdité totale
10,5
8,6 – 12,7
11,1
9 – 13,4
5,1
3,6 – 6,9
3,3
2,3 – 4,4
83,6
78,9 – 87,5
73,5
68,3 – 78,2
Profond
Profonde
Normal
Tableau XXIX : Pronostic des méningites bactériennes selon la métaméta-analyse
de Barraff [71].
5.2.
Facteurs pronostiques :
A la lumière de l’étude réalisée, nous pouvons retenir comme facteurs de
mauvais pronostics les éléments suivants : un âgé inférieur à 2 ans, un délai
d’hospitalisation supérieur à 4 jours, un niveau socio-économique bas et une
hypoglycorachie inférieure à 0,2 g/l.
Dans une étude égyptienne, les facteurs prédictifs de décès ou d’épilepsie mis
en évidence sont « un score WHO » pour les méningites élevé (supérieur ou égal à
9), une hypoglycorachie (< 1g/l), la présence de fumeurs dans la famille, des crises
comitiales généralisées, la tranche d’âge des moins de 1 an et les mères qui
exercent un travail [116]. De même, une étude turque à montrer qu’une CRP élevée
et la présence d’une altération de la conscience étaient des facteurs de mauvais
pronostic [121]. Le risque de décès ou de séquelles est donc augmenté si le patient
a présenté des crises convulsives, des signes neurologiques focaux, un état de
conscience altéré, une hypotension et si le germe en cause est le pneumocoque
[39,84].
139
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Conclusion
Les méningites purulentes de l’enfant restent à ce jour un problème
préoccupant partout dans le monde, et tout particulièrement dans les pays en voie
de développement où plusieurs facteurs contribuent à une surmortalité notable.
Notre étude rétrospective de 49 cas de méningite purulente chez l’enfant de 1
mois à 15 ans colligés au service de pédiatrie au CHU Hassan II de Fès, au cours de
la période s’étendant du 1er Janvier 2006 au 31 Décembre 2007, nous a permis de
dégager les conclusions suivantes :
Sur le plan épidémiologique, La MP sévit au cours de toute l’année, avec une
recrudescence en automne et en hiver.
Sur le plan clinique, le mode de début aigu était le prédominant (77,5 %), les
vomissements (83,7 %), la fièvre (75,5 %), les troubles de la conscience (65,3 %) et la
raideur de la nuque (53,1 %) ont été les signes cliniques les plus fréquents.
Sur le plan bactériologique, le germe le plus fréquent était le méningocoque
(18,3 % des patients), suivi de l’haemophilus influenzae (6,1 %) et le pneumocoque
(4,1 %).
La monothérapie aux céphalosporines de troisième génération était la plus
utilisée (51 %), suivi de l’association C3G-aminoside (24,5 %).
Sur le plan évolutif, la guérison sans séquelles a été retrouvée chez 81,6 % des
cas, les séquelles ont été notées dans 10,2 % et le décès dans 8,2 %.
Deux avancées importantes concernant les méningites purulentes ont été
réalisées dans la dernière décennie : une meilleure compréhension des mécanismes
140
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
de la maladie et l’élimination des méningites à haemophilus influenzae grâce aux
programmes de vaccination universelle vis-à-vis de ce germe.
Cependant, l’émergence de germes multi-résistants est préoccupante avec
notamment l’apparition de pneumocoques résistants à la vancomycine [184]
nécessitant l’utilisation de nouveaux antibiotiques. De nouveaux antimicrobiens
sont en cours d’étude clinique tels que les fluoroquinolones
(gatifloxacine,
moxifloxacine, garenoxacine) [185]. La trovofloxacine, qui n’est plus commercialisée
dans de nombreux pays, avait des effets similaires à la ceftriaxone chez les enfants
atteints de méningite, y compris ceux infectés par des pneumocoques résistants à la
pénicilline [137].
Au Maroc, un des espoirs en termes de santé, est la généralisation de la
vaccination anti pneumococcique pour espérer une diminution globale des cas de
méningite et des résistances à ce germe. Le renforcement de la vaccination anti
haemophilus permettra probablement la réduction de l’incidence des méningites
surtout chez le nourrisson. En effet seule une couverture vaccinale correcte est en
mesure de faire diminuer en fréquence ces infections redoutables. De nombreuses
études ont été réalisées concernant le coût de la vaccination, elles sont quasiment
toujours en faveur de celle-ci car la vaccination prévient de nombreuses
hospitalisations qui ont un coût indirect important. Un effort universel doit être
fourni pour fabriquer et administrer des vaccins efficaces pour les enfants surtout
dans les pays en voie de développement. La qualité de la formation du personnel
médical et paramédical est elle aussi capitale pour une prise en charge optimale
[138] malgré des moyens parfois limités. Le développement de plateaux techniques
adaptés, l’amélioration globale des conditions sanitaires et l’instauration d’un
141
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
réseau national de surveillance bactériologiques des germes responsables des
méningites doivent rester une priorité dans notre pays.
Le suivi des enfants ayant présenté une méningite purulente doit être long afin
de dépister au mieux les séquelles éventuelles et de proposer une prise en charge
adaptée.
142
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Résumé
La méningite purulente, urgence thérapeutique majeure touchant avec prédilection
les enfants, représente un problème de santé publique dans notre pays par ses fortes
mortalité et morbidité.
L’étude rétrospective de 49 cas de méningite purulente chez l’enfant de 1 mois à 15
ans colligés au service de pédiatrie au CHU Hassan II de Fès, au cours de la période
s’étendant du 1er Janvier 2006 au 31 Décembre 2007, montre que :
La MP sévit au cours de toute l’année, avec une recrudescence en automne et en
hiver,
Les nourrissons et les petits enfants de moins de 3 ans sont les plus
atteints (59,2 %),
Un court délai d’hospitalisation (moins de 3 jours) était le plus fréquent (61,2 %),
Le mode de début aigu était le prédominant (77,5 %),
Les vomissements (83,7 %), la fièvre (75,5 %), les troubles de la conscience (65,3
%) et la raideur de la nuque (53,1 %) ont été les signes cliniques les plus fréquents dans
notre série,
La ponction lombaire reste l’examen fondamental pour confirmer le diagnostic,
L’aspect trouble du liquide céphalo-rachidien était le plus fréquent (49 %),
Le germe fréquemment isolé est le méningocoque (18,3% des patients), suivi de
l’haemophilus influenzae (6,1%) et le pneumocoque (4,1%),
La monothérapie aux céphalosporines de troisième génération est la plus utilisée
(51 %), suivi de l’association C3G-aminoside (24,5 %),
143
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
La guérison sans séquelles a été retrouvée dans 81,6 % des cas,
Les séquelles ont été notées dans 10,2 % et le décès dans 8,2 %.
A la lumière de cette étude, il se dégage que :
Les facteurs de mauvais pronostic sont essentiellement le jeune âge, le retard de
prise en charge, le niveau socio-économique bas et l’hypoglycorachie inférieure à
0,2 g/l,
L’intérêt de la prévention qui consiste en le renforcement de la vaccination contre
l’haemophilus influenzae, l’introduction de la vaccination anti-pneumococcique
dans le programme national d’immunisation et le développement d’un réseau
national
de
surveillance
bactériologiques
des
germes
responsables
des
méningites.
144
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Summary
The purulent meningitis, the major therapeutic emergency getting with
preference the children, represents a problem of public health in our country by its
strong mortality and morbidity.
The retrospective study of 49 cases of purulent meningitis at the child from 1
month to 15 years brought together in the service of paediatrics in University
hospital Hassan II of Fès, during period extending from January 1st, 2006 till
December 31st, 2007, shows that:
The purulent meningitis rages during all year, with an recrudescence in
autumn and in winter,
The infants and the children of less than 3 years are the most
reached (59,2 %),
A short delay of hospitalization (less than 3 days) was the most
frequent (61,2 %),
The mode of the acute beginning was the dominant (77,5 %),
The vomiting (83,7 %), the fever (75,5 %), the disorders of consciousness
(65,3 %) and the stiff neck (53,1 %) were the most frequent clinical evidence in our
series,
The lumbar puncture remains the fundamental examination to confirm the
diagnosis,
The shady aspect of the cerebrospinal fluid was the most frequent (49 %),
145
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
The germ frequently isolated is the meningococcus (18,3 % of patients),
followed by the haemophilus influenzae (6,1 %) and pneumococcus (4,1 %),
The monotherapy in cephalosporins of the third generation is the most
used (51 %), followed by the association C3G-aminoside (24,5 %),
The cure without sequelas was found in 81,6 % of the cases,
The sequelas were noted in 10,2 % and the death in 8,2 %.
In the light of this study, it gets free that:
The bad prognosis factors are essentially the young age, the delay of
management, the low socioeconomic level and the hypoglycorrhachia lower
than 0,2 g/l,
The interest of the prevention which consists of the intensification of the
vaccination against the haemophilus influenzae, the introduction of the antipneumococcic vaccination in the national program of immunization and the
development of a national network of bacteriological surveillance of germs
responsible for meningitis.
146
‫‪Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant‬‬
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Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
ANNEXES :
Annexe n° 1 : Modèle expérimental de méningites à pneumocoque : mécanisme
mécanisme des lésions
cérébrales [14]
ECM : matrice extracellulaire
MIP
: protéine inflammatoire du macrophage
MMP : métalloprotéinases de la matrice
165
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Annexe n° 2 : Conférence de consensus en thérapeutique antianti-infectieuse. Les méningites
purulentes communautaires.
communautaires.
166
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
167
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
168
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
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Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
170
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
171
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
172
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
173
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Annexe n° 3 : Guidelines Nord Américaine pour la prise en charge des méningites
bactériennes, 2004.
Management algorithm for infants and children with suspected bacterial meningitis.
174
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Recommendations for empirical antimicrobial therapy for purulent meningitis based on
patient age and specific predisposing condition.
175
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Recommendations for specific antimicrobial therapy in bacterial meningitis based on
isolated pathogen and susceptibility testing.
176
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Recommended dosages of antimicrobial therapy in patients with bacterial meningitis :
Duration of antimicrobial therapy for bacterial meningitis based on isolated pathogen :
a : Duration in the neonate in 2 weeks beyoned the first sterile CSF culture or ≥ 3
weeks, whichever is longer.
177
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
Annexe n° 4 : Chimioprophylaxie des méningites selon la Circulaire ministérielle DELM/36 du 25
février 2003.
178
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
179
Les méningites purulentes du nourrisson et de l’enfant
180