pathologies et troubles

14. Œsophage 63
15. Estomac 75
16. Intestin grêle 91
17. Côlon 107
18. Foie 129
19. Voies biliaires 169
20. Pancréas 177
PATHOLOGIES ET TROUBLES
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Objectives
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Œsophage
Vous devriez être en mesure :
• de comprendre les mécanismes physiologiques qui empêchent normalement
la régurgitation du contenu de l'estomac dans l'œsophage ;
• de décrire les facteurs prédisposant à un reflux acide ;
• de citer quelques médicaments qui peuvent exacerber le reflux et d'expliquer pourquoi
cela se produit ;
• de comprendre la physiopathologie de l'œsophage de Barrett ;
• de comprendre le rôle de la chirurgie dans l'œsophagite par reflux ;
• de décrire les options de traitement pour un patient atteint d'un cancer de l'œsophage,
et de comprendre les facteurs qui influencent le choix.
ANATOMIE, PHYSIOLOGIE
ET FONCTIONNEMENT
DE L'ŒSOPHAGE
L'œsophage est un tube musculaire composé de deux
couches :
• une couche externe longitudinale ;
• une couche musculaire circulaire interne.
L'œsophage relie le pharynx à l'estomac. Le muscle strié
(volontaire) de la partie supérieure se transforme progres-
sivement en muscle lisse vers la partie inférieure et devient
alors continu avec la couche musculaire de l'estomac. La
muqueuse de l'œsophage se modifie également, passant
d'un épithélium stratifié pavimenteux à un épithélium
cylindrique à la jonction gastro-œsophagienne ( fig. 14.1 ).
Quand le bol alimentaire est propulsé dans le phar-
ynx par la langue, le sphincter œsophagien supérieur
(contrôlé par le muscle cricopharyngien) se détend, ce
qui permet le passage des aliments dans l'œsophage. Une
onde primaire péristaltique commence à partir du phar-
ynx et continue vers le bas tout le long de l'œsophage. Un
péristaltisme secondaire se produit localement en raison
de la distension de l'œsophage par le bol alimentaire. Le
sphincter inférieur de l'œsophage (SIO) se détend avant
l'arrivée des contractions péristaltiques lorsque la déglu-
tition est initiée. La progression de l'onde péristaltique
de déglutition peut être suivie en plaçant des capteurs
de pression à intervalles réguliers le long de l'œsophage
(manométrie œsophagienne ; voir fig. 24.6 et 24.7 ).
La prévention de la régurgitation du contenu de
l'estomac remontant dans l'œsophage est tributaire :
• de la pesanteur ;
• de la pression du SIO ;
• de la contraction oblique de la jonction
gastro-œsophagienne ;
• des piliers diaphragmatiques enroulés autour de
l'œsophage ;
• de la vidange physiologique du contenu de l'estomac
dans le duodénum par le pylore.
MALADIES INFLAMMATOIRES
Œsophagite par reflux
Incidence
L'incidence de cette maladie augmente habituellement
avec l'âge. La grossesse favorise fortement le reflux gastro-
œsophagien, de même que l'augmentation du poids.
Signes cliniques
Un grand nombre de symptômes variés sont associés au
reflux du contenu acide de l'estomac dans l'œsophage.
Quand ils provoquent des douleurs abdominales hautes,
des éructations ou des brûlures d'estomac, ils sont dénom-
Objectifs
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Œsophage
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més collectivement dyspepsie (voir chapitre 1 ). Sinon, des
termes plus précis doivent être utilisés pour les décrire :
• le pyrosis est le symptôme le plus courant en raison
du refl ux d'acide gastrique dans l'œsophage. Cela peut
entraîner une œsophagite érosive. La corrélation entre
les symptômes et l'étendue de l'œsophagite est faible ;
• une douleur thoracique rétrosternale peut être due à un
spasme du muscle œsophagien distal ou à l'infl ammation ;
• un vomissement de sang (hématémèse) peut être lié à
une œsophagite sévère ;
• une anémie ferriprive peut se produire en raison d'une
perte de sang occulte d'une infl ammation chronique ;
• une toux nocturne et un bronchospasme tôt le matin,
avec l'apparition d'une chute sur le tracé du lecteur de
débit de pointe (voir fi g. 1.1 ), peuvent se produire à la
suite du refl ux par micro-inhalation (fausse route) dans la
trachée. Il existe certaines preuves que l'affl ux d'acide dans
l'œsophage puisse favoriser un bronchospasme réfl exe.
Diagnostic et examens complémentaires
Endoscopie
L'endoscopie peut montrer les différents degrés de
l'œsophagite. Toutefois, une endoscopie normale n'exclut
pas un reflux d'acide dans l'œsophage.
pH-métrie œsophagienne des 24 heures
C'est probablement la façon la plus précise de détecter un
reflux, car il y a une corrélation raisonnable entre un pH
bas ( < 4) survenant dans la période de 24 heures et les
symptômes de reflux (voir fig. 24.8 et 24.9 ).
Transit baryté
Cet examen est encore utilisé, mais n'est significatif que
lorsqu'il y a un reflux libre de baryte.
Étiologie et physiopathologie
Une diminution du tonus du SIO est le principal
facteur contribuant au reflux acide. Cela se produit
normalement lorsque le patient est couché ou si la
pression intra-abdominale est augmentée (par exemple
par une grossesse, l'obésité, le port de charge, une con-
stipation chronique). La diminution de la résistance
de la muqueuse œsophagienne à l'acide et le retard
de la vidange gastrique prédisposent aussi au reflux
acide. Tout médicament ayant une action anticholiner-
gique (par exemple les antidépresseurs tricycliques, les
antipsychotiques, l'oxybutynine, la théophylline) peut
aggraver les symptômes de reflux. Les anti-inflamma-
toires non stéroïdiens peuvent également contribuer à
ces symptômes.
L'alcool et le tabagisme ont également été impliqués
dans sa pathogénie : fumer réduit le tonus du SIO et
l'alcool stimule la production d'acide gastrique.
Une hernie hiatale par glissement, où la jonction
gastro-œsophagienne se situe au-dessus du diaphragme,
est associée à un reflux œsophagien. Toutefois, sa seule
présence ne signe pas le diagnostic parce que tous les
patients atteints de hernie hiatale ne développeront pas
de symptômes.
Complications
Sténose
Le reflux acide chronique peut provoquer une ulcération
et sa guérison par fibrose entraîne une sténose. Cela peut
provoquer des symptômes de dysphagie.
Œsophage de Barrett
La métaplasie cylindrique de l'épithélium pavimenteux
se produit avec un reflux chronique. Les cellules qui
développent d'autres caractéristiques anormales peuvent
devenir dysplasiques avec un potentiel de transformation
maligne. Cela peut être évité ou peut-être même inversé
par un traitement antireflux.
Pronostic
Plus de 50 % des patients auront une amélioration signifi-
cative avec seulement un traitement hygiéno-diététique.
Objectif du traitement
Le traitement est essentiellement destiné au contrôle des
symptômes.
Vidange physiologique dans le duodénum
Piliers du diaphragme Sphincter inférieur
de l’œsophage
Course oblique
de la jonction
gastro-
œsophagienne
Gravité
Fig. 14.1 Relations anatomiques de l'œsophage.
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Maladies inflammatoires
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Traitement
Le traitement peut inclure :
• des mesures hygiéno-diététiques, telles que la
réduction du poids, l'arrêt du tabac et la réduction
de la consommation d'alcool, qui diminuent les
symptômes dans les cas bénins. Si le refl ux est
essentiellement nocturne, surélever la tête du lit peut
être bénéfi que. Des repas réguliers et l'évitement
d'aliments gras sont importants ;
• des antiacides, tels que le magnésium ou un composé
contenant de l'alginate et du trisilicate (Gaviscon®),
qui recouvrent la muqueuse et entraînent l'abolition
des symptômes dans la plupart des cas bénins ;
• des antagonistes des récepteurs H
2 (par exemple
nizatidine ou ranitidine), qui agissent en réduisant la
production d'acide gastrique à la suite du blocage des
récepteurs H
2 de l'histamine ;
• des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) (par
exemple l'oméprazole, le pantoprazole ou le
lansoprazole), qui sont de puissants inhibiteurs de la
production d'acide. Ils inhibent l'hydrogène/potassium
ATPase (la « pompe à protons ») des cellules pariétales
gastriques. Il s'agit de la classe médicamenteuse de
choix pour des symptômes sévères et pour l'œsophage
de Barrett, car il y a une inhibition presque complète de
la production acide de l'estomac ;
• des médicaments prokinétiques (par exemple
la dompéridone), pouvant améliorer la motilité
intestinale, probablement en augmentant la libération
de la dopamine ou de l'acétylcholine (le cisapride était
un médicament similaire qui améliorait la vidange
gastrique et, de façon concomitante, accroissait la
pression du SIO, mais il a maintenant été retiré car il
prédisposait à de dangereuses arythmies cardiaques) ;
• la chirurgie par resserrage du bas œsophage en
enveloppant le fundus gastrique autour de lui
(fundoplicature). Elle est réservée aux patients
qui sont symptomatiques malgré un traitement
conservateur et médicamenteux adéquat. Cette
procédure peut être effectuée en toute sécurité et avec
succès sous laparoscopie, mais les patients doivent être
soigneusement choisis. Trop serrée, la fundoplicature
entraîne une dysphagie. De nombreux patients
doivent prendre des antiacides après la fundoplicature.
Œsophage de Barrett
Incidence
Environ 15 % des patients atteints de reflux acide prolongé
dans l'œsophage inférieur ont un œsophage de Barrett.
Étiologie et physiopathologie
L'irritation prolongée provoque la transformation
métaplasique de l'épithélium pavimenteux normal en
épithélium cylindrique, fait d'une mosaïque de cellules
contenant des aires de métaplasie intestinale, recouvertes
par la mucine ( fig. 14.2 ). Ce changement métaplasique
intestinal est parfois suivi d'un changement dysplasique
prédisposant à la transformation maligne.
Signes cliniques
Les patients peuvent initialement décrire des symptômes
de reflux gastro-œsophagien, mais les symptômes peu-
vent diminuer avec le temps en raison de la perte de sen-
sation douloureuse dans le bas œsophage métaplasique.
Diagnostic et examens complémentaires
Le diagnostic est visible à la fibroscopie, qui mon-
tre l'épithélium pavimenteux normal remplacé par
l'épithélium cylindrique (métaplasie). L'œsophage de
Barrett se manifeste en endoscopie comme un change-
ment de couleur, du rose à un peu d'orange, et de texture.
L'examen histologique confirme le diagnostic.
Complications
L'œsophage de Barrett provoque un risque accru d'au
moins 40 fois de transformation en adénocarcinome de
l'œsophage. La progression de la métaplasie vers la dys-
plasie précède le développement du cancer.
Pronostic
Le pronostic dépend du grade de la dysplasie, de la ces-
sation du reflux et de la surveillance endoscopique. Près
de 40 % des patients ayant eu une œsophagectomie pour
dysplasie de haut grade détectée à l'endoscopie ont en fait
un adénocarcinome précoce.
Traitement
Les IPP tels que l'oméprazole sont donnés au long cours
à dose élevée pour supprimer le reflux acide. Les patients
doivent avoir une surveillance endoscopique des dysplasies.
Une dysplasie de bas grade peut être suivie d'une surveil-
lance plus intensive. Une dysplasie de haut grade ou une
dysplasie de bas grade persistante est une indication pour
une œsophagectomie. Des techniques telles que l'ablation
au laser de surface ou par thérapie photodynamique ont été
utilisées pour détruire la muqueuse métaplasique, mais ont
des effets incertains sur le long terme.
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