13/12/2013 MUNOZ Manon L3 Appareil Respiratoire CCA

APPAREIL RESPIRATOIRE – Dysfonctions de l'appareil respiratoire : Maladies Thrombo-Embolique
13/12/2013
MUNOZ Manon L3
Appareil Respiratoire
CCA du Pr. Reynaud-Gaubert
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8 Pages
Dysfonctions de l'appareil respiratoire : Maladies Thrombo-Embolique
A. Épidémiologie
La Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV) est fréquente et regroupe :
•La Thrombose Veineuse Profonde (TVP) ou phlébite : obstruction plus ou moins complète d'une veine
profonde par un thrombus constitué in situ, localisation préférentielle dans les membres inférieurs mais
on peut aussi le rencontrer ailleurs tel que dans les membres supérieurs, la veine cave supérieure...
•L'Embolie Pulmonaire (EP) : obstruction plus ou moins complète d'une artère pulmonaire ou d'une de
ses branches par un thrombus circulant. Elle peut être proximale ou distale et uni ou bilatérale.
Ce sont des maladies fréquentes : TVP = 120 / 100 000 habitants/an et EP = 60 / 100 000 habitants/an.
Facteurs de risques acquis des MTE :
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Plan :
A. Épidémiologie
B. La Thrombose Veineuse Profonde (TVP)
I. Physiopathologie
II. Examen clinique
III. Examens paraclinique
C. L'Embolie Pulmonaire (EP)
I. Retentissement hémodynamique
II. Retentissement respiratoire
III. Pronostic
IV.Examen clinique
V. Examens paracliniques

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Facteurs de risques constitutionnels :
Important à rechercher car modifie la prise en charge thérapeutique surtout sur la durée de l'anticoagulant.
B. La Thrombose Veineuse Profonde (TVP)
I. Physiopathologie
C'est la Triade de Virchow : 3 mécanismes concomitants pour l'apparition d'une TVP
•Lésions de la paroi veineuse : peuvent survenir lors de chirurgie, blessures accidentelles, infections,
tabagisme, cathéter prolongé (tout ce qui va pouvoir léser l'endothélium vasculaire).
•Anomalies de l'hémostase : Grossesse, post-opératoire, néoplasie, contraception, tabagisme.
•Stase veineuse : due à l'immobilisation, l'insuffisance cardiaque, une compression externe, l'obésité.
Cette triade favorise la formation d'un thrombus veineux.
Différentes évolutions du thrombus :
–Lyse spontanée
–Extension en amont
–Migration (puis se retrouve bloqué dans les artères pulmonaires ou ses branches : embolie pulmonaire)
–Récidives (à distance, chez des personnes ayant des facteurs de risques constitutionnels ou acquis
permanent)
–Syndrome veineux post-thrombotique
II. Examen clinique
A l'interrogatoire : (motif de consultation : douleur à la jambe)
•Contexte +++ , recherche de facteurs de risques qui vont déterminer une certaine probabilité clinique.
•Douleur +++ : permanente, spontanée ou provoquée à la palpation.
A l'examen physique :
•T° > 38°C
•Œdème : chaud, rouge, dur, ne prenant pas le godet (si on appuie, l’empreinte de doigt ne reste pas),
peau luisante
•Dilatation des veines superficielles
•Perte du ballottement du mollet
•Signe de Homans (douleur à l'hyperflexion du pied)
Il est possible que tout les signes ne soient pas présent à l'examen clinique.
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III. Examens paraclinique
Dosage biologique des D-Dimères :
Produit de dégradation de la fibrine. Normalement augmentés dans les problèmes de maladie thrombo-
embolique.
Utilisation d'un test ELISA.
Si D-Dimère normal en ELISA : élimine le diagnostic sauf si probabilité clinique forte (dans ce cas pas
nécessaire de les doser).
Si D-Dimères augmentés : confirme le diagnostic mais attention aux faux positifs (en cas de cancer, post
chirurgie, infection, post-partum...)
Echo Doppler veineux des membres inférieurs
Signes échographique :
–Image directe du thrombus
–Veine incompressible (due à la stase en amont du thrombus qui fait que la veine est très dilatée et donc
même en appuyant dessus avec la sonde elle reste dilatée).
–Diminution/abolition du signal doppler
–Circulation collatérale (le réseau superficiel se dilate en amont).
C. L'Embolie Pulmonaire (EP)
I. Retentissement hémodynamique
On va avoir un thrombus circulant qui va aller obstruer une artère pulmonaire ou une de ses branches.
L'obstruction va entraîner une augmentation de la post-charge du ventricule droit (VD) donc on va avoir une
augmentation de pression et de volume dans le VD.
L'augmentation de volume va entraîner un septum paradoxal . Le septum qui va bomber dans le ventricule
gauche (VG) va alors le gêner à son remplissage donc on va avoir une diminution de la pré charge du VG qui
se remplit pas bien, donc on va avoir une diminution du débit cardiaque gauche → hypotension artérielle.
Les coronaires se remplissant en diastole, vu qu'il y a une hypotension et une diminution du débit →
Diminution de la perfusion coronarienne et au pire un choc cardiogénique.
➔La réponse hémodynamique dépend du terrain et de l'importance de l'embolie.
Ex : Une modification du débit cardiaque gauche n'aura pas la même importance chez un patient jeune et un
patient âgé avec déjà des problèmes cardiaque.
II. Retentissement respiratoire
On va se retrouver avec un territoire ventilé non perfusé (à cause du thrombus) = Effet espace mort.
Du coup le début sanguin va se redistribuer dans des territoires pas forcément bien ventilés, donc le sang va
passer dans des territoires perfusés mais non ventilés = Effet Shunt
Cet effet shunt va conduire à une hypoxémie et une hypocapnie (le patient étant hypoxémique il va
hyperventiler et donc va éliminer son CO qui est plus diffusible que l'O2) ce qui va aggraver la réponse
hémodynamique : Tachycardie et HTAP (HyperTension Artérielle Pulmonaire)
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III. Pronostic
3 groupes de gravité différentes
➢EP Grave : 5% des cas
État de choc (définition clinique)
Mortalité : 25-50%
➢EP de gravité intermédiaire : 10-15% des cas
Dilatation des cavités cardiaques droites à l'ETT (Échographie Trans Thoracique), élévation des BNP
(marqueurs de dilatation cardiaque, sécrétés par les myocytes cardiaques dilatés).
Mortalité : 5-10%
➢EP non grave : 80-85% des cas
Sans état de choc et sans dysfonction cardiaque droite
Mortalité < 5%
Facteurs de risques de mortalité :
–Age
–Terrain : Insuffisance Respiratoire ou Cardiaque, Cancer
Mortalité globale de l'EP :
–8-10% pendant l'hospitalisation
–15% à 6 mois
–25% à 1 an
(Cette diapo a été sautée en cours mais je l'ai quand même mise pour vous faire chier)
IV.Examen clinique
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A l'interrogatoire :
Diagnostic difficile car tableau bâtard en général (dyspnée et douleur thoracique).
Il faut donc l'interroger sur le contexte !!!!!
•Signes généraux : +/- fièvre
•Signes fonctionnels respiratoires :
◦Dyspnée brutale +++ mais peut être progressive
◦Douleur thoracique de type pleurale : latéro-basale, unilatérale, augmentée à l'inspiration, associée à
une toux
◦Hémoptysie (sang généralement noir qui correspond à la nécrose parenchymateuse)
•Signes fonctionnels cardiaques :
◦Palpitations
◦Syncope/Lipothymies (diminution du débit cardiaque gauche avec hypotension et donc diminution
de la perfusion des carotides).
A l'examen physique :
•La pancarte : T°C, Fréquence Cardiaque, Tension Artérielle, Fréquence Respiratoire, SpO2 en air
ambiant ou sous O2
•Examen de l'appareil respiratoire : Auscultation pulmonaire normale +++
•Examen cardio-vasculaire :
◦Signes d'insuffisance cardiaque droite : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatalgie.
◦Signes cliniques de TVP
3 tableaux cliniques :
- Infarctus pulmonaire : 75% des cas
Fièvre, douleur thoracique, dyspnée +, +/- hémoptysie
Diagnostic différentiel : Pneumonie
- Dyspnée isolée : 20% des cas
Dyspnée …
Diagnostic différentiel : OAP, Dyspnée sine materia, …
- État de choc : 5% des cas
+/- signes d'insuffisance cardiaque droite
Contraste entre symptômes rapportés et examen physique.
V. Examens paracliniques
a. Biologie
Dosage des D-Dimères en ELISA : Inutile si probabilité clinique forte car beaucoup de faux positifs +++.
Gazométrie artérielle : Hypoxémie – Hypocapnie lié à l'effet shunt (territoire perfusé, non ventilé).
b. Radiographie du thorax
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