. UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR ( FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D'ODONTO-STOMATOLOGIE ANNEE 1998 LE ZONA EN DERMATOLOGIE (A PROPOS DE 232 CAS COLLIGES A LA CLINIQUE DERMATOLOGIQUE DU CHU A. LE DANTEC) THESE PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 27 JUIN 1998 POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE (DIPLOME D'ETAT) PAR MANDING ALBERT MANGA Né le 14 Janvier 1967 à Dakar (SENEGAL) PRESIDENT DU JURY M. PAPA DEMBA NDIAYE PROFESSEUR MEMBRES DU JURY M. BASSIROU NDIAYE PROFESSEUR M.ABIBOU SAMB PROFESSEUR M. SAUF BADIANE PROFESSEUR M. BASSIROU NDIAYE PROFESSEUR DIRECTEUR DE TIlESE "41'- UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR FACULTE DE MEDECINE, PHARMACIE ET D'ODONTOSTOMATOLOGIE PERSONNEL DE LA FACULTE DOYEN M René NDOYE PREMIER ASSESSEUR M. Doudou BA DEUXIEME ASSESSEUR M. Papa Demba NDIAYE CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS ..M. Assane CISSE PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE POUR L'ANNEE UNIVERSITAIRE 1997 - 1998 SECTION MEDECINE PROFESSEURS TITULAIRES M. losé Marie M. Mamadou M.Salif M. Fallou M. Fadel M. Baye Assane M. Lamine M. Samba * M. El Hadji Malick Mme Thérèse MOREIRA M. Sémou M. Mohamadou M. Mamadou M.Momar M. Nicolas M. Bassirou M. Ibrahima Pierre * M. Madoune Robert M. Mouhamadou Mansour M. Papa Demba * M. Mamadou M. René M. Abibou fM. Abdou M. Mamadou f, Mme Awa Marie COLL M. Seydina Issa Laye M. Douédou M. Abdourahmane M. Housseyn Dembel AFOUTOU BA BADIANE CISSE DIADHIOU DIAGNE DIAKHATE DIALLO DIOP DIOP DIOUF FALL GUEYE GUEYE KUAKUVI NDIAYE NDIAYE NDIAYE NDIAYE NDIAYE NDOYE NDOYE SAMB SANOKHO SARR SECK SEYE SIMAGA SOW SOW Histologie-Embryologie Pédiatrie Maladies infectieuses Physiologie Gynécologie-Obstétrique Urologie Hématologie Parasitologie O.R.L. Médecine Interne 1 Cardiologie Pédiatrie Neuro-Chirurgie Psychiatrie Pédiatrie Dermatologie Neurologie Ophtalmologie Neurologie Anatomie Pathologie Chirurgie Infantile Biophysique Bactériologie-Virologie Pédiatrie Pédiatrie Maladies infectieuses Orthopédie-Traumat. Chirurgie générale Médecine Préventive Pédiatrie M. Moussa Lamine * M.Cheikh Tidiane M. Pape M. Alassane SOW TOURE TOURE WADE Anatomie Chirurgie Chirurgie générale Cancérologie Ophtalmologie * Associé f. Détachement ----- -~- - - MAITRES DE CONFERENCES AGREGES M. Mamadou M. Serigne Abdou M. Moussa M. Seydou Boubakar M. Mohamed Diawo f. M. Mamadou Diakhité M. Moussa Fafa M. Abdarahmane BA BA BADIANE BADIANE BAH BALL CISSE DIA M. Amadou Gallo M.Babacar M. El Hadj Ibrahima M. Saïd Nourou M. Raymond M. Souvasin M. Babacar Mme MameAwa Mme Sylvie SECK M.Oumar * M. Serigne Maguèye M. Abdoul Alamany & M. Salvy Léandre M. Victorino M. Jean Charles Mme Mbayang NIANG & M. Mohamed Fadel M. Mouhamadou DIOP DIOP DIOP DIOP DIOUF DIOUF FALL FAYE GASSAMA GAYE GUEYE HANE MARTIN MENDES MOREAU NDIAYE NDIAYE NDIAYE M. Papa Amadou * M. Youssoupha M. Niama Diop MIre Bineta KA M. Mohamadou Guélaye M. Moustapha M. Birama M. Mamadou Lamine * M. Papa Salif Mme Haby SIGNATE M. Omar NDIAYE SAKHO SALL SALL SALL SARR SECK SOW SOW SY SYLLA Urologie Cardiologie Radiologie Neuro-Chirurgie Gynécologie-Obstétrique Dermatologie Bactériologie-Virologie Anatomie Chirurgie générale Neurologie Psychiatrie Orthopédie-Traumat. Médecine Interne n O. R.L. Orthopédie-Traumat. Chirurgie Infantile Maladies infectueuses Biophysique Parasitologie Urologie Pneumophtisiologie Pédiatrie Anatomie pathologique Gynécologie-Obstétrique Physiologie-Neurologie Gastro-Entérologie Chirurgie Thoracique et cardio-vasculaire Ophtalmologie Neuro-Chirurgie Biochimie Médicale Anesthésie-Réanimation Pédiatrie Cardiologie Pédopsychiatrie Médecine Légale Maladies infectieuses Pédiatrie Psychiatrie M. Doudou M. Meïssa f Détachement & Disponibilité * Associé TmAM TüURE Hématologie Biochimie Médicale ASSISTANTS DE FACULTE ASSISTANTS DES SERVICES UNNERSITAIRES DES HOPITAUX M. Boubacar Samba M. Abdoulaye Séga M. Yérnou M. Dialo +M. Mamadou M. Moctar M. Saliou Mme Marne Coura GAYE Mme Khadissatou SECK M.Oumar Mme Arame MBENGUE M. Lamine M. El Hadji Alioune M.Ismaïla M. Mamadou M.Oumar M. Abdoulaye M. Ndéné Gaston Mme Anta TAL Mlle Awa Oumar M. Kamadore M. Issa DANKOKO DIALLO DIENG DIOP DIOP DIOP DIOP FALL FALL FAYE GAYE GUEYE LO MBAYE MBODJ NDOYE SAMB SARR DIA TOURE TOURE WONE Médecine Préventive Histologie-Embryologie Parasitologie Bactériologie-Virologie Anatomie-organogenèse Histologie Embryologie Hématologie Médecine Légale Hématologie Histologie Embryologie Physiologie Physiologie Anatomie Organogenèse Médecine Légale Biophysique Biophysique Physiologie Biochimie Médicale Médecine Préventive Hématologie Médecine Préventive Médecine Préventive ASSISTANTS CHEF DE CLINIQUE DES SERVICES UNNERSITAIRES DES HOPITAUX Mme Marième GUEYE + M. Momar Codé M. Moussa M. Cheikh Ahmed Tidiane Mme Mariama Safiétou KA M. André Vauvert Mme Elisabeth FELLER * M. Ibrahima M. Djibril M. Saïdou BA BA BA CISSE CISSE DANSOIŒO DANSOIŒO DIAGNE DIALLO DIALLO Gynécologie-Obstétrique Neuro-Chirurgie Psychiatrie Gynécologie-Obstétrique Médecine Interne TI Orthopédie-Traumat. Maladies Infectieuses Pédiatrie Gynécologie-Obstétrique Médecine Interne 1 M. Saïdou M. Ahmadou M. Mame Thierno M. Rudolph Mme Sokhna BA M. Mamadou Lamine Mme Elisabeth M. Edouard Marcell. M. Limamoulaye M. El Hadji Fary * M. Mamadou Mourtala M. Assane * M. Abdoul Aziz Mme Aminata DIACK M. Mouhamadou M. Amadou Koura M. Ousmane * M. Cheikh Tidiane M. Alain Khassim· M. Ndaraw Mlle Paule Mda * M. Abdou M. Abdoulaye M. Mamadou Mme Anne Aurore DIALLO DEM DIENG DIOP DIOP DIOUF DIOUF GUEYE HANE KA KA KANE KASSE MBAYE MBENGUE NDAO NDIAYE NDOUR NDOYE NDOYE NDOYE NIANG POUYE SANGARE SANKALE Mme Anna Mme Fatou M. El Hassane * M. Masserigne M. Charles Mouhamed M. Daouda M. Mouhamadouu Habib M. Abdourahmane M. Silly SARR SENE SIDIBE SOUMARE SOW SOW SY TALL TOURE + Stage * Associé Médecine Interne 1 Cancérologie Dermatologie Stomatologie Radiologie Médecine Interne 1 Anesthésie-Réanimation Neuro-Chirurgie Cardiologie Médecine Interne 1 Médecine Interne 1 Dermatologie Cancérologie Pédiatrie Médecine Interne 1 Neurologie Pédiatrie Maladies Infectieuses Urologie Neuro-chirurgie Ophtalmologie Médecine Interne 1 Médecine Interne 1 Gynécologie-Obstétrique Chirurgie Plastique et Reconstructive Médecine Interne II Neurologie Médecine Interne II Maladies Infectieuses Orthopédie-Traumat. Psychiatrie Orthopédie-Traumat. O.R.L. Stomatologie ATTACHES-CHEFS DE CLINIQUE M.Ournar Mme Bineta DIOP M. Saiba Mme Pauline M.Mor BA BADIANE CISSOIŒO DIOUSSE NDIAYE Pneumophtisiologie Anesthésie-Réanimation Pneumophtisiologie Dermatologie Pneumophtisiologie ATTACHES-ASSISTANTS M. Néloum Mne Oumou Kalsoume *ASSOCle . .,. DJIMADOUM SY Histologie-Embryologie Biochimie Médicale SECTION PHARMACIE PROFESSEURS TITULAIRES M.Doudou M. Emmanuel * M. Babacar M. Issa * M. Sou1eymane *M.Oumar BA BASSENE FAYE LO MBOUP NDIR Chimie Analytique et Toxicologie Pharmacognosie et Botanique Pharmacologie et Pharmocodynamie Pharmacie Galénique Bactério10gie-Virologie Parasito10gie MAITRES DE CONFERENCES AGREGES M.Mamadou M. Cheikh Saad Bouh M. Mounirou M. Balla Moussa Mme Aïssatou GAYB Mme Aminata SALL M. Alioune M. Papa Amadou BADIANE BOYE CISS DAFFE DIALLO DIALLO OlEYE DIOP Chimie thérapeutique Bactério10gie-Virologie Toxicologie Pharmacognosie Bactério10gie-Virologie Physiologie Pharmaceutique Immunologie Biochimie Pharmaceutique MAITRES ASSISTANTS M. Amadou Mme Rita B. M.Matar DIOUF NONGONIERMA SECK Toxixo10gie Pharmacognosie Pharmacie Chimique et Chimie organique ASSISTANTS Mlle Issa Bella * M. Aynina M. Mounibé Mlle Thérèse * M. Amadou Moctar BAH CISSE DIARRA DIENG OlEYE M. Yérim Mbagnick M. Ahmadou Bamba K. DIOP FALL Parasitologie Physique Pharmaceutique Physique Pharmaceutique Parasitologie Pharmacologie et Pharmocodynamie Chimie Analytique Pharmacie Galénique M. Djibril FALL M.Modou M. AlyCoto * M. Augustin M. Mamadou LO NDIAYE NDIAYE NDIAYE Mme Maguette Dème SYLLA Mme Philomène LOPEZ * M. Elimane Amadou M.Oumar M. Alassane NIANG SALL SY TIDOUNE WELE Pharmacie chimique et chimie organique Botanique Physiologie pharmaceutique Physique Pharmaceutique Pharmacologie et Pharmocodynamie Biochimie Pharmaceutique Biochimie Pharmaceutique Chimie Générale et Minérale Pharmacie Galénique Chimie Physique * Associé ATTACHES M. William Mme Amy TIDAM M. Mamadou M. Mamadou Mlle Edwige DIATTA FALL FALL SARR GOMIS Botanique Chimie analytique Toxicologie Physiologie Pharmaceutique Pharmacognosie SECTION CHIRURGIE DENTAIRE PROFESSEURS TITULAIRES M. Ibrahima Mme Ndioro BA NDIAYE Pédodontie Préventive Odontologie Préventive et Sociale MAITRES DE CONFERENCES AGREES * M. Boubacar M. Papa Demba Mme Charlotte FATY M.Malick DIALLO DIALLO NDIAYE SEMBENE Chirurgie Buccale Parodontologie Chirurgie Buccale Parodontologie MAITRES - ASSISTANTS Mlle Fatou M. AbdoulVVahabe M. Abdoul Aziz GAYE KANE YAM Dentisterie Opératoire Dentisterie Opératoire Pédodontie ASSISTANTS DE FACULTE & Mme Christine JOHNSON Mme Aïssatou TAMBA Mme Khady DIOP M. Daouda AGBOTON BA BA CISSE * M. Fallou DIAGNE Mme Adam Awa Marie SECK DIALLO DIENG * M. Lambane DIOP * Mme Affisatou NDOYE DIOP Mme Fatou DIOP & M. Libasse & M. Mamadou Moustapha GUEYE * M. Malick Mme Paulette M. AGBOTON MBAYE MIGAN Prothèse Dentaire Pédodontie Préventive Orthopédie Dento-Faciale Odontologie Préventive et Sociale Orthopédie Dento-Faciale Paradontologie Prothèse Dentaire Dentisterie Opératoire Pédodontie Préventive Prothèse Dentaire Odontologie Préventive et Sociale Dentisterie Opératoire Prothèse Dentaire M. Edmond Mme Maye Ndave NDOYE M. Paul Débé Amadou M. Mohamed Talla Mme Soukèye DIA M. SaïdNour NABHANE NGOM NIANG SECK TINE TOURE Prothèse Dentaire Parodontologie Chirurgie Buccale Prothèse Dentaire Chirurgie Buccale Prothèse Dentaire ATTACHES M. Abdou M. Henri M. Babacar . M. Daouda M.Malick M. Cheikh Mouhamadou M. M. EL Hadji Babacar M.Mohamed BA MICHEL FAYE FAYE FAYE Lü MBADJ SARR Mme Fatoumata DIOP THIAW M. Babacar TOURE *Associé & Disponibilité Chirurgie Buccale BENOIST Parodontologie Odontologie Conservatrice Endodontie Odontologie Préventive et Sociale Pédodontie-Orthopédie Odontologie Préventive et sociale Prothèse Dentaire Odontologie Conservatrice Endodontie Odontologie Conservatrice Endodontie Odontologie Conservatrice Endodontie SUR LES CHEMINS DE LA VIE, SOIS MA LUMIERE SEIGNEUR. PAR LA GRACE DE DIEU TOUT PUISSANT, DE SON FILS JESUS-CHRIST, DU SAINT-ESPRIT, ET DE LA VIERGE MARIE, JE DEDIE CE TRAVAIL A : A LA MEMOIRE DE CEUX QUE NOUS AVONS AIMES, AUJOURD'HUI DISPARUS A MES GRANDS PARENTS: - WOLY ANSOU MANGA, - DJIKAKHO ROKHYA SAMBOU, - ABALEMBO DIATTA, - MARJAMA SENGHOR, - ASSAI MANGA, - ROBERT MANGA A MES FRERES: - JACQUES ROBERT ISAAC - GEORGES PENSEE PIEUSE .... A MON PERE ET MA MERE Vous vous êtes entièrement consacrés à notre éducation. J'ai toujours trouvé auprès de vous : Amour, Protection et Réconfort Vous représentez pour moi tout ce qu'il y a de plus cher. Ce modeste travail n'est que le fruit de vos efforts. En témoignage de mon Amour filial et espérant ne, jamais vous décevoir. A MES SOEURS, ANNE ET JEANNE En témoignage de la profonde affection que je vous porte. A JEAN BERNARD DJADJA ,CHRISTIAN ET MICHEL J'ai suivi vos pas avec honneur . En témoignage de mon attachement fraternel Que l'esprit de famille persiste A lA FAMILLE DE MADIOBE: ASSAMBWO, LILIBOYE, CASSIEN, EDOUARD, SIBANE, liBOIRE, AMBROISE, ANTOINE, KAISSA, GEORGEITE, NENE, JEAN PAUL, ERNEST, AliKO, EUSABETH, EMMANUEL, EBUSA, A ÏSSEGUE, MONIQUE, PHIliPPE, JEAN PIERRE, DANIEL .... Trouvez ici tout mon attachement filial Que le Tout Puissant vous donne longue vie. A MON GRAND PERE: ADOLPHE MANGA Puisse Dieu te garder longtemps parmi nous. A MES ONCLES ET TANTES MATERNELS: Puisse Dieu nous faire bénéficier longtemps de votre sagesse. Toute mon affection VICTORIA, A MES COUSINS ET COUSINES: LOUIS, PIERRE, PAUL, CHRISTOPHE, DENIS, AKl, GERMAINE, MARIE-EMIUE, JEANNE MARIE, BERTHE, FATOU DIONE, MARIAMA CISSE, ANNE MARIE, GINEITE, FATOU GUEYE, VIVIANE, DAMAS, NICOLAS, ULYSSE, ALMA, MURIELLE .. ... Ce travail est aussi le vôtre. Je vous adore. A TONTON CHRISTOPHE SENGHOR ET A SA FAMILLE Auprès de vous je me suis toujours senti en famille. Vous avez contribué à faire de moi ce que je suis aujourd'hui, Trouvez ici toute l'expression de ma profonde gratitude. A TONTON PASCAL KOTIMAGNE MANGA Toute ma reconnaissance A CYR GOMIS et ANDRE FAYE Plus que des amis, vous êtes pour moi de véritables frères Que Dieu fasse que les liens profonds tissés au cours de notre jeunesse résistent à l'espace et au temps. A DANIEL ALVAREZ En souvenir de nos années folles et pour tous les moments agréables passés ensemble. Affection. A EMMANUEL SENGHOR, CECILE DIAITA et SAMBA SARR SENGHOR Pour notre grande Amitié. A LA FAMILLE DIEDHIOU En témoignage de mon amour filial. A L'ABBE ANTOINE SAMBOU Ce travail est aussi le vôtre. Profond attachement. AU DOCTEUR BASILE DIEDHIOU Vous avez été un modèle pour moi. Ce travail est le gage de ma reconnaissance infinie. A ANDRE DIAITA et GABRIEL SENE Trouvez ici tout mon profond attachement A OPPORTUNE, MARIE LOUISE MANGA ET MARIE MARTHE Tendresse AU FRERE LUC BRUNEITE et LE PERSONNEL DU CIA Trouvez ici mes sincères remerciements pour tout ce que vous avez fait pour moi, et toute ma gratitude. A LA JEUNESSE DE KUBA Toute mon affection A MES CAMARADES DE PROMOTION En souvenir des années de galère à la FAC. Amitiés. A UX AMIS DE « TEXAS» Sincères amitiés AUX ETUDIANTS DE LA COMMUNAUTE RURALE DE MLOMP Faites plus et mieux. Avec toute la tendresse de mon cœur. A L'AMICALE DES JEUNES CATHOliQUES DE KARACK Douce est l'amitié partagée. AUX SCOUTS DE LA 3ème DAKAR Sincères Amitiés. A L'AMICALE DES ANCIENS DU COLLEGE SAINT CHARLES LWANGA En témoignage de mon profond attachement. A Mme HELENE TINE NDIONE ET FAMILLE Vous êtes une seconde famille pour moi. En témoignage de ma reconnaissance. A MAMAN OUMOU CISSOKHO ET FA TOUMA TA SIRA DIOUF En témoignage de mon attachement profond et en souvenir des années de galère à l'Université. AU COMMANDANT ABDOU FALL ET AU PERSONNEL DE L'HOPITAL REGIONAL DE ZIGUINCHOR Profonde gratitude. Amitiés renouvelées. A L'EQUIPE GAGNANTE DE L'ANTENNE CHIRURGICALE DE L'HOPITAL REGIONAL DE ZIGUINCHOR Toute ma considération A WILLIAM ET HORTENSE En souvenir des moments agréables passés ensemble. Affections. AU DOCTEUR EMILE DIAITA ET AU PERSONNEL DE LA PHARMACIE DU CAP-SKIRRING Toutes mes amitiés. A M. et Mme BARNABE GNING ET FILS Je vous adore. A MES NEVEUX ET NIECES: HA WA, MOUNTAGA, MOUHAMED, MODY Mon cœur déborde de tendresse pour vous. A DOUDOU DIONE et BIENVENU HABIB NDIONE Amitiés renouvelées. A LA FAMILLE BIAGUI Toute ma considération. ANNA, A LA FAMILLE GAYE Toute ma considération. A LA FAMILLE BAD]I Toute ma considération. A MARIUS SENGHOR, SYLVIE et MYRIAM MANGA Affections A TOUS CEUX QUI ME SONT CHERS A NOS MAITRES ET JUGES A notre Maître et Président de Jury, Le Professeur Papa Demba NDIA YE Votre courtoisie et votre abord facile force l'admiration Votre disponibilité et votre passion pour l'enseignement vous font apprécier de tous. Nous vous sommes reconnaissant d'avoir accepté de présider notre jury de thèse. Trouvez ici, l'expression de notre profonde gratitude. A notre Maître et Directeur de Thèse Le Professeur Bassirou NDIAYE Vous nous avez fait l'honneur de nous accepter dans votre service et de nous confier ce travail. Votre rigueur dans le travail et votre amour du travail bien fait nous ont séduit. Nous avons su apprécier vos qualités humaines. Nous espérons ne jamais vous décevoir. Sincères remerciements. A notre Maître Le Professeur Abibou SAMB Votre courtoisie extrême et votre simplicité nous ont beaucoup marqué. Nous gardons de vous l'image d'un enseignant méticuleux. Nous vous remercions d'avoir accepté spontanément de juger ce travail. Profonde gratitude. A notre Maître, Le Professeur Salif BADIANE Nous avons beaucoup apprécié la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de juger ce travail. Vos nombreuses qualités scientifiques et votre humilité, dignes des hommes de grande valeur, font de vous un exemple à suivre. En témoignage de nos sentiments respectueux. REMERCIEMENTS A TOUS CEUX QUI ONT CONTRIBUE A LA REALISATION DE CE TRAVAIL. AU DOCTEUR MAME THIERNO DIENG DE LA CliNIQUE DERMATOLOGIQUE CHU ARISTIDE LE DANTEC AU DOCTEUR ASSANE KANE DE LA CLINIQUE DERMATOWGIQUE CHU ARISTIDE LE DANTEC AUX DOCTEURS DEVELOUX, PAUUNE DIOUSSE KABOU, FATOUMATA LY LY, DE LA CliNIQUE DERMATOWGIQUE CHU ARISTIDE LE DANTEC. AU PERSONNEL DE LA CUNIQUE DERMATOLOGIQUE ARISTIDE LE DANTEC. A MADEMOISELLE MARIE EUSABETH J. GAYE Pour ta patience et ton souci du travail bien fait Sois en remercié CHU « Par délibération, la Faculté a arrêté que les opinions émises dans les dissertations qui lui seront présentées doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu'elle n'entend leur donner aucune approbation ou improbation ». SOMMAIRE PAGES INTRODUCTION ...•.....•..................•.....•..................•.....•....•..... 1 PREMIERE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE CHAPITRE 1 : LE VIRUS VARICELLE ZONA....•.........•...... 1 - II STUCTURE .. 1- 21 CYCLE DE REPLICATION VIRALE . 1- 31 lMMUNOGENICITE . 2 3 Il CHAPITRE II : EPEDEMIOLOGIE TI - 1/ MODES DE TRANSMISSION TI - 21 SEROPREVALENCE . . .. 16 16 17 CHAPITRE III : DESCRIPTION CLINIQUE.........•............... ID - 1/ CIRCONSTANCES D' APPARITION .. ID - 2/ SIGNES CLINIQUES . 20 .9 20 20 CHAPITRE IV : EVOLUTION - PRONOSTIC•••............••....• N - II EVOLUTION . N - 21 PRONOSTIC . 26 CHAPITRE V : DIAGNOSTICS .......•..•••••....•........••.••••.•.•..•..••• V - II DIAGNOSTIC POSITIF . DIAGNOSTIC DIFERENTIEL . V - 21 28 28 CHAPITRE VI : TRAITEMENT .................................•............ VI-1/ BUTS .. VI-21 MOYENS . VI- 31 INDICATIONS . 32 26 27 30 32 32 34 DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL CHAPITRE 1 : OBJECTIFS...................................................... 38 CHAPITRE II : MALADES ET METHODES......................... II-li METHODES......... II - 2/ MALADES............................................... 38 38 39 CHAPITRE III : ICONOGRAPHIE 67 CHAPITRE IV : RESULTATS 69 CHAPITRE V : COMMEN"fAIRES 75 CONCLUSIONS GENERALES .•...•••.••..•••.•.•..•....••.••....•.•••••••••. 83 BIBLIOGRAPHIE INTRODUCTION INTRODUCTION Le zona est une affection locale qui atteint le plus souvent les sujets âgés et les sujets immunodéficients, et, est caractérisé par les algies radiculaires unilatérales et une éruption vésiculaire limitées à un dermatome innervé par un seul nerf sensitif spinal ou crânien. TI est causé par le virus (varicelle-zona) le même virus qui donne la varicelle. Cependant, contrairement à la varicelle qui relève (fait suite) d'une primo infection exogène par le virus, varicelle zona, le zona semble découler de la réactivation de virus varicelle zona qui ont persisté à l'état latent par suite d'une première attaque de varicelle. Cette réactivation survenant devant toute situation d'immunodépression: âge, cancer, hémopathies, corticothérapie, traitement immunosupresseur, et surtout l'infection à VIH. Certains auteurs ont tenté de montrer la valeur péjorative qu'avait le zona dans l'évolution de l'infection à VIH. Outre cette analyse évolutive, le but de cette étude sera de préciser les manifestations cliniques et les éventuelles complications du zona chez le sujet sain et chez le sujet avec une infection à VIH et de tenter d'évaluer de façon rétrospective l'utilité d'un traitement antiviral. Page 1 PREMIERE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE CHAPITRE 1 . LE VIRUS VARICELLE-ZONA La varicelle a été décrite depuis l'antiquité. Cependant, c'est STEINER, en 1875 qui prouva le premier l'origine virale de la varicelle en la transmettant à des volontaires par inoculation du contenu des vésicules (96). VON BOKAy nota en 1892 que la varicelle survenait chez les sujets qui furent en contact étroit avec des patients porteurs de zona, évoquant par la même occasion l'hypothèse d'un même agent pathogène entre ces deux affections (105). KUNDRATITZ, en 1925 confirma cette hypothèse en démontrant que l'inoculation à des enfants du contenu des vésicules du zona entraînait chez ces derniers la varicelle (65). Les études sérologiques confirmèrent plus tard que les anticorps répondant aux deux affections étaient identiques (76). En 1943, GARLANT suggéra que le zona pourrait être dû à une réactivation d'une varicelle acquise antérieurement (32). C'est en 1952 que WELLET et STODDART isolèrent le virus varicelle-zona du contenu des vésicules des patients porteurs de varicelle (107). Les études ultérieures montrèrent que le virus de la varicelle et du zona ont une morphologie des antigènes et des génomes identiques (lOS - 99). En 1975, TAKAHASHI et Collaborateurs produisirent le vaccin du VVZ en passant le virus dans une culture cellulaire (100). La séquence complète du génome du VVZ a été déterminée en 1986 (lS) Page 2 ,, 1 - 11 STRUCTURE 1 - 1 - 11 Structure Générale Le virus varicelle-zona (VVZ) est classé parmi les alphaherpesvirus, dans la même sous famille que le virus Herpes simplex, sérotypes 1 et 2. ils apparaissent en microscopie électronique sous la fonne d'éléments arrondis de 100 et 200 nm de diamètre, le nucléoïde central est un ADN entouré d'une capside protéïque de 162 capsomètres, elle même cernée par une enveloppe glycoprotéïque et lipidique. 1 - 1 - 21 Organisation Génomique (14) Le nucléoïde ou core central. contient le génome qui est un ADN bicatenaire avec 125000 paires de base. Le génome consiste en région allongée unique CUL) encadrée par la succession de longues séquences tenninales et internes, et d'une région courte unique (US) encadrée par une succession de séquences courtes tenninales et internes. Les virions contiennent des génomes linéaires surtout au niveau de l'un des deux isomères qui ne diffèrent que dans l'orientation de la région courte (US). Cependant, la région longue (UL) pourrait être exceptionnellement invertie. Chaque bout du génome viral contient un nucléotide unique qui peut se constituer en paire de base pour former une molécule circulaire lors de la réplication du génome. Page 3 Le génome contient une succession de cinq éléments dénommés RI à R5 ayant une longueur constante pour une souche de virus donnée. Les différences de longueur de ces éléments, analysées par restriction endonucléaire sont utiles pour opérer une distinction entre différentes souches du VVZ. Par exemple, les souches oka du VZ ont quatre copies des 42 paires de base (R2) alors que les souches Scott et Webster en ont environ sept (65). Le génome viral code au moins 69 gènes uniques. Seul cinq de ces gènes ont des homologues chez HSV-1. Bien que certains gènes du VVZ aient des fonctions similaires à celles de leurs homologues HSV-1 et sont capables de les compléter lors de la réplication (Ex : VVZ ORF6 et HSV-l ICP035), d'autres gènes du VVZ ne complètent pas leurs homologues HSV-1 (Ex : VVZ ORF4 et HSV- 1 ICp27) (75 • 81). 1 -1- 31 Organisation de l'enveloppe Le nucléocapside consiste en une protéine majeure de surface de 155 Kd (codée par ORF 40) aussi bien que d'autres protéines. TI a un diamètre de 90 à 95 nm. TI est entouré d'une membrane protéïque. Cette structure amorphe consiste en différentes protéïnes virales. Page 4 TABLEAU 1 : STRUCTURE DU GENOME 1 25 50 1 1 1 ~RL 124884 100 75 1 1 1 ~S UL 1 1 1 1 Il 4 61 1o 1 Il VI Il Thymidylate 1 Ribonucleotide Synthétase reductase 62 63 63 ssADN Thymidine 47 11 ADN Protéine Po1ymerase Protéine Kinase Longue sous unité 1 1 1 10 gC gB gH 62 Kinase Binding 1 1 Protéine Majeure de la Capside 1 gL gL gE Il Kinase Protéine 66 Protéine Ori- Biding La membrane est enserrée dans une enveloppe lipidique composée de membranes cellulaires hôtes et de glycoprotéines virales. Ces glycoprotéines initialement nommées gpI, gpll ... à gpVI, ont été «rebaptisées» pour correspondre à leurs homologues HSV. Ce sont gB (gp m; gc (gpV); gE (gpI» ; gH (gpllI) ; gI (gp IV), et gL (gp VI). Le virion a un diamètre de 150 à 200 nm 1 - 1 - 41 Les protéines virales 1 - 1 - 4 - 1/ Immédiate - Early Protéines A ce jour, seuls deux gènes du VVZ sont connus comme codant les ImmédiateEarly Protéines: (l) ORF62 et (2) ORF 63 (21 - 94). Les gènes ORF4 et ORF61 du VVZ sont considérés comme des Putative immédiate-early gènes. Sur la base de leur ressemblance avec leurs correspondants HSV. L'ORF62 du VVZ code une phosphoprotéine de 175kd qui agit comme un puissant activateur transcriptionnel et est présent dans le tégument du virion (59). La protéine ORF62 active l'expression des Immédiate-Early, Early et lates gènes dans les phases transitoires, et la protéine peut réprimer ou activer son propre promoteur. La protéine ORF62 du VVZ contient une zone de fixation de l'ADN et une zone d'activation transcriptionnelle (81 - 82 - 83 - 102). L' ORF63 du VVZ code une phosphoprotéine qui est présente dans le tégument viral. TI existe dans la littérature des positions contradictoires quant à savoir si la Page 6 protéine ORF63 transréprime la protéine ORF62 du VVZ dans les phases transitoires (56 - 63). L'ORF4 ~u VVZ code une phosphoprotéine de 55 kd et rORF61 code une phosprotéine de 62 à 65 kd (98). L'ORF4 et la protéine ORF61 transactive les Immédiate-Early Early and lates genes putatifs dans les phases transitoires (74 -75 - 81). 1 - 1 - 4 - 2/ Early Proteins Un certain nombre de protéines est requis pour la réplication de l'ADN du VVZ. L'ADN polymerase du VVZ consiste en deux sous unités, une grande et une petite (codé par ORF28 et ORFl6 respectivement). Le VVZ code deux protéines de fixation de l'ADN (DNA binding protein) : (1) une protéine de fixation de r ADN monocatenaire (codé par l'ORF29) et (2) une protéine d'orifixation (codé par l'ORF51) qui se fixe à l'origine de la replication de r ADN viral dans la région US du génome (13 - 60). Les gènes ORF28 et ORF29 ont des promoteurs qui se (chevauchent) s'imbriquent et qui sont activés par la combinaison de la protéine ORF62 avec le facteur stimulant USF (upstream stimulating factor) un facteur transcripteur (70). D'autres early proteins contribuent également à la réplication virale, mais ne jouent pas probablement un rôle essentiel. Le VVZ code deux protéines-Kinase, produits d'ORF47 et 66. Page? La protéine-kinase d'ûRF47 du VVZ peut se phosphoryler et phosphoryler la protéine ûRF62. ûRF66 code une protéine kinase serine-thréonine (77 - 78 • 97). 1 - 1 - 4 - 3/ Laie Proteins Le VVZ code au moins six glycoprotéines. L'infection par le VVZ induit à la fois des anticorps et une réaction des cellules T aux glycoprotéines gB, gC, gE, gI et gH. La glycoprétéine gB est une glycoprotéine de 140 Kd consistant en des protéines de 60 et 70 kd liées entre elles par des ponts disulfides. La glycoprotéine gC varie dans sa taille de 95 à 105 kd en fonction du nombre d'unité de répétition présent dans la souche de VVZ (61). La glycoprotéine gE, est une glycoprotéine de 98 kd, elle est la glycoprotéine la plus abondante à la surface des cellules infectées et forme avec gI un complexe à la surface des cellules: Complexe majeur d'histocompatibilité (MHC) (major histocompatibility complex) (41 ·56). La glycoprotéine gH est une glycoprotéine de 118 kd. Elle forme avec gL une glycoprotéine de 20 kd un complexe à la surface des cellules infectées (30 - 41 -57·89). L'anticorps monoclonal contre gH bloque l'entrée du VVZ dans les cellules non infectées, expliquant du coup l'importance de gH dans le passage des virus d'une cellule à une autre. Page 8 L'ORF lO du VVZ code une protéine de SOkd qui active la transcription et est présent dans le tégument du virion. La protéine ORFlO active l'expression de la protéine ORF62 du VVZ en périodes transitoires. 1 - 21 CYCLE DE REPLICATION VIRALE La réplication du VVZ et fortement liée à la cellule hôte, et le virus n'est libérée à aucune phase de la réplication dans les cultures cellulaires (42). Le VVZ s'attache à la surface des cellules en se fixant d'abord à l'(heparan sulfate proteoglycans) et ensuite au récepteur mannose - 6 - phosphate (115). Après l'attachement, glycoprotéines virales fusionnent avec les membranes cellulaires et le virion pénètre la cellule. Les glycoprotéines gB et gC pourraient être importantes pour l'attachement alors que gB et gH pourraient être essentielles à la pénétration (95). Des études récentes suggèrent que la glycoprotéine gH du VVZ pourrait être importante pour la fusion avec la membrane cellulaire (89). Après la pénétration, le virion perd son enveloppe et la capside nucléaire est transportée vers le noyau. Les protéines tégumentaires (ORDs4, 10, 62 et 63) pourraient aussi être transportées au noyau où elles mettent en mouvement la transcription des génomes viraux (58 - 59). Initialement les tous premiers gènes viraux sont exprimés, ce qui active l'expression des gènes originaux. Ces derniers codent des protéines importantes pour la réplication de l'ADN viral (Ex: la thymidine principale protéine de fixation de l'ADN). Page 9 Finalement les protéines virales tardives sont les dernières à s'exprimer. Cellesci sont des protéines structurelles qui comprennent le nucléocapside, le tégument et l'enveloppe. L'ADN viral est chargé dans des nucléocapsides et transporté hors du noyau, et acquiert une enveloppe glycoprotéine (soit à partir de la membrane nucléaire, soit à partir des vacuoles cytoplasmiques) et les virions sont libérés de la cenule (19 • 41). Classe Glycoprotéines Protéines Tégumentaires Protéines nucléocapsilaires Gène ORF14 Protéine gC (gp V) Fonction Attachement du virion à la cellule ORF31 gB (gp II) Pénétration VVZ dans cellule ORF37 gH (gp ID) du la ORF60 gL (gp VI) S'associe à gL. lm-portante pour l'entrée et la sortie du VVZ de la cellule ORF67 gl (gp IV) S'associe avec gH ORF68 gE (gp 1) S'associe avec gE ORF4 Protéine lE S'associe avec gI ORFIO Protéine tardive Transactivateur ORF62 Protéine lE Transactivateur ORF63 Protéine lE Transactivateur ORF 33 Transpresseur (3) Protéine nucléocapsilaire possible ORF33.5 Protéine nucléocapsilaire possible ORF40 Protéine nucléocapsilaire majeure Tableau II : Les protéines structurelles du virion du VVZ Page 10 1 - 31 IMMUNOGENIClTE Les réponses de l'immunité à médiation humorale et de l'immunité à médiation cellulaire sont nécessaires à l'élimination de l'infection et au maintien d'une immunité persistante. 1 - 3 -11 L'immunité humorale (2) La primo-infection au VVZ induit la production rapide d'anticorps IgG, IgM et IgA qui se lient à plusieurs types de protéines virales y compris les glycoprotéines, les protéines structurales et régulatrices, et les enzymes virales (9 - 8 - Il ·34). Ces anticorps ont une activité neutralisante contre le virus, soit directement ou en présence du complément, et lysent les cellules infectées par (antibodymedicated cellular cytotoxicity). Les anticorps des protéines gE et gI, neutralisent le VVZ en présence du complément, tandis que les anticorps de la protéine gB, de la protéine gC ont une activité neutralisante contre le VVZ indépendante du complément. La réplication virale durant la période d'incubation de la primo-infection au VVZ ne stimule pas l'immunité humorale chez la plupart des individus, mais certain ont des faibles concentrations d'anticorps IgM et IgG pendant l'exanthème de la varicelle (34). La production d'anticorps est souvent détectable pendant les 3 jours qui suivent l'éruption vésiculaire. Toutefois, le rôle de l'immunité humorale dans le contrôle de la primo-infection au VVZ apparaît limité. Page Il Les anticorps IgM diminuent progressivement durant plusieurs mois, mais les anticorps IgG dirigés contre plusieurs protéines virales, persistent des années après la primo-infection. Ces anticorps pourraient protéger contre la réinfection en neutralisant tout virus infectant les sites d'inoculation muqueux (9). Ces anticorps pOlliTaient être utiles pour bloquer les phases précoces de la réplication des virus latents, prouvant ainsi que les anticorps des protéines du VVZ peuvent interférer avec les phénomènes intracellulaires de la réplication. Les individus immunocompétents ou immunodéprimés, avec un zona ont une rapide augmentation du taux d'anticorps IgG dirigés contre les protéines du VVZ de différentes classes ainsi que les glycoprotéines (1). 1 - 3 - 21 L'immunité à médiation œ Iulaire Les réponses à médiation cellulaire au VVZ sont non spécifiques chez l'hôte ou sont induites par un antigène spécifique des lymphocytes T qui sont produits durant la première exposition au virus. Des études sur des patients immunocompétents et des patients immunodéprimés avec une primo-infection ou une récurrence du VVZ, ont démontré l'importance de l'immunité cellulaire virale spécifique dans le contrôle de la réplication virale (6 - 35). Les réponses des lymphocytes T tentent d'éliminer les cellules sanguines mononucléaires PBMC (périphéral blood mononuc1ear cell) infectées par le virus et de restreindre la réplication virale au niveau des lésions cutanées. Les lymphocytes T sensibilisés produisent des cytokines de type Thl comportant l'interleukine 2 et l'interferon gamma (IFM gamma) qui potentialisent l'expansion c10nale des cellules T spécifiques au virus (3 - 114). Page 12 La varicelle est moins sévère chez les enfants sains (immunocompétents) qui développent des lymphocytes T qui reconnaissent les antigènes du VVZ; cependant les enfants immunodéprimés qui ont une lymphopénie absolue de moins de SOO/mm3 au moment de l'infection ont un risque de faire une varicelle sévère; l'insuffisance de lymphocytes T pouvant reconnaître les antigènes du VVZ est en corrélation avec un risque d'une virémie persistante et d'une dissémination menaçant la vie (mortelle) (3 • 27). Comme dans l'immunité humorale, les lymphocytes T des sujets immunocomptétents reconnaissent plusieurs protéines du VVZ. Cependant, il n'a pas été possible d'analyser les réponses des 69 ou plus produits géniques du virus ; différentes glycoprotéines et la protéine majeure de l'enveloppe (IE62) protéine régulatrice sont reconnues comme cibles de la réponse de l'immunité à médiation cellulaire au VVZ (4 - 5 - 39 - 46). La primo infection au VVZ chez le sujet immunocompétent provoque des lymphocytes T qui reconnaissent gB, gC, gE, gH et la protéine IE62. La polifération de lymphocytes T et de cytokine démontre que la rœmoire immunitaire contre la protéine lE 62 et les glycoprotéines gB, gC, gE, et gH persiste des années après la première infection au VVZ (4 - 36·39). La lyse des cellules infectées par le virus par les lymphocytes T cytotoxiques est une importante partie de la réponse de l'hôte à plusieurs virus pathogènes. Les lymphocytes T cytotoxiques reconnaissent les peptides viraux liés à la classe 1 ou II des antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité (C M H). Les lymphocytes T CD8+ furent les premiers reconnus comme ayant une fonction cytotoxique contre les cellules infectées qui s'associent aux marques de la classe 1 CMH, la fonction cytotoxique des lymphocytes T est aussi remplie Page 13 par les lymphocytes T CD4+ qui reconnaissent les peptides viraux associés aux protéines de la classe il CMH (5 - 48 - 50). Les glycoprotéines du VVZ gE. gI et gC sont des cibles des lymphocytes T Cytotoxiques dérivés des cellules mononucléées sanguines périphérique (PBMC). où les clones des cellules T CD4+ spécifique au VVZ qui reconnaissent gE. gB. gH ou gI ont été produits (46 ·53). Chez les sujets immunisés au VVZ les lymphocytes T cytotoxiques qw reconnaissent la protéine IE62 ou gE sont présents ensemble avec les populations de cellules T mémoire de CD4+ et CD8+. et les fréquences des précurseurs des lymphocytes T spécifiques à la protéine lE 62 et à la protéine E sont équivalentes dans les sous populations de CD4+ et CD8+ (5) Les lymphocytes T mémoire qui reconnaissent les antigènes du VVZ sont maintenus à des fréquences d'environ 1 dans 40 000 PBMC chez l'adulte immun. Ces réponses vont persister à cause des réexpositions périodiques des individus immunisés contre le VVZ durant les épidémies annuelles de varicelle. L'immunité contre le VVZ pourrait être maintenue par des réactivations subcliniques du VVZ latent associée avec la réexposition endogène aux antigènes viraux (18 - 47 - 111). Les facteurs de la virulence virale sont vraisemblablement importants pour l'établissement du VVZ latent au niveau des ganglion dorsal. Cependant la clinique démontre que les facteurs liés à l'hôte déterminent si l'individu avec une infection latente fera ou pas une réactivation symptomatique du VVZ. Le lymphocyte T joue un rôle capital dans la reconnaissance des antigènes du VVZ par les lymphocytes T chez les sujets âgés et les patients sous traitement Page 14 , , immunosuppresseur et le risque élevé de zona chez ces patients (35 - 47 - 72 . 73). Au contraire, la susceptibilité de l' immunodéprimé et des sujets âgés à la réactivation du VVZ n'est pas en corrélation avec la baisse des titres des anticorps IgG du VVZ apparaît comme une condition nécessaire mais non suffisante à la survenue du zona. Les individus immunocompétents et les immunodéprimés qui développent un zona ont souvent un recouvrement significatif des réponses des lymphocytes T spécifiques du VVZ augmentent immédiatement telle qu'une conséquence à la réexposition cellulaire au VVZ rehaussée, suivant le zona, persiste souvent pendant une période prolongée pouvant expliquer ainsi la rareté des seconds épisodes de zona (49). Page 15 CHAPITRE II EPIDEMOLOGIE Le VVZ est trouvé dans une distribution géographique mondiale. Cependant, les épidémies annuelles sont plus prévalants dans les climats tempérées, survenant les plus souvent pendant la fin de l'hiver et le printemps (1 - 110). 11- 11 MODES DE TRANSMISSION II -1-11 Transmission Horizontale Les cas de zona constituent une source de transmission du VVZ aux sujets prédisposés lors des contacts étroits, entraînant ainsi la varicelle. Le virus se propagent ainsi rapidement aux autres individus car contrairement aux autres herpès virus le VVZ est transmissible par voie respiratoire (12 - 44). Les lésions du VVZ dans l'oropharynx sont fréquentes et pourraient faciliter le transfert du virus dans les sécrétions respiratoires (62). Le virus infectieux présent dans les gouttelettes respiratoires ou dans le liquide vésiculaire est inoculé au niveau des sites de la muqueuse respiratoire au décours d'un contact étroit. Le VIruS infectieux a été rarement isolé des sites muqueux respiratoires. Cependant, l'ADN viral est maintenant détecté par PCR dans les prélèvements obtenus de ces sites juste avant ou après le rash. Les données du PCR sont cohérentes avec les arguments épidémiologiques que le VVZ est transmissible pendant les 24 à 48 heures avant le début de l'exanthème (33 - 91) Page 16 II - 1- 21 Transmission verticale La survenue d'un zona durant les deux premières années de vie correspondant à la reviviscence du virus varicelle-zona stocké à l'occasion d'une varicelle contractée in utero varicelle sans conséquence apparente à la naissance. L'évolution en est constamment bénigne et, bien que rarissime, cette affection ne devrait pas faire rechercher un terrain pathologique sous-jacent. (24 - 25 80). II - 21 SEROPREVALENCE 11-2-1/ Distribution géographique Le VVZ a une distribution géographique mondiale. Cependant, les épidémies annuelles de varicelle prévalent le plus dans les climats tempérés. Le zona ne manifeste aucune tendance saisonnière. La fréquence globale du zona dans la population générale est estimée entre 1 et 3 pour 1000 par année. Une étude longitudinale de la population de Rochester (Minnesota) révéla une incidence totale de 130 cas pour 100 000 personnes par année, emmenant ainsi à une estimation de au moins 300 000 cas de zona par année aux Etats-Unis (26- 31 - 106) Au Royaume Uni des études antérieures ont défini l'incidence du zona comme étant de 3, 4 cas pour 1000 personnes par année (51) Page 17 II - 2 - 21 Variation en fonction de l'âge La plupart des cas de zona surviennent chez les individus de plus de 45 ans, l'incidence augmente avec l'âge pour atteindre 10 cas pour 1000 personnes de 75 ans par année (2). Le zona est inhabituel chez le jeune enfant de 10 ans avec une incidence de 0,74 par 1000 personnes par année (43) Le zona reste une affection rarissime chez le nourrisson en raison même de la rareté de la varicelle chez la femme enceinte (0,7 varicelles pour 1000 grossesses), 90% des femmes en âge de procréer étant solidement immunisées ; en outre, comme le prouve l'étude de Paryani et Arvin (80) l'atteinte fœtale est loin d'être constante: sur 38 enfants nés de mères ayant eu la varicelle pendant la grossesse, seulement 4 (10,5%) ont été cliniquement atteints: - une varicelle congénitale - un zona - deux varicelles à la naissance II - 2 - 31 Variation génétique La possibilité que des facteurs génétiques modifient le risque de zona est suggérée par une étude récente de Schmader et collaborateurs, montrant que les noirs américains sont un quart par rapport aux blancs américains à faire un zona, après avoir contrôlé l'âge, les cancers et les facteurs démographiques (92) . II - 2 - 41 Variation en fonction du terrain (85) L'épidémiologie du zona est liée aux facteurs qui prédisposent à la réactivation du virus latent chez l'hôte. Page 18 En effet, plus récemment, l'infection par le VIH s'est révélée être un facteur favorisant du zona, Ainsi: Aux Etats Unis, 8 pour 100 des malades atteints de SIDA avec sarcome de Kaposi avaient eu un zona et 48 à 73 pour 100 des malades ayant consulté pour zona étaient séropositifs (71). En France, le zona a été la première manifestation de l'infection à VIH chez 46 pour 100 des malades. En Afrique Centrale, 11 pour 100 des malades atteints de SIDA hospitalisés avaient eu un zona et 91 pour 100 des malades ayant consulté à l'hôpital pour un zona étaient séropositifs pour le VIH (17). La réactivation du VVZ est particulièrement fréquente chez les patients porteurs d'une leucémie, d'une maladie de Hodgkin, de lymphomes non hodgkiniens et dans les carcinomes des poumons (23). Le traitement par les corticostéroïdes dans les affections chroniques telles que la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux systémique prédispose aussi à la réactivation du VVZ (87). Le zona est fréquent chez les patients sous traitement immunosuppresseur pour affection maligne ou pour prévenir le rejet d'une greffe de moelle osseuse ou d'un organe et chez les sujets avec le virus d'immunodéficience humain (VIH) ( 15 - 45 - 68 - 93 -110). Bien que la malignité prédispose au zona, la survenue d'un zona chez d'autres individus sains ne prédit pas le diagnostic de cancer dans les années suivantes. Au contraire le zona suggère l'infection à VIH chez les sujets avec des facteurs de risque de cette maladie (17). Page 19 CHAPITRE III DESCRIPTION CLINIQUE III -1/CIRCONSTANCES D'APPARITION (2 - 84) Le zona survient seulement chez les sujets qui ont eu une primo infection au VVZ. Il ne manifeste aucune tendance saisonnière, démontrant ainsi que l'affection résulte d'une réactivation du virus latent que d'une nouvelle exposition au VVZ. Le zona est une maladie sporadique qui touche le plus souvent les personnes âgées chez qui l'immunité cellulaire est amoindrie. TI est fréquent chez les patients sous traitement immunosuppresseur, ou par les corticoïdes, les patients porteurs d'une affection maligne et surtout les sujets avec le VIH. 111- 2/ SIGNES CLINIQUES III - 2-1/ Les signes dermatologiques (22) L'érup'tion Elle débute par des plaques érythémateuses plus ou moins ovalaires et légèrement surélevées, apparaissant successivement le long d'un trajet nerveux. Les placards se couvrent rapidement de grosses vésicules perlées, transparentes, puis troubles. Certaines vésicules confluantes se transforment, parfois en véritables phlyctènes. De nouvelles vésicules surviennent pendant la premières semaine. Page 20 Après quatre à cinq jours, les vésicules se flétrissent et se dessèchent, formant des croûtelles jaune-brunâtres. La plaque rose sous-jacente pâlit, s'affaisse et se pigmente. Les vésicules et surtout les larges bulles, après rupture ou dessiccation peuvent faire appanu"tre des ulcérations qui guérissent lentement et qui laissent persister des cicatrices indélébiles blanches et à contours pigmentés, souvent anesthésiques, permettant un diagnostic rétrospectif. Les placards prennent rarement un caractère purpurique à la périphérie des vésicules : ce zona hemmonagique est surtout observé au cours des hémopathies. Les éléments peuvent parfois être nécrotiques, avec sphacèle des plaques, réalisant un zona gangreneux. Des vésicules aberrantes surviennent parfois sur peau saine à distance de la zone atteinte, du même côté ou, rarement du côté opposé. Bien que, l'éruption vésiculaire soit le principal signe du zona, le «zoster sine herpete» est diagnostiqué chez les patients avec les algies radiculaires unilatérales vives sans éruption. (16 - 37 - 38). Topographie La topographie de l'éruption est le meilleur élément du diagnostic. Les lésions sont strictement limitées à une moitié du corps, cessant brusquement sur la ligne médiane, et elles sont échelonnées sur le territoire de distribution cutanée d'une ou de plusieurs racines rachidiennes contiguës. Des vésicules aberrants peuvent cependant s'observer. Le zona intercostal et thoraco abdominal prenant en écharpe un hémithorax , est le plus fréquent et il a donné le non à la maladie. Page 21 Dans le zona thoracique supérieur, l'éruption se poursuit souvent le long de la face interne du membre supérieur zona thoraco-brachial. Le zona cervical (plexius cervical superficiel) et cervico-brachial intéresse le cou, l'épaule et la face externe du membre supérieur. Le zona occipito-cervical s'étend sur la nuque, sur le cuir chevelu, et sur le pavillon de l'oreille. Plus rarement, on observe un zona lombo-abdominal, génito crural, sacroischiatique, fémoral brachial. Des nerfs crâniens, à l'exception de l'olfactif et du nerf optique, peuvent être atteints. Le plus fréquemment intéressé est le trijumeau. Le zona ophtalmique (branche ophtalmique du trijumeau), atteignant le front, la paupière supérieure, l'angle interne de l' œil, l'aile du nez et la muqueuse pituitaire est particulièrement sérieux. Le zona du maxillaire supérieur et inférieur s'étendent sur les territoires cutanés correspondants et sur la muqueuse pharyngée. Le zona du ganglion géniculé (Ramsay-Hunt) associe une éruption sur la conque de l'oreille, des troubles sensitifs des deux tiers antérieurs de la langue, des troubles auditifs et souvent une paralysie faciale homolatérale flasque et douloureuse, mais transitoire. A titre exceptionnel on a pu observer des zonas doubles, des zonas bilatéraux et symétriques, simultanés ou successifs, des zonas multiples et même des zonas généralisés. Page 22 III - 2 - BI Les autres signes • les signes généraux sont variables: fièvre, courbature, anorexie, état saburral. Ils prennent parfois une réelle intensité, évoluant d'une façon cyclique, ce qui explique le qualificatif ancien de «fièvre zostérienne ». • Une adénopathie précoce, peu douloureuse, précède et accompagne l'éruption dans le territoire correspondant. Ce ganglion satellite constitue un signe important pour le diagnostic, bien qu'on puisse également en constater lors d'une poussée d'herpès. • Des troubles sensitifs sont presque toujours présents. Des douleurs névralgiques avec élancements paroxystiques superficielles localisées des « points de côté» persistant, et des cuissons superficielles localisées à la zone éruptive, précèdent ou accompagnent l'éruption. Chez les sujets jeunes, les douleurs sont habituellement légères ou absents. Chez les sujets âgés, les douleurs sont particulièrement violents et persistent après l'éruption, devenant intolérables et rebelles à toutes les thérapeutiques : Algies post zostériennes La sensibilité cutanée peut être modifiée au ID veau des plaques et dans le territoire atteint: anesthésie et hyperesthésie alternant sans systématisation. Des modifications des réflexes cutanés, beaucoup plus rarement des paralysies (muscles intercostaux, nerfs crâniens surtout le VIT et ID, paralysies radiculaires des membres) des atrophies musculaires, des troubles sympathiques ont été observés. Page 23 Des manifestations viscérales ont été signalées: troubles digestifs, iléus intestinal, manifestations pulmonaire, cardiaque, rénale. Les modifications du liquide céphalo-rachidien ont été constatées dans la moitié des cas de zona, quelque soit son siège. TI s'agit d'une lymphocytose, parfois très élevée, mais rapidement régressive, qui peut cependant persister pendant des mois. L'albuminorachie est habituellement normale. III -2 - CI Les signes de gravités • Les placards prennent parfois un caractère purpurique à la périphérie des vésicules: c'est le zona hémorragique qui est surtout observé au cours d'hémopathies. • les éléments peuvent être nécrotiques, avec sphacèle des plaques réalisant le zona gangreneux survenant surtout chez les débilités, les tarés, les vieillards, les cachectiques. • La généralisation de l'éruption chez l'immunodéprimé conune chez l'immunocomptent est de pronostic grave. • Caractères particuliers du zona associé à une infection à VIH. Le zona est parfois généralisé. Il peut être récidivant. Le zona ophtalmique se complique parfois de nécrose rétinienne aiguë et de vascularite cérébrale. TI a et décrit de rares cas de zona chronique hyperkératosique. Page 24 Les sujets infectés par le VIH peuvent développer au stade SIDA un syndrome bulleux à VVZ, où l'éruption est faite de 1 à 10 éléments bulleux disséminés sur les membres ou le tronc. Chaque élément peut laisser la place à une ulcération prolongée. La lésion cutanée peut revêtir la forme d'une pseudotumeur. Page 25 CHAPITRE IV : IV! EVOLUTION - PRONOSTIC EVOLUTION IV -1 -1/ Evolution immédiate Le zona est habituellement bénin et de courte durée, disparaissant en 2 à 4 semaines. Cependant des complications peuvent survenir pendant l'évolution. Les zonas des membres peuvent s'accompagner de parésie ou de paralysie due à une extension de l'infection virale à la racine et à la corne antérieure de la moelle. Une algodystrophie du membre supérieur peut apparaître 4 à 8 semaines après l'éruption. Dans le zona ophtalmique, les complications oculaires surviennent dans 20 à 72% des cas. La conjonctivite est habituelle. Une kératite survient dans environs 35% des cas, précoce ou tardive, avec risque de séquelles. Les autres complications, plus rares sont: la sc1érite, l'épisc1érite, l'uvéite antérieure, glaucome, atteinte du nerf optique, faisant courir le risque de cécité. Le zona auriculaire ou zona du ganglion géniculé atteint le VIT bis avec une paralysie faciale périphérique quasi constante, régressant le plus souvent en quelques semaines, mais parfois définitive. Une atteinte du VITI est possible, avec vertiges, nystagmus, acouphènes surdité. Les acouphènes et la surdité sont parfois définitifs. La surinfection est peu fréquente. La généralisation de l'éruption, définie par l'existence d'au moins 10 éléments cutanés à distance du territoire métamérique Page 26 initial, et due à une brève virémie, est rare mais possible en l'absence de tout déficit immunitaire. Des complications rares ont été rapportées: Po1yradiculonévrite de GuillainBarré, myélite transverse, myosite. L'emcéphalite aiguë zostérienne. Les sujets infectés par le VIH peuvent développer au stade sida un syndrome bulleux à VVZ, où l'éruption est faite de là 10 éléments bulleux disséminés sur les membres ou le tronc. Chaque élément peut laisser la place à une ulcération prolongée. La lésion cutanée peut revêtir la forme d'une peudotumeur. (84). IV - 1 - 2/Evolution ultérieure E~le est surtout marquée par les séquelles. Les cicatrices sont constantes, légèrement atrophiques blanchâtres et souvent insensibles, permettant un diagnostic rétrospectif. Exceptionnelles chez l'enfant, les algies post-zostériennes sont présentes chez 25 à 50% des patients de plus de 50 ans, le risque étant maximal après 70 ans . Les douleurs sont souvent rebelles et peuvent persister plusieurs mois voire plusieurs années ; devenant parfois suicidaires. IV - 21 PRONOSTIC Le zona est généralement localisé et bénin chez le sujet sain. Les complications se rapportant à la surinfection bactérienne ou aux algies post zostériennes. Chez l'hôte immunodéprimé, il n'est pas hasardeux ni aléatoire d'avoir une dissémination cutanée ou viscérale aussi bien des algies post zostériennes. Page 27 CHAPITRE VI DIAGNOSTICS V-II DIAGNOSTIC POSITIF V -l-l/Clinigue V - 1 - 2/Diagnostic au laboratoire V -1 - 2 - 1/ Méthodes Virologigues Les méthodes virologiques pour le diagnostic au laboratoire du VVZ détectent la présence du virus infectant par l'ADN viral ou la protéine virale dans les prélèvements. v- 1 - 2 - 1 - 1/ Cvtodiagnostit: de Tzanck Effet cytopathogène : Cellules ballonisantes de Unna Le Cytodiagnostic de Tzanck est réalisé par l'étalement sur lame du produit de grattage d'une vésicule, qui permet, après coloration, de mettre en évidence les cellules géantes multinucléées à inclusions du type Herpès virus, sans que ce test puisse préciser s'il s'agit du VVZ ou du virus de l'Herpes simplex (HSV). v - 1 -2 - 1 - 2/ Technique immuno-ennzymatique ELISA ELISA: Colorimétrique Enzyme - Linked Immuno absorbent Assay) Cette technique a été largement employée pour la détection des anticorps dirigés contre le VVZ (55). L'antigène provenant des virions est placé en phase solide Page 28 dans les plaques de microtitres. Les registres d'ELISA positifs se lient aux anticorps du sérum v- 1 - 2 - 1 -3/ L'immunonuorescence indirecte Les lignées cellulaires productrices de virus peuvent être incubées avec le sérum des patients. Elles sont lavées puis réincubées avec PITC conjugué à l'IgG, fixées dans du formaldéhyde pms examinées sous lumière UV pour détecter l'immunofluorescence de la membrane. Chez les patients présentant dans leur sérum des anticorps dirigés contre le VVZ, une immunofluorescence marquée sera visible sur les cellules productrices de VVZ. v- 1 - 2 - 1 - 4/ La Culture La preuve de la responsabilité du VVZ est apportées par la mise en évidence du virus à la culture du liquide vésiculaire (84). La réplication du VVZ in vitro est optimale dans les cellules humaines, particulièrement dans les fibroblastes pulmonaires de l'embryon humain (1 - 34 - 66). Cet examen nécessite un ensemencement du milieu de transport au lit du malade et une mise en culture immédiate ou après congélation. TI ntest pas réalisable en routine. Page 29 V -1 - 2 - 2/Méthodes Sérologiques (2) Les méthodes sérologiques pour le diagnostic de l'infection au VVZ, exigent un dosage du taux d'anticorps IgG ou IgL du VVZ pendant la phase aigue et pendant la phase de convalescence. Ainsi plusieurs méthodes peuvent être utilisées pour détecter les anticorps du VVZ. Les moyens sérologiques du diagnostic du zona ont une valeur limitée car une confirmation rapide de l'infection au VVZ est souvent nécessaire. Cependant, une montée des titres IgG du VVZ dans échantillons de sérum peut permettre d'identifier l'étiologie du syndrome douloureux dans un « zoster sine herpete » ou d'indiquer un possible rôle étiologique du virus dans les paralysies faciales qlli ne sont pas associées à des signes cutanés d'infection par le VVZ (37). IV - 21 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (22 - 84) Le diagnostic du zona est essentiellement clinique, il est en règle aisé. Cependant le zona prête parfois à confusion avec d'autres diagnostics. C'est l'herpès qui pose le diagnostic différentielle plus difficile, mais il n'a pas la topologie systématisée du zona, il s'accompagne d'une façon très inconstante d'adénopathies, il est moins douloureux, il récidive très fréquemment: L'érysipèle peut être discuté devant une lésion du visage surinfectée. Certains Vll1lS coxsackie, peuvent donner des lésions vésiculaires sur un territoire simulant un dermatome de zona. Page 30 Beaucoup plus rarement, on pourrait hésiter avec un eczéma nummulaire aïgu, avec une dermatite artificielle avec des dermatoses diverses, zoniformes, à topographie radiculaire. Un zona ophtalmique très localisé peut être confondu avec un herpès ophtalmique. Les zonas généralisés simulent la varicelle qui se distinguerait par le jeune âge du malade, par l'absence d' adenopathies, par leucopenie, par l'absence d'éléments nécrotiques ou hémorragiques qui s'observent parfois dans les zona généralisés, par l'énanthème vésiculeux. Avant l'apparition des lésions cutanées, ou en l'absence de celles-ci, les douleurs zostériennes suscitent de nombreuses erreurs de diagnostic. Page 31 CHAPITRE VI/TRAITEMENT VI -11 BUTS Calmer la douleur de la phase aiguë ~ Prévenir les complications (la surinfection et la dissémination viscérale) Prévenir les algies post-zostériennes VI -21 MOYENS VI - 2·11 Les Antiviraux Vl- 2 -1-1/ L'Acyclovir C'est l'antiviral le plus utilisé dans le traitement du zona. Des études ont démontré que son administration précoce durant la phase aiguë limite l'éruption et diminue la douleur qui l'accompagne (37. Varicelle zoster Virus- vaccin) Elle est administrée par voie orale et par voie intraveineuse à raison de : voie orale : 800 mg 5 fois par jour voie intraveineuse: 500 mg/m2 ou 10mglkg chaque 8 heures La durée du traitement est de 7 jours ou 2 jours après l'arrêt de l'éruption de nouvelles vésicules. La tolérance est bonne (7 • 110). VI - 2 - 1 - 2/ La Valacyclovir (86) EUe est un esther de l'acyclovir. Elle est administrée par voie orale à la dose de 1000 mg, 3 fois par jour pendant 7 à 14 jours et a la même efficacité que l'acyclovir en ce qui concerne la guérison des lésions, une efficacité plus importante dans la diminution de la durée qui l'accompagne. Page 32 Elle est bien tolérée et sa tolérance est comparable à celle de l'acyclovir. Vl-2 -1-3/ La Famciclovir (103) Elle est administrée par voie orale à raison de 500 mg 3 fois par jour pendant 7 jours. Elle est efficace et à une bonne tolérance dans le traitement du zona aigu; et c'est le seul antiviral oral dont la réduction de la durée des algies postzostériennes (quand elle est administrée à la phase aiguë) est prouvée. VI - 2 - 21 Les antalgiques De nombreuses médications sont préconisées : Les analgésiques: Aspirine - Paracétamol - Barbituriques - opiacés - antipyrine - dextropropoxyphène. i ~ Les antidépresseurs imipraminiques : imipramine, clomipramine, amitriptyline ; Les neuroleptiques du groupe des: lévomépromazine ont souvent un effet antalgique satisfaisant. VI -2-31 Les Antiseptiques - Les colorants (éosine aqueuse à 2%, Fluoresceine) - Di-isethionate d'hexamidine Page 33 ! VI-2-41 Les Antibiotiques Ils sont utilisés en cas de surinfection des lésions. Les macrolides sont les plus utilisés. VI -2-51 Les Corticoïdes D'autres les utilisent en cas de zona avec complication neurologique. VI - 31 INDICATIONS (84) VI - 3 -11 Mesure d'isolement En présence de patients immunodéprimés, un sujet atteint de zona doit être isolé, et le personnel soignant doit se laver les mains après chaque contact. VI - 3 - 21 Traitement du zona du sujet immunocompétent VI - 3 - 2 - 1/ Zona simple chez le sujet de moins de 50 ans Aucun traitement antiviral n'est indiqué. L'aciclovir n'a pas d'effet significatif sur la persistance d'algies post-zostériennes. Le traitement se limite habituellement à une application locale de solutions antiseptiques, et à une prescription d'antalgiques. Page 34 VI-3-2 -21 Zona ophtalmique et Zona avec complication neurologique Une étude contrôlée a montré que l'acyclovir diminuait les complications oculaires du zona ophtalmique. Bien qu'il n'y ait pas eu d'études contrôlées dans les zonas avec une complication neurologique, l'acyclovir est aussi recommandé dans ce cas controlatérale, myélite, etc ... ). (encéphalite, L~acyclovir paralysie faciale, hémiparésie peut être prescrit par voie veineuse ou par voie orale à la dose de 4g1j chez l'adulte, soit 5 comprimés fortement dosés à 800 mg, 80 mglKg/j chez l'enfant. La durée du traitement est de 10 JOurs. La paralysie faciale périphérique est une indication à l'association acyclovir - corticoïdes. Le zona ophtalmique nécessite une surveillance ophtalmique régulière. L'ophtalmologiste posera l'indication d'une pommade ophtalmique à l'acyclovir (dont l'efficacité a été démontrée) d'un collyre à l'idoxuridine ou à la trifluridine, d'une tarsoraphie ou de corticoïdes locaux. VI-3-2-31 Zona généralisé Bien que le zona généralisé du sujet immunocompétent guérisse spontanément, certains recommandent son traitement par l'acyclovir, sans que le bénéfice de ce traitement ait été établi. Page 35 VI -3-2 -4/ Zona simple du sujet à oartir de 50 ans Un traitement par le valacyclovir, est indiqué, à la condition d'être commencé avant la 72ème heure suivant l'apparition des premières manifestions cutanées. Le valacyclovir est donné à la dose de 2 comprimés à 500 mg 3 fois par jour pendant 7 jours et permet de réduire la durée et la fréquence des algies postzostériennes. Cet effet n'est pas prouvé pour les sujets de moins de 50 ans. VI -3 -31 Traitement du zona des immnunodéprimés Qu'il soit localisé ou généralisé, il est une indication à l'acyclovir. La durée du traitement est de 7 jours, et 10 jours pour un zona ophtalmique. Exceptionnellement, en cas d'intolérance ou de résistance à l'acyclovir, la vidarabine ou le foscarnet peuvent être utilisés. Chez les sujets infectés par le VIH et ayant une concentration de lymphocytes CD4 supérieure à 200/mm3, le zona ne semble pas plus compliqué que chez le sujet sain, et l'intérêt d'un traitement antiviral n'a pas été établi. Cependant, chez ces malades, l'acyclovir est recommandé en cas de zona généralisé, de zona opthalmique ou de zona avec complication neurologique. Le traitement par l'acyclovir par la voie intraveineuse est conseillé chez les sujets infectés par le VIH ayant une concentration de lymphocytes CD4 inférieure à 200/mm3, en raison du risque de complications. Le traitement par Page 36 voie orale (5 comprimés à 800 mglj) dont le bénéfice n'est pas formellement établi chez l'immunodéprimé, est parfois prescrit en relais de la voie veineuse. VI -3-41 Traitement des algies post zostériennes Les sujets algiques peuvent être soulagés par l'aspirine, le paracétamol ou le dextropropoxyphène. Les antidépresseurs imipraminiques (imipramine, clomipramine, amitriptyline) ou certains neuroleptiques du groupe des phénothiazines (lévomépromazine) ont souvent un effet antalgique satisfaisant. L'amitriptyline (Laroxyl) a démontré son efficacité dans une étude contrôlée. Page 37 DEUXIEME PARTIE: TRAVAIL PERSONNEL Il QBJECTIFS Le but de notre travail est de : - étudier la relation entre le zona et l'infection à VIH au Sénégal; - comparer les' manifestations cliniques du zona chez les patients avec ou sans séropositivité VIH ; - enfin, tenter d'évaluer d'une façon rétrospective l'utilité d'un traitement antiviral. III MALADES ET METHODES II - 11 METHODES C'est une étude rétrospective sur une période de douze (12) ans portant sur tous les cas de zona diagnostiqués à la clinique dermatologique de l'hôpital Aristide Le Dantec. Le diagnostic de zona a été fait cliniquement. Les patients séropositifs au VIH, l'étaient à l'ELISA avec une confrrmation au WESTERN-BLOT; les sérums étant testés au laboratoire de virologie du CHU Aristide Le Dantec ou au laboratoire de virologie médicale de l'institut Pasteur de Dakar. Nous avons procédé à une analyse des données cliniques et paracliniques fournies par l'exploitation des dossiers de 232 malades en consultation ou hospitalisés de janvier 1986 à décembre 1997 à la clinique dermatologique du centre hospitalier universitaire Aristide le Dantec. Page 38 11- 21 MALADES Page 39 ANNEE 1986 SEXE PATIENTS N° INITIAUX F 1 TIf 1K. AGE RACFlETHNIE ORIG.GEO ANTECEDENfS LOCAUSAnON DELAI CONSULT. nA Noire/Ouolof Bambylor - Sciatique gauche 1 Semaine - Fatick - Lombo sacrée 6joun - Dakar - Intercostale gauche 1 Semaine - ,Dakar - Intercostale gauche 4 jours - Dakar - Intercostale droite 3 jours - SEROL.HIV TRAITEMENT EVOLUTION 1 CONCLUSION 1 1 2 D.S. F 26A Noire/Sérère 3 D.N.F. F 41 A NoicelPuu1ar Eosine acq ueuse Guérison Cl mois) 2% Eosine acqueuse Guérison [ 2%Propiocine'" Zona Sciatique 2auche ' Zona Lombo sacrée 500 1 1 D.l F 27 A 5 ,B. O. M 11A Métis/CapVerdienne NoirelOudof 6 H.A M 59 A NoirelPuular Fouta - Thoraco-abdominale 8joun - 7 S. N. L. F 54 A NoirelSérere Foundiougne - Intercostale gauche 6 jours - 8 D.M. M 29 A NoirelOuolof Saint-Louis - Intercostale gauche 4 jours - 9 B.M. M 24A NoirelMaure Dakar - Intercostale gauche 5 jours - 10 B. S. M 21 A NoirelPuular Dakar - Intercostale gauche 6 jours - 11 D.S. F lOA Noire/Ouolof Dakar - Intercostale gauche 3 jours - 12 B.B. M 40A Noire/Ouolof Mbacké - Intercostale droite 6 jours - 4 1 , , 13 C. K. M 15 A NoirelDiola Dakar - Flaoc gauche 3 jours - 14 D.S. M 30A NoirelSarakho1é Dakar - Cervico brachiale 5 jours - 15 M.M. M 29A NoirelOuolof Mbacké - Intercostale droite 6 jours - 1 1 ? Dalibour '" pure Atarax'" 25 Eosine acqueuse 2% - Asoirine Eosine acqueuse Efféralgan'" Vit. Bh B6, Bn Dolipraoe'" Eosine acqueuse G1ifanao* Cuthemes* Eosine acqueuse Vit _Bt. B& B I2 Cuthemes* Violet alcool 1%0' Glifanan* Vit. Bt. B,;. B12 Violet alcool 1%0 G1ifaoao'" Vit. B,. ~ B I2 Violet alcool 1%0 Glifanao* Efféraleao* Glifanao* Zona intercostal Gauche Zona intercostal l!.auche Zona intercostal droit ? ? Algies postzostériennes ? Zona thoracoabdominal Zona intercostal gauche Guérison (6 semaines) Zona intercostal gauche ? 1 Zona intercostal gauche i ? Zona intercostal gauche ? Zona iotarostal gauche ? Zona intercostal droit Zona abdominal SUTJ~am* Eosine acqueuse AsDirine* Eosine Glifanao* Vit. BI B lio Bn Eosine Glifanan* Vit. B" Blio B'2 ? ? Zona cervico brachial , Algies post zostériennes 2 mois plus tard Zona intCl"costal droit ANNEE 1986 PATIENTS SEXE N° INITIAUX F 16 F.KH. AGE RACFJEfHNIE ORIG.GEO ANTECEDENTS 48A ' Noire/Ouolof Saint-Louis SEROL.HIV TRAITEMENT EVOLUTION LOCALISAnON DELAI CONSULT. - Hémifront droit 4 jours - 1 t 1 M 28A NoirelPuular Guinée - Intercostale gauche 5 jours - 18 S. S. M BA Noire/Ouolof Dakar - Intercostale gauche 3 jours - 19 A.M.P. F 31 A Noire Zaïre - Intercostale droite 7 jours - 20 D.l M 84A Khelcome - Intercostale gauche 9 jours - 21 D.A. K M 26 A NoirelMandingue Dakar - Intercostale droite 6 jours - 22 N.P.D. M 5A Noire/Ouolof Louga - Thoraro-Abdominale 5 jours - 23 D.B. M 22A Noire/Ouolof Dakar - Abdomino - Lombaire 6 jours - 24 S.C. M 26A NoireJPuular Dakar - Franc Droit - Creux axillaire droit - - 25 S. S. F 57 A NoirelPuular Louga - Intercostale droite 5 jours - 17 D.F. Noire Valium*lO GlifaJ:Ian* Vit. Bio B60 BJ2 Eosine Glifanan* Vit. BI, B6, BJ2 Glifanan* Eosine acQueuse Eosine acqueuse* Glifanan* Atarax* 25 Eosine acqueuse Glifanan* Violet - alcool Glifanan* Vit. BI, B6, B12 Eosine acqueuse Cutherpes* Doliprane* Propiocine* 500 Eosine acqueuse Glifauan* Eosine acqueuse Aspirine Bétadine* Eosine Glifanan* Vit. Bio B60 B12 CONCLUSION ? Zona Ophtalmique ? Zona intercostal gauche ? Zona intercostal ,gauche Zona intercostal droit ? ? ? Zona intercostal gauche Zona intercostal droit ? Zona thoracoabdominal ? Zona abdominolombaire Guérison au bout de 2 mois Zona thoraco abdominal droit Guérison au bout de 2 mois Zona intercostal droit ANNEE 1987 PATIENTS SEXE N° INITIAUX M 26 N.C. t:3 43A Noire/Ouolof 'ORIG.GEO ANTECEDENTS Lambaye - LOCALISATION DELAI CONSULT. Intercostale droite 5 jours SEROL.HIV TRAITEMENT - 27 C.AF. F 60A NoireIMandingue Casamance - Intercostale gauche 7 jours - 28 S. B. M 30A NoirelDiola Oussouye - Lombo sacrée 8 jours - 29 N.M. F 50A Noire/Ouolof linguère - Intercostale gauche 6 jours - 30 G.P. M 23A Noire/Ouolof Dakar - Intercostale gauche 7 jours - D.C. M 44A NoirelPuular Casamance - 6 jours - 32 B. M. A. F 20A Noire/ Niger - Thoraco-abdominale aauche Intercostale gauche 10jours - 33 D.M. F 35 A NoirelOuolof 4 jours - 34 N.N. F llA NoirelLébou Dakar - Membre supérieur droit Fesse droite 5 jours - 35 D.E. M 52A Noire/sérère Fadiouth - Intercostale gauche 6 jours - 36 S.O. M 19 A NoirelPuular Djoloff - Hémiflanc droit 7 jours - 31 a AGE RACF/ETHNIE Kaolack Thmeur sein droit Propiosine* 500 Eosine acqueuse Dermocuivre Anafranil* Glifanan'" Parfénac· Glifanan* Vit. B" B.... B)2 Propiocioe* 500 Glifanan* Eosine acQueuse Eosine acqueuse Glifanan* Eosine acqueuse Glifanan* Eosine acqueuse Efféralgan* Dennocuivre* Eosine acqueuse Eosine acqueuse Glifaoao· Vit. BI. B.... BI2 Violet - alcool Glifaoan* Vit . BI. B60 B12 Violet-alcool Glifanao'" Eosine alcool 1% Dermocuivre* Parfénac* G.lifanan* Vit.B, B.... Bp Eosine acqueuse Glifanan* Hexomidine*solu Gélumaline* Hydroxo· 5000 Lysaoxïa*LO ,Vit. B , B... B" EVOLUIlON ? 1 Algies postzostériennes ? M 7A NoirelOuo1of Dakar - 38 GD M 28A Noire/Ouolof SainU..ouis 39 O.S. M 21 A Noirell.ébou M MA F 50 8 jours - - Membre supérieur droit Intercostale gauche 7 jours - Dakar - Flanc Droit 5 jours - Noire/Sérère Fatick - Intercostale droite 5 jours - Noirellébou Dakar - Intercostale gauche 12 jours - 1 S. L. 40 1 41 D.L. 1 Zona Intercostal droit Zona intercostal ll.aucbe Zonalombo sacré ? Zona intercostal Gauche ? Zona intercostal e:aucbe Zona thoraeoabdominal Zona intercostal gaucbe ? ? ? ? Zona oaraoéoplasiQue Zona sciatique droit ? Zona intercostal gaucbe ? Zona abdominal droit Zona cervicobracbial droit Zona intercostal gauche 1 37 M.M. CONCLUSION ? ? ? ? Algies Postzostériennes Zona abdominal droit Zona intercostal droit Zona intercostal gauche ANNEE 1987 - SEXE PATIENTS N° INITIAUX 42 S.N. M AGE RACFJETHNIE ORIG.GEO ANTECEDENTS 1..0CAUSATION DELAI CONSULT. 1 39 A SEROL.HIV TRAITEMENT Noire/Ouolof Dakar - Intercostale gauche 8 jours . Noire/Ouolof Dara Dioloff - Intercostale gauche 8 jours - Noire/Ouolof Kaffrine - Intercostale gauche 5 jours - 1 43 D.S. M 123 A 1 44 G.S. F 20A 45 M.M. F 61 A Métis Dakar - Intercostale droite 4 jours - 46 D.M. M 37 A NoirelPuular Fouta - Membre inférieur gauche 6 jours - 47 S.M. M 42A NoirelPuular Fouta - Intercostale droite 8 jours - 48 B. S. M 8A NoirelPuular Dakar - Hémiface droite 5 jours - 49 D.C. M 64A Noire/Ouolof Saint-Louis - Intercostale gauche 26 jours - 1 Hexomidin.e* transcutanée Efféral2an* Hexomidioe *solu Nalgésic* Violet - alcool Propiocine* 500 Efféralgan* Vit. BI. B& B 12 Violet - alcool Propiocine* 500 Efféralgan* Vit. BI. B& B I2 Oxyplastine* Violet - alcool 1%0 Glifanan* Hydroxo* 5000 Temesta* Eosine acqueuse Cutherpes* Glifanan* ldarac* Violet - alcool OraciUine* Glifanan* Tranxen* 5 Vit. Bio B& B12 Cortancyl* 20 Nozinan 25 1 1 EVOLUTION 1 CONCLUSION ? Zona Intercostal gauche ? Zona intercostal J!.auche Zona intercostal gauche ? Guérison locale Zona intercostal au bout 1 mois droit Algies post zostériennes Guérison locale au bout de 20 jours Zona sciatique gauche Guérison locale Zona intercostal au bout de 3 droit semaines Algies post-zost Zona ? ophtalmique Algies postzostériennes Zona intercostal J!.auche ANNEE 1988 PATIENTS SEXE N° INITIAUX M 50 L. S. AGE RACFJETHNIE 20A Métis/CapVerdien ORIG.GEO ANTECEDENTS WCALISATION DELAI CONSULT. 8 jours - SEROL.HIV TRAITEMENT Dakar - Thoraco-Abdominale Djilas - 10jours - 6 jours vrn: 1 1 ~o ,51 N.A F 40A ' Noire/SéIère 52 D.D. M 54A Noire/ Ouolof Dakar MST à répétition Cervïco brachiale aaucbe Hémiface droite 53 N.M.L. M 43 A Noire/Ouolof Dakar - Intercostale droite 10 jours - 54 K. S. M 40 A NoirelBambara Dakar - Intercostale droite 8 jours - 55 D.O. M 87 A Noire Sérère Mbour - Temporale droite 7 jours - 56 D.A F 40A NoireJPuular Dakar - Membre inférieur droit 9 jours - 57 M.A. F 15 A Noire/Ouolof Dakar - Membre inférieur droit 10 jours - 58 M.A. M 50A Noire/Ouolof Dakar - Epaule gauche 20 jours - 59 M.O. M 76A NoirelLébou Mbour Néo-bronchique Intercostale gauche 6 jours . 60 C.AM. M 39A NoireIMandingue Dakar - Il jours . 61 D.O.K. F 55 A NoireIOuolof Dakar - Cuisse gauche Aine aaucbe Intercostale droite 8 jours - 62 D.A F 25A Bambey - Intercostale droite 12 jours - t NoireISérère ,EVOLUTION ? Violet - alcool Glifanan* Vit. BI> B60 BI? ? Violet - alcool 1 %0 Di-antalvic* Guérisoo de Violet Alcool lésion au bout de Dalibour* 45 jours Propiocine* 500 Algies post Atarax* zostérieuoes Tégrétol* ? HéiOmidine*T Virusta* Efféralgan* Vit . B •B60 BI 2 Guérison au Eosine acqueuse bout de 3 Temeurine* semaines Glifaoao* ? Hexomidine* S Erythromicine* 500 Hexomidioe* S Ospeo * Di-antalvic* Eosine acqueuse Glifanan* Abstention ThérapeutiQue Eosine acqueuse Di-antalvic * Vit. BI, B... B12 He.lomidioe* S Di-antalvic* Eosine acqueuse Glifaoan* Temeurine* Valium* 10 Di-anlalvic* Hexomidinne* S ? ? ? ? CONCLUSION Zona Thoraco abdominal Zona cervico brachial Zona Ophtalmique Zona intercostal droit Zona intercostal droit Zona Ophtalmique droit Zona sciatique droit Zona sciatique droit Zona cervicobrachial 2aucbe Zona intercostal gauche Zonalombo sacré Cicatrisation au Zona intercostal bout de 1 mois droit Algies post zostériennes ? Zona intercostal droit ? ANNEE 1988 PATIENTS AGE RACEIEmNIE SEXE N° INITIAUX 63 N.M.A. M ~ Diourbel - Intercostale gauche 12 jours - Mbour - Intercostale gauche 7 jours - 1 DELAI CONSULT. SEROL.HIV TRAITEMENT Noire/Ouolof 1 B. O. M 58 A NoirelSérère 65 N.M. F 30A Noire/Ouolof Dakar - Intercostale droite 10 jours - 66 L. C. M 36A Noire Ouolof Touba - Intercostale gauche 12 jours - 67 S. F. A. F 50A NoirelPuular Matam - Ranc droit 17 jours - 68 N. K. F 46A NoirelSérère Birkilane Cervico - brachiale droite 12 jours Négative 64 ;;3' WCALISAnON CONCLUSION EVOLUTION 1 nA , ~ ORIG.GEO ANTECEDENTS TPHA++ RPR++ Violet - alcool Terneurine* Violet-Alcool Fucidinc *Pommade Glifanan* Vit. BI, B6, B12 Eosine Acqueuse Idarac* Bétrimax* im Valium* 5 Di-antalvic* Eosine acqueuse Glifanan* Princi-B-Fort* Di-antalvic* TAO* 500 Eosine acqueuse Idarac* Di-antalvic* Valium *5 Nozinan* 25 ? 1 ? 1 Zona intercostal J!.auche Zona intercostal gauche Cicatrisation au bout de 1 mois Zona intercostal droite ? Zona intercostal Gauche Zona Lombo sacrée Zona cervico brachial droit ? Cicatrisation au bout de 1mois Algies post zostériennes ANNEE 1989 PATIENTS SEXE AGE· RACFJETHNIE ORfG.GEO ANTECEDENTS LOCALISATION DELAI CONSULT. Hémifront gauche 10 jours - ! SEROL.HIV TRAITEMENT N° INITIAUX 69 .N.D. M 43A Noire/Sérère Joal - 70 B.M. M 25A NoirelPuular Richard ToU - Intercostale gauche 6 jours - 71 D.A. F 18 A Noire/Ouolof Dakar Grossesse de 6 mois Intercostale gauche 5 jours - 72 C.S. M 37 A NoirelBambara Mali - Intercostale droite 7 jours - 73 D.M.K. M 32A Noire Ghana - Intercostale gauche 10 jours vrn 1 74 S. Y.F. F 5A Noire/Ouolof Dakar - Intercostale gauche 6 jours - 75 C.F. F 75A NoirelBambara Dakar - Membre supérieur gauche 10 jours - 76 D.M. M 20A Noire/Sérère Thiès - Intercostale gauche 12 jours - 77 G. J. F 36A NoirelDiola Casamance - Intercostale droite 12jours - 78 D.B. M 17 A Noire/Ouolof Dakar - Intercostale droite 9 jours - 79 S. Y. F 5A NoirelPuular Dakar - 4 jours - 80 D. K. M SA NoirelLébou Rufisque - Intercostale gauche Memb'e supérieur gauche Hémiœinture gauche 5 jours - 81 D.A. F 22A NoireIPuular Véliogara - Fesse et cuisse gauche 5 jours - 82 B.R M 62A Blanche France - Intercostale + ScaPulaire droite 14 jours - ~ 1 EVOLUllON CONCLUSION TAO * 500 Violet Alcool Auréomycine* 5% Eosine acqueuse 2% Glïfaoan* Eosine acqueuse 2% Glifanan* Eosine acqueuse 2% Glifaoan* Cutherpes* POOl. Eosine acqueuse 2% Adalgur* Hcxomidine* S TAO* 250 Efféralgan* Sirop Violet - Alcool Violet-Alcool Prioci-B foo Di-antalvic* Cutherpes ? Zona Ophtalmique ? Zona intercostal ltauchc Zona intercostal gauche Zona intercostal droit Violet-Alcool G1ifanan* Wadermacide* Eosine acqueuse 2% Di-Antalvic* . Eosine acqueuse 2% Nisapulvol* POOl. ? Violet-Alcool Fucidine* ldarac* Propiocine* 500 Pioci-B foo· Di-antalvic* Prioci-B foo* Di-Antalvic* Notinan* ? ? ? ? ? Zona intercostal gauche Zona intercostal gauche ? Zona cervico brachial gauche ? Zona intercostal gauche Zona intercostal droit ? ? ? ? Zooa intercostal droit Zona intercostal gauche ZonaLombo abdominal . gauche Zona sciatique gauche Zooa intercostal et scapulaire droit ANNEE 1989 Il PATIENTS SEXE AGE RACFJETHNIE ORIG.GEO ANTECEDENTS WCAUSATION DELAI CONSULT. SEROL.HIV TRAITEMENT N° INITIAUX 83 D.R F 37 A NoirelPuular Dakar - Oreille, Mâchoire 7 jours latéro cervicale gauche 1 - 84 K. S. 29A Noire R. C. I. - Membre supérieur gauche 7 jours - M 85 B. S. M nA MétislMaure Rufisque - Intercostale gauche 15 jours - 86 B. A. M 56A Noire/Ouolof Saint-Louis - Intercostale droite 9 jours - 87 M.O. F 23A NoireIMandingue Kaolack - Lombaire droite 8 jours - 88 G.M. M 9A Noire Ouolof Dakar - Intercostale droite 10 jours - 89 D. A. M 27 A Noire GuinéeBissau - Cervico-Scapulaire Gauche Il jours - Eosine acqueuse Propiocineot< 500 Di-Antalvic Eosine acqueuse Princi-B fortot< Di-Antalvic· 1 1 i (1) ~ Di-Antalvic· Dalibour* Nozin.an* 25 Princi-B* Fort Eosine acqueuse 2% Idarac* Di-antalvic· Nozinan· 25 Violet-Alcool Cutberpes· Princi-B* Fort Di-Antalvic* Eosine acqueuse Di- antalvic Hexemidine* S Di-Antalvic* EVOLUflON ? 1 CONCLUSION Zona du trijumeau Zona scapulaire Cicatrisation après 1 mois gauche Algies de la pulpe des doi~ts ? Zona intercostal gauche Cicatrisation au bout de 1 mois Algies postzostériennes ? Zona intercostal droit ? Zona intercostal droit Zona scapulaire 2auche ? Zona lombaire droit ANNEE 1990 PATIENTS SEXE AGE RACF/ETHNIE ORIG.GEO ANfECEDENTS LOCAUSATION DELAI CONSULT. SEROL.HIV TRAITEMENT N° INITIAUX 90 S.H F 28A NoirelPuular Fouta Mari immigré Intercostale gauche 20 jours Vllil Pas de traitement M 25A Noire/Sérère Jœl - Intercostale gauche 8 jours - 92 r. A. M 70A Noire/Ouolof Dakar - Ceinture pelvienne 5 jours - 93 S. V. F 65 A NoirelDiola Casamance - Aancdroit 20 jours - Di-antalvic* Princi-B* Fort Hexomid.ine* Eosine acqueuse Dermocuivrc* Priopicine* 500 Di-antalvic* Di-antalvic* Princi-B* fort Urbanyl* JO Di-antalvic* EVOLUfION CONCLUSION Persistance de Zona intercostal cicatrices Gauche sur Vlli chéloïdiennes à 1 l' hémithorax ~auche 91 D.M. Aancdroit 25 jours Vllil - Hémifront droit 6 jours - Matam - Intercostale gauche 10 jours Vllil Mbour - Intercostale droite Il jours Vlli2 Burkina - Intercostale droite 6 jours Vlli2 NoireISérère Thiès - AancDroit 10 jours - Noire/Ouolof Pal - Intercostale gauche 6 jours - 94 W.M. M 32A Noire/Ouolof Diourbel 95 r.M. M 69 A NoireIBambara Dakar 96 D.M. M 25 A NoirelPuular 97 F.RD. M 23A Noire/Ouolof 98 r.B. M 40A Noire 99 B.A. M 18A lOC D.Y. F 80A ~ ~ ~ Rapports sexuels extra conjugaux Voyages en R. C. J. MSr à répétition Bristopen* 500 Dazen* Di-Antalvic* Violet-Alcool Di-Antalvic* Princi-B* Fort Hexomidine* Di-Antalvic* Violet-Alcool Di-Antalvic* Princi-B* Fort Violet Alcool PrOPiocine* 500 Eosine acqueuse 2% Nisapulvol* ? 1 ? Algies postzostériennes Zona Intercostal gauche Zona Lombaire surinfecté Zona 10mbaabdominal droit 1 Persistance de Zona lombiare cicatrices séquellaire hypochromiques ? 1 Zona ophtalmique surinfecté ? Zona intercostal gauche sur vrn 1 ? Zona intercostal 1droit sm VIH 2 Zona intercostal droit sm VIH 2 ? ? ZonaLombo abdaninal droit ~prane* Hexomidine* S Josacine* 500 Dermocuivre* Ultralan* Cicatrisation au Zona intercostal bout de 1 mois gauche ANNEE 1990 PATIENTS SEXE AGE RACFJEi'HNIE :ORIG.GEO ANTECEDENTS LOCAUSAnON DELAI CONSULT. SEROL.HIV TRAITEMENT Intercostale droite 7 jours - Hémifront gauche 10 jours - N° INITIA_UX 101 D.M.M. M 9A Noire/Ouolof Dakar - 100 0.0. M 14A Noire/Ouolof Dakar - 10 D.M. F 17 A NoireJSérère Dakar - Intercostale droite 28 jours - 104 F.M. M 24A Noire/Ouolof Saint-Louis - Cervico-thoracique droite 10 jours - 1O~ F.P. M 22A Noire/Sérère Dakar - Intercostale droite 9 jours - lOt G.A.M. M liA Noire/Ouolof Dakar - Intercostale droite 8 jours - 10 KM. M 15 A Noire/Ouolof Nguith - Flanc gauche 8 jours - 1 Violet-Alcool Di-Antalvic* Princi-B fort* Dalibour* Di-antalVl.c* Princi-B* Fort Hcxomidine* S Abstention thérapeutique Eosine acqueuse Di-Antalvic* Bétrimax* Di-Antalvic* Princi-B* fort Violet-Alcool Di-antalvic* Oracéfal* Teldème* Héxomidine* S Aspirine .EVOLUflON CONCI,USION Cicatrisation au Zona intercostal bout de 45 jours droit ? Zona Ophtalmique Persistance Zona intercostal cicatrices droit hvoochromioues ? Zona cervico thoraxique droit ? Zona intercostal droit Cicatrisation au Zona intercostal bout de 1 mois droit ? Zona Lomboabdominal l!auche ANNEE 1991 PATIENTS SEXE N° INITIAUX F 108 D.N. 109 N.A. M DELAI CONSULT. AGE RACFJErHNIE ORIG.-GEO IANTECEDENfS 23 A Noire/Sérère Fatick Furonculose Intercostale gauche 8 jours VIH l 41 A Noire/Ouolof TaTha Notioo de rapports sexuels extraconjugaux Vova2es aux USA Cervico-brachiale Gauche 10 jours VIH l LOCALISATION 1 SEROL.HIV TRAITEMENT Nisapulvol* Cicatrices hyper Doliprane* chromiques au JosaciDe* 500 bout de l mois Propiocinc* 500 ? Bétadine* Cutanée Nisapulvol* L Violet ? Josacine* 125 Efféral2an* Sirop Di-Antalvic* ? Efféralgan ~odeine Hexomidine* S Parkazole* fort ? Béladine* Cutanée Pulvo47 * Bactrirn* ? Tranxen* 10 Bétadine* Di-Antalvic* Cicatrisation l mois plus tard Princi·B* Fort Nisapulvol* Hexomidine* S ? Princi-B* Fort -Dafalgan* 500 Guérison au Erythromycioe* SOO bout de 1 mois Talc Officine* ? ' Bétadine * Cutanée Di-antalvic* 1 1 110 D.H. M lA NoirelPuular Dakar - Epaule gauche 4 jours - III W.K. M 34A NoirelPuular Thiès - Hémifroot gauche + Lèvre supérieure 8 jours - 112 N.M. M 72A Noire/Ouolof Nguith - Intercostale gauche 9 jours - 113 S. S. M 54A NoirelPuular Matam 9 jours VIH 1 114- B. S. F 58 A Noire Burkina 115 T.a. M 28A Noire/Ouolof Dakar - 116 D.N. A. F 50A Noire/Ouolof Dakar 117 S. A. M 30A NoirelPuular 118 A. M. F. F 12A NoireIPuular CIl ~ CONCLUSION - ~auche i EVOLUTION Polygame Intercostale droi te Voyages; Congo. CentrafriQue, France... Lombaire gauche - 15 jours - Intercostale droite ? - - Intercostale droite 12 jours - Kolda - Aancgauche Cuisse gauche 12 jours VIH l Dakar - Aancgauche 12jours - Eosine acqueuse Dennocuivre* ? Zona intercostal gauche sur VIH l Zona cervico scapulaire sur VIH 1 Zona scapulaire gauche Zona opthtalmique Zona intercostal gauche surinfecté Zooa intercostal droit sur VIH l Zona lombaire gauche Zona intercostal droit Zona intercostal droit Zona lombo sciatique gauche surVIH 1 Zonalombo abdominal 28Uche ANNEE 1991 PATIENTS SEXE N° INITIAUX F 119 G.A. 'J Cl VI AGE RACFJETHNIE 40A NoirelSérère ORIG.GEO ANTECEDENTS WCALISAnON DELAI CONSULT. Thiès Aancdroit 12 jours Notions de rapports sexuels extra conjugaux non protégés Notion de prostitution Notion de MST à répétition SEROL.HIV TRAITEMENT vrn 1 Di-Antalvic'" Eosine acqueuse Pévaryl'" crème Mycostatine'" EVOLUTION Référée au service des maladies infectieuses CONCLUSION ZonaLombo abdominal droit surVllI 1 ANNEE 1992 PATIENTS SEXE AGE' RACFJF;fHNIE M 34A ORlG.GEO ANTEcEDENTS N° INITIAUX 12C D.B NoirelPuular Fouta 1 1 - 121 N.A. M 54A Noire/Ouolof linguère Corticothérapie + tumeln" testiculaire 12~ M 124 A Noire/Ouolof Kaolack - S. A. 1 WCAUSÀTION DELAI CONSULT. Intercostale gauche 8 jours - Membre inférieur droit 8 jours - Intercostale droite - 8 jours SF...ROL.lDV TRAITEMENT 1 EVOLUTION CONCLUSION Hexamidine* S Doliprane * Di-Antalvic* Violet-alcool 1%0 - Zona intercostal gauche ? Bétadine* Cutanée ? Zona paranéoDlasiaue Zona intercostal droit ! Propofan* 12 S.D. M 47 A NoirelPuular Fouta Gonococcie en 1974 Chancre mou en 1991 Membre supérieur gauche ? VIH 1 1 , - l Dakar - Intercostale gauche 25 jours - 37 A NoirelDiola Dakar - Intercostale gauche 12 jours VIH 1 F 45 A Noire/Ouolof Dakar Voyages: Gambie, R. C.I. Flanc droit 12 jours vrn 1 12 D.B. M 17 A Noire/Ouolof Dakar - Latéro cervicale gauche (triangle de WINTERBOITL) 12 jours - 128 A.S. M 23A Podor - Flanc gauche 13 jours - M 33 A Métis Cap-Verdien Cap-vert Notions de voyages (navigateur) Kaposi Intercostale gauche 28 jours Vlli 1 124 N.D. M 73A 12~ S.M. M 126 M.M. Noire/Ouolof o Ut N J2Ç M.R. NoirelPuular Princi·B- Fort* Eosine acqueuse Josacine* 500 Surgam * 250 Isoprinosine* Lindilane* Cicatrisation au bout de 2 mois Zona scapulaire 1 gauche sur vrn 1 1 ? ' Zona intercostal ~auche + Vlli 2 ne s.s. F 21 A NoireIPuular Kaolack - Intercostale gauche 15joors - 13 1 B.M.S. M 35 A NoirelPuular Dakar - Hémiceinture gauche 13 jours - Cutherpès* Cinopale* Gellules Eosine acQueuse 2% Propofan* Violet de gentiane* ? Zona intercostal gauche sur vrn 1 Zonalombo abdominal droit survrn 1 Cicatrisation au Zona du bout de 1 mois Trijnmeau ? Pen:naoganate de Potassium Violet de gentianel% Bactox* 500 Idarac* Guérison au Violet de gentiane Zovirax* crème bout de 1 mois Rulid*150 Idarac* Persistance Idarac* cicatrices Urbanyl* 10 hvooehroniaues Guérison au NisoIil* bout de 1 mois Di-Antalvic* Temeurine* Permanganate de ? Potassium Violet de gentianel% Baetox* 500 , Di-antalvic* Zonalombo abdominal Zona intercostal gauche Sin" vrn 1 etvrn 2 Zona intercostal gauche Zooalombo abdominal gauche , ANNEE 1992 PATIENTS SEXE N° INITIAUX 13~ O.S. F AGE RACFJETHNIE ORIG.GEO ANTECEDENTS 27 A Noire/Ouolof Dakar Voyages: Maroc ' WCALISAnON Flanc gauche DELAI CONSULT. 8 jours SEROL.HIV TRAITEMENT Négative . Hexamidine· S Nisapulvol· , Di-Antalvic· Eosine acqueuse 2% Cicatrisation au Zovirax• injectable bout de 45 jours Isoprinosine· Maxilase· 3000 Cloxypen· 500 1 1 13 D.O. 1 (1) Ul IN M 73 A Noire/Ouolof Dakar - Intercostale gauche 2 jours - EVOLUllON CONCLUSION 1 Zona flanc gauche Zona intercostal gauche ANNEE 1993 PATIENTS SEXE N° INITIAUX 134 C. B. M 13<li S.O F AGE RACFJETHNIE ORIG.GEO ANTECEDENTS 68A Casamance NoirelDiola 30A NoirelPuular Dakar 1 1 13f C.B. M 64A Noireldiola Bignona 13 S. y. F S2A Noire/ouolof Thiès r LOCALISAnON 'DELAI CONSULT. SEROL.HIV TRAITEMENT - Mélanome malin Membre inférieur droit ? Mari Polygame immigré en Côte d'Ivoire flanc gauche 13 jours Lombaire ? - Intercostale droite ? Négative Divorcée Voyages: Gambie, Mali, Mauritanie Dépigmentation arti ficie1le Phytothérapie vrn 1 Eosine acqueuse 2% Saridon* Mvkl% - Permanganate de Potassium Eosine acqueuse lindilane" F1oxapen* Maxilase* 3000 Bactroban* 1 EVOLUTION CONCLUSION Décédé au bout de 3 jours Guérison au bout de 4S jours Zonalombo sciatique droit Zonalombo abdominal gauche sur Vlli 1 Décédé au bout ' de 2 jours après hospitalisation Récidive au bout de 4 mois avec des lésions pistolocrouteuses profuses + paresthésies - Zona profus ANNEE 1994 PATIENTS SEXE AGE RACFlETHNIE WCALISAnON ORlG.GEO ANTECEDENTS DELAI CONSULT. SEROL.HIV TRAITEMENT EVOLUTION CONCLUSION , , 1 ~ N° INITIAUX na C.P. M 32A 13<; S.D. F 57 A NoirelPuular Matam 14C M.A F 60A Saint-Louis - Hémifront gauche 13 jours 141 M.O. F 47 A NoirclOuolof Dakar - Latéro cervicale ? 14", N.D. F 47 A NoirelOuolof Dakar Toux chronique. amaigrissement, hemootvsie Intercostale gauche 13 jours vrn 1 141 C. D. F 28A NoirelBambara Mali - Inguno-crurale droite ? vrn 1 144 F.AG. F llA NoirelSérère Kaolack - Hemifront droit 12jours NoirelPuular Noire/Ouolof Kolda Détenu Ingupo crurale droite Hyper tension artérielle l'Intercostale droite Insuffisance rénale chronique 8 jours ? vrn 1 - Hexamidine* S Di-Antalvic* 'Eosine acqueuse 2% Fucidine* Porn.. ? Eosine acqueuse 2% Elase* Pommade Temeurinc* Profénid* 200 Eosine acqucuse Bratroban* Surgam* 200 Atarax· 25 Aoxapen* 500 Isoorinosine* ? vrn 1 - - 1 14~ D. R. 14f N.M. F MA Noire/Ouolof Dakar M 30A NoireIPuular Sedo-Sébé - Lombaire gauche 15 jours Conjointe vivant en France Intercostale droite 1 mois - vrn 1 Di-antalvic· Valium* 5 Hexomidine* S Hexomidine* S Dermocuivre* Di-antalvic* Atarax* 25 Valium5 Di-anla1vic* Valium* Hexœüdinc* S Mad6casol* lindilane* ? ? Référée Maladies infeclueuses ? ? ? Persistance cicatrices cbéloïdiennes postlÇlStériennc:s Z<nainguno crural droit Zona intercostal droit sur insuffisance rénale chronique Zona ophtalmique sur VIH Zona cervico scapulaire Zona intercostale gauche sur vrn Zona ingunocrural droit sur VIH 1 Zona ophtalmique Zona lombaire gauche Zona intercostal droit sur VIH 1 ANNEE 1994 1 AGE RACFJETHNIE ORIG.GEO ANTECEDENTS LOCALISAnON DELAI CONSULT. N° INITIAUX 147 D.B. M 30A NoirelPuular Pikine Aisselle droite ? vrn 1 Extencilline* 2,4 M Bétadine* Cutanée Undilane* 148 D.M. M 27 A Noire/Ouolof Dakar Intercostale droite 1 semaine vrn 1 F.A. M 68A Noire/Ouolof Louga 1 mois et demi VllII Eosiue acqueuse ? LiDdilane* Josacine* 500 Madécasol* N-hydrd Amélioration au Madécasol* Comp. bout de 3 mois Atarax* 25 avec diminution Kénacort* 80 des cicatrices Codoliprane* hypertrophiques Violet alcool ? Cuterpes* Crème Isoprinosine Bristopen* 500 Violet de gentiane2%> ? Cuterpes* Surgam* 200 Lincocine* 500 Eosine - Alcool ? Cuterpes* Isoprinosine* 1Atarax* 25 Bristapen* 500 Extencilline* Malade décédé Cioopal* ' au cours du 4Aspégic* jour d'hospitalisation PATIENTS SEXE i , Polygame. Notion de rapports sexuels extra conjugaux non proté~és }4(J Notions de rapports sexuels non protégés Rapports sexuels extra Intercostale droite et face interne bras droit conjugaux non protégés Voyages: R. C.I. SEROL.HIV TRAITEMENT lSC M.M. M 66A NoirelPuular Dodji - Hémifront gauche 20 jours VllII Vlli2 151 M.F. F 24A Noire/Ouolof Dakar - Aancdroit ? Vlli 1 15.l N.B.S. M 19 A Noire/Ouolof Dakar - Latéro cervicale gauche ? - 15 D.H.S.H. M 31 A NoirelPuular Fou ta Notions de rapports sexuels extra conjugaux non protégés Voyages en R. C. l Kaposi Membre supérieur gauche ? VllII VllI2 ;JI lu. CONCLUSION Cicatrisation au Zona intercostal bout de 1 mois droit surinfecté 1 (li '01 EVOLUTION Zona intercostal droit sur VllI 1 1 Cicatrice hypertrophique post-zostérienne sur vrn l Zona ophtalmique sur VIH 1 et VIH2 Zona flan droit sur vrn 1 Zona latérocervical gauche 1 Zona membre supérieur gauche sur Kaposi sur VllIl-VIH2 ANNEE 1995 SEROL.HIV TRAITEMENT AGE RACFJETHNIE ORIG.GEO ANTECEDENTS WCALISATION DELAI CONSULT. N° INITIAUX M 154 B. P.I. 43A NoirelPuular Dakar - Intercostale gauche ? Vllf l 155 D. T. S. M 26A NoirelPuular Guinée Notion de mpports extra-conjugaux non protégés Voyages en RCI et en Guinée Intercostale droite ? Vllf 1 15f D.A F 73A NoirelLébou Rufisque - Hémifront gauche ? - 157 C.F. F 34A Noireldiola Bignona - Intercostale gauche ? - 158 S. E.I. M 30A Noire/Sérère Dakar - Hémifront gauche ? VIH 1 Princi -B fort * Junturn* ? 159 S.N. F 42A NoirelPuular Djolof - Brachiale gaucbe ? VIH 2 ? 160 D.F. F 54A NoirelOuolof Touba - Hémifront gauche 2 jours VIH l 161 S.A. F 57 A NoireIPuular Saint-Louis - Intercostale droite 14 jours 1w RF. F 42A NoireIPuular Matam Fesse gauche ? Tégrétol* Donormil* Héxamidine* Zovirax* Corn. Bétadine* Cutanée Co-dolipmne Biocidan* Tégrétol* Tégrétol 200 Valiurn* 5 Septrin* Hexamidine* Bactroban* Fluorescéine* S Elase* Pommade Canestein* SEXE PATIENTS 1 EVOLUllON CONCLUSION 1 ~ IQ Bétadine* Cutanée Codoliprane* Hiconcil* 500 Tégrétol* Di-Antalvic* HexoInidine* ? Zona intercostal gauche sur VIH 1 ? Zona intercostal droit surVllf 1 Tégrétol* Atténuation de la douleur Madécasol* N-Hydrc Néomycine* cependant Dibencosan*20 000 persistance des Lindilane* cicatrices Diprosalic* hypertrophiaues Madécasol* ? Tégrétol* Cl> Ul -...l Mari immigré Afrique Centrale - VIH 1 Disparition des lésions 1 mois après et des douleurs sous tégrétol* Guérison au bout d'un mois ? Zona Ophtalmique Cicatrice bypertrophique post-zostérienne Cicatrice hypochromique post-zostérienne surVIH 1 Zona membre supérieur gauche surVIH 2 Zona ophtalmique sur VIH 1 Zona intercostal droit Zonalombo sciatique gauche SurvnI 1 ANNEE 1995 [PATIENTS 'SEXE AGE RACFJETHNIE ORIG.GEO ANTECEDENTS LOCALISATION DELAI CONSULT. Intercœtale gauche ? VIH 1 Tégréto1 * 400 - Hémifront droit ? VIH 1 VIH 1 Tégrétol* 400 Bétadine* Cutan6e Dermocuivre* Héxamidine* S Di-Antalvic* Vit C* UPSA Propofan* Di-antalvic* : N° INITIAUX F 16 B.F. 26A NoirelPuu1ar Fouta Noire/ Puu1ar , Thiès Mari au congo Grossesse de 6 mois SEROL.HIV TRAITEMENT 1~ IB.M M I60A 165 ,H.S. F 35 A Noire Burkina - Flanc droit 15 jours 166 K. D. M 74A NoirelPuular Saint-Louis - Intercœtale gauche ? - 16 D.M. M 58 A Noire/Ouolof Ngaye Gale Norvégienne + Onychomycose Intercœtale droite ? VIH 1 16~ S.M F 6A Noire/sérère Rufisque - Cuisse gauche 12jouurs - 169 N.O. F 3üA NoireIMandingue Sédhiou - Epaule gauche 15 jours - 170 F.M.N. F 43 A Noire/Ouolof Kaolack - Intercostale droite 2 jours - 171 B.C. F 26A NoirelDiola Dakar - Epaule droite 15 jours 172 B. S. M 73 A NoirelMaure Dakar - Intercostale droite ? VIH 1 Tégrétol* 400 17 N.F. F 27 A NoirelLébou Rufisque - Intercostale droi te ? Vll-I1 F 24A Voyages: Suisse, Intercostale droite France, Afrique du Sud,RCI Rapports sexuels extra conjugaux non protégés Cryptococcose neuroméningée ? VIH 1 Tégrélol* 400 Tranxen* 5 i>ibydan* Bécilan* Baetrim* forte Prînci-B fort* ktarac* Tlfomycine* Té~éto1* ~ lei (Il Héxamidine* Ascabio1* Dermocuivre* TélUétol* 400 Hexomidine * fS Fucidine* ,Paracétamol Hexomidine* S Nisaoulvol* Zovirax* inject VI 17~ T.A.M. Noire/Sérère Dakar Négative Di-antalvic* Bétamine* Cutanée Dermocuivre* EVOLUIlON CONCLUSION Zona intercostal gauche sur VIH 1 ? Zona Ophtalmique sur vrn 1 Guérison locale Zona flanc droit sur VIH 1 au bout de 1 mois Régression des Algies postzostériennes algies postzostériennes Zona intercostal ? droit sur Vll-I1 ? Guérison au bout de 1 mois Zona membre inférieur gauche ? Zona Scapulaire itauche Zona intercostal droit sévère Guérison au bout de 3 semaines Guérison au bout de 1 mois avec cicatrice hypertrophique ? Zona Scapulaire droit Algies postZostériennes sur vrn 1 Algies post Algies postzostériennes zostériennes sur Regressant avec vrn 1 le traitement Décédé au bout Zona intercostal droit sur VIH 1 de 8jours 1 ANNEE 1995 PATIENTS ~ SEXE AGE RACFJEmNIE ORIG.GEO ANTECEDENTS N" INITIAUX 175 S.N. F 41 A NoireJPuular Linguère m F SOA NoirelLébou Dakar 17, G.S.M.O. F 60A Métis! Blanche Saint-Louis 17S F.M.N. F 52A Noire/Ouolof Dakar 179 S.l M 36A Noire/Ouolof Pikine 18C D.LG. M 27 A Noire/Ouolof Dakar N.O. OQ ~ VI 10 WCALISAnON Mari polygame chauffeur n'ayant jamais quitté le Sénégal ' Membre supérieur droit - Epaule droiteHémithorax droite Notion de Voyage en R. C. 1. Trois mariages Intercostale gauche Notion de voyages : Membre inférieur Mali, Las gauche Palmas, Mauritanie, France, Grèce, Mecque Hypertension artérielle traitée depuis 7 ans à l'hôpital Principal de Dakar Mari aurait divorcé de Hémiceinture droite 3 femmes et veuf d'une 41lmo il Ya 13 ans Voyages: Italie, Scapul~humérale France. Belgique, Espagne, Maroc, RCL Burkina Hospitalisé en 1985 en RCI pour tuberculose pulmonaire Voyages RCI, Intercostale gauche Notions de rapports sexuels extra conjugaux non protégés Hospitalisé à FANN en 1993 pour tuberculose JlUlmonaire DELAI CONSULT. SEROL.HIV TRAITEMENT ? vrn 2 - 16 jours vrn 1 Tégrétol* 400 Valium S Héxomidine* S Propiocine* 500 ? Négative Prodafalgan* Valium*lO Eosine Alcoo12% 2 jours VIH 1 Zovirax* Injec. Zovirax* Camp. Eosine Acqueuse Prodafalgan* Lysanxia* 10 ? Vil{ 1 V1H2 Pénicilline* G Bactrim* Eosine acqueuse ? vrn 1 Bactrim* Flagy!* NizŒal* EVOLUTION CONCLUSION Décédé au 3crne jour d' hospitalisation dans un tableau de coma fébril Amélioration des lésions cutanées et des douleurs au bout de 1 mois Cicatrisation des lésions au bout de 45 jours avec diminution des douleurs Zona profus sur VIH2 Nette amélioration de la douleur Cicatrisation des lésions 10 jours plus tard Cicatrices hypopigmentées au bout de 1 mois Zona lombaire sur vrn 1 Décédé au bout de 6jours lJ:m.a iotere:Œta1 gauche sur vrn 1 Zona intercostal gauche sur VIH 1 Zona crural gauche Zona scpul~ huméral SlU" vrn 1 et vrn 2 ANNEE 1996 PATIENTS SEXE AGE RACFJETIlNIE ORIG.GEO ANfECEDENTS 24A . Noire/diola Casamance WCALISAnON DELAI CONSULT. Flanc Droit 25 jours 1 1 N° INITIAUX 181 S. A. M Voyages: Bénin SEROL.HIV TRAITEMENT Vlli 2 1 rJ' G ? Zona flanc droit surVllf 2 Di-Antalvic* Eosine acqueuse Propiocine* 500 Di-Antalvic* lincocine* 500 Bétadine* Cutanée Hexomidioe* S Dennocuivre* Codoliprane* ? Zona lombaire gauche ? Zona latéro cervical gauche M 25A Noire/Ouolof Dakar - Lombaire gauche ? - 18":! C. A. F 25A Noire/Ouolof Bandia - Latéro cervicale gauche 20 jours - 184 F. E.H. M 8A Noire/Ouolof Dakar Intercostale gauche CortiClXhérapie (prednisooe) pour syndrome néphrotique 4joors - 18~ K. K. M 21 A Noire Guinée vrn 1 Bétadine* Cutanée Rovamycine* 3M Di-Antalvic* l8t S.M. M 34A NoireIPuular Dakar Rapports sexuels extra Latérocervicale gauche ? conjugaux non Membre supérieur protégés gauche Gonococcie Voyages en R. C. l Intercostale droite 20 jours - Vlli 1 18 C.S. F 35A NoirelOuolof Dakar Affection similaire chez le mari, il y a un an Vlli 1 Di-Antalvic* Propiocine*5oo Hexamidioe* Co-doliprane* 1 ~ <. 188 S.F. D. F 49A NoirelSéIère Dakar Lombaire et cuisse droite Mari ayant séjourné en Intercostale droite France, au Niger et actuellement malade - 2 mois 20 jours VIH 1 CONCLUSION Eosine acqueuse Di-Antalvic* N.D. 18~ EVOLUTION Tégrétol* 200 Héxamidine* S Dennocuivre* Diprosalic* Guérison au Zona intercostal bout de 45 jours gauche sur terrain immunodéprimé par corticothérapie ? Zona cervico brachial sur Vlli 1 ? Persistance par endroit des cicatrices hyper ethypo chromiques Guérison locale au bout de 1 mois avec algies postzostériennes regressant sous Tégrétol* et Diprosalic* Zona intercostal droit sur vrn 1 Zona lombo sciatique droit sur vnu Zona intercostal droit sur vrn 1 ANNEE 1996 ~ SEROL.HlV TRAITEMENT AGE RACEIETHNIE ORIG.GEO ANTECEDENTS LOCALISATION DELAI CONSULT. N° INITIAUX 189 F.M. F 70A Noire/Ouolof Mbour Lombaire droite ? - F 28 A NoireiSarakholé Kédougou Mari polygame vivant au Congo In.tercostale droite ? vrn 1 191 D.L M 25A NoirelSérère Babagarage Tuberculose pu1n:J.onaire Cervic<rScpaulaire gauche ? vrn 1 19 R S. M 28 A NoirelPuular Kaolack ? vrn 1 vrn2 Tégrétol* 400 Elase* Pommade 193 D.M. F 42A Noire/Ouolof Dakar ? vrn 1 Tégrétol* 400 Dermocuivre* Algies postzostériennes Zona intercostal droit sur vrn 1 194 S. K. F 36A NoirelPuular Rufisque 35 jours vrn 1 Di-Antalvic* Myolastan* Dennocuivre* ? Zona intercostal droit sur vrn 1 195 RI. M 43A NoirelPuular Fouta Intercostale droite Notion de rapports sexuels extra conjugaux non protégés Voyages en Gambie, Guinée Bissau Sipbilis primaire en 1990 Divorcée depuis 5 ans Intercostale droite Notion de relations sexuelles non Protéiées Divorcée depuis 6 ans Intercostale droite Notion de relations sexuelles oon proté,gées Intercostale droite - Négative 19f N.E.H. M 25 A Noire/Ouolof Fatick Di-Antalvic* Elase* Crème Atarax * 25 Dermocuivre* Cicatrisation au bout de 1 mois ? Zona intercostal droit Zona intercostal droit 19 M.O. F 18A NoirelPuular Matam Hexomidine* S Di-Antalvic* Tranxen* 5 Bactrim* fort Cicatrisation des Zona intercostal lésions au bout droit sur vrn 1 de 1 mois avec disparition des douleurs PATIENTS SEXE 1 190 S.C. 1 Polyurie nocturne - Intercostale droite Mariée à 12 ans, d'un Intercostale droite 1" mari décédé en R. C. L de maladie non précisée. Epousée une t'do fois par le frère du défunt 'lui vit en Guinée ? 2 Mois - 21 jours VIHI Tégrétol* 200 Di-Antalvic* Bétadine* cutanée Rovamycine* 3M Bétadine* Cutanée Tégrétol* 200 Bétadine*Cutanée Efféralgan* Ccxieine 1 CONCLUSION ] EVOLUI10N - Zona lombaire droit ? Zona intercostal droit sur vrn 1 ? Guétisoo au bout de 1 mois 1 Zona cervico scapulaire gauche sur vrn 1 Zona intercostal droit sur vrn 1 etVlli 2 1 ANNEE 1996 AGE RACFJETHNIE ORIG.GEO ANTECEDENTS N° INITIAUX M 198 D.N 45A Noire/Ouolof Dakar 199 S. A. F 25 A NoirelPuular Matam 200 N. A. F 51 A Noire/Ouolof Dakar 201 S. S. F 43A NoirelPuu1ar Matam 20~ F 49A NoirelDiola Casamance PATIENTS SEXE ? ~ B. A. Divorcé depuis 24 ans, Notions de rapports sexuels extra conjugaux non protég;és lor mariage avec un immigré vivant en R. C.I. et décédé en R.C.l après leur divorce 2ème mariage avec un irrunigré vivant en R. C.I. et décédé depuis 1 an Transfusion sanguine en 1980 par suite d'un accident de la circulation (chirurgie HALD) Mari polygame grand voyageur : Centrafrique, Congo, R.C.!., Gabon et décédé, il Ya 6 ans au village dans un tableau de toux chroniaue Prostitution de 1969 à 1977 à Dakar Notions de rapports sexuels extra coojugaux non protél!.és EVOLUfiON CONCLUSION Cicatrisation des lésions avec disparition des douleurs au bout de 1 mois Exeat à sa demande Zona intercostal gauche sur VIH 1 Zovirax* 1. V. Valium*lO Tégrétol* 200 Bactrim * forte Eosine acqueuse Bactrim* Forte Cicatrisation avec disparitiou des douleurs Zona intercostal droit sur vrn 1 ? Zona cervico brachio thoracique droit surVIH 1 Rovamycine* 3M Hcxomidine* Di-Antalvic* Dooormyl* Bétadine* Cutanée Pu1vo* 47 Bonne évolution Zona cervico avec brachial gauche assèchement des sur VIH 2 plaies et régression des douleurs SEROL.HIV TRAITEMENT LOCALISATION DELAI CONSULT. Intercostale gauche ? vrn 1 Cytéal* Tégréto1* 200 Propiocine* 500 Intercostale droite ? vrn 1 Propiocine* 500 Di-Antalvic* Tégréto1* 200 Héxamidine* T Intercostale gauche 2 jours VIH 1 Cervico brachio thoracique droite 3 semaines vrn 1 Cervico brachial gauche 8 jours VIH2 Zona intercostal droit sur vrn 1 ANNEE 1997 PATIENTS SEXE AGE RACFJETHNIE ORIG.GEO ANrECEDENfS N° INITIAUX F T.N.K. 43A NoirelSérère Dakar 204 D. A. F 33A NoireIDiola Bignona 205 D.M. F 30A NoirelOuolof Tivaoune 20~ 20é D. I. M 30A NoirelPuular Guinée Mari décédé de tuberculose pulmonaire sur vrn depuis 1 an Polyarthralgies Amaigrissements Anémie cliniQue Mari décédé en 1995 par infection à vrn 1 stade SIDA dans le service Epouse décédée il Ya 1 an de maladie non 1 LOCAUSATION ,Bras droit , DELAI CONSULT. 1 ? vrn 1 ? Négative 20 jours VIH 1 '0 ~ 207 0.0. F 23A NoirelOuolof Dakar 20E T.M. M 53A NoirelSéIère Mbadane 209 G.M.M M 67 A NoirelPuular Pollor 210 RA. M 38A NoireIPuular Kolda 1 Di-Antalvic* Tégrétol* 200 1 1 Cuisse droite Bétadine* Cutanée Di-Antalvic* Parkazole* Persistance des Zona cuisse droite sur vrnl lésions ; hypochrcmiqu~ ! Hémifront droit 25 jours vrn 1 Bétadine* Cutanée Fucidine*Crème .Elase* Pommade Propiocine* 500 1 Di-Antalvic* Tégrétol* 200 - Brachiale droite 1 mois - Diarrhée liquidienne Amaigrissements Lombaire gauche ? Vlli2 ? Négative Abstention thérapeutique Temgésic* Di-Antalvic* Bétadine* Cutanée Elase* Pommade Dermocuivre* Bétadine* Scrub , Di-Antalvic* Propiocine* 500 Elase* Crème Derrnocuivre* Tégrétol* Locoïde* ,Dibencozan* 45 jours Vlli 1 Notions de voyages au Hémifront droit Congo. en R C.l - Persistance Zona brachial cicatrices hyper droit sur vrn 1 chroniQues Zonalombo sciatique gaucbe Bactrim* Diprosone* 1 Hémiceinture gauche + cuisse gauche précisée Il EVOLUllON' CONCLUSION SEROL.mV TRAITEMENT Lèvre inf6rieur Voile du palais Di-Antalvic* Tégrétol* Persistance des Zona Ophtalmique sur vrn 1 douleurs au niveau des cicatrices Lésions squamocroûteuses Zona brachial droit Favorable avec Zona lombaire sur cicatrisation Vll:I2 des lésions au bout de 1 mois Cicatrisation des lésions au bout de 1 mois Algies post zostériennes rebelles au Tégrétol et regressant sous dibencozan Persistance des cicatrices vitiliJroidcs Zona Ophtalmique droit Zona circonscrit du V2 sur VIH 1 ANNEE 1997 PATIENTS AGE RACElETHNlE SEXE ORIG.GEO ANTECEDENTS ,N° INITIAUX 211 G.K. ~ ~ 1 14A Noire/Ouolof .Dakar 1 DELAI CONSULT. Intercostale gauche ? Négative . Intercostale droite 2üjours Négative Intercostale droite 10 jours Négative Ghana Cécité bilatérale par claucome Zona il y a deux ans Intercostale droite 2üjours vrn 1 Noire/Ouolof Dakar - Intercostale gauche 10 jours vrn 1 Noire/Ouolof Dakar - Intercostale gauche 12 jours Négative 7 jours VIH 1 ? VIH 1 VIH2 Intercostale droite ? Négative Intercostale droite 16 jours - Hémiface droite 05 jours vrn 1 03 jours VJH 1 04 jours . M 57 A Noire/Ouolof Mekhé 213 D. B. L. M 63A Métis Cap-Vert 214 B.S. M 32A Noire 215 N.A. F 40A 21t: N.B. F 40A D.O. F 19 A Noire/Soninké 218 G.A. M 46A Noire/Ouolof Dakar 21Ç B.M.S. M lOA NoirelPuular Dakar - 22C G.AB. M 20A Noire/Ouolof Dakar - 221 M.A. M 37 A NoirelPuular Fouta Voyages R. C. L De 1986 -1992 222 B. A. M 5üA NoirelPuular Sédhiou 22':1 D.A M 15 A Noire/Ouolof Dakar Fouta EVOLUOON CONCLUSION SEROL.HIV TRAITEMENT 1 1 . 21..: N.M. 21 ~ F LOCALISATION Mari ancien immigré Intercostale droite France, Allemagne, et pOlvearne Hémiface droit Suivi depuis 2 ans à Intercostale droite l'hopital Principal de Dakar pour iDfectioo à VIH - Latéro-cervicale gauche : Di·Antalvic* Dermocuivre* Bétadïne*scrub Bétadine* Cutanée üncocine*500 Fucidine* Crème Dennocuivre* Tégrétol* 200 Elase* Crème Dibencozan* Di-Antalvic* Dennocuivre* Di-Antalvic* Dermocuivre* Eosiae acqueuse2% Dermocuivrc* Di-Antalvic* Abstention Thérapeutique 1 Bétadine* Cutanée ,Di-Antalvic* Prooiocine* 500 Di-Antalvic* Myolastan* Dennocuivre* Eosine acqueuse2% Zovirax* Comp. . Zona intercostal gauche - Zona intercostal droit i Zona intercostal droit Zona intercostal droit sur vrn 1 Zona intercostal 2aucbe sur vrn1 Zona intercostal Guérison au bout de 1 mois jgauche Cicatrisation au Intercostal droit sur vrn 1 bout de 40 jours Persistance Zona OphWmique sur cicatrices biques VIH l, VIlI2 h Zona intercostal droit - - Zona intercostal droit Cicatrisation au Zona bout de 1 mois Ophtalmique sur vrn 1 Bétadine* Cicatrisation dei Zona intercostal Zovirax* lésions au bout droit sur vrn 1 de 1 mois avec Propofan* Tégréto1* 200 algies postzostériennes regressant avec Tégrétol Zona 1atéroEosine acqueuse2% cervical Cafénol* Zovirax* Comp. 1 ANNEE 1997 PATIENTS SEXE AGE ' RACFJETHNIE ORIG.GEO ANTECEDENTS WCALISATION 1 N° INITIAUX C.L M 22~ 1 33A Noire/Ouolof Dakar 1 - OphUùnllquegauche DELAI CONSULT. SEROL.HIV TRAITEMENT 1 mois Négative 03jOllIl> vrn 1 2~ D.I. M 30A NoirelDiola Casamance - Cuisse droite 22f S. A. M 80A NoirelOuolof Rufisque - Latéro cervicale et épaule gauche ? Négative 227 L.M. M SA Noire/Ouolof Dakar - Fesse droite ? - 22~ D.T. M 70A Noire/Ouolof Dakar - Hémifront gauche 8 jours Négative 22Ç S.K M 41 A NoirelPuular Kaolack 1 semaine vrn2 23C B. B. M SSA Noire/Ouolof Touba ? vrn 1 ~ !]Q (li 8: Divorcé et remarié Intercostale droite depuis 1 an; Voyages Burkina, RCI, France Divorcé depuis 1989 Intercostale gauche de sa l~'" femme. 2- femme décédée il ya six mois d'une maladie non précisée Notion de voyages en RCletRCA Notions de rapports sexuels extra conjugaux non proté~és EVOLUTION CONCLUSION Bétadine'" Dermocuivre'" Tégrétol'" 200 Di-Antalvic'" Cicatrisation des lésions cutanées Conjonctivitekératite-xérose cutanée Algies postzostériennes Bétadine* Cicatrisation Di-Antalvic'" des lésions au Propiocine'" SOO bout de 1 mois Pulvo 47 Néomycine CicatrisatiOll HEC'" 1 mois plus Lindilane'" tard Céfaperos '" SOO Etase'" Crème Amoxici1line'" VitC UPSA Bétadine* cutanée Rovamycine'" 3M Di-Antalvic'" Tégrétol'" 200 Myolastan* Bétadine'" cutanée Di-Antalvic* Tégrétol* 200 Atarax*25 Dermacid'" Dactarin* Di-Antalvic* Tégrétol* - Zona ophtalmique gauche Zona cuisse droite 17.ooa cervico scapulaire gauche Zona fesse droite Cicatrisation au Zona bout de 1 mois ophtalmique gauche Cicatrisation au bout de 1 mois Algies post zostérÏcones Cicatrisation des lésions au bout de 1 mols; Algies post zostériennes régressant sous Tégrétol Zona intercostal droit sur vrn 2 7.ooa intercostal gauche sur vrn 1 ANNEE 1997 AGE RACFJETHNIE ORIG.GEO ANTECEDENTS N° INITIAlJX 231 F. E. B. M 41 A Noirell..ébou Rufisque 23", T. A. 29A NoirelSoninké Podor PATIENTS ~' ~ ~ SEXE F WCALISAnON Hémifront gauche Notion de rapIXJI1s sexuels extra conjugaux non protégés Suivi depuis 10 ans à FANN pour troubles psychiatriques Intercosle gauche Hospitalisée pour tuberculose pulmonaire en pncumophtysiologie depuis 1 an DELAI CONSULT. SEROL.HIV TRAITEMENT ? vrn ? Vlli 1 1 1 Zovirax* Comp. Clavulin* 500 Tobrex* Col1)Te Fucitbalnic* Surgam* 200 Di-Antalvic* Eosine aCQueuse2% Tégrétol* 200 Clavulin* 500 Bétadine* Cutanée Fucidine* crème EVOLUOON CONCLUSION Bonne évolution avec cicatrisation des lésions cutanées Zona ophtalmique sur vrn 1 Assèchement et Zon intercostal cicatrisation gauche sur Vlli 1 des lésions au bout de 1 mois Persistance des douleurs locales CHAPITRE III ICONOGRAPHIE Zona thoraco-abdominal (Clin. Derm. CHU A. Le Dantec) Zona thoracique chez un patient séropositif RIVl (Clin. Derm. CHU A. Le Dantec) Zona Cervico Brachial (Clin. Derm. CHU A Le Dantec Zona Lombaire nécrotique (Clin. Derm. CHU A. Le Dantec) Zona Ophtalmique (Clin. Derm. CHU A. Le Dantec) Séquelles de zona chez un patient séropositif HIV 1 (Clin. Derm. CHU A. Le Dantec) Cicatrices chéloïdes post zona chez une patiente séropositive DIV 1 (Clin. Derm. CHU A. Le Dantec) Page 68 IVI RESULTATS Au terme d'une analyse des données épidémiologiques, cliniques, paracliniques, thérapeutiques et évolutives, le plan que nous adopterons pour présenter les résultats est le suivant: - D'abord, nous fournirons les résultats de l'épidémiologie générale pour tous les patients présentant un zona ; - Ensuite nous étudierons la relation entre le zona et les affections associées surtout l'infection à VIH ; - Enfin, nous aborderons les aspects thérapeutiques et évolutifs de cette étude. IV -11 EPIDEMIOLOGIE GENERALE IV - 1 - 11 Répartition selon le sexe Notre série comportait 94 femmes et 138 hommes soit un sex ratio de 0,68. IV -1 - 21 Répartition selon l'âge L'âge variait de un an à 87 ans, avec une moyenne de 37 ans. IV - 1 - 31 Répartition selon la race 224 patients sont de race noire, 7 patients sont des rretis, 1 patient est de race blanche. Page 69 TABLEAU ID: REPARTITION SELON LA RACE IV -1 ·41 Répartition selon l'origine géographique 214 patients sont originaires du Sénégal: dont 103 de Dakar, 35 de la région de Saint-Louis, 20 de Thiès, 19 de la Casamance, 10 de Diourbel, 10 de Kaolack, 09 de Louga, 07 de Fatick, 01 de Tambacounda. TABLEAU IV : REPARTITION SELON LA REGION "DAKAR .SAINT LOUIS CTHIES mCASAMANCE .DIOURBEL • KAOLACK .LOUGA IIFATICK .TAMBACOUNDA 18 Patients sont d'origine étrangère: 04 sont guinéens, 03 burkinabés, 02 maliens, 02 cap-verdiens, 01 ghanaén, 01 ivoirien, 01 nigérien, 01 zaïrois, 01 français. Page 70 IV - 1 - 5/ Répartition selon la localisation La localisation des métamères atteints était 146 fois thoracique, 31 fois lombosacrée, 30 fois cervico-brachiale, 22 fois ophtalmique, 03 fois trigéminée. TABLEAU V :REPARTlTIDN SELON LA LD CALJBATlO N fijTHORAC:QUE .LOM BO SACREE oCERvro BRACHJALE [JO PHTA LM ~UE .TRGEM ]NEE Le zona avait une seule localisation chez 224 malades, 02 localisations non contiguës chez 07 malades et 03 localisations chez 01 malade. IV -2/ IV -2 - 11 AFFECTIONS ASSOCIEES INFECTION A VIH Dans notre série, 78 patients sont infectés par le VIH. Parmi ces patients, 45 ont reconnu être sortis au Sénégal et/ou ayant eu un comportement à risque, ou être mariés à un immigré. al malade aurait bénéficié d'une transfusion malade en 1980 à l'hôpital Aristide le Dantec par suite d'un accident de la circulation. Page 71 Dans notre étude, le zona était révélateur de l'infection à VIH chez 77 patients. 01 patient était suivi depuis deux ans pour infection à VIH à l'hôpital Principal de Dakar. Parmi les malades atteints par l'infection à VIH, 64 l'étaient par le VIH 1, 08 par le VIH 2 et 06 par VIH 1 et VIH 2. <0 CO co 00 0 0> N 0> v 0'> <0 0> ANNEES IV - 2·2/ AUTRES AFFECTIONS Dans notre série 04 malades souffraient de cancer (zona paranéoplasique) : 01 cancer du sein droit, 01 cancer bronchique, 01 mélanome malin, tumeur testiculaire. 02 patients étaient sous corticothérapie, l'un pour tumeur testiculaire et l'autre pour syndrome néphrotique. 01 patient présentait une insuffisance rénale chronique. 01 patient présentait une syphilis tertiaire. Page 72 01 patient souffrait de polyarthrite chronique avec anémie. 01 patient présentait une cécité bilatérale par glaucome. 01 patiente présentait une grossesse de six mois. IV -31 ASPECTS THERAPEUTIQUES Sur 232 malades de notre série, la ont été traités par l'aciclovir : - 05 par voie intraveineuse à la dose de la mg par kg toutes les huit heures. - 05 par voie orale à la dose de 20 comprimés de 200 mg par jour, dont 01 en relais après la voie parentérale. - 01 malade a bénéficié d'un traitement local d'aciclovir crème. 63 patients ont bénéficié d'une antibiothérapie par voie générale. Les macrolides sont les plus utilisés avec 37 malades, les bétalactamines ont été utilisés 37 fois, le cotrimoxazole chez la malades, 01 malade a bénéficié d'un traitement par le chloramphénicol. Les antiseptiques locaux ont été très usités, 176 patients en ont bénéficié. Les plus utilisés sont les colorants (éosine acqueuse 2% - éosine alcoolisée - violet de gentiane alcoolisé), la Polyvidone iodée, l'Hexamidine ... Le traitement antalgique est particulièrement varié allant de l'acide acétyl salicylique aux neuroleptiques du groupe des phénothiazines. Page 73 Le dextropropoxyphène était plus utilisé (72 patients en ont bénéficié). Les antalgiques d'action centrale ont été utilisés chez 47 patients. Le paracétamol ou l'aspirine ont été utilisé chez 41 patients. Les anti épileptiques de la classe des non barbituriques nota nune nt la carbamazépine sont utilisés chez 33 patients soit seuls ou en association avec les antalgiques d'action périphériques. Les neuroleptiques de la classe des phénothiazines sont utilisés chez 06 patients. Les benzodiazépines ont été utilisés en appoint chez 15 patients soit avec les antalgiques d'action périphérique ou avec la carbamazépine. La vitaminothéraple B a été utilisée chez 49 patients. L'abstention thérapeutique était de rigueur chez 05 patients. IV-41 ASPECTS EVOLUTIFS 57 patients ont eu une évolution rapidement favorable et ont guéri sans séquelle. Les 22 malades avec zona ophtalmique ont eu une kératoconjonctivite, l'un d'entre eux ayant eu une ulcération cornéenne. 34 malades onteu des séquelles de leur zona : - des algies post zostériennes chez 25 patients dont 24 ont régressé sous traitement à la carbamazépine et 01 rebelle au traitement; - des cicatrices hypertrophiques ou chéloïdiennes chez 09 patients En tenant compte d'un antécédent éventuel de zona, 02 patient ont développé deux épisodes de zona. 06 patients sont décédés au cours de leur hospitalisation dans des délais allant de deux à huit jours ; 140 patients ne sont pas revenus au rendez-vous de contrôle et du coup ont été perdus de vue. Page 74 COMMENTAIRES VI V-II EPIDEMIOLOGIE V - 1 • 11 Rénartition selon le sexe Dans notre série, on note une prédominance masculine avec un sex ratio de 0,68. Cependant, cette différence n'est pas significative vue la taille moyenne de notre échantillon. Par ailleurs, des études ont démontré que tous les deux sexes sont équitablement affectés (26 - 79). V - 1 - 21 Répartition selon l'âge Notre série comporte des âges variant entre 01 et 87 ans avec une moyenne de 37 ans. 44,82% des patients ont un âge supérieur ou égal à cette moyenne. 31,46% des patients ont un âge supérieur ou égal à 45 ans. Dans notre, étude 8,62% des patients, en dehors de toute affection sous-jacente avaient un âge supérieur ou égal à 65 ans. Il est connu que le zona survient plus aisément chez les sujets âgés que dans les autres groupes de population. En Angleterre, Hope et Simpson avaient déterminé en 1965 que la plupart des cas de zona survenaient chez les individus qui ont plus de 45 ans et que cette incidence augmentait avec l'âge pour atteindre plus de dix cas pour 1000 personnes par année à 75 ans.(51) Cependant, Colebunders , Mann et CoU. ont démontré en 1988, dans une étude faite en Afrique Centrale que le zona est actuellement une affection du jeune adulte dont l'incidence évolue en corrélation avec l'infection à VIH. (17) Page 75 v - 1 - 31 Répartition selon la raee 96,55% de nos patients sont de race noire, 7% des métis et 0,45% de race blanche. Cette prédominance de la race noire s'expliquerait par le lieu de prélèvement qui est essentiellement habité par une population noire. La possibilité qu'un facteur génétique augmente le risque de zona a été suggérée par une récente étude en 1995 par Sebmader~ Coll. montrant que la population des George~ Burebett et noirs américains âgés était quatre fois moins touchée que celle des blancs américains âgés et ceci après contrôle des facteurs âge, cancers, démographie. (92) v - 1 - 41 Répartition selon l'origine géographique Au Sénégal, aucune étude n'a permis de déterminer la prévalence du zona en fonction des régions. Dans notre série, 92,24 de nos patients sont originaires du Sénégal, dont 48,13 % pour Dakar et 16,35% pour la région de Saint-Louis, 9,34% pour la région de Thiès, 8,87% pour la région de la Casamance, 4,68% pour la région de Diourbel, 4,68% pour la région de Kaolack, 4,20% pour la région de Louga, 3,28% pour la région de Fatick, 0,47% pour la région de Tambacounda. Cette prédominance des régions de Dakar et de Saint-Louis pourrait s'expliquer par le lieu du prélèvement de notre échantillon, etpar le fort taux d'immigration qui sévit dans la région de Saint-Louis notamment dans le Fouta. 1,72 % des patients sont originaires de la Guinée, 1,29% du Burkina Fasso, 0,86% du Mali, 0,86% des Des du Cap-Vert, 0,43% du Ghana, 0,43% de la Côte d'Ivoire, 0,43% du Niger, 0,43% du Zaïre, 0,43% de la France. Page 76 v - 1 - 51 Répartition selon la localisation Dans notre série, 62,93% des zonas avaient une localisation thoracique, 13,96% lombo sacrée, 12,93% cervico brachiale, 9,48% ophtalmique et 1,30% trigéminée. En effet, le zona intéresse le plus souvent les dermatomes thoraciques, en particulier de T5 à T 12; 14 à 20% des patients ont une affection qui intéresse une distribution d'un nerf crânien, et les derrnatomes lombosacrés spécialement LI et y sont affectés chez 16% des patients (51). V -21 AFFECTIONS ASSOCIEES v- 2 -II INFECTION A VIH La fréquence globale du zona dans la population générale est estimée entre 1 et 3 pour 1000 par an, mais cette fréquence augmente nettement en cas d'immunodépression avec des chiffres compris entre 2 et 25% selon la maladie sous-jacente et les traitements (28 - 29 - 88 - 101-106). Plus récemment l'infection par le VIH s'est révélée être un facteur favorisant du zona. Dans notre étude, 36,62% des patients sont séropositifs pour le VIH. Dans 98,71 % des cas le zona était révélateur de l'infection à VIH. L'analyse du nombre de patients séropositifs pour le VIH par année montre que les premiers cas de zona avec infection à VIH ont été notés en 1988 et en 1989. Les trois années suivantes, la progression fut constante pour atteindre 41,66% en 1991 avant d'amorcer une légère baisse entre 1991 et 1993. A partir de 1994, ce pourcentage restera au delà des 50% avec un pic de 72,72% en 1996. Page 77 Cette incidence aurait pu être plus élevée si la sérologie vrn était systématiquement demandée durant les premières années et si tous les malades s'étaient présentés au rendez-vous de contrôle avec les résultats. En Afrique Centrale, Colebunders, Mann, et Francis ont dans une étude sur 284 patients à Kinshassa démontré que Il % des malades atteints de sida hospitalisés avaient eu un zona et 91 % des malades ayant consulté à l'hôpital pour un zona étaient séropositifs pour le Vlli. (17). Aux Etats Unis, 8% des malades atteints de Sida avec sarcome de kaposi avaient eu un zona et 48 à 73% des malades ayant consulté pour un zona étaient séropositifs pour le VIH (71). Ces chiffres nous confirment que le zona est un «élément de présomption» pour le diagnostic de l'infection à VIH et justifient la demande systématique de la sérologie VIH. Dans notre étude, certes le zona est révélateur de l'infection à vrn chez 77 patients, nous ne notons pas de différence significative entre les manifestations cliniques chez les sujets infectés par le VIH et les autres patients sains ou avec d'autres situations d'immunodépression. Le zona des personnes infectées par le VIH ne semble pas plus grave que dans la population générale. v - 2 .. 21 AUTRES AFFECTIONS TI est établi que le zona survient plus fréquemment chez les sujets âgés et chez les individus avec une immunodépression causée par des affections telles que: la maladie de Hodgkin, les leucémies et autres cancers, la transplantation d'organes et la chimiothérapie (51). Page 78 Dans notre étude, 1,72% des patients souffraient d'un zona paranéoplasique dont un cancer du sein, un cancer bronchique, un mélanome malin, un cancer du testicule. 02 patients étaient sous corticothérapie, l'un pour tumeur testiculaire, l'autre pour syndrome néphrotique. 01 patient présentait une insuffisance rénale chronique. Dl patient présentait une syphilis tertiaire, Dl patient présentait une grossesse de six mois, Dl patient présentait une polyarthrite avec anémie, Dl patient présentait une cécité bilatérale par glaucome. Au total, sur 88 patients portant un zona avec une affection sous-jacente, 88,63% étaient séropositifs au VIH, 4,54% portaient un cancer, et 6,83% d'autres affections. V-31 ASPECTS THERAPEUTIQUES Dans notre série, seuls 4,31 % des malades ont été traités par l'aciclovir. La faiblesse de ce nombre s'expliquerait non seulement par le coat élevé du traitement antiviral (Coat du traitement par voie intraveineuse: 824 418F CFA, Coat du traitement par voie orale : 204 144F CFA) mais aussi, par le long délai qui sépare la consultation du début des manifestations. Par ailleurs, le zona chez les individus sains et jeunes ne requiert pas un traitement antiviral, il est souvent traité symptomatiquement. En effet, Perrone, Lazanas, Bellou et Coll. ont démontré dans une étude faite en 1990 que l'indication du traitement antiviral, notamment par l'aciclovir, du zona des sujets infectés par VIH n'était pas établi car les zonas généralisés Page 79 étaient peu fréquents et semblent peu graves, les zonas localisés ont une présentation semblable à celle des sujets sains et que l'aciclovir n'empêchait pas les récidives (85). Ces épisodes de récurrence sont souvent attribués à la faiblesse des réponses immunitaires de l'hôte qu'à une résistance à l'aciclovir (67). D'autres études auraient démontré des avantages cliniques pour l'aciclovir administré par voie intraveineuse dans les 72 heures qui suivent le début de l'éruption du zona. Et ceci, aussi bien chez les sujets sains qu'immunodéprimés. (52 - 69 - 112 - 113). Ainsi les avis sont partagés quant au traitement antiviral du zona par l'aciclovir. Cependant, il semble prudent de recommander un traitement pour les zonas ophtalmiques en raison du risque de complication, pour des zonas avec complication neurologique et pour les zonas généralisés. Le traitement antalgique a été entrepris chez 85,77% des patients. Les antalgiques d'action périphérique et centrale ont été plus utilisés surtout le dextropropoxyphène dont 31,03% des cas ont bénéficié. Les anticonvulsivants de la classe des non barbituriques notamment la carbamazépine dont les effets bénéfiques sont contestés par certaines études (10 - 22) ont été largement utilisé soit seuls ou en association avec les analgésiques périphériques, avec beaucoup de succès surtout dans le traitement des algies post-zostériennes. Les benzodiazépines et la vitaminothérapie B ont été utilisé en appoint soit avec les antalgiques d'action périphérique ou avec la carbamazépine. L'antibiothérapie par voie générale était instituée chez 27,15% des patients à cause du risque de surinfection bactérienne. Les macrolides étant plus utilisés certainement à cause de leur bonne diffusion cutanée et de leur propriété peu allergisante. Page 80 V-4! ASPECTS EVOLUTIFS Le zona est habituellement bénin et de courte durée, disparaissant en deux à quatre semaines. Dans notre série les 22 malades avec un zona ophtalmique, ont tous présenté une complication à type de Kératoconjonctivite, et un a présenté une ulcération cornéenne; ils ont tous été référés à la clinique ophtalmologique du CHU Aristide Le Dantec et traités. L'évolution fut favorable chez tous. Dans notre étude, il n'y a pas de différence significative dans l'évolution des sujets traités à l'aciclovir ou non, en terme de durée d'évolution ou de séquelle. Les 25 patients avec les algies post zostériennes ont reçu un traitement à base de carbamazépine soit seule, ou en association avec d'autres antalgiques d'action centrale ou périphérique et l'évolution fut favorable chez 24 d'entre eux avec une régression des douleurs. Celui dont les algies furent rebelles à la carbamazépine fut mis sous neuroleptique (nozinan*) et les douleurs régressèrent progressivement en quatre mois. Parmi les 09 patients avec cicatrices hypertrophiques ou chéloïdiennes, 02 ont bénéficié d'infiltration locale de bétaméthasone et ont vu leurs cicatrices régresser. Dans notre série, il y a deux cas de récidive de zona en tenant compte d'un antécédent éventuel. Le premier est revenu dans un tableau de lésions pistulocroûteuses profuses; l'évolution était favorable sous antibiothérapie par voie générale (floxapène *) et antiseptiques locaux. Le second a été vu en consultation deux ans après le premier épisode. Page 81 06 patients sont décédés au cours de leur hospitalisation, non pas de leur zona mais plutôt de l'affection sous-jacente : - 04 sont décédés de leur infection VIH au stade SIDA; - 01 est décédé de son mélanome malin; - 01 est décédé au deuxième jour d'hospitalisation dans un tableau de coma fébrile sans qu'aucune étiologie ne soit détenninée. 140 patients ne sont pas revenus au rendez-vous de contrôle et du coup ont été perdu de vue. Cette attitude s'expliquerait certainement par une éventuelle évolution favorable de l'éruption, ne motivant pas à leur avis une seconde consultation. Page 82 CONCLUSIONS GENERALES Le zona est une affection locale atteignant le plus souvent les sujets âgés et les sujets immundéficients et est caractérisé par des algies radiculaires unilatérales et une éruption vésiculaire limitées à un dennatome innervé par un seul nerf sensitif spinal ou crânien. TI est causé par le virus varicelle-zona qui fût isolé en 1952 par WELLET et STüDDART ~ c'est le même virus qui donne la varicelle. TI est classé panni les alphaherpes virus, dans la même sous famille que le virus Herpes simplex, sérotypes 1 et 2 et apparatî en microscopie électronique sous la forme d'éléments arrondis de 100 et 200 Dm de diamètre, le nucléoïde central est un ADN entouré d'une capside protéïque de 162 capsomètres, elle même cernée par une enveloppe glycoprotéïque et lipidique. Contrairement à la varicelle qui relève d'une primo infection exogène par le virus varicelle-zona, le zona découle de la réactivation de virus varicelle-zona qui ont persisté à l'état latent par suite d'une première attaque de varicelle. Cette réactivation survenant à l'occasion d'une baisse de l'immunité d'origine quelconque : Corticothérapie, cancer et surtout }'infection par le VIH ... Afin de déterminer la relation entre le zona et l'infection à vœ au Sénégal, de comparer ses manifestations cliniques chez les patients avec ou sans séropositivité VIH et d'évaluer l'utilité d'un traitement antiviral; nous avons rnené une étude rétrospective de janvier 1986 à décembre 1997 de 232 dossiers de malades ayant présenté un zona et reçus en consultation ou hospitalisés à la clinique dermatologique du C. H. U. Aristide le Dantec. Les sérums des patients testés à l'ELISA ont été confirmés par le Western-Blot au laboratoire de Bactériologie-virologie du C. H. U. Aristide le Dantec ou au Laboratoire de virologie médicale de l'Institut Pasteur de Dakar. Page 83 Les caractéristiques épidémiologiques de nos patients sont les suivants: 96,55% des patients sont de race noire, 7% des métis et 0,45% de race blanche. Cette répartition n'offre aucune particularité par rapport à la population de référence. Le sex ratio était de 0,68 tandis que l'âge des patients variait de 1 à 87 ans avec une moyenne de 37 ans. Par ailleurs, 92,24% des patients étaient originaire du Sénégal, 1,72% de la Guinée, 1,29% du Burkina Fasso, 0,86% du Mali, 0,86% des lies du Cap-Vert, 0,43% du Ghana, 0,43% de la Côte-d'Ivoire, 0,43% du Niger, 0,43% du Zaïre, 0,43% de la France. La localisation des lésions était thoracique dans 62,93% des cas, lombosacrée dans 13,96%, cervicobrachiale dans 12,93%, ophtalmique dans 9,48% et trigeminée dans 1,30% des cas. Les aspects cliniques retrouvés sont conformes aux données de la littérature qui estiment qu'il n'y aurait pas de différence significative entre les manifestations cliniques du zona chez les sujets infectés par le VIH et les autres patients sains ou avec d'autres situations d'immuno dépression. Comme aux Etats-Unis et en Afrique Centrale, l'infection à Vlli s'est révélée être un facteur favorisant du zona. Ainsi, 36,62% des patients atteints de zona étaient séropositifs pour le VIH et dans 98,71 % des cas le zona était révélateur. L'analyse du pourcentage de patients séropositifs pour le VIH par année a montré que les premiers cas de zona avec infection à VIH ont été notés en 1988 et 1989. Les trois années suivantes la progression fut constante. A partir de 1994, ce pourcentage restera au delà de 50% avec un pic de 72,72% en 1996. Cette incidence aurait pu être plus élevée si la sérologie VIH était systématiquement demandée durant les premières années et si tous les malades s'étaient présentés au rendez-vous de contrôle avec les résultats. Page 84 Les associations zona-cancer et zona-corticothérapie sont clairement établies; ainsi 1,72% des patients présentaient un zona paranéoplasique dont: - un cancer du sein, - un cancer bronchique, un mélanome malin, - un cancer du testicule. Deux patients étaient sous corticothérapie, l'un pour tumeur testiculaire, l'autre pour un syndrome néphrotique. D'autres associations qui semblent fortuites étaient observées: - un patient présentait une insuffisance rénale chronique ; - un patient présentait une syphilis tertiaire; - un patient présentait une grossesse de 6 mois; - un patient présentait une polyarthrite avec anémie; - un patient présentait une cécité bilatérale par glaucome. Ainsi 88,63% des sujets portant un zona avec une affection sous-jacente étaient séropositifs au VIH, 4,54% portaient un cancer et 6,83% d'autres affections. Les traitements institués comprenaient: l'aciclovir, les antalgiques seuls ou en association avec la carbamazépine ou les benzodiazépines, la vitaminothérapie B et l'antibiothérapie par voie générale. L'abstention thérapeutique était de rigueur chez 2,15% des malades, car ayant été vus en consultation externe à la phase de cicatrisation ou parfois après cicatrisation. La topographie, l'aspect des cicatrices et les algies post zostériennnes permettant de faire un diagnostic rétrospectif. Page 85 Tous les patients avec un zona ophtalmique (9,48%) ont présenté une complication à type de kératoconjonctivite ou d'ulcération cornéenne ayant bien évolué sous traitement à la clinique ophtalmologique du CHU Aristide Le Dantec. 25 malades ont présentés des algies post zostériennes et ont été traitées par la carbamazépine avec régression progressive des douleurs. 06 patients sont décédés au cours de leur hospitalisation, non pas de leur zona mais plutôt de l'affection sous-jacente. Ainsi, quatre sont décédés de leur infection à VIH au stade SIDA, un est décédé de son mélanome malin, un est décédé au deuxième jour de son hospitalisation dans un tableau de coma fébrile sans qu'aucune étiologie ne soit déterminée. La plupart des malades (60,34%) n'était pas venue au rendez-vous de contrôle avec les résultats de la sérologie VIH demandée à la première consultation et ont été du coup perdus de vue ; certainement à cause de l'évolution de l'affection vers la régression. Cependant, de tels patients devraient régulièrement bénéficier d'un bilan clinique et paraclinique complet. En effet, même si le zona reste une affection souvent bénigne et que sa récidive soit rare; sa survenue à des âges relativement jeunes devraient faire rechercher une pathologie sous-jacente; surtout une infection à VIH. Un prélèvement sanguin systématique en collaboration avec les laboratoires de bactériologie-virologie du CHU et une prise de l'adresse exacte de tous les patients dès le diagnostic de zona permettrait d'avoir tous les résultats des sérologies VIH et de préparer les malades à un éventuel «counceling » pour les infonner de leur état si la sérologie s'avère positive. Page 86 Beaucoup d'incertitudes demeurent quant à l'opportunité d'un traitement antiviral du zona chez le sujet infecté par le VIH. Cependant, il semble prudent de le préconiser dans les cas de zona ophtalmique à cause du risque de complication, de zona généralisé et de zona avec complication neurologique. Notre conviction profonde est que la survenue d'un zona chez le sujet relativement jeune ou dans une population à haut risque pour l'infection à VIH devrait alerter le praticien et l'inciter à une recherche systématique de l'infection à VIH. Au terme de cette étude préliminaire qui présente des limites, il serait intéressant de poursuivre ce travail au Sénégal; en effectuant une étude prospective dans les différents CHU et en tenant compte surtout du statu immunologique (taux de CD4+) des sujets au moment du diagnostic de zona. Page 87 REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 1 ARVIN, A. M. Varicella-zoster virus. In B. Fields (ed.) Virology,. Raven Press New York 1995. 3rd ed : 2547-2586 2 ARVIN, A. M. Varicella-zoster virus. Clinical Microbio. Reviews 1996,2: 361-381 6 ARVIN, A. M. Cell-mediated irnmunity to varicella-zoster virus. J. Infect. Dis. 1992,.l.6Q (Suppl. 1) : S 35 - S 41 3 ARVIN, A. M., C. M. KOROPCHAK, B. R. G. WILLIAMS, F. C. GRUMET, and S. K. H. FOUNG. The early immune response in healthy and immunocompromised subjects with primary varicella-zoster virus infection. J. Infect. Dis. 1986, 154 : 422 - 429 4 ARVIN, A. M." E. KINNEY-THOMAS, K. SHRIVER, C. GROSE, C. M. KOROPCHAK, E. SCRANTON, A. E. WITTEK, and P. S. DIAZ. Immunity to varicella-zoster viral glycoproteins, gpI (gp 90/58), gpIll (gp 118), and to nonglycosylated protein. J. Immunol. 1986 li: 1346 - 1351 5 ARVIN, A. M., M. SHARP, S. SMITH, C. M. KOROPCHAK, P. S. DIAZ, P. KINCHINGTON, W. RUYECHAN, and J. HAY. Equivalent recognition of a varicella-zoster virus imrnediate early protein (IE62) and glycoprotein 1 By cytotoxic T-lymphocytes of either CD4 + or CD8 + phenotype. J. Immunol. 1991. 146 : 257 - 264 7 BALFOUR, H. H., Jr. Varicella zoster virus infections in irnmunocompromised hosts. A review of the natural history and management. Am J. Med. 1988. 85 : 68 -73. 8 BOGGER-GOREN, S., J. M. BERNSTEIN, A. A. GERSHON, and P. L. OGRA. Mucosal cell-mediated immunity to varicella-zoster virus : role in protection against disease. J. Pediatr. 1984, W : 195 - 199. 9 BOGGER-GOREN, S., K. BABA, P. HURLEY, H. YABUUCHI, M. TAKAHASHI, and P. L. OGRA. Antibody responses to varicella-zoster virus aiter natural or vaccine-induced infection. J. Infect. Dis. 1982, 146 : 260 - 264 10 BOWSHER D. Postherpectic neuralgia and its treatment: A retrospective survey of 191 patients J. PAIN-SYMPTOM-MANAGE, 1996, 12: 290 - 299 Il BRUNELL, P. A. Transmission of chickenpox in a school setting prior to the observed exanthem Am J. Dis. Child. 1989, 143 : 1451 - 1452 12 BRUNELL, P. A., A. A. GERSHON, S. A. UDUMAN, and S. STEINBERG. Varicella-zoster immunogluglobulin during varicella, latency, and zoster. J. Infect. Dis. 1975, 132 : 49 - 54 13 CHEN D, OLIVO PD : Expression of the varicella-zoster virus origin-binding protein and analysis of its site-specific DNA-binding properties. J. Virol1994, Qa : 3849 14 COHEN JEFFREY 1. Varicella-zoster virus (The Virus). J. Infect. Dis. 1996, 10: 457 - 468 15 COHEN, P. R., and M. E. GROSSMAN. Clinical features of human immunodeficiency virus-associated disseminated herpes zoster virus infection-a review of the literature. Clin. Exp. Dermatol. 1989, 14 : 273-276 16 COHRS, R. R. MAHALINGAM, A. N. DUELAND, W. WOLF, M. WELLISH, and D. H. GILDEN. Restricted transcription of varicella-zoster virus in latently infected human trigeminal and thoracic ganglia. J. Infect. Dis 1992, .l.QQ (Suppl. 1): S 24 - S 29 17 COLEBUNDERS, R., J. M. Mann, H. FRANCIS, K. BILA, L. IZALEY, M. ILWAYA, N. KAKANDA, T. C. QUINN, J. W. CURRAN, and P. PlOT. Herpes zoster in African patients: a clinical predictor of human immunodeficiency virus infection. J. Infect. Dis 1988, 157 : 314 - 318 18 CONNELLY, B. L., L. R. STANBERRY, and D. 1. BERNSTEIN. Detection of varicella-zoster virus DNA in nasopharyngeal secretions of immune house-hold contacts of varicella. J. Infect. Dis. 1993, !68: 1253 1255 19 COOK ML, STEVENS JG : Replication of varicella-zoster virus in cell culture: An ultrastructural study. J Ultrastructure Res 1970, 32 : 334 - 350 20 DAVISON AJ, SCOTT J : The complete DNA sequence of varicella-zoster virus. J. Gen Virol 1986, 67 : 1759-1816 21 DEBRUS S, SADZOT-DELVAUX C, NIKKELS AF, et al. Varicella-zoster virus gene 63 encodes an immediate-early protein that is abundantly espressed durin latency. J Virol 1995, 69 : 3240 - 3245 22 DEGOS R., CIVATTE J., BELAICH S. Le Zona Dermatologie, Flammarion Médecine science, 1983, Vol.l : 374 - 379 23 DOLIN, R., R. C. REICHMAN, M. H. MAZUR, and R. J. WHITLEY. Herpes zoster-varicella infection in immunosuppressed patients. Ann. Intem. Med. 1978 89 : 375 - 388 24 DWORSKY, M., R. J. WHITLEY, and C. ALFORD. Herpes zoster in early infancy. Am J. Dis. Child. 1980, 134 : 618 - 620 25 ENDERS, G., E. MILLER, J. GRADOCK-WATSON, 1. BOLLEY, and M. RIDEHALGH. Consequences of varicella and herpes zoster in pregnancy : prospective study of 1739 cases. Lancet 1994, 343 : 1548 - 1551 26 ENGLUND J. A., BALFOUR H. H. Jr Varicella and Herpes zoster in Infectious Diseases. PAUL D. HOEPRICH and M. COLIN JORDAN, 1989, 4th Ed. 942 - 953 27 ESMANN, V., J. P. GEIL, S. KROON, H. FOGH, N. A. PETERSLUND, C.S. PETERSEN, J. O. RONNE-RASMUSSEN, and L. DANIELSEN. Prednisolone does not prevent post-herpetic neuralgia. Lancet 1987, 1: 126 129 28 FELD R., BODEY G. : Infections in patients with malignant lymphoma treated with combination chemotherapy. Cancer, 1977 : 39, 1018 - 1025 29 FELD R., EVANS W. K., DEBOER G Herpes zoster in patients with small cell cacinoma of the lung receiving combined modality treatment. Ann. Intern. Med., 1980 : 93. 282 - 283 30 FORGHANI B, LIN N, GROSE C : Neutralization epitope of the varicella-zoster virus gH :gL glycoprotein complex. Virology 1994, 199: 458 - 462, 31 FRIEDMAN-KIEN A. E., LAFLEUR F. L., GENDLER E., HENNESSEY N. P., MONTAGNA R., HALBERT S., RUBINSTEIN P., KRASINSKI K., ZANG E., and POIESZ B. Herpes zoster: A possible early clinical sign for development of acquired immunodeficiency syndrome in high-risk individuals. J. AM. ACAD. DERMATOL. 1986, 14: 1023 - 1028 32 GARLAND J . VaricelIa following exposure to herpes zoster. N. Engl J. Med 1943, 228 : 336337, 33 GERSHON, A. A., and S. P. STEINBERG. Persistence of immunity to varicella in children with leukemia immunized with live attenuated varicella vaccine. N. Engl. J. Med. 1989, 320 : 892 - 897 34 GERSHON, A. A., S. P. STEINBERG, and N. J. SCHMIDT. Varicella-zoster virus,. In A. Balows, W. J. Hauler, K. L. Herrman, H. D. Isenberg, and H. J. Shadomy (ed.), Manuel of clinical microbiology. American Society for Microbiology, Whashington, D. C. 1991 P 838 - 852 35 GERSHON, A. A., S. P. STEINBERG. Cellular and humoral immune responses to varicella~zoster virus in irrununocompromised patients during and after varicella-zoster infection. Infect. Immun. 1979, 25 : 170 - 174 36 GERSHON, A. A., S. STEINBERG, S. GREENBERG, and L. TABER. Varicella-zoster-associated encephalitis: detection of specifie antibody in cerebrospinal fluid. J. Clin. Microbiol. 1980, 12 : 764 -767 37 GILDEN, D. H., A. N. DUELAND, M.E. DEVLIN, R. MAHALINGAM, and R. COHRS. Varicella-zoster virus reactivation without rash. J. Infect. Dis. 1992, 166 (Suppl. 1) : S30 - S34 38 GILDEN, D. H., R. R. WRIGHT, S. A. SCHNECK, J. M. GWALTNEY, JR., and R. MAHALINGAM. Zoster sine herpete, a clinical variant. Ann. Neurol 1994, 35 : 530 - 533 39 GILLER, R. H., WINISTORFER, and C. GROSE. Cellular and humoral immunity to varicelIa zoster virus glycoproteins in immune and susceptible human subjects. J. Infect. Dis. 1989, 160 : 919 - 928 40 GOENS J., DE MAUBEUGE J. , CRAN S., LEDOUX M., CLUMECK N., DEPREZ C., FEREMANS W., ACHTEN G. Les infections virales dans le Sida. 1986. ~ : 171 - 174 41 GROSEC: Glycoproteins encoded by varicella-zoster virus: Biosynthesis, phosphorylation, and intracellular trafficking. Annu rev Microbiol 1990, 44 : 59-80. 42 GROSE, C, and T. 1. NG Intracelllular synthesis of vaicella-zoster virus. J. Infect. Dis 1992, 166 (Suppl. 1) : S7 - S12 43 GUESS, H. A., D. D. BROUGHTON, L. J. MELTON, and L. T. KURLAND. Epidemiology of herpes zoster in children and adolescents: a populationbased study. Pediatrics 1985, 76 : 512 - 518 44 GUSTAFSON, T. L., G. B. LAVELY, E. R. BRAWNER, Jr., R. H. HUTCHESON Jr., P. F. WRIGHT, and W. SCHAFFNER. An outbreak of airborne nosocomial varicelIa. Pediatrics 1982, 70 : 550 - 556 4S HANN, C. S., W. MILLER, R. HAAKE, and D. WEISDORF. Varicella zoster infection after bone marrow transplantation: incidence, risk factors and complications. Bone Marrow Transplant. 1994,.u : 277 - 283 46 HAYWARD, A. R. T-cell responses to predicted amphipathic peptides of varicella-zoster virus glycoproteins n and IV. J. Virol. 1990, 64 : 651 - 655 47 HAYWARD, A. R., and M. HERBERGER. Lymphocyte responses to varicella-zoster virus ln the elderly. J. Clin. Immunol. 1987,1: 174-178 48 HAYWARD, A. R., O. PONTSELLI, M. HERBERGER, M. LASZLO, AND M. LEVIN. Specific lysis of varicella-zoster virus-infected B Lymphocytes by human T cells. J. Virol. 1986, 58 : 179-184 49 HAYWARD, A., M. LEVIN, W. WOLF, G. ANGELOVA, and D. GILDEN. Varicella-zoster virus specific immunity after herpes zoster. J. Infect. Dis. 1991. 163 : 873 -875 50 HICKLING, J. K., L. K. BORYSIEWICZ, and J. G. P. SISSON. Varicella-zoster virus specific cytotoxic T lymphocytes (Tc): detection and frequency analysis of HLA classI-restricted Tc in human peripheral blood J. Virol 1987, 61 : 3463 - 3469 51 HOPE-SIMPSON, R. E. The nature of herpes zoster : a long-term study and a new hypothesis. Proc. R. Soc. Med. 1965, ~: 9 - 20 52 HUFF, J. C., B. BEAN, H. H. BALFOUR, Jr., O. L. LASKIN, J. D. CONNOR, L. COREY, Y. J. BRYSON, and P. McGUIRT . Therapy of herpes zoster with oral acyclovir. Am. J. Med. 1988, 85: 84 - 89 53 HUFF, J. C., J. L. DRUCKER, A. CLEMMER, O. L. LASKIN, J. D. CONNOR, Y. J. BRYSON, and H. H. BALFOUR, Jr. Effect of oral acyclovir on pain resolution in herpes zoster: a reanalysis. J. Med. Virol. Suppl. 1993, l : 93 - 96 54 1. LORAS-DUCLAUX, P. ROY , A. LACHAUX, V. FOURNIER, C. ZERBIB et M. HERMIER. Zona chez un nourrisson de 6 mois a propos d'un cas. Pédiatrie, 1989, 44 : 645 -647. 55 ILOBI, C. P., and B. A. MARTIN A simple and sensitive assay for varicella-zoster virus. J. Virol. Methods 1989, 2: 137 - 148 56 JACKERS P, DEFECHEREUX P, BAUDOUX L, et al. Characterization of regulatory functions of varicella-zoster virus gene 63encoded protein. J Virol 1992, 66 : 3899 - 3903, 57 KELLER PM, DAVISON AJ, LOWE RS, et al. Identification and sequence of the gene encoding gpill, a major glycoprotein of varicella-zoster virus .Virology 1987, 157 : 526 - 533 58 KINCHINGTON PR, BOOKEY D, TURSE SE. The transcriptional regulatory proteins encoded by varicella zoster virus open reading frames (ORFs) 4 and 63, but not ORF61 are associated with purified virus particles. J Viro11995, 69 : 4274 - 4282, 59 KINCHINGTON PR, HOUGLAND JK, ARVIN AM et al. The varicella-zoster virus immediate-early protein IE62 is a major component of virus particles. J Viro11992, 2Q : 359-366 60 KINCHINGTON PR, INCHAUSPE G, SUBAK-SHARPE JH, et al. Identification and characterization of a varicella-zoster virus DNA-binding protein by using antisera directed against a predicted synthetic oligonucleotide. J Virol 1988, 62 : 802-809 61 KINCHINGTON PR, LING P, PENSIERO M, et al. The glycoprotein products of varicella-zoster virus gene 14 and their defective accumulation in a vaccine strain (OKA). J Viro11990, 64 : 4540 - 4548 62 KOROPCHAK, C. M., G. GRAHAM, J. PALMER, M. WINSBERG, S. F. TING, M. WALLACE, C. G. PROBER, and A. M. ARVIN. Investigation of varicel1a-zoster virus infection by polymerase chain reaction in the immunocompetent host with acute varicel1a. J. Infect. Dis. 1991, 163 : 1016 -1022 63 KOST RG, KUPINSKY H, STRAUS SE. Varicella zoster virus gene 63 : Transcript mapping and regulatory activity. Virology 1995, 209 : 218·- 224 64 KUNDRATITZ K. Uber die atiologie des zoster and uber seine beizeihungen zu varizellen. Wien Klin Wochenschr 1925, 38 : 502-503 65 LARUSSA P, LUNGU 0, HARDY l, et al. Restriction fragment length polymorphism of polymerase chain reaction products fraom vaccine and wild-zoster virus isolates. J Viro11992, 66 : 10161020 66 LEVIN, M. J., S. LEVENTHAL, and H. A. MASTERS, Factors influencing quantitative isolation of varicella-zoster VIruS. J. Clin. Microbiol 1984, 50 : 880 - 883 67 LJUNGMAN, P., B. LONNQVIST, O. RINGDEN, P. SKINHOJ, and G. GAHRTON A randomized trial of oral versus intravenous acyclovir for treatment of herpes zoster in bone marrow transplant recepients. Nontic Bone Marrow Transplant Group. Bone Marrow Transplant. 1989 :.1..: 613 - 615 68 LOCKSLEY, R.M.,N.FLOURNOY ,K.M.SULLIVAN, and J.D.MYERS. Infection with Varicella -Zoster Virus after marrow transplantation. J.infect Dis. 1985, 152 :1172-1181 69 McKENDRICK, M. W., J. 1. McGILL, J. E. WHITE, and M. J. WOOD Oral acyclovir in acute herpes zoster, Br. Med. J. 1986 : 293 1529 - 1532 70 MEIERJL, LUO X, SAWADOGO M, STRAUS SE The cellular transcription factor USF cooperates with varicella-zoster virus immediate-early protein 62 to symmetrically activate a bidirectional viral promoter. Mol Cell Biol 1994, 14 : 6896 - 6906 71 MELBYE M., GROSSMAN R. J., GOEDERT J. J., EYSTER M. E., BIGGARR.J. Risk of aids after herpes zoster. The Lancet 1987, 28 : 728 - 731 72 MEYERS.J.D.,N.FLOURNOY,and E.D.THOMAS. Cell-mediated immunity to varicella - zoster virus after allogenic bone marrow transplant .J.Infect .Dis 1980, 140_: 479-487 73 MILLER, A. E. Selective decline in cellular immune response to varicella zoster in the elderly, Neurology 1980, 30 : 582 - 587 74 MORIUCHI H, MORIUCHI M, SMITH HA, et al Varicella-zoster open reading frame 61 protein is functionally homologous to herpes simplex virus type 1 1CPO. J Virol 1992, 66 : 7303 - 7308 75 MORIUCHI H, MORIUCHI M, SMITH HA, et al. Varicella-zoster open reading frame 4 protein is functionally distinct from and does not complement it herpes simplex virus type 1 homolog, ICP27. J Virol 1994,~: 1987 - 1992 76 NETTER A, URBAIN A. Les relations du zona et de la varicelle. Etude sérologique de 100 cas de zona. CR Soc Biol (Paris) 1926, 94 : 98 ~ 102 77 NG TI, GROSE C. Serine protein kinase associated with varicella-zoster virus ORF 47. Virology 1992, 191 : 9-18 78 NG TI, KEENAN L, KINCHINGTON PR, GROSE C. Phosphorylation of varicella-zoster virus open reading frame (ORF) 62 regulatory product by viral ORF47-associated protein kinase. J Virol1994, 68 : 1350 -1359 79 OXMAN M. N., Herpes zoster from BRAUD A. 1., DAVIS C. E., FIERER J. Infectious diseases and medical microbiology 1986, 2nd Ed. : 1406 - 1416 80 PARYANI, S. G., and A. M. ARVIN. Intrauterine infection with varicella-zoster virus after maternaI varicella. N. Engl. J. Med. 1986, 314: 1542 - 1546 81 PERERA LP, KAUSHAL S, KINCHINGTON PR, et al. Varicella-zoster open reading frame 4 encodes a transciptional activitor that is functionally distinct from that of herpes simplex virus homolog ICP27. J Virol 1994, 68 : 2468 - 2477 82 PERERA LP, MOSCA JD, RUYECHAN WT, et al. A major transactivator of varicella-zoster virus, the immediate-early protein IE62, contains a potent N-terminal activation domain. J Virol 1993, 67 : 44744483 83 PERERA LP, MOSCA JD, RUYECHAN WT, et ai. Regulation of varicella-zoster virus gene expression in human T lymphocytes. J Virol 1992, 66 : 5298 - 5304, 84 PERONNE C. Chicken pox and herpes zoster, Revue du praticien, 1996 : 46/16, 2009 - 2014 85 PERRONNE CH., LAZANAS M., BELLOU A., LEPORT C., CANTON PH., VILDE J. L. Zona chez 50 malades infectés par le virus de l'immunodéficience humaine (Manifestations cliniques et signification pronostique), Presse Méd., 1990, 19, pp ; 752 -755 86 PERRY C. M., FAULDS D. Valaciclovir: A review of its antiviral activity, pharmacokinetic properties and therapeutic efficacy in herpesvirus infections. DRUGS 1996 52/5 : 754 - 772 87 RAGOZZINO, M. W., L. J. MELTON III, L. T. KURLAND, C. P. CHU, and H. O. PERRY. Risk of cancer after herpes zoster: a population based study N. Bng!. J. Med. 1982, 307 : 393 - 397 88 REBOUE F., DONALDSON S. S., KAPLAN H. S. Herpes zoster and varicelIa infections in children with Hodgkin' s disease. Cancer, 1978,~, 95 - 99 89 RODRIQUEZ JE, MONINGER T, GROSE C. .Entry and egress of varicella-zoster virus blocked by same anti-gH monoclonal antibody, virology 1993, 196 : 840-844 90 SANDOZ E. CROXSON T., MILLMAN A., MIDXAN D. Herpes zoster ophtalmicus in patients at risk for AIDS. N. Engl. J. Med., 1984, 310, 1118 - 1119 91 SAWYER, M. H., Y. N. WU, C. CHAMBERLIN, C. BURGOS, S. K. C. BRODINE, W. A. BOWLER, A. LAROCCO, E. C. OLDFIELD III, and M. R. WALLACE. Detection of varicella-zoster virus DNA in the oropharynx and blood of patients with varicelIa. J. Infect. Dis. 1992, 166 : 885 - 888 92 SCHMADER, K., L. K. GEORGE, B. M. BURCHETT, C. F. PIEPER, and J. D. HAMILTON. Racial differences in the occurrence of herpes zoster, J. Infect. Dis. 1995, 171 : 701 -704 93 SCHUCHTER, L. M., J. R. WINGARD, S. PIANTADOSI, W. H. BURNS, G. W. SANTOS and R. SARAL. Herpes zoster infection after autologous bone marrow transplantation. Blood 1989, 74: 1424 - 1427 94 SHIRAKI K, HYMAN RW The imrnediate early proteins of varicella-zoster virus. Virology 1987, JjQ : 423 - 426, 95 SPEARPG Entry of alphaherpesviruses into cells. Sernin Virol 1993, 1 : 167-180 96 STEINERP Zur inokulation der varicellen. Wein Med Wochenschr 1875, 25 : 306 97 STEVENSON D, COLMAN KL, DAVISON AJ Characterization of the putative protein kinases specified by varicella-zoster virus genes 47 and 66. J Gen Virol 1994, 75 : 317 - 326 98 STEVENSON D, COLMAN KL, DAVISON AJ Characterization of the varicella-zoster virus gene 61 proteins. J Gen Virol 1992, 73 : 521 - 530 99 STRAUS SE, REINHOLD W, SMITH HA, et al. Endonuclease arnalysis of viral DNA from varicella and subsequent zoster infections in the same patient. N Engl J Med 1984, .nI : 1362 - 1364 100 TAKAHASHI M, OKUNO Y, OTSUKA T et al. Development of a live attenuated varice1la vaccine. Biken J 1975, 18 : 25 - 33 101 TWONEY J. Infections complicating mye10ma and chromc lymphocytic 1ellkernia . Arch. Intern. Med., 1973, 132,562 - 565 102 TYLER JK, EVERETT RD. The DNA binding domain of the varicella-zosrer virus gene 62 protein interacts with multiple sequences which are sirni1ar to the binding site of the related protein of herpes simplex virus type 1 : Nuc1eic Acids Res 1993, 21 : 513 - 522 103 TYRING S. K. Efficacy of famciclovir in the treatment of herpes zoster. Seminars ln Dermatology, 1996 : 15/2 Suppl. 127 - 31 104 VAN GRIENSVEN GJP, de VROOME EMM, de WOLF F, GOUDSMIT J, ROSS M, COUTINHO RA Risk factors for progression of human immunodeficiency virus (HN) infection among seroconverted and seropositive homosexual men. Am J Epidemiol 1990 : 132: 203 - 210 lOS VON BOKA y J Das auftreten der schafblattem uter besonderen umstanden. Unger Arch Med 1892, l : 159 106 WELLER T. H. Varicella and herpes zoster. N. Engl. J. Med., 1983, 309, 1434 - 1440 107 WELLER TH, STODDARD MD. Intranuclear inclusion bodies in cultures of human tissue inoculated with varicella vesicIe fluid. J Immunol 1952, ~ : 311 - 319 108 WELLER TH, WITTON HM, BELL EJ. The etiologic agents of varicella and herpes zoster : Isolation, propagation, and cultural characteristics in vitro. J Exp Med 1958, 108 : 843 - 868 109 WHITE C. J. VariceUa-zoster virus vaccine. Clinical Infectious Diseases. 1997, 24 : 753 763 110 WHITLEY, R. J. Varicella-zoster virus infections. In G. J. Galasso, R. J. Whitley, and T. C. Merigan (ed.), Antiviral agents and viral diseases of man. Raven Press, New York. 1990, P ; 235-263. 111 WILSON, A., M. SHARP, C.M. KOROPCHAK, S. F. TING, and A. M. ARVIN. Subclinical varicella-zoster virus viremia, herpes zoster and recevery of Tlymphocyte responses ta varicella-zoster viral antigens after allogenenic and autologous bone marrow transplantation. J. Infect. Dis. 1992, 165: 119 - 126 112 WOOD, M. J., M. W. McKENDRICK, and J. 1. McDILL Oral acyclovir for acute herpes zoster infections in immune-competent adults. Infection 1987 : 15 S9 - S13 113 WOOD, M. J., P. H. OGAN, M. W. McKENDRICK, C. D. CARE, J. 1. McGILL, and E. M. WEBB. Efficacy of oral acyclovir treatment of acute herpes zoster. Am J. Med. 1988 : 85 (2A) : 79 - 83 114 ZHANG, Y., M. COSYNS, M. J. LEVIN, and A. R. HAYWARD. Cytokine production in varicelIa zoster virus-stimulated limiting dilution lymphocyte cultures. Clin. Exp. Immuno!. 1994, 98 : 128 -133 115 ZHU Z, GERSHON MD, AMBRON R, et al. Infection of cells by variceUa-zoster virus: Inhibition of viral entry by mannose 6 - phosphate and heparin. Proc Nad Acad Sei USA 1995, 92 : 3546 -3550