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Ue 2.8
Processus obstructif et BPCO
Rappels anatomique et physiologiques :
 Appareil respiratoire est composé de la cage thoracique, diaphragme et
muscles accessoires (muscle inspiratoire : muscles du cou, muscle
expiratoire : abdominaux), voies aérienne (supérieures : ORL, basses :
trachée et bronches), poumon (alvéoles).
 Alvéoles : lieu où s’effectuent les échanges gazeux avec les capillaires
pulmonaires (oxygénation du sans, évacuation du CO2)
Définition :
 Bronchite chronique : Toux et expectoration durant 3 mois consécutifs
pendant au moins 2 années consécutives, en excluant les toux secondaires.
(Stade réversible de la maladie)

 BPCO : Maladie chronique et lentement progressive caractérisée par une
diminution non complètement réversible avec des débits aériens
(VEMS/CV< 70%) ; en rapport avec une exposition aux facteurs de risque
connus (tabac ++, particules organiques ou inorganiques, fumées…)
 Emphysème pulmonaire : destruction du parenchyme pulmonaire au-delà
des bronchioles terminales.
 Insuffisance respiratoire chronique : impossibilité pour l’appareil
respiratoire de maintenir une hématose normale : PaO2< 60mmHg,
constaté à 2 reprise à 3 mois d’intervalle
 Exacerbation de BPCO : Majoration ou apparition d’un ou plusieurs des
symptômes de la maladie
 Décompensation respiratoire : Exacerbation de BPCO susceptible
d’engager le pronostic vital
 Insuffisance respiratoire aigue : Décompensation respiratoire nécessitant
une oxygénothérapie ou une assistance respiratoire.
La BPCO et une maladie des bronches en rapport avec une inflammation
chronique par des aéro-contaminants (Tabac ++), avec une installation
progressive d’une obstruction bronchique peu réversible.
L’emphysème pulmonaire est une maladie souvent associé.
 Retentissement sur la statique et la dynamique ventilatoire : Distension
thoracique, augmentation du travail des muscles respiratoires.

 Retentissement sur les échanges gazeux : hypoxémie, hypercapnie,
insuffisance respiratoire chronique, cœur pulmonaire chronique.
 Retentissement sur l’état général : Cachexie (amaigrissement),
dénutrition, polyglobulie (trop de globule rouge), ou anémie.
Epidémiologie :
 En France : prévalence difficile à évaluer :
- 4,8% d’une population âgées de plus de 25 ans présentant une toux +
expectoration chronique
- 33 000 nouveaux patients/an sous OLD (oxygène)
- 99 000 séjours hospitaliers par an pour une durée d’environ 10 jours
chacun.
- 15 000 décès par an
 Dans le monde :
- Plus de 200 000 M de personnes atteintes de BCPO
Facteurs de risque :
- Tabac +++
- Expositions professionnelles, domestiques et urbaines
- Infections respiratoires
- Condition Socio économiques
- Mauvais état générale
- Déficit en alpha1-antitrypsine
- Prématurité
- RGO (reflux gastro-œsophagien)
Symptomatologie :
 A l’état de base
- Toux chroniques avec expectoration (bronchite chronique)
- Dyspnée d’effort d’installation progressive (souvent méconnue ou sous-
estimée par le patient)
- Déformation thoracique en rapport avec la distension thoracique
(augmentation du diamètre antéropostérieur du thorax, surélévation des
clavicules/ cou, modification de la position du diaphragme)
- Respiration à lèvres pincées
Exacerbation :
 Symptômes
- Aggravation de la toux et de l’expectoration
- Aggravation de la dyspnée
- Dyspnée de repos, signes de lutte
- Sifflements dans la poitrine, frein expiratoire

- Œdèmes des membres inferieures
 Signes de gravités
- Cyanose +/-, épuisement respiratoire ++ (le patient ne peut plus parler)
- Troubles de conscience (hypercapnie)
- Défaillance circulatoire (tachycardie, chute de la TA, marbrures)
- Gazométriques : Hypoxémie < 5OmmHg, hypercapnie > 60mmHg, pH< 7.30.
Evolution :
 Survenue d’exacerbations : surinfection bronchique ++
 Aggravation progressive de l’état respiratoire : insuffisance respiratoire
chronique
 Morbidité cardio-vasculaire associée
Les facteurs déclenchant d’exacerbation de BPCO :
 Infectieux :
- Surinfection bronchique ++ (majoration de la purulence et du volume de
l’expectoration)
- Pneumopathie
 Embolie pulmonaire
 Pneumothorax
 Médicamenteuse : sédatifs ++ (hypoventilation, hypercapnie), excès
d’oxygène, antitussifs
 Œdème aigu pulmonaire
Prise en charge thérapeutique :
 Arrêt du tabac ++
 Mise en place des traitements médicamenteux
- Bronchodilatateurs de courte/ longue durée d’action
- Corticoïdes inhalés
- Corticoïdes oraux
 Réentrainement à l’effort
 Oxygénothérapie longue durée
 VNI (ventilation non invasive)
 Chirurgie (anecdotique)
Bronchodilatateurs :
 Objectifs : diminuer la dyspnée, améliorer la tolérance a l’exercice,
améliorer la qualité de vie
 Béta2-mimétiques :
- En traitement de fond : de longue action (formoterol= Foradil ® ,

salmeterol = Serevent®)
- En traitement de la crise : courte durée d’action (salbutamol =
ventoline®, ventexxair®, airomir®, ventilastin®, asmasal®; terbutaline =
bricanyl®, terbutaline®)
 anti-cholinergiques
- En traitement de fond : tiotropium bromure = spiriva®
- En traitement de la crise : ipratropium bromure = atrovent®,
bronchodual® (en association à un Béta2+)
Corticostéroïdes inhalés
 Pas d’intérêt chez les patients les moins sévères
 Efficacité sur :
- la dyspnée
- la qualité de vie
- les exacerbations
 Intérêt des associations fixes
- Corticoïdes inhalés seuls : béclométasone (bécotide®, béclojet®, prolair®,
qvar®), budésonide (pulmicort®), fluticasone (flixotide®)
- En association avec béta2+LA : seretide®, symbicort®, innovair®
Différents types de traitement a inhalés :
- Spray
- Autohalers
- Poudres : utilisation du dispositif, manœuvre inspiratoire correcte
- Chambres d’inhalation
- Aérosols