Atlas d’imagerie par résonance magnétique des complications mécaniques de l’ infarctus du myocarde V Guitton, K Warin, A Bammert, D crochet Nantes Sommaire Introduction IRM cardiaque et infarctus du myocarde Contre-indications Technique d’examen Plans de coupes Rappel sur la segmentation du myocarde Séquences utilisées et sémiologie de l’infarctus du myocarde Les complications mécaniques de l’infarctus du myocarde La rupture septale Insuffisance mitrale aigue ischémique Anévrisme ventriculaire vrai Pseudo- anévrisme ventriculaire Thrombus Insuffisance ventriculaire gauche et droite Complications péricardiques Conclusion Bibliographie Introduction L’IRM cardiaque est devenue une méthode de choix régulièrement utilisée pour l’étude de la viabilité myocardique, en vue d’une éventuelle revascularisation coronarienne après infarctus. 100 000 infarctus du myocarde par an en France. Les nombreuses complications mécaniques de l’infarctus du myocarde doivent donc être reconnues, signalées et précisées lors de l’IRM. Ces complications, connues ou ignorées au moment de l’examen, nécessitent parfois une prise en charge urgente et lourde chez des patients à l’état précaire. Contre-indications à l’IRM … celles de toute IRM … Stimulateur cardiaque Défibrillateur implantable Pompe à insuline Implants otologiques et oculaires Corps étrangers ferromagnétiques (oculaires ++) Certains modèles anciens de valves cardiaques Contre-pulsion intra-aortique Certaines contre-indications relatives (claustrophobie …) Technique Information du patient dont l’état doit permettre la réalisation de l’examen Durée : 1 heure en moyenne Voie veineuse posée ou vérifiée Décubitus bras le long du corps Electrodes de synchronisation cardiaque placées sur le thorax Antenne de surface multicanaux dédiée Logiciels de post-traitement spécifiques Problèmes posés par les troubles du rythme cardiaque ou respiratoires sources de difficultés et d’artéfacts. Plans de coupes Les 3 plans de coupes sont spécifiques du cœur, orthogonaux deux à deux, obtenus après repérage : Plan long axe du ventricule gauche (VG) : plan vertical parallèle au septum inter-ventriculaire passant par la valve mitrale et l’apex du VG. Plan petit axe du cœur : plan vertical perpendiculaire au plan long axe VG et au septum. Plan 4 cavités du cœur : perpendiculaire au deux précédents. Les autres plans de coupes du cœur : Plan passant par la chambre de chasse du ventricule droit (VD) et l’infundibulum pulmonaire. Plan long axe du VD. Plan 3 cavités passant par les chambres de chasse et de remplissage du VG. Plan 5 cavités ou plan 4 cavités passant par la racine de l’aorte. Plans de coupes Long axe VG ++ 4 cavités ++ Petit axe ++ Chambre de chasse VD Long axe VD 5 cavités 3 cavités Segmentation myocardique La segmentation standardisée du myocarde permet de rendre compte de l’étendue de l’infarctus et du territoire coronaire concerné de manière précise et reproductible. 17 segments sont individualisés : 6 au tiers basal, 6 au tiers moyen, 4 au tiers apical et 1 correspondant à l’apex du VG. Pour chaque segment l’étude portera sur l’épaisseur, la contractilité, le signal spontané du myocarde ainsi que son comportement sur les séquences de perfusion et de viabilité. Segmentation myocardique Séquences et sémiologie de l’infarctus Séquence Haste : séquence « anatomique » en turbo spin echo pondérée T2 à sang noir, d’acquisition rapide, réalisée dans les plans 4 cavités et petit axe. Haste petit axe : amincissement, et hypersignal myocardique lié à l’œdème, d’un infarctus inférieur étendu. Séquences et sémiologie de l’infarctus Séquence TIRM : séquence en triple inversion récupération réalisée dans les plans 4 cavités et petit axe, particulièrement sensible à l’œdème myocardique. TIRM petit axe : hypersignal lié à l’œdème myocardique après un infarctus inféro-latéral Séquences et sémiologie de l’infarctus Séquence ciné TRUE FISP : séquence d’écho de gradient à sang blanc visualisable en mode ciné, elle permet l’évaluation de la cinétique valvulaire et pariétale du cœur, et le calcul des principaux paramètres de la fonction ventriculaire. Ciné TRUE FISP petit axe : amincissement pariétal (mesuré en télé diastole sur cette séquence) et akinésie dus à un infarctus antéroseptal. Séquences et sémiologie de l’infarctus Séquence de Perfusion : séquence dynamique en echo de gradient réalisée après injection d’un bolus IV de 0.2mmol/kg de chélates de gadolinium permettant d’étudier le premier passage artériolo-capillaire du contraste et le rehaussement précoce et transitoire du myocarde. Séquence de perfusion petit axe : defect perfusionnel sousendocardique en hyposignal traduisant l’ altération de la circulation artériolo-capillaire au cours d’un infarctus antérieur étendu Séquences et sémiologie de l’infarctus Séquence de Viabilité : séquence d’inversion-récupération pondérée T1 réalisée 10 à 15 minutes après injection (après avoir déterminé le temps d’inversion approprié pour annuler le signal du myocarde sain). Elle est destinée à mettre en évidence la prise de contraste systématisée caractéristique de l’infarctus, dont l’extension en épaisseur permet d’en évaluer la viabilité. Viabilité petit axe : prise de contraste systématisée sousendocardique due à un infarctus inféro-latéral Séquences et sémiologie de l’infarctus Séquence de flux : placée perpendiculairement à la direction du flux étudié, cette séquence en contraste de phase en permet la quantification (sens d’écoulement, vitesse, débit) Elle est utile lors de l’étude d’une valvulopathie mais également dans l’évaluation d’un shunt gauche-droit secondaire à une rupture septale par exemple. Les complications mécaniques de l’infarctus du myocarde La rupture septale 0.2% des infarctus du myocarde. Plus fréquente chez la femme, le sujet âgé ou le sujet ayant déjà un antécédent d’infarctus du myocarde. Survenue classiquement précoce au cours de la première semaine. Symptomatologie bruyante ou fruste cliniquement, liée à l’apparition d’un shunt gauche-droit. La rupture septale complique les infarctus antéro-septaux (située alors dans la paroi antéro-septale distale) ou inféro-septaux (située dans le septum postéro-basal). Le plus souvent unique, son trajet est fréquemment irrégulier en chicane. La taille, la localisation du defect septal, l’état du myocarde adjacent et la répercussion hémodynamique sur les fonctions ventriculaires peuvent et doivent être précisées en IRM Une tentative de fermeture par ombrelle par voie percutanée est parfois tentée à la lumière de ces éléments, mais le traitement conventionnel reste la chirurgie. Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique en cas de mauvaise tolérance hémodynamique. La rupture septale Les séquences morphologiques, ciné TRUE FISP et de viabilité vont montrer le defect septal contigu au myocarde infarci, sa localisation apicale ou basale, sa taille et le degré de distension des cavités droites secondaire au shunt. TIRM petit axe : la solution de continuité septale est bien mise en évidence au du myocarde inféro-apical infarci en hypersignal du fait d’un œdème. Viabilité petit axe : le defect septal inféroapical apparait en hyposignal au centre du rehaussement transmural de la paroi infarcie La rupture septale Les séquences ciné TRUE FISP montrent directement le defect septal, mais également le shunt gauche-droit sous forme d’un artéfact de flux en hyposignal dirigé vers le ventricule droit en systole. Elles permettent d’évaluer la distension des cavités droites et le calcul des fonctions ventriculaires pour évaluer les répercutions du shunt (une séquence de flux permet de quantifier directement l’importance du shunt). La rupture septale Les séquences ciné TRUE FISP montrent dans cet autre exemple d’infarctus inféro-septal : Un defect septal à trajet très irrégulier au sein de la paroi infarcie amincie et akinétique Le shunt visible en systole sous forme d’un artéfact de flux en hyposignal dirigé vers la cavité ventriculaire droite La distension des cavités droites dont la fonction calculée à l’aide de ces séquences étaient très altérée. Insuffisance mitrale ischémique les causes d’insuffisance mitrale aigue ischémiques sont la dysfonction ischémique d’un pilier, la rupture d’un pilier ou plus exceptionnellement la rupture d’un cordage. La dysfonction ischémique ou la rupture d’un pilier concernent 10 fois plus souvent le pilier postéro-médian au cours d’un infarctus inférieur que le pilier antéro-latéral au cours d’un infarctus antérieur. L’insuffisance mitrale se révèle le plus souvent durant la première semaine et souvent bruyamment. Le traitement chirurgical de cette insuffisance mitrale est réalisé en urgence en cas de mauvaise tolérance hémodynamique sous traitement médical ou envisagé à distance si elle est bien supportée Les muscles papillaires ou piliers mitraux sont au nombre de deux, l’un de topographie antérolatérale (ou pilier antérieur) et le second de topographie postéro médiale (ou pilier postérieur). Inséré en regard du tiers moyen de la cavité ventriculaire gauche, chaque pilier fournit des cordages aux deux hémivalves mitrales lui faisant face. Le pilier antérolatéral possède le plus souvent un apport vasculaire riche et double, issu des artères circonflexe et inter-ventriculaire antérieure. A l’inverse le pilier postéro-médian à une vascularisation moins riche, issue soit de l’artère coronaire droite, soit d’une branche marginale de l’artère circonflexe. Insuffisance mitrale ischémique L’ensemble des séquences montrent une extension de l’infarctus au pilier comme dans le cas de cet infarctus inféro-latéral par thrombose de l’artère circonflexe où le pilier postéro-médian présente un œdème sur la séquence TIRM et prend le contraste sur la séquence de viabilité TIRM petit axe Viabilité petit axe Insuffisance mitrale ischémique Les séquences ciné TRUE FISP montrent le caractère akinétique ou dyskinétique du pilier et de la paroi attenante expliquant l’apparition de cette insuffisance mitrale Séquence ciné TRUE FISP petit axe chez le même patient : le pilier et la paroi inférolatérale infarcie amincie sont akinétiques Insuffisance mitrale ischémique Les séquences ciné TRUE FISP permettent également d’analyser l’anneau mitral, les feuillets, les cordages et montrent directement le flux de régurgitation mitral (hyposignal dirigé vers la cavité auriculaire gauche visible en systole) Séquence ciné TRUE FISP petit axe chez le même patient montrant en systole le flux de régurgitation mitrale en hyposignal dirigé vers l’oreillette gauche Une quantification de cette régurgitation mitrale est possible en IRM. Une méthode consiste à soustraire au volume d’éjection ventriculaire gauche (calculé systématiquement par la méthode de Simpson) le volume sanguin antérograde trans-aortique (mesuré sur une séquence de flux placée perpendiculairement au flux de l’aorte proximale). La différence représente le volume régurgité à chaque systole du ventricule vers l’oreillette au travers de la valve mitrale incontinente. Cette méthode est applicable uniquement en l’absence de valvulopathie aortique. Anévrisme ventriculaire vrai Les anévrismes ventriculaires gauches sont à distinguer des pseudo-anévrismes ventriculaires et des très rares anévrismes ou diverticules congénitaux , qui tous traduisent par définition une rupture du contour ventriculaire gauche normal en diastole. Les anévrismes vrais sont le plus souvent secondaires à un infarctus du myocarde dont ils compliquent l’évolution dans 5 à 10 % des cas. Leur paroi est constituée d’un tissu myocardique cicatriciel séquellaire de la nécrose transmurale, sans véritable muscle viable et fonctionnel résiduel L’anévrisme, de plus ou moins grande taille, se localise le plus souvent à l’apex du ventricule gauche mais peut intéresser toutes les parois ventriculaires L’anévrisme ventriculaire peut se compliquer d’un thrombus endocavitaire, de tachycardie ventriculaire ou participer à une insuffisance ventriculaire gauche. Ainsi, il peut parfois faire discuter un traitement chirurgical. Le calcul préalable en IRM des volumes ventriculaires et de la fonction ventriculaire gauche est alors capital dans l’hypothèse d’une résection chirurgicale. Enfin, l’anévrisme ventriculaire peut se rompre Anévrisme ventriculaire vrai Cette dilatation anévrismale de la cavité ventriculaire gauche est observée sur l’ensemble des séquences. Sa paroi, constituée de la cicatrice myocardique, est amincie par comparaison au myocarde sain adjacent. Les séquences de ciné-TRUE FISP montrent le caractère akinétique voire dyskinétique de l’anévrisme qui lors de la systole non seulement ne se contracte et ne s’épaissit pas mais peut au contraire s’expendre. Le raccordement de la paroi anévrismale au myocarde sain est progressif, et le collet de l’anévrisme est large, contrairement au pseudo-anévrisme. Ciné TRUE FISP long axe VG et 3 cavités : anévrisme ventriculaire apical à paroi amincie et dyskinétique se raccordant en pente douce au myocarde sain, à collet large (présence d’un thrombus en hyposignal au sein de l’anévrisme) Anévrisme ventriculaire vrai Sur les séquences de viabilité réalisées 10 minutes après injection de chélates de Gadolinium, une prise de contraste le plus souvent transmurale de la paroi de l’anévrisme tout à fait caractéristique apparait (myocarde fibreux cicatriciel). Rarement il peut également exister une prise de contraste modérée du péricarde immédiatement en regard Viabilité 4 cavités et long axe VG (même patient) : prise de contraste transmurale de la paroi de l’anévrisme (thrombus apical associé) Anévrisme ventriculaire vrai Exemple d’anévrisme ventriculaire vrai de localisation inférieure chez un autre patient vu après infarctus inféro-basal sur occlusion de l’artère coronaire droite. Séquences ciné TRUE FISP long axe VG et petit axe : anévrisme inférieur vrai à paroi akinétique amincie, collet large et raccordement en pente douce au myocarde sain (présence d’un flux d’insuffisance mitrale associé visible en le long axe VG) Pseudo-anévrisme ventriculaire Tout comme l’anévrisme vrai, le pseudo-anévrisme correspond à une perte du contour normal du ventricule gauche en diastole. La paroi du pseudoanévrisme ventriculaire est en revanche constituée uniquement de tissu péricardique et épicardique. En effet, au stade aigu de l’infarctus, la rupture pariétale ventriculaire dans le péricarde peut entrainer un hémopéricarde et une tamponnade aux conséquences immédiates catastrophiques. C’est lorsque cette rupture de la paroi libre est contenue par un péricarde adhérentiel et par le tissu épicardique que le pseudo-anévrisme ventriculaire survient. Le risque de rupture secondaire du pseudo-anévrisme est en conséquence bien plus fréquent et préoccupant que celle de l’anévrisme vrai. Il peut également participer à l’insuffisance ventriculaire gauche ou se compliquer d’un thrombus. Du fait du risque élevé de rupture secondaire du pseudo-anévrisme, un traitement chirurgical doit être discuté, et les anticoagulants sont à manier avec prudence en particulier au stade aigu ou subaigu. Pseudo-anévrisme ventriculaire En IRM, il s’agit d’une dilatation localisée de la cavité ventriculaire, à paroi très amincie, akinétique ou dyskinétique en ciné-IRM, adjacente à une séquelle d’infarctus myocardique. Il est le plus souvent localisé à la paroi postéro-inférieure du ventricule gauche mais peut intéresser toutes les parois ventriculaires. Le diagnostic différentiel entre anévrisme vrai et pseudo-anévrisme est parfois difficile en IRM, et l’anatomo-pathologie seule permet dans certains cas de les reconnaitre. Plusieurs éléments permettent toutefois en IRM de distinguer pseudoanévrisme et anévrisme vrai. Tout d’abord et surtout, le pseudo-anévrisme présente des angles de raccordement aigus au myocarde adjacent et un collet étroit, contrairement à l’anévrisme vrai dont le collet large et qui se raccorde en pente douce au myocarde adjacent. Le rapport diamètre du collet sur diamètre maximal de la néocavité est significativement plus bas dans le pseudo-anévrisme. De plus le rehaussement après injection des structures péricardiques adjacentes est plus intense et diffus dans le cas d’un pseudo-anévrisme que dans celui d’un anévrisme vrai. Enfin, plus accessoirement, le volume télédiastolique du ventricule gauche est généralement plus élevé en cas de pseudo-anévrisme Pseudo-anévrisme ventriculaire séquences ciné TRUE FISP 4 cavités et long axe montrant le pseudoanévrisme apical du ventricule gauche. Cette néocavité qui vient s’expendre à chaque systole, possède un collet étroit, une paroi très amincie dyskinétique et un raccordement abrupte à angle aigu avec le myocarde sain adjacent (un thrombus mural en hyposignal, moulé sur la paroi, est visible au sein du pseudo-anévrisme). Pseudo-anévrisme ventriculaire séquence de viabilité 4 cavités et long axe VG (autre patient): la très fine paroi du pseudo-anévrisme se rehausse, et on notera la prise de contraste péricardique extensive associée (le thrombus mural se rehausse également signant son caractère chronique ancien et organisé). Diagnostic différentiel : Diverticule ventriculaire gauche À titre de comparaison voici un exemple de diverticule ventriculaire découvert fortuitement dont la sémiologie est complètement différente. séquence ciné TRUE FISP 4 cavités et petit axe : la paroi du diverticule est constituée d’un myocarde sain se contractant activement et de manière synchrone aux parois adjacentes, s’épaississant en systole. La cavité diverticulaire ne s’expend pas en systole contrairement à l’anévrisme vrai ou au pseudo-anévrisme ventriculaire. Thrombus Les embolies artérielles compliquent environ 5 % des infarctus au stade aigu, et sont le plus souvent en rapport avec un thrombus développé au sein de la cavité ventriculaire gauche durant les 2 premières semaines d’évolution. L’apparition d’un thrombus cruorique varie considérablement avec le caractère étendu, transmural de l’infarctus et des troubles de la contraction ventriculaire sous-jacents (son incidence varie ainsi de 5 à 50 % des cas environ). Ces thrombi ont un caractère très emboligène, en particulier dans le territoire cérébral, mais on considère qu’un tiers d’entre eux disparaissent spontanément en quelques mois La grande majorité des thrombi se développe au sein des cavités gauches dans le territoire apical (86 %) ou plus rarement septal (11 %) voire postérieur (3 %). La formation d’un thrombus au sein d’un anévrisme ou d’un pseudo-anévrisme ventriculaire gauche est particulièrement fréquente y compris à distance de l’infarctus. En revanche les localisations ventriculaires droites ou auriculaires sont beaucoup plus rares Thrombus Le thrombus se situe en regard d’une paroi myocardique infarcie se rehaussant après injection, akinétique ou dyskinétique en ciné IRM. Ce thrombus apparait comme une masse endocavitaire de forme variable, souvent plane et moulée sur la paroi ventriculaire, mais parfois partiellement adhérente et flottante au sein de la cavité ventriculaire. Le thrombus récent est iso ou discrètement hyper intense au myocarde adjacent sur les séquences Haste et hypo-intense au sang circulant sur les séquences ciné IRM. Les séquences les plus sensibles sont toutefois les séquences de viabilité réalisées 10 minutes après injection de Gadolinium où le thrombus en hyposignal se détache parfaitement de la paroi infarcie adjacente rehaussée. En cas de thrombus chronique ancien et organisé, il peut exister une prise de contraste du thrombus, et la séquence de perfusion semble alors la plus sensible. Ces thrombi chroniques seraient moins emboligènes. Thrombus Différents thrombus de forme variable, en iso ou discret hypersignal au myocarde adjacent sur les séquences Haste (bas à droite) et hypointense au sang circulant sur les séquences ciné TRUE FISP (autres images) Thrombus Viabilité 4 cavités (gauche) et long axe VG (droite) : thrombus apical en hyposignal moulé sur la paroi infarcie qui prend le contraste Viabilité long axe VG (gauche) et 4 cavités (droite) : un thrombus ancien et organisé peut se rehausser partiellement (gauche) ou en totalité (droite) Insuffisance ventriculaire gauche et droite L’IRM cardiaque doit s’attacher non seulement à préciser le siège et l’étendue de l’infarctus, évaluer la viabilité myocardique, mais également à chiffrer la fonction ventriculaire. La fonction cardiaque est évaluée en IRM à l’aide des séquences en écho de gradient à sang blanc synchronisées à l’ECG visualisables en mode ciné, réalisées en apnée dans le plan petit axe du VG de l’apex à la base, et ultérieurement traitées sur logiciels spécifiques. Les volumes télédiastoliques, télésystoliques, d’éjection ventriculaire, la fraction d’éjection, la masse myocardique et l’épaississement pariétal sont ainsi calculés. La fraction de raccourcissement (à l’aide des mêmes séquences appliquées dans les plans long axe VG ou 4 cavités), voire les paramètres de remplissages ventriculaires et de fonction diastolique (à l’aide de séquences vélocimétriques des flux transmitral et veineux pulmonaires) peuvent également être connus Insuffisance ventriculaire gauche La survenue d’une insuffisance ventriculaire gauche dépend principalement de la topographie et de l’étendue de l’infarctus et en général les infarctus antérieurs étendus ayant touché plus de 40 % de la masse du VG en sont les plus grands pourvoyeurs. Toutefois de multiples autres causes parfois associées, telles que l’insuffisance mitrale ischémique, la rupture septale ou les anévrismes et pseudo anévrismes précédemment décrits, sont toujours à rechercher. La mesure des volumes ventriculaires gauches et de la fraction d’éjection sont ainsi très fortement corrélés au pronostic du malade ayant présenté un infarctus du myocarde. Insuffisance ventriculaire gauche Patient de 53 ans aux antécédents d’infarctus antérieur étendu, suivi pour insuffisance cardiaque gauche : séquences ciné TRUE FISP petit axe (à gauche) et long axe VG (à droite) : la paroi antérieure infarcie est amincie et akinétique séquences de viabilité 4 cavités (à gauche) et long axe VG (à droite) : prise de contraste myocardique transmurale liée à la séquelle d’infarctus. Dilatation de la cavité ventriculaire gauche secondaire. Insuffisance ventriculaire gauche Calcul des volumes et fonctions ventriculaires gauches en valeurs absolues et normalisées en fonction du poids et de la taille du même patient : il existe une nette augmentation des volumes télédiastoliques et surtout télésystoliques, une diminution de l’index de masse myocardique et une altération de la fraction d’éjection du ventricule gauche (27.7%) secondaires à l’infarctus. Insuffisance ventriculaire droite Plus rare et plus rarement symptomatique que l’insuffisance ventriculaire gauche, une dysfonction ventriculaire droite survient dans environ 10 % des infarctus inférieurs et postéro-inférieurs, territoires irrigués par l’artère coronaire droite. La faible masse du myocarde ventriculaire droit, sa consommation inférieure en oxygène et sa perfusion durant tout le cycle cardiaque du fait des pressions basses expliquent qu’un infarcissement étendu et irréversible est rare. Le calcul de la fonction ventriculaire droite obéit aux mêmes principes. Insuffisance ventriculaire droite Patient de 55 ans vu après un infarctus inférieur étendu au ventricule droit sur occlusion de l’artère coronaire droite. Il n’existait pas de signe clinique d’insuffisance cardiaque : ciné TRUE FISP 4 cavités et petit axe : amincissement et franche hypo ou akinésie des parois libre et inférieure du VD, et de la paroi inféroseptale du VG viabilité long axe VG et petit axe : prise de contraste transmurale de ces mêmes parois infarcies, correspondant au territoire habituel d’ une artère coronaire droite dominante Insuffisance ventriculaire droite Calcul des volumes et fonctions ventriculaires gauches et droites (même patient) : L’altération des fonctions ventriculaires était très peu altérées ici Complications péricardiques Un épanchement péricardique accompagne l’infarctus dans 17 à 25 % des cas, en particulier dans les localisations antérieures et étendues ou lorsqu’il s’y associe une insuffisance cardiaque congestive. Cet épanchement est rarement symptomatique, sinon responsable de douleurs devant avant tout faire éliminer une récidive ischémique. Leur résorption progressive est la règle. Le syndrome de Dressler, entité à part décrite en 1956, survient généralement un à deux mois après l’infarctus, associant douleur péricardique, hyperthermie et syndrome inflammatoire biologique. L’épanchement péricardique s’associe alors volontiers à des épanchements pleuraux. De mécanisme mal élucidé, probablement immuno-allergique, ce syndrome cède sous AINS et les épanchements se résorbent également progressivement de façon spontanée. Dans ces deux situations, l’IRM comme les autres méthodes d’imagerie, peut montrer l’épanchement péricardique (qui ne se complique qu’exceptionnellement de tamponnade) et les éventuels épanchements pleuraux associés, mais n’est en rien spécifique. Complications péricardiques Un épanchement péricardique apparait en hypersignal sur les séquences ciné-TRUE FISP et en hyposignal sur les autres séquences. Exemple ici d’une patiente asymptomatique vue une semaine après un infarctus antéro-septoapical : Ciné TRUE FISP 4 cavités (à gauche) et petit axe (à droite): épanchement péricardique en hypersignal Haste petit axe (à gauche) et PSIR 4 cavités (à droite) : même épanchement en hyposignal Conclusion Cette présentation des complications mécaniques de l’infarctus du myocarde en IRM n’est pas exhaustive. Cependant elle constitue une base pour permettre au radiologue de les reconnaitre lorsqu’elles sont présente lors de son étude de la viabilité myocardique. Il est en effet régulièrement amené dans cette circonstance à en faire ou confirmer le diagnostic, en décrire les répercutions et parfois en assurer le suivi. L’Irm est parfois d’utilisation difficile chez ces patients, mais constitue un outil de choix dans l’étude de ces complications. Bibliographie 1. Cerqueira MD, Weissman NJ, Dilsizian V et al. Standardized Myocardial Segmentation and Nomenclature for Tomographic Imaging of the Heart : A Statement for Healthcare Professionals From the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology Cardiology of the American Heart Assiociation. Assiociation. Circulation 2002 ; 105 ; 539539-542. 2. Gahide G, Manrique A et Dacher JN. Imagerie de l’l’infarctus aigu du myocarde. Imagerie cardiaque : scanner et IRM, sous la direction de Vignaux O. Editions MASSON, chapitre 14. 3. Croisille P. Cardiopathies isché ischémiques (perfusion myocardique et viabilité viabilité) : technique et ré résultats. J Radiol 2004 ; 85 , 18111811-1818. 4. Wu KC and Lima JAC. Noninvasive imaging of myocardial Viability. Circulation Research. 2003 ; 93 :1146. 5. Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, et al. Risk factors, angiographic patterns and outcomes in patients with ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction. GUSTOGUSTO-I (Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries) Arteries) Trial Investigators. Circulation. 2000 ; 101: 2727-32. 6. Topaz O, Taylor AL. Interventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: from pathophysiologic features to the role of invasive and noninvasive diagnostic modalities in current management. Am J Med. 1992 ; 93 : 683683-688. 7. Perdrix C, Beaufils P. Complications de l’l’infarctus du myocarde. Evolution et pronostic. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits ré réservé servés), Traité Traité de cardiologie 1111-030030-P-15 8. Barzilai B, Gessler C Jr, Perez JE, Schaab C, Jaffe AS. Significance of DopplerDoppler-detected mitral regurgitation in acute myocardial infarction. Am J Cardiol. Cardiol. 1988 ; 61 : 220220-223. 9. Lehmann KG, Francis CK, Dodge HT. Mitral regurgitation in early myocardial infarction. Incidence, clinical detection, and prognositic implications. TIMI Study Group. Ann Intern Med. 1992 ; 117 : 1010-17. 10. Thompson CR, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock due to acute severe mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol. 2000 ; 36(3 Suppl A) ; 11041104-1109. 11. Kishon Y, Oh JK, Schaff HV, Mullany CJ, Tajik AJ, Gersh BJ. Mitral valve operation in postinfarction rupture of a papillary muscle: immediate results and longlong-term followfollow-up of 22 patients. Mayo Clin Proc. 1992;67:10231992;67:1023-1030. 12. JavidanJavidan-Nejad C, Woodard P, Bhalla S, Gropler R, Moazami N and Gutierrez F. Left ventricular aneurysms and pseuroaneurysms : imaging features, clinical implications, and surgical repair. Presentation Presentation RSNA 2005 13. Konen E, Merchant N, Gutierrez C et al. True versus False Left Ventricular Aneurysm : Differenciation with MR Imaging _ Initial Experience. Radiology 2005 ; 236 : 6565-70. 14. Folliguet T, Le Bret E, Laborde F et Neveux JY. Chirurgie des complications de l’l’infarctus du myocarde (I) Anevrisme ventriculaire. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Mé Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits ré réservé servés), Techniques chirurgicales – Thorax, 4242-705705A, 2000, 12 p. 15. Laissy JP, Sablayrolles JL, Sé Sénéchal Q, Deux JF, Sebban V et Serfaty JM. Complications de l’l’infarctus du myocarde. J Radiol 2004 ; 85 : 16871687-93 16. Kumbasar B, Wu K.C, Kamel I.R and coll. Left ventricular true aneurysm: diagnosis of myocardial viability on MR Imaging. AJR 2002 2002 ; 179 : 472472-474 17. Barkhausen J, Hunold P, Eggebrecht H, and coll. Detection and charterization of intracardiac thrombi on MR imaging. AJR 2002 ; 179 : 15391539-1544. 18. Alonso DR, Scheidt S, Post M, Killip T. Pathophysiology of cardiogenic shock. Quantification of myocardial necrosis, clinical, pathologic and electrocardiographic correlations. Circulation. 1973;48:5881973;48:588-596. Bibliographie 19. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. Cardiol. 1967;20:4571967;20:457-464. 20. Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, Swan HJ. Medical therapy of acute myocardial infarction by application of hemodynamic subsets (first of two parts). N Engl J Med. 1976;295:13561976;295:1356-1362. 21. Cluzel P, Brochu B, Izillo R, Boutekadjirt R, Senechal Q, Dahbi N, Michalik W et Auguste M. Evaluation de la function cardiaque en imagerie par resonance magné magnétique et scanner hélicoî licoîdal multicoupe. multicoupe. J Radiol 2004 ; 85 : 17661766-1782. 22. Dacher JN et Garot j. Analyse de la fonction ventriculaire par IRM et TDM. Feuillets de radiologie 2006 ; 46 , no 6 , 449449-456. 23. Dell'Italia LJ, LJ, Lembo NJ, NJ, Starling MR, MR, et al. Hemodynamically important right ventricular infarction: followfollow-up evaluation of right ventricular systolic function at rest and during exercise with radionuclide ventriculography and respiratory gas exchange. Circulation. 1987;75:9961987;75:996-1003. 24. Bartunek J, Vanderheyden M, de Bruyne B. Dynamic left ventricular outflow tract obstruction after anterior myocardial infarction. A potential mechanism of myocardial rupture. Eur Heart J. 1995;16:14391995;16:1439-1442. 25. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346:8772002;346:877-883. 26. Yan AT, Shayne AJ, Brown KA, Gupta SN and al. Characterization of the periperi-infarct zone by contrastcontrast-enhenced cardiac magnetic resonance imaging is a powerful predictor of postpost-myocardial infarction mortality. Circulation. 2006 ; 114 : 3232-39. 27. Zoni A, Arisi A, Corradi D and Ardissimo D. Magnetic resonance imaging of impending left ventricular rupture after acute myocardial myocardial infarction. Circulation 2003 ; 108 : 498498-499. 28. Mohrs OK, Nowak B and Voigtlaender. Voigtlaender. Impending septal rupture in myocardial infarction detected by cardiac magnetic resonance imaging. Heart 2004 ; 90 : 846846-52 29. Dogan H, Bax JJ, DeRoos A and Kroft LJM. Ventricular septum rupture after myocardial infarction demonstrated by multislice computed tomography. Circulation 2005 ; 111 : 449449-450. 30. Wilansky S. Echocardiography in the assessment of complications of myocardial infarction. Texas Heart Institute Journal 1991;18 : 237237242. 31. Woods T, Grist T and Rahko P. Leaking left ventricular pseudoaneurysm. pseudoaneurysm. Circulation 1999 ; 100 : 329 32. Varghese A, Pepper J and Pennell DJ. Cardiovascular magnetic resonance of left ventricular pseudoaneurysm. pseudoaneurysm. Heart 2004 ; 91: 472472477. 33. Kerkhoff GO, Hofs C, Roer N and coll. Left ventricular pseudoaneurysm: pseudoaneurysm: clinical role of cardiovascular magnetic resonance imaging. Circulation 2004; 109 : 222222-223. 34. Raposo L, Andrade MJ, Ferreira J and coll. Subacute left free wall rupture after acute myocardial infarction : awarness of the clinical signs and early use of echocardiography may be lifelife-saving. Cardiovascular Ultrasound 2006 ; 4 : 46. 35. LopezLopez-Sendon J, Gonzales A and coll. Diagnosis of subacute ventricular wall rupture after acute myocardial infarction : sensitivity sensitivity and specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am Coll Cardiol 1992 ;19(6) : 11451145-53. 36. Berman J, Haffajee CI, Alpert JS. Therapy of symptomatic pericarditis after myocardial infarction : retrospective and prospective studies of aspirin, indomethacin, indomethacin, prednisone and spontaneous resolution. Am Heart J 1981 Jun ; 101(6) : 750750-3.